Espasticidad 2013

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Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

P. Le Cavorzin
La espasticidad muscular forma parte de las manifestaciones clnicas del sndrome piramidal. En el campo de las neurociencias, este trastorno constituye una buena introduccin a la plasticidad neuronal (a travs de los conceptos de plasticidad espinal, reorganizacin de redes funcionales [vicarianza o adaptacin de la orden motora]) y a las estrategias de seleccin de las dianas neurofarmacolgicas. A pesar de la gran incidencia de este trastorno, sobre todo en la enfermedad cerebrovascular, la dicultad clnica reside en la eleccin del objetivo teraputico, en particular si es funcional. En este sentido, no hay una relacin unvoca entre espasticidad y rendimiento motor o entre espasticidad y calidad de vida. Adems, la valoracin analtica y funcional de este trastorno todava presenta numerosas deciencias. Las perspectivas de investigacin en esta rea son, en consecuencia, muy amplias y estn dirigidas a los tratamientos, de los cuales los ms recientes son relativamente costosos, como la toxina botulnica y el baclofeno intratecal. As, la tecnologa aplicada, propuesta para la evaluacin de los trastornos motores en algunas afecciones neurolgicas crnicas como la enfermedad de Parkinson, tiene un elevado potencial de desarrollo en la espasticidad muscular y efecto sobre el resultado funcional en el entorno de la persona.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Espasticidad; Hipertona muscular; Neurofarmacologa; Tecnologa aplicada; mbito de vida
Plan
I
Fisiopatologa. Deniciones
1 1 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 7 7 10 10 10 10 10 12 12 13
Fisiopatologa. Definiciones Denicin clsica: exageracin del reejo de estiramiento (rigidez reeja) Rigidez no reeja Hacia un modelo neuroanatmico de la espasticidad Introduccin Anatoma funcional de la espasticidad Espasticidad: modelo clnico Circunstancias de aparicin Cuadros clnicos Evolucin temporal Conclusin Evaluacin Valoracin clnica Medidas instrumentales Conclusin Tratamiento Introduccin Tratamientos fsicos Tratamientos farmacolgicos Indicaciones Tratamientos quirrgicos Conclusin
La espasticidad muscular es un trastorno motor complejo que se observa con frecuencia en las enfermedades del sistema nervioso central. Entre los mecanismos de esta variedad de hipertona muscular, analizados en las publicaciones [14] , destacan sobre todo dos procesos: reacciones reejas (rigidez reeja) y anomalas de las propiedades mecnicas del msculo (rigidez no reeja). Ambos mecanismos estn aparentemente intrincados.
Definicin clsica: exageracin del reflejo de estiramiento (rigidez refleja)

Segn este modelo, la espasticidad es producto de una contraccin reeja (es decir, involuntaria) de un grupo muscular frente a su propio estiramiento, lo que remite a la etimologa: en griego, spao () signica tirar o contraer. Esta exageracin de la contraccin reeja por el estiramiento produce una rigidez (o hipertona) muscular que se maniesta por un aumento de la resistencia a la movilizacin articular. En dos deniciones, complementarias,
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica

Volume 34 > n 2 > abril 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64659-9
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se agrupan las caractersticas clnicas y neurosiolgicas. Ambas incluyen una referencia a la exageracin del reejo de estiramiento como sustrato siolgico de la espasticidad. La denicin de Lance [5] fue la primera y es la ms citada en las publicaciones. Introduce el concepto de hiperactividad del reejo de estiramiento y su carcter dependiente de la velocidad de estiramiento, propio de la espasticidad: La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento (que depende de la velocidad) de los reejos tnicos de estiramiento (tono muscular), acompa nada por una exageracin de los reejos osteotendinosos, resultante de la hiperexcitabilidad del reejo de estiramiento considerado como un componente del sndrome piramidal. nade La denicin de Delwaide [6] es complementaria y a elementos clnicos (distribucin preferencial de la hipertona en algunos grupos musculares) y siolgicos, como el concepto de tratamiento anmalo (a nivel espinal) de la informacin sensitiva, que introduce el concepto de plasticidad espinal, desarrollado ms recientemente: La espasticidad es un trastorno motor que se caracteriza por nadas contracciones tendinosas bruscas (a veces acompa por clono) y una hipertona muscular elstica (dependiente de la velocidad) durante el estiramiento muscular, que afecta a algunos grupos musculares de manera preferencial. Es producto de la hiperexcitabilidad de la va Ia hacia las motoneuronas, asociada al proceso anormal en la mdula espinal de otras aferencias perifricas (reejo tnico de estiramiento).
Ib Ia/II
+ -
2 3 4 5
Figura 1. Arco reejo miottico. Los receptores perifricos sensibles al estiramiento se encuentran en el cuerpo muscular (4) (husos neuromusculares, 2) o en los tendones (receptores tendinosos, 1). Envan se nales propioceptivas hacia la mdula por diversas bras nerviosas aferentes (bras Ia, Ib y II). Estas bras se proyectan sobre las motoneuronas alfa (5) del asta anterior (motor) de la mdula, de forma directa (contacto monosinptico) o de forma indirecta por medio de una interneurona. Los husos neuromusculares reciben inervacin motora de una motoneurona gamma (3), que modica su sensibilidad al estiramiento (segn [106] ).
Papel funcional del reejo de estiramiento

El reejo de estiramiento es una de las bases de la integracin sensoriomotriz en la mdula espinal. Se trata de un reejo propioceptivo, pues el estmulo que lo provoca es el estiramiento muscular. De forma clsica, en este reejo se describe un componente fsico, ms marcado en los msculos exores y que se produce ante estiramientos de gran velocidad, y un componente tnico, ms marcado en los msculos extensores de los miembros inferiores (msculos posturales) y que se produce ante estiramientos de velocidad ms lenta. De manera ms precisa, en el reejo de estiramiento se describen, desde un punto de vista electromiogrco, tres componentes (M1, M2 y M3) identicados por sus latencias respectivas con relacin al estmulo. La latencia de M1 es corta (30-40 ms en la pierna), compatible con una integracin espinal, y depende principalmente de la va monosinptica [7] . Las latencias de M2 y M3 son ms largas y, en general, necesitan una contraccin muscular subyacente de baja intensidad para expresarse en la persona sana. M2 tiene mayor amplitud que M1. Su origen es controvertido: algunos autores deenden la activacin de un arco reejo transcortical y otros, la accin de un arco espinal con aferencias polisinpticas de conduccin lenta [9, 10] . Por ltimo, M3 se caracteriza por una latencia ms larga an, que permite clasicarla como una respuesta voluntaria. En cuanto a la expresin clnica, el componente fsico del reejo de estiramiento corresponde a la respuesta de latencia corta (M1) activada, por ejemplo, por la percusin tendinosa (reejo miottico). El componente tnico corresponde al conjunto de las respuestas y es activado durante los estiramientos prolongados, como los producidos en la exploracin fsica [11] . Desde un punto de vista siolgico, las distintas latencias de estos componentes del reejo de estiramiento permitiran evitar las oscilaciones inherentes a un circuito cerrado con intervalo de tiempo [12] . El papel funcional del reejo de estiramiento se conoce bastante mal. Segn Creed [13] , podra contribuir a la atenuacin de la contraccin muscular voluntaria. As pues, cuando con un tren de onda se estimulan las
motoneuronas espinales tras haber seccionado las races posteriores, interrumpiendo entonces el arco reejo, la contraccin muscular resultante es inestable; en condiciones siolgicas, al contrario, la fuerza desarrollada se mantiene estable [13] . El reejo de estiramiento podra contribuir as a mantener constante la longitud muscular (servomecanismo), participando en la compensacin nas irregularidades de trayectoria durante los de las peque movimientos de los miembros. En la prctica, la ganancia del reejo de estiramiento sera demasiado baja para que pudiera compensar otros estiramientos que no fueran los de baja amplitud. Es probable entonces que los ajustes producidos por este arco reejo slo sean sucientes en caso de perturbaciones mnimas y rpidas como, por ejemplo, un estiramiento brusco del msculo trceps sural durante la marcha sobre una supercie irregular [14] .
Rese na de la siologa del reejo de estiramiento

Al igual que cualquier sistema reejo, la respuesta muscular al estiramiento se organiza como un circuito de retroaccin (Fig. 1). Los elementos principales de este arco reejo son [15] : rganos receptores especializados, los husos neuromusculares. Son sensibles a la velocidad de estiramiento del msculo y a la amplitud del estiramiento; aferencias sensitivas primarias (bras Ia) y secundarias (bras II), originadas en los husos neuromusculares. Las aferencias primarias responden de manera preponderante a la velocidad de estiramiento, mientras que las secundarias son ms sensibles a la amplitud del estiramiento. Estos dos tipos de aferencias se proyectan en la motoneuronas alfa; las motoneuronas alfa del asta anterior de la mdula. Reaccionan ante el estmulo propioceptivo aferente, causando la contraccin de las bras musculares que de ellas dependen; esta contraccin reeja se opone al estiramiento inicial. La correccin producida es proporcional a la variacin (de longitud o de velocidad) provocada por el estiramiento, pero puede estar modulada por los centros nerviosos supraespinales, controlando de este modo la amplitud del movimiento. Esta modulacin se produce a travs de neuronas intermediarias (interneuronas), intercaladas en el arco reejo; la motoneurona gamma espinal tambin participa en esta modulacin. Gracias a su accin fusomotora
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Receptores musculares del estiramiento Receptores articulares
Vas descendentes
Vas monoaminrgicas Fascculo reticuloespinal
Fascculo corticoespinal Interneurona inhibidora Inhibicin presinptica IN IN
Receptores cutneos
rgano tendinoso de Golgi Motoneurona Sinapsis excitador Sinapsis inhibidora Ia Ib II
MN IN Inhibicin recurrente (Renshaw)
Figura 2. Convergencia de diversas aferencias perifricas (cutneas, articulares, propioceptivas) y de la orden central descendente hacia las mismas interneuronas medulares, las cuales se proyectan hacia las motoneuronas espinales alfa (segn [107] ).
(contraccin de las bras intrafusales que modica la sensibilidad del receptor), puede modicar la ganancia de la respuesta del huso neuromuscular. Tambin est sometida a la regulacin supraespinal. nade otro reejo propioceptivo: el reejo miottico Se a inverso, que se organiza con el mismo esquema que el reejo miottico (Fig. 1), aunque su efecto sobre el tono muscular es de inhibicin. Las bras aferentes son de tipo Ib. En realidad, hay muchas otras aferencias (propioceptivas articulares, exteroceptivas cutneas, nociceptivas, etc.) que participan en otros arcos reejos (por ejemplo, nociceptivos) y comparten una porcin de la reserva de las interneuronas medulares implicadas en el arco del reejo de estiramiento, por lo que pueden inuir en l. Estas interneuronas reciben inuencias de los centros nerviosos superiores (supraespinales) y, en la prctica, son relevos principales de la regulacin supraespinal. Hacia ellos convergen los impulsos perifricos y las se nales de regulacin supraespinales [16, 17] . Hay que considerarlos como una especie de va nal comn, capaz de coordinar y controlar las actividades descendentes, segmentarias o propioespinales, que funcionan como verdaderos centros de integracin premotores organizados en red (Fig. 2). Estas interneuronas son mayormente inhibidoras como, por ejemplo, las interneuronas de la inhibicin presinptica Ia, Ib y de la inhibicin recurrente de Renshaw. Producen una gama de neuromediadores que constituyen dianas farmacolgicas de eleccin para los tratamientos farmacolgicos antiespsticos (Fig. 3).
Msculo Acetilcolina Glicina Glutamato Noradrenalina, serotonina cido gamma-aminobutrico
Figura 3. Proyeccin de los fascculos descendentes que ejercen un control supraespinal sobre los arcos reejos propioceptivos en el miembro inferior, por medio de algunas interneuronas (IN) (en el esquema estn representadas las interneuronas de la inhibicin presinptica Ia y la clula de Renshaw). Esta clula es una interneurona inhibidora que, estimulada por una colateral de un axn motor, responde inhibiendo a este axn (inhibicin recurrente). MN: motoneurona.
Rigidez no refleja
En el plano biomecnico, una parte de la tensin provocada por el estiramiento del msculo, incluso desnervado, es atribuible a dos componentes propiamente mecnicos: un componente elstico, vinculado a la existencia de un tejido conjuntivo de sostn, en el que la rigidez depende de la amplitud del alargamiento, y un componente viscoso, en el que la rigidez depende del ndice de variacin del alargamiento (dependiente de la velocidad). Este componente viscoelstico (no reejo) de la rigidez muscular tambin contribuira a la atenuacin de la cinemtica del movimiento voluntario, sobre todo en los movimientos lentos. En varios estudios se ha hecho alusin a la modicacin de las propiedades mecnicas del msculo como posible origen de una rigidez independiente de la activacin nerviosa en la espasticidad muscular [14, 20, 21] . As, en el msculo espstico, la rigidez no reeja aumentara por modicacin del componente viscoelstico. Por nalado una mayor resisejemplo, Hufschmidt et al han se tencia elstica al estiramiento de los msculos de la pierna no de evolucin en personas espsticas, despus de 1 a de la espasticidad [22] . Esta alteracin de las propiedades mecnicas del msculo, que parece instaurarse de forma progresiva, podra seguir siendo, sin embargo, primariamente neurognica, por medio de una modicacin de las caractersticas histolgicas del msculo cuando est sometido a una descarga permanente de las motoneuronas alfa. sta es la hiptesis transinptica [23] . Se ha observado, en trabajos bastante antiguos, una modicacin histolgica de las bras musculares en el transcurso de enfermedades del sistema nervioso central como la espasticidad o
Fisiopatologa de la exageracin de la rigidez reeja

Desde el siglo XIX, se considera que la espasticidad se producira como consecuencia de la liberacin o desregulacin de la actividad de los circuitos reejos espinales, debido a una lesin de las vas descendentes que transmiten el control supraespinal. Los mecanismos espinales desregulados, cuya implicacin en la espasticidad ha sido demostrada, son [2, 3] : la inhibicin presinptica Ia, la inhibicin de Renshaw, la inhibicin autognica Ib y, ms recientemente, el circuito de las bras de tipo II, accesible desde el desarrollo de tcnicas electrosiolgicas aptas para explorar especcamenteestas vas reejas [1, 18, 19] .
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la enfermedad de Parkinson. Estas modicaciones indican una posible transformacin de las bras II en bras I, con propiedades contrctiles distintas, a su vez causa de una modicacin de la resistencia al estiramiento [24, 25] .
Hacia un modelo neuroanatmico de la espasticidad

Introduccin
Segn Struppler [26] : Nuestras relaciones conscientes con el medio ambiente estn condicionadas por la inervacin tnica de la musculatura estriada, es decir, el tono de postura. Cualquier movimiento voluntario slo puede efectuarse armoniosamente si funcionan de forma automtica y coordinada, por una parte, la inervacin esttica y, en bipedestacin, la inervacin voluntaria que tiende a neutralizar los efectos de la fuerza de gravedad, y, por otra parte, el componente dinmico del proceso motor, es decir, la adecuacin de la posicin del cuerpo a las inuencias variables del entorno. As pues, en todo momento deben estar estrechamente coordinadas la motricidad de postura (holocintica) y la motricidad dirigida hacia un objetivo (idiocintica). En la persona sana, por tanto, un nivel adecuado de adaptacin de la motricidad postural es necesario para la expresin de la motricidad de los miembros. En caso de lesin neurolgica central, los procesos de coordinacin posturocintica estn alterados y evolucionan, de manera esquemtica, desde una inhibicin diferenciada hasta una excitacin global, una de cuyas manifestaciones podra ser la espasticidad muscular. Desde un punto de vista neuroanatmico, las vas implicadas en estos fenmenos de adaptacin o de nan plasticidad espinal son, bsicamente, las que desempe un papel en la siologa de la postura. Estas vas son tambin las que participan en la recuperacin poslesional, lo cual explica la intrincacin fundamental entre la reaparicin de una motricidad til y de las manifestaciones motoras adicionales como la espasticidad.
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Figura 4. Trayecto capsular de las bras de proyeccin de la corteza cerebral. En color, las zonas corticales sensitivas y motoras y sus proyecciones en la cpsula interna. El segmento anterior (frontal) enva sus bras de proyeccin al segmento anterior de la cpsula interna (2), mientras que el sector posterior (occipitoparietal) enva las propias a los segmentos lenticulares (6) y sublenticular (5) de la cpsula interna (segn [108] ). 1. Ncleo caudado; 3. ncleo lenticular; 4. tlamo.
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Anatoma funcional de la espasticidad

Al contrario de lo que comnmente se sostiene, no hay ninguna evidencia de que una lesin aislada de la va piramidal pueda causar por s sola manifestaciones de espasticidad muscular. En el animal, las lesiones de este tipo se expresan ms bien por signos decitarios (disminucin de la fuerza muscular, sobre todo en los movimientos nos de los dedos), hipotona e hiporreexia (en el mono) durante varios meses despus de la aparicin de la lesin causal. En el aspecto neuroanatmico, las estructuras supraespinales que controlan los arcos reejos espinales comprenden algunas regiones enceflicas y del tronco cerebral [2] . La corteza cerebral, en particular sus regiones anteriores, inuye ampliamente sobre el tono muscular. Al parecer, se tratara ms de las lesiones que afectan a las reas premotoras (como el rea 6) que de las que destruyen el rea motora primaria (rea 4). En este sentido, nalado una mayor incidencia de la espasticidad se ha se muscular en las lesiones circunscritas del brazo anterior de la cpsula interna (va de paso de las bras procedentes de las reas premotoras o haz parapiramidal) que en las que afectan el brazo posterior (paso del haz piramidal) (Fig. 4) o incluso la magnitud de la espasticidad en las lesiones subcorticales difusas, como las que se observan, por ejemplo, en la esclerosis mltiple. La corteza cerebral ejerce un potente efecto inhibidor sobre el tono muscular. Este efecto es relevado por la formacin reticular del tronco del encfalo, que tiene dos
7 8 Mecanismos inhibidores Mecanismos activadores
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Figura 5. Representacin esquemtica de las formaciones reticulares del bulbo y de la protuberancia y de su accin sobre el tono muscular (segn [108] ). 1. rea 4s; 2. rea 8; 3. rea 24; 4. ncleo caudado; 5. globo plido; 6. hipotlamo; 7. mecanismos activadores del tronco cerebral; 8. centro inhibidor bulbar; 9. rea 2; 10. ncleo anteroexterno del tlamo; 11. tlamo; 12. rea 19; 13. lbulo anterior del cerebelo; 14. ncleos cerebelosos; 15. ncleos vestibulares; 16. lbulo anterior paramedial del cerebelo; 17. fascculo vestibuloespinal externo; 18. fascculo reticuloespinal (segmento activador); 19. fascculo reticuloespinal (segmento inhibidor).
estructuras con funciones opuestas, como han demostrado experimentos de estimulacin elctrica en el animal (Fig. 5): un sistema inhibidor, representado por la formacin reticular bulbar ventromedial (ncleo gigantocelular), cuya accin consiste en disminuir el tono muscular y que recibe un efecto facilitador de la corteza premotora; un sistema excitador localizado en la formacin reticular de la parte dorsal del tronco cerebral (formacin reticular
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de la protuberancia: ncleos reticulares pontinos oral y caudal, conectados a la sustancia negra), que aumenta el tono muscular. Este sistema no estara afectado por la actividad cortical, sino ms bien por la de los ncleos grises centrales. En el gato, estos dos sistemas inuyen en la vivacidad de los reejos osteotendinosos, el reejo tnico vibratorio y la hipertona muscular en el animal convertido experimentalmente en espstico mediante corticectoma. En el ser humano, la vericacin experimental de los datos obtenidos en el animal ha sido proporcionada por la cordotoma, efectuada por afecciones tan diversas como la enfermedad de Parkinson (cordones dorsolaterales), los dolores crnicos (cordones laterales) y la espasticidad (cordones anteriores). As, la espasticidad que se observa en las lesiones enceflicas frontales o capsulares internas puede explicarse por la disminucin de la accin facilitadora de la corteza cerebral anterior sobre la formacin reticular bulbar inhibidora. Adems, en las lesiones capsulares internas o corticales, las frecuentes lesiones conjuntas de la va piramidal son responsables de la aparicin de una paresia, que constituye el cuadro clsico de hemipleja espstica. A nivel espinal, las inuencias inhibidoras procedentes de la formacin reticular bulbar son conducidas por la va reticuloespinal en la mitad dorsolateral de la mdula (subsistema lateral, inhibidor). La proximidad anatmica de esta va con el haz piramidal explica, al igual que en las lesiones enceflicas, la asociacin clnica usual entre el dcit de la fuerza muscular voluntaria y la espasticidad en las lesiones espinales incompletas. Sin embargo, hay casos especiales, por ejemplo en el contexto de las afecciones neurodegenerativas (ataxias y paraplejas espsticas hereditarias) con lesiones ms especcas que afectan a las vas reticuloespinales inhibidoras, aunque en cierto grado respetan la va piramidal, lo que conduce al cuadro de paraparesia espstica. Por ltimo, en caso de lesiones espinales completas hay una prdida total de la inuencia supraespinal sobre la mdula. En general, la espasticidad no es tan marcada como en las lesiones espinales incompletas, ya que las vas reticuloespinales excitadoras tambin estn interrumpidas. En cambio, en este caso se observan manifestaciones considerables de respuestas en exin (reejos en exin y espasmos en exin), donde a menudo intervienen reejos de origen cutneo o visceral. Esto ya no forma parte del cuadro de la espasticidad en sentido estricto, sino del ms general del automatismo medular.
elstica (pues el segmento de miembro que se moviliza tiende a volver a su posicin de partida). La espasticidad predomina en los msculos posturales (o antigravitatorios, pues se oponen a la fuerza de gravedad), que en el ser humano son los extensores en los miembros inferiores y los exores en los miembros superiores (distribucin tnica de Wernicke-Mann). Las otras caractersticas clnicas de la espasticidad son las siguientes [3] : ausencia de tono muscular en reposo: en reposo, el msculo espstico no presenta ninguna actividad contrctil, al igual que el msculo sano; dependencia de la velocidad: la resistencia al estiramiento slo se presenta con el desplazamiento y aumenta cuando la movilizacin se acelera. La actividad reeja cede entonces en reposo (nula velocidad de estiramiento), al contrario que otras categoras de hipertona muscular (como la que produce la lesin de los ncleos grises centrales, en la que se usa con ms frecuencia el trmino rigidez); dependencia negativa respecto a la longitud muscular. La espasticidad cede con el estiramiento prolongado: es el fenmeno en navaja; cuando la amplitud del estiramiento crece, la contraccin reeja se atena en el msculo estirado. Primero este fenmeno fue atribuido a la accin de los receptores tendinosos de Golgi y a la activacin de las aferencias fusales secundarias y, despus, al efecto inhibidor de las terminaciones nerviosas libres musculares [27] . Estara ausente en el miembro superior; fatigabilidad: la actividad reeja disminuye cuando el estiramiento muscular se repite a intervalos incompatibles con la activacin de la inhibicin presinptica. Esto se interpret como un agotamiento progresivo de la hiperexcitabilidad miottica a raz de una deplecin sinptica del neuromediador [1] .
Denicin clnica ampliada

El cuadro clnico de la espasticidad puede enriquecerse con distintos elementos hasta alcanzar, de manera jerarquizada, una forma ms acabada, que proporciona un cuadro completo de sndrome piramidal: hipertona de reposo asociada, que puede conducir a posturas anmalas de los miembros, identicada por Denny-Brown con el trmino distona espstica [28] ; exageracin de los reejos exteroceptivos cutneos: slo para algunos autores, el trmino espasticidad abarca tambin los fenmenos de respuesta en exin o reejos de defensa o de retirada (Cuadro 1). Se trata de una respuesta en exin de un miembro a una estimulacin bsicamente cutnea (exteroceptiva), por ejemplo dolorosa (nociceptiva). Sus caractersticas siolgicas son totalmente distintas a las del reejo de estiramiento (esta respuesta slo implica a los msculos exores, su integracin es puramente espinal y el circuito reejo es puramente polisinptico). Estas manifestaciones podran aproximarse al cuadro ms vasto del automatismo medular, descrito en las lesiones espinales completas; nantes: manifestaciones acompa sincinesias (indicios de la prdida de sensibilidad del movimiento, por desinhibicin de las proyecciones heternimas Ia), clono (actividad alternativa de los msculos agonistas y antagonistas), exageracin de los reejos osteotendinosos (que ms bien se debe considerar como un componente del sndrome piramidal); alteracin de las capacidades motoras por dcit y descoordinacin de las activaciones musculares (por ejemplo, perturbacin de la inhibicin recproca, con cocontraccin agonista-antagonista).
Espasticidad: modelo clnico

Circunstancias de aparicin
En el plano clnico, la espasticidad es frecuente en diversas lesiones del sistema nervioso central que afectan al encfalo o a la mdula espinal. Las enfermedades ms frecuentes son la esclerosis mltiple, la enfermedad motriz cerebral (parlisis cerebral), los traumatismos vertebromedulares, los accidentes cerebrovasculares y los traumatismos craneoenceflicos. En estos pacientes se asocian con frecuencia la espasticidad y una disminucin de la fuerza muscular voluntaria (parlisis), lo que se explica ampliamente por la proximidad (y no la identidad) de las vas neurolgicas implicadas [2] .
Cuadros clnicos
Denicin clnica restringida (Lance)
En la exploracin fsica, la espasticidad es responsable de una rigidez muscular que Charcot calic como
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Cuadro 1. Oposicin de las manifestaciones corrientemente agrupadas bajo el trmino de espasticidad muscular.
Espasticidad Contractura tendinorreeja [112] Espasticidad PRR [99] Trastorno motor caracterizado por un aumento, dependiente de la velocidad, del reejo tnico de estiramiento [...] [5] Rigidez elstica Predomina en los msculos posturales (extensores de los miembros inferiores) Integracin espinal y supraespinal (reejos de arco largo) Arco reejo miottico (monooligosinptico) Estmulo propioceptivo (estiramiento) Lesiones enceflicas o espinales incompletas Poco sensible al baclofeno, al enfriamiento y a los bloqueos nerviosos Msculos exores (reaccin de defensa) Integracin puramente espinal Vas polisinpticas Estmulos exteroceptivos (nociceptivos) Lesiones espinales completas (automatismo medular) Sensible al baclofeno, al enfriamiento y a los bloqueos nerviosos no (bras de peque dimetro) Respuestas en exin Contractura cutaneorreeja [112] Espasticidad GRR [99]
II III IV V VI IX IX VII VIII IX 3
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Figura 6. Neuroanatoma del control del tono muscular en la mdula espinal. A la izquierda: clasicacin de las capas celulares en la sustancia gris de la mdula segn Rexed. Las interneuronas que participan en el control del reejo de estiramiento se encuentran en las capas VI-VII. A la derecha: proyeccin de diversos fascculos descendentes extrapiramidales en las mismas interneuronas espinales. 1. Interneuronas; 2. fascculo rubroespinal; 3. fascculo reticuloespinal pontino; 4. fascculo vestibuloespinal; 5. fascculo reticuloespinal bulbar (segn [109] ).
En la prctica, la espasticidad en sentido estricto, el a la denicin de Lance, corresponde al contexto especco de la liberacin de los reejos propioceptivos (PRR, proprioceptive reex release, Landau [99] , o cuadro de contractura tendinorreeja descrito por Babinski a principios del siglo XX). Las manifestaciones de respuestas en exin son reacciones de retirada con punto de partida nociceptivo que forman parte del contexto de la liberacin global de los reejos medulares que se observan en las lesiones espinales completas y forman parte del cuadro del automatismo medular (GRR, general reex release [99] y cuadro de contractura cutaneorreeja para Babinski, segn [112] ).
sera coherente con el modelo neuroanatmico antes desarrollado (proximidad anatmica del haz piramidal y de las bras parapiramidales en el encfalo). En la fase de estado, sin embargo, la espasticidad muscular sigue siendo un fenmeno clsicamente descrito como relativamente variable en una misma persona, con el transcurso del tiempo y segn diversos parmetros como la temperatura, el estado psquico y el grado de vigilancia, la posicin, las aferencias vegetativas, la estimulacin cutnea, etc. Esto se explica por la distribucin de las vas anatmicas lesionadas y por la convergencia de mltiples aferencias perifricas y centrales hacia las mismas interneuronas espinales (Fig. 2). Sin embargo, esta visin clsica debe matizarse y quiz sea ms adecuada para las espasticidades de origen espinal que asocian respuestas en exin. Esta hiptesis concordara con la variabilidad de la reproducibilidad de la valoracin clnica de la espasticidad en la poblacin de pacientes con lesin medular, al nalado en las publicaciones respecto a la contrario de lo se poblacin de pacientes con lesin cerebral [32, 33] .
Es posible contraponer de forma exacta dos cuadros clnicos de la espasticidad, uno relativo a la espasticidad en sentido estricto (liberacin de los reejos propioceptivos) y el otro a las respuestas en exin, a menudo incluidas en las manifestaciones de automatismo medular (liberacin global de los reejos medulares). Esta oposicin se justica por una sensibilidad distinta a algunos agentes teraputicos (Cuadro 1).
Conclusin
Es probable que, en la gnesis de la espasticidad muscular, existan al mismo tiempo diversas anomalas de funcionamiento de los arcos reejos espinales y anomalas propiamente musculares. En la prctica clnica, poder identicar el mecanismo siopatolgico predominante podra ser fundamental, puesto que los tratamientos (en especial farmacolgicos) suelen ser especcos para un mecanismo de accin preciso [34] . En este sentido, una valoracin adecuada de la hipertona muscular debera orientar la eleccin teraputica, es decir, identicar en detalle los mecanismos siopatolgicos causales. Esto es muy infrecuente en la prctica, aun cuando los adelantos recientes en la siopatologa de la espasticidad han suministrado algunas precisiones tiles para la decisin teraputica.
Evolucin temporal
En la fase aguda de una lesin neurolgica central, la espasticidad suele estar ausente. Aparece de forma diferida, clsicamente al cabo de algunas semanas. As, en el gato [29] pudo demostrarse que a las 23 semanas de una hemiseccin medular apareca una facilitacin de los reejos segmentarios en el lado de la lesin. Conrmando la hiptesis de una plasticidad neuronal en el sector espinal, la facilitacin se asociaba a un aumento homolateral de las proyecciones primarias (bras Ia) intraespinales, sobre todo dentro de las lminas que tenan las interneuronas en las que se proyectaban las vas descendentes lesionadas (lminas VI-VII) (Fig. 6). Estos datos se habran conrmado en el ser humano. Al respecto, en un accidente cerebrovascular, en la mayora de los casos la espasticidad aparece 1 mes despus de la lesin causal [30] . Adems, en la poblacin de pacientes hemipljicos, la aparicin de la espasticidad parece correlacionar con la gravedad de la parlisis inicial [31] , lo que
Evaluacin
Para la evaluacin de la espasticidad se dispone de numerosos recursos. Por desgracia, a pesar de una superioridad en trminos de precisin en cuanto a medicin, a reproducibilidad e incluso con frecuencia a validez, las mediciones instrumentales de la hipertona muscular, que podran revelarse ms pertinentes, no han logrado imponerse frente a las mediciones clnicas, mucho ms
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Cuadro 2. Escala de Held-Tardieu.

Con la movilizacin pasiva se aprecia: 1. el ngulo de aparicin del reejo a partir de la posicin de referencia 2. la intensidad del reejo: 0: sin contraccin 1: contraccin visible 2: contraccin con retencin leve 3: contraccin durante algunos segundos con clono transitorio 4: clono permanente 5: sin movilizacin pasiva posible Estas medidas se establecen con tres velocidades de movilizacin: V1: velocidad lenta V2: velocidad equivalente a la gravedad V3: velocidad rpida
Cuadro 3. Escala de Ashworth modicada (segn [38] ).

Espasticidad (valorada con la movilizacin pasiva en un paciente relajado) 0: Sin aumento del tono 1: Discreto aumento del tono, que provoca un enganche durante el movimiento pasivo o una resistencia mnima al nal del movimiento 1+: Discreto aumento del tono, que se maniesta por un enganche, seguido de una resistencia mnima durante el resto del movimiento (menos de la mitad de la amplitud articular) 2: Mayor aumento del tono, pero con el miembro fcilmente movilizable 3: El tono aumenta de forma considerable y el movimiento pasivo es difcil 4: Miembro rgido en exin o en extensin
fciles de aplicar. Una excepcin podra ser la prueba del pndulo, de fcil aplicacin, modelizable y vastamente documentada en las publicaciones. Hoy en da se vislumbra un horizonte para la valoracin ambulatoria del trastorno motor espstico, gracias al desarrollo de dispositivos de anlisis del movimiento.
la validez es difcil de precisar como, por ejemplo, en lo que ata ne a la escala de Ashworth, que evala efectivamente una resistencia al estiramiento pasivo y numerosos determinantes posibles, uno de los cuales es la espasticidad [39] . Los defectos de esta escala, aunque a pesar de ellos se internacionalmente, explican la dicultad para la valoracin clnica del trastorno [42] .
Escalas funcionales
Son instrumentos clnicos que permiten apreciar la repercusin funcional del trastorno motor, ya sea mediante una valoracin clnica en un mbito mdico, ya sea por el propio paciente (autoevaluacin). Numerosas escalas se usan con la intencin de evaluar el rendimiento funcional en el contexto de la paresia espstica, la mayora de las veces despus de una hemipleja de origen vascular. As, pueden aplicarse las escalas de Fugl-Meyer, de Orgogozo, de Rivermead, de Barthel, la medida de independencia funcional, etc. Los lmites de estas escalas, adems de los relativos a su validez y reproducibilidad [43] , residen en que no permiten evaluar de manera especca la discapacidad motriz que deriva de la espasticidad, puesto que los otros sntomas, en especial el dcit motor y la prdida de selectividad del movimiento, generalmente asociados, intereren en concordancia con la magnitud de la prdida funcional [41, 44] . Sin embargo, algunos parmetros han sido identicados como ms especialmente vinculados a la espasticidad. As pues, los criterios de una sensibilidad al cambio en la espasticidad podran ser la rapidez del movimiento, el equilibrio en posicin sentada y la posibilidad de mantener una posicin y la facilidad con que otra persona puede movilizar al paciente [45] . Otro enfoque est representado por las escalas de calidad de vida. La debilidad esencial de estos instrumentos es que, en general, no correlacionan con la magnitud del trastorno motor subyacente y que la autovaloracin por el paciente puede estar sesgada, en particular en caso de trastornos cognitivos [46] .
Valoracin clnica
Desde un punto de vista global, las valoraciones clnicas de la espasticidad son muy simples y las que ms se usan. Pueden ser analticas, para valorar la espasticidad en s misma, o funcionales, para evaluar la limitacin funcional resultante. En general se trata de escalas clnicas ordinales, que incluyen algunos niveles de puntuacin. Su enorme ventaja reside en la facilidad de aplicacin.
Escalas analticas
Se usan para evaluar la espasticidad de forma especca. Las ms conocidas son la escala de Ashworth (en ingls) y la escala de Held-Tardieu (en francs). La escala de Held-Tardieu [35] consiste en una aplicacin un poco ms compleja de la escala de Ashworth, pero presenta la ventaja de integrar el concepto central de dependencia con la velocidad de estiramiento, lo que le conere cierto grado de validez. En cambio, su reproducibilidad es menor, sobre todo si la aplican operadores poco entrenados [36] (Cuadro 2). En las publicaciones, la escala ms citada y que sirve de referencia actual (patrn oro) es la de Ashworth [37] . nadi Fue ligeramente modicada en 1987, cuando se le a un nivel complementario de puntuacin con el n de aumentar su sensibilidad [38] . Se trata de una escala ordinal (Cuadro 3), de aplicacin simple, rpida y con una gran reproducibilidad interexaminador, al menos en el miembro superior [37] . En cambio, sus rendimientos se revelan claramente menores en el miembro inferior, sobre todo en las articulaciones de la rodilla y del tobillo [39] . Sin embargo, la reproducibilidad dependera de la poblacin en estudio y sera menos convincente en la poblacin de pacientes con lesiones medulares que cerebrales [32, 33] , aunque esto podra deberse a un sesgo determinado por la mayor variabilidad de la espasticidad en las lesiones medulares. De forma global, las cualidades metrolgicas de estas escalas clnicas analticas seran relativamente mediocres. Presentan las mismas limitaciones: en general son poco sensibles y poco reproducibles [40, 41] . Asimismo, en ocasiones
Medidas instrumentales
Ante las insuciencias de la valoracin clnica, numerosos autores se han dedicado a perfeccionar tcnicas instrumentales de medicin, de las cuales las ms antiguas se remontan a algunas dcadas. Estas tcnicas tienen la ventaja de proporcionar medidas objetivas y ser ms sensibles que la valoracin clnica. Por desgracia, muy pocas de ellas han sido objeto de estudios de validacin indispensables para su aplicacin en la clnica. En su mayora, siguen siendo tcnicas de investigacin para identicar los mecanismos siopatolgicos
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de los trastornos motores [47] . Adems, son muy numerosas y no existe un consenso real sobre una tcnica de referencia. Se pueden separar en dos grupos: las medidas analticas y las medidas funcionales.
Medidas instrumentales analticas

Medidas mecanomiogrcas La mayora de los procedimientos para la evaluacin de la espasticidad muscular recurren a la movilizacin pasiva de un segmento de miembro, es decir, un estmulo propioceptivo (estiramiento muscular). Histricamente, las primeras en ser aplicadas fueron las tcnicas mecanomiogrcas. En 1928, Mac Kinley y Berkwitz pusieron a punto una mquina que, gracias a un sistema de pesos y poleas, generaba un movimiento pasivo del antebrazo y permita medir la resistencia opuesta [48] . En los procedimientos actuales, el estiramiento puede estar ms o menos estandarizado [49, 50] : estiramiento manual, efectuado por el operador, estiramiento electrogenerado a velocidad constante (lineal: estiramiento en rampa o sinusoidal), estiramiento por la cada libre de un segmento de miembro por accin de la gravedad (prueba del pndulo). En general, estos dispositivos miden el par de fuerza desarrollado con el estiramiento pasivo o incluso con la actividad elctrica evocada. Por ejemplo, la espasticidad puede evaluarse mediante dinamometra isocintica, sobre todo en el miembro inferior [51, 52] . El inters principal de estas tcnicas reside en su reproducibilidad, que suele ser excelente, y en la buena correlacin con las pruebas clnicas, a las que se asemejan por su naturaleza [50] . Por desgracia, casi ninguno de estos procedimientos ha sido validado en la clnica. Sin embargo, uno de ellos escapa a esta limitacin y ha sido ampliamente utilizado en ensayos teraputicos: se trata de la prueba del pndulo. Desde el punto de vista histrico, la prueba del pndulo era una herramienta diagnstica de la enfermedad de Parkinson para medir la hipertona muscular [53] . Se aplic por primera vez a pacientes espsticos en 1958 [54] . nos despus gracias al auge Su indicacin se ampli 20 a de la microinformtica, que tambin permiti desarrollar varios modelos matemticos de este instrumento de medida [55, 56] . De forma concomitante, surgieron mediciones empricas derivadas de esta prueba, como el ndice de nos o, de relajacin (IR), muy utilizado en los ltimos 30 a modo ms reciente, el rea bajo la curva angular [57] . La realizacin prctica de la prueba del pndulo es muy simple y slo requiere una mnima cooperacin del paciente, lo que permite aplicarla a muchos pacientes nos, personas con gran discapacidad, etc.). Se (adultos, ni ajusta a la denicin restrictiva de la espasticidad formalizada por Lance. La prueba del pndulo aprovecha la fuerza de gravedad como modo de realizacin de un estiramiento muscular estandarizado o una excitacin propioceptiva que permite la activacin del reejo de estiramiento. La forma clsica de la prueba despierta el reejo de estiramiento en el msculo cudriceps. En trabajos ms recientes se ha estudiado su aplicacin en el codo [58] . En la prctica, con el paciente en posicin sentada o en decbito supino, la prueba se efecta con el miembro inferior en extensin (Fig. 7). La prueba del pndulo puede aplicarse con un movimiento pendular libre (con un potencimetro o vdeo para el registro del recorrido articular) o en una mquina isocintica. Sin prevenir al paciente, se deja caer la pierna. En la persona sana, se observa una fase de exin rpida de la rodilla y luego, tras un primer ngulo de inversin (PAI), una amortiguacin armoniosa (movimiento pendular, seudosinusoidal) hasta una posicin de equilibrio o posicin de relajacin, en la que el movimiento de la pierna se detiene (Fig. 8). En la persona espstica, el primer ngulo de inversin se produce ms temprano en el recorrido articular de la
Figura 7. Ejemplo de un banco de medida. Un gonimetro elctrico, jado a la cara lateral de la rodilla, permite el registro del movimiento pasivo de la pierna durante la prueba del pndulo (segn [110] ).
Primer mximo angular
Flexin de las rodillas (grados)
150
100
Posicin de relajacin a
50
i ngulo de partida 0 2 4 6 8 10
Tiempo (segundos)
Figura 8. Aspecto de la cinemtica articular de la rodilla durante la prueba del pndulo en la persona sana. Ejemplos de medidas: ndice de relajacin (IR) = a/b, rea bajo la curva angular (i) (segn [61] ).
rodilla, la amortiguacin subsiguiente se atena, la posicin de relajacin se obtiene ms precozmente en el recorrido articular y, en ocasiones, con una posicin menos exionada que en la persona sana [59] . De forma concomitante, se observa un claro aumento de la actividad mioelctrica inducida por el estiramiento muscular (Fig. 9). La prueba del pndulo se ha aplicado ampliamente en estudios clnicos relativos a la espasticidad muscular [59] . Nosotros hemos efectuado varios estudios de modelizacin [5961] en los que hemos analizado, por ejemplo, la validez de dos indicadores principales (IR y rea bajo la curva angular [i]), comparndolos con los valores del par reejo calculado (iRf), usado como estimador vlido de la espasticidad muscular en simulaciones digitales [61] . Se ha revelado que slo el rea bajo la curva angular presentaba una variacin lineal con el par reejo calculado (Fig. 10). Medidas electrosiolgicas Las tcnicas electrosiolgicas son, ante todo, instrumentos de investigacin para explorar los mecanismos siopatolgicos de la espasticidad. Las insuciencias principales de estas tcnicas son, por una parte, el exceso de especicidad para un mecanismo determinado, frente a la ndole a menudo multifactorial del trastorno motor espstico y, por otra parte, el hecho de que no tienen en cuenta los cambios de las propiedades mecnicas del msculo. Estos dos puntos explican su escasa correlacin con la clnica. Adems, a menudo carecen de reproducibilidad [62] , estn validadas de forma insuciente [3] y deben realizarlas electrosilogos entrenados. En la espasticidad, la exploracin electrosiolgica se basa esencialmente en la medicin del reejo H, slo o condicionado [63] , lo que resulta claramente insuciente segn estudios recientes que incluyen, por ejemplo, las bras del grupo II.
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Ashworth =1 Fase de impulsin

Control Fase de impulsin Flexin de la rodilla ()
Ashworth = 4 Fase de impulsin Fase de descanso
Fase de descanso
Actividad EMG dinmica
Actividad EMG dinmica
Fase esttica Actividad EMG
EMG ( V) EMG ( V) semimembranoso recto femoral
Figura 9. Trazados de la prueba del pndulo en una persona de control (A), un paciente con espasticidad leve (B) y otro con espasticidad grave (C). Obsrvese la reduccin progresiva del recorrido articular con la espasticidad (arriba), en paralelo con el aumento de la actividad mioelctrica en el msculo cudriceps femoral (al medio) y la coactivacin en los isquiosurales (abajo) (segn [60] ).
Coactivacin EMG
coactivacin
Tiempo (s)
Tiempo (s)
Tiempo (s)
900 800 700 i (.S) 600 500 400 300 0,00 40,00 80,00 120,00
Y = 1,87 + 718,06 F = 0,64
B
160,00 200,00
iRf/J (S1)
Figura 10. Correlacin entre la integral del par reejo calculado (iRf/J) y el rea bajo la curva angular (i), durante la prueba del pndulo (segn [61] ).
Medidas instrumentales en situacin funcional

La crtica principal que puede hacerse a todos los mtodos precedentes es que evalan al paciente en reposo, es decir, fuera de la situacin funcional en la que el trastorno motor puede provocar una discapacidad. Sin embargo, se dispone de algunos mtodos para medicin en situacin funcional. Estas mediciones estn bsicamente representadas en el miembro inferior por las pruebas de marcha. Puede tratarse de pruebas globales, que se acercan mucho a la clnica, como el tiempo empleado para recorrer una distancia determinada, la velocidad de marcha en 10 m [64, 65] o pruebas ms analticas, por ejemplo, con anlisis tridimensional del movimiento a partir de sensores optoelectrnicos [66] . Estas medidas reejaran mejor la discapacidad, pero su dependencia de la espasticidad no es unvoca. Otras variables como la paresia, por ejemplo, tambin contribuyen a la restriccin funcional [52] . Para medir la hipotona muscular en el miembro superior se recurre a la resistencia muscular provocada por una interrupcin aleatorizada durante el movimiento voluntario (medida del par de fuerza o de la actividad electromiogrca correspondiente) [49] . Ms all de las dicultades vinculadas a la tcnica de anlisis, en ocasiones determinante, estas tcnicas se caracterizan por la limitacin necesaria de la adquisicin de los datos experimentales a un nmero restringido de tareas funcionales. Por consiguiente, no son realmente representativas de la molestia funcional con relacin a la vida diaria, que es hacia lo que debera tender la evaluacin. Adems, slo ofrecen una instantnea del trastorno motor.
Figura 11. Ejemplo de actividad motora en 24 horas registrada por acelerometra ambulatoria, con ayuda de una plataforma de medida colocada en la mu neca, en una persona sana de control (A) y en un paciente con espasticidad en el miembro superior (B). El movimiento voluntario aparece en valores positivos (en gris) y el componente espstico en valores negativos (en rojo). Obsrvese, en el paciente espstico, la reduccin de la actividad motora voluntaria (en gris), la presencia de una espasticidad leve (en rojo), sobre todo durante el movimiento voluntario, y la persistencia de algunos artefactos de clasicacin en la persona sana.
Hoy en da empieza a vislumbrarse un campo de experimentacin relativo a una medida instrumental ambulatoria y continua de los trastornos motores, ms representativa de la limitacin funcional en situaciones de la vida diaria (evaluacin ecolgica) [67, 68] . Este campo de investigacin ha sido desarrollado primero en la enfermedad de Parkinson, en la que las uctuaciones del estado motor perturban la evaluacin clnica [69] . En lo que se reere a la espasticidad, slo se han estudiado los espasmos [70] , de un modo ms general con relacin al sndrome piramidal, por lo que hay muy pocos datos disponibles sobre la discapacidad del paciente en su domicilio [71] . Esta carencia de datos es especialmente crtica en lo que se reere a la funcin del miembro superior [72] . Los autores de este artculo han desarrollado un sistema de medida ambulatoria con acelermetros colocados en neca, que tienen una autonoma prolongada (alrela mu dedor de 1 semana). Se puede aplicar a la enfermedad de Parkinson o al trastorno motor espstico, segn el algoritmo de clasicacin de los datos que se escoja. Este sistema permite, por ejemplo, separar la actividad que depende de la espasticidad de la vinculada a la actividad motora voluntaria (Fig. 11). A partir de una modelizacin informtica de la actividad motora espstica se ha desarrollado un algoritmo de clasicacin especco, perfeccionado en nuestro laboratorio de investigacin [73] . El dispositivo se encuentra actualmente en curso de evaluacin.
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Conclusin
La evaluacin actual de la espasticidad muscular se revela en general como insuciente. Hay muchos instrumentos de medida clnicos, biomecnicos o electrosiolgicos, todos ellos con defectos similares en trminos de validez o de reproducibilidad [74] . Algunas tcnicas instrumentales aplicadas en condiciones pasivas son ms ecaces, como la prueba del pndulo, pero no reejan los rendimientos en situacin de movimiento activo. Sin embargo, los adelantos tecnolgicos se van acercando a una tcnica instrumental ideal de valoracin de los trastornos motores, es decir, objetiva, continua y prolongada y de aplicacin en el contexto de la vida diaria, a travs de sistemas de medida ambulatoria del movimiento.
OH O Cl NH2 Cl
CH3 N N O
A
N S Cl N NH NH O N O2N O CH N N
O NH
Tratamiento
Introduccin
El tratamiento de la espasticidad muscular sigue siendo un asunto relativamente complejo. Al respecto, aunque la espasticidad todava es el sntoma ms accesible al tratamiento del sndrome piramidal, esto no signica que cualquier tipo de espasticidad deba tratarse. Esta manifestacin puede considerarse como una anomala motora indeseable que hay que suprimir o bien como un modo natural de recuperacin despus de una lesin neurolgica (plasticidad neuronal, mecanismos de compensacin, vicarianza), que desde ya resulta en una funcin motora menos eciente que en la persona sana, pero aun as es aplicable y, por tanto, no debe menospreciarse. En este sentido, desde un punto de vista nalar que neuroanatmico y funcional, es interesante se las vas extrapiramidales (en especial reticuloespinales) implicadas en la aparicin de la espasticidad muscular tambin participan en los mecanismos de la recuperacin motora poslesional [75] . Por ltimo, los mecanismos neurosiolgicos de la espasticidad en el ser humano son controvertidos y poco accesibles a una valoracin clnica de rutina, adems de que pueden variar de un paciente a otro. Un problema adicional es el hecho de que no se ha demostrado una relacin unvoca entre la espasticidad y la discapacidad funcional [45] , ni entre espasticidad y calidad de vida [76] . A la inversa, algunos autores han sugerido un nexo entre espasticidad y gastos en salud, por ejemplo en la persona hemipljica [77] , lo que plantea, aunque estos datos sean controvertidos, el problema de la evaluacin del benecio teraputico en trminos cruciales. Sin embargo, en relacin con los tratamientos farmacolgicos existen referenciales de buenas prcticas con el n de facilitar la decisin teraputica, como el publicado por aise de Scurit Sanitaire des Produits de la Agence Franc Sant (AFSSAPS) en 2009. Desde un punto de vista muy pragmtico, los tratamientos disponibles abarcan desde los menos agresivos (teraputicas adyuvantes, como los tratamientos fsicos) hasta los ms agresivos (como los tratamientos quirrgicos, radicales), pasando por los tratamientos farmacolgicos por va general o local. Muy a menudo, la ecacia clnica depende de la agresividad de la modalidad teraputica escogida, de modo que las tcnicas menos agresivas slo se indican en las espasticidades leves o moderadas.
Figura 12. Estructura qumica de los principales medicamentos antiespsticos que pueden usarse por va oral. A. Baclofeno. B. Diazepam. C. Tizanidina. D. Dantroleno.
la espasticidad evaluada mediante el reejo H y tambin mejora las amplitudes articulares pasivas en los miembros inferiores de pacientes con lesin medular [78] . El mecanismo no se conoce con precisin: accin sobre la fatigabilidad del reejo miottico o sobre las propiedades viscoelsticas musculares. Se han obtenido resultados idnticos con vibracin muscular [79, 80] o con tratamiento por onda de choque a nivel muscular [81] . Adems, cabe recordar que en kinesiterapia hay numerosas tcnicas para reducir la espasticidad (tcnicas de Bobath, Kabat, Brunnstrom, Perfetti, Rood, etc.). En la prctica, ningn estudio clnico permite demostrar la superioridad de alguna de nalarse la falta de ellas. En el mismo sentido, podra se efecto perjudicial del fortalecimiento muscular sobre la espasticidad, por ejemplo, en la persona hemipljica [82] .
Estimulacin elctrica
Puede tratarse de electroestimulacin (del msculo espstico o de su antagonista parsico) o de estimulacin cutnea a nivel del dermatoma correspondiente a los msculos espsticos. La ecacia es igualmente poco duradera, en general no supera las 24 horas [83] . Aunque los mecanismos tampoco se conocen con precisin, la ecacia ha podido documentarse, por ejemplo, en las personas con lesiones medulares [84] . Al menos en el caso de la tcnica de electroestimulacin cutnea, podra tratarse de un mecanismo idntico al de la neuroestimulacin antlgica.
Tratamientos farmacolgicos
Los tratamientos farmacolgicos antiespsticos son numerosos [34, 85, 86] . Hay cuatro medicamentos que pueden indicarse por va oral: baclofeno, diazepam, dantroleno y tizanidina (Fig. 12). De forma esquemtica, en este grupo pueden distinguirse los medicamentos antiespsticos de accin central que, sobre todo en la mdula espinal, interactan con algunos neurotransmisores como el cido gamma-aminobutrico (GABA) y las monoaminas y los antiespsticos de accin perifrica que actan en el msculo, como el dantroleno. En el Cuadro 4 se resumen las caractersticas farmacodinmicas y farmacocinticas de estos medicamentos.
Tratamientos fsicos
Estiramientos musculares
Ejercen una verdadera actividad antiespstica, aunque poco duradera, razn por la cual se deben repetir con frecuencia. Por ejemplo, el pedaleo pasivo permite reducir
Neurofarmacologa de la espasticidad
El modo de accin de los medicamentos antiespsticos de accin central se basa en el conocimiento de los neurotransmisores implicados en los mecanismos de la espasticidad en la mdula espinal (Cuadro 5).
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Cuadro 4. Caractersticas farmacodinmicas y farmacocinticas de los principales medicamentos antiespsticos utilizables por va general (segn P. Le Cavorzin. Pharmacologie de la spasticit musculaire, 1999, www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/spasticite.htm).
Molcula Baclofeno Dantroleno Clonazepam Diazepam Clonidina Tizanidina Diana farmacolgica GABA-B Ca2+ GABA-A GABA-A 2 2 Dosis promedio (mg/d) 60-80 100-300 1,5-4 2-50 0,1-0,2 12-14 Semivida de eliminacin (h) 3-4 8-10 20-40 32 20-24 3-5 Biodisponibilidad (va oral) (%) 37-80 80 82-98 80-100 65-98 70 Unin a las protenas plasmticas (%) 30 80 86 94-98 5-10 30
Cuadro 5. Principales neurotransmisores implicados en la espasticidad a nivel espinal (segn [3] ).

Nivel segmentario Colateral de la MN alfa Fibras Ia Interneurona inhibidora Ia Inhibicin de Renshaw Inhibicin presinptica Vas polisinpticas Neurotransmisor Acetilcolina AE (glutamato, aspartato) Glicina Glicina GABA AE, serotonina, sustancia P, TRH, etc.
En esta regin, los neuromediadores excitadores principales son los aminocidos excitadores (AE), la acetilcolina y la sustancia P. Las terminaciones de las bras de gran dimetro que conducen las aferencias sensitivas procedentes de la piel y de las articulaciones, entre ellas las bras Ia, responsables del reejo monosinptico, secretan AE (probablemente glutamato). Las interneuronas excitano dimetro doras liberaran aspartato. Las bras de peque produciran pptidos. Los circuitos inhibidores monosinpticos y polisinpticos utilizan GABA y glicina. El GABA est implicado principalmente en los mecanismos de inhibicin presinptica Ia. La glicina se liberara por las interneuronas que median las inhibiciones postsinpticas recurrentes y recprocas. Entre las grandes vas descendentes que modulan el tono muscular, hay una va extrapiramidal inhibidora noradrenrgica procedente del locus coeruleus y una va reticuloespinal probablemente serotoninrgica. El haz piramidal utilizara el glutamato (Fig. 3). En la prctica, aunque los diversos mecanismos de la espasticidad pueden asociarse de forma variable de nalan tenun paciente a otro, varios estudios clnicos se dencias de grupo que permiten establecer algunas reglas teraputicas en funcin de la afeccin. As, la reduccin de la inhibicin presinptica Ia en el miembro inferior es un mecanismo demostrado, sobre todo, en el paciente con lesin medular [87] . Esto podra explicarse por un control bilateral de la inhibicin presinptica por las vas descendentes, en cuyo caso sera posible una compensacin en la persona hemipljica (porque la lesin es unilateral). Al contrario, la reduccin de la inhibicin presinptica Ib es un mecanismo demostrado sobre todo en la persona con hemipleja espstica [88] . Por ltimo, la hiperactividad de las bras del grupo II parece estar implicada tanto en la espasticidad de origen espinal [89] como en la de origen enceflico [19] .
Medicamentos antiespsticos de accin central

Agonistas del GABA o GABArgicos El GABA se indica desde hace mucho tiempo como un mediador de la inhibicin presinptica. Se trata del
neurotransmisor inhibidor ms difundido en el sistema nervioso; reduce la excitabilidad neuronal. Hay dos clases teraputicas que supuestamente imitaran su efecto. Se las distingue en funcin del subtipo de receptor del GABA implicado. Los GABA-B agonistas: estn representados por el baclofeno. Se trata del primer medicamento antiespstico que se comercializ como tal. Es un anlogo estructural del GABA, ms adaptado a una difusin en el sistema nervioso central (SNC) por ser ms liplo que el neurotransmisor nativo. Ejerce su actividad farmacolgica disminuyendo la permeabilidad de los canales de calcio (y de potasio), gracias a un receptor metabtropo acoplado a las protenas G. El baclofeno reducira la liberacin de los AE a nivel presinptico, normalizando la actividad de las interneuronas inhibidoras, al parecer tanto en las vas monosinpticas como en las polisinpticas. Adems, al baclofeno se le atribuye un efecto antinociceptivo que derivara de una menor liberacin de sustancia P en las bras sensitivas de peque no dimetro. Tiene una potente actividad teraputica. En cambio, se difunde de manera insuciente en el SNC (en el ser humano, su concentracin en el lquido cefalorraqudeo [LCR] es 10 veces menor que en la sangre). Esto justica el uso intratecal del baclofeno (cf infra Tratamientos quirrgicos). La dosis media recomendada es de 1,2 mg/kg/d por va oral. El baclofeno tiene una semivida de unas 8 horas. Entre sus efectos adversos, aparte de la sedacin comn a todos los antiespsticos, el baclofeno disminuira el umbral epileptgeno. As mismo, se han comunicado trastornos mnsicos o confusionales y expone a un riesgo de sndrome de abstinencia tras nalizar el tratamiento. En el aspecto funcional, aunque el efecto antiespstico del baclofeno por va oral puede revelarse satisfactorio al evaluar a un paciente en condiciones pasivas (exploracin fsica), en general suele ser menor con el movimiento voluntario [90, 91] . Esto ilustra la importancia de la evaluacin del benecio teraputico con el movimiento voluntario y no slo en reposo, como se se nala en el concepto de trastorno motor espstico propuesto por Dietz [92] . Las benzodiazepinas (BZ): potencian el receptor iontropo GABA-A. Ejerce su accin mediante un receptor especco de las BZ, aumentando la permeabilidad de los canales de cloro (hiperpolarizacin de la membrana). Las molculas ms utilizadas en el tratamiento de la espasticidad han sido el diazepam (semivida de 32 horas) y el tetrazepam (semivida de 15 horas). El uso del clonazepam (semivida de 35 horas) es ms reciente. La actividad teraputica de estas molculas es, de forma global, idntica a la del baclofeno (antiespstica y antinociceptiva), pero su liposolubilidad es muy superior. Debido a su semivida elevada, una sola toma diaria es suciente. La dosis ms alta se prescribe con preferencia en una toma por la noche (aprovechamiento del efecto hipntico y mejora de la calino por reduccin de los espasmos). La sedacin dad del sue que suele observarse con el clonazepam slo constituye un obstculo si la dosis se aumenta muy rpido. Al respecto, la forma bebible permite adaptaciones muy precisas
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de la dosis. La interrupcin del tratamiento debe ser muy progresiva, pues existe un riesgo de sndrome de abstinencia. Como se ha observado con el baclofeno, con las BZ se han comunicado algunas reacciones paradjicas atribuidas a fenmenos de desinhibicin en pacientes con lesin cerebral, lo que puede limitar su utilidad en esta indicacin. Igual que con el baclofeno, con el diazepam no estara demostrada la inuencia de la reduccin de la espasticidad sobre el rendimiento funcional [93] . Agonistas 2-adrenrgicos centrales La tizanidina (semivida de 3-5 horas) se comercializa como antiespstico. En el aspecto estructural, es muy parecida a la clonidina (semivida de 20-24 horas), cuyo efecto principal es antihipertensivo. Estos dos medicamentos actan en la mdula espinal, restaurando la inhibicin noradrenrgica normalmente ejercida por el haz reticuloespinal dorsal sobre la liberacin de los neuromediadores excitadores, al parecer principalmente a nivel presinptico. Este efecto sera predominante en las vas polisinpticas. Adems, existira una accin directa supraespinal sobre las neuronas 2-adrenrgicas del locus coeruleus. Estas sustancias muestran una anidad por los receptores no adrenrgicos de las imidazolinas y tienen propiedades analgsicas gracias a su accin sobre los 2-receptores del asta posterior de la mdula, inhibiendo la produccin de sustancia P en esta regin. A ttulo de ejemplo, se recuerda el empleo de la clonidina en el sndrome de abstinencia a la herona. Esta actividad analgsica central tambin explicara su ecacia sobre las respuestas y los espasmos en exin. La clonidina puede usarse por va intratecal, lo que permite evitar el efecto antihipertensivo, pero no se la indica de rutina por esta va. Lo mismo sucede para la clase de los GABA-agonistas: existen receptores enceflicos que explican los efectos adversos sedantes o psquicos, pero tambin receptores vesicales que pueden aprovecharse en el plano teraputico. Se ha comunicado una interaccin con los -bloqueantes perifricos, as como alguna toxicidad heptica de la tizanidina, hecho que justica los controles analticos. Su accin antihipertensiva no es nula. Por ltimo, al contrario que las medicaciones GABArgicas, en el aspecto metablico los 2-adrenrgicos centrales actuaran con preferencia sobre los circuitos del grupo II, al igual que la L-Dopa (precursora de la dopamina) [94] . Parecen inuir de manera ms bien positiva sobre el rendimiento motor, por ejemplo respecto a la marcha, como se ha demostrado en caso de traumatismo vertebromedular [91] o en el paciente hemipljico vascular [93] , aunque la evolucin funcional es lenta.
molculas hepatotxicas (por ejemplo, estrgenos) y sin duda est sobrestimado. Sin embargo, impone una vigilancia regular de las transaminasas (antes del tratamiento y despus cada 3-6 meses). La semivida del dantroleno es de 8-10 horas. Este medicamento tiene otras indicaciones (por ejemplo, tratamiento de las hipertermias malignas). La toxina botulnica A, de empleo muy exible, permite una desnervacin qumica selectiva y reversible de uno o ms grupos musculares por inyeccin local. Es una neurotoxina producida por Clostridium botulinum. Acta jndose de forma directa a la placa motora. El efecto teraputico suele aparecer al cabo de algunas horas y dura unos 3 meses. El coste elevado y la toxicidad que depende de la dosis limitan su uso a los grupos musculares de volumen moderado. Su indicacin ampliamente creciente [96] ha dado lugar a la publicacin de consensos. Sera posible observar un efecto favorable en el aspecto funcional, por ejemplo sobre la marcha. Es un tratamiento especialmente exible y fcil de usar, que adems tiene la ventaja de no sobrecargar la funcin motora residual en los msculos antagonistas de los msculos espsticos. Las neurlisis por inyecciones de alcohol o de fenol destruyen los axones motores y sensitivos, interrumpiendo por partida doble el arco reejo. El efecto sera al menos tan duradero como el de las inyecciones de toxina botulnica, incluso comparable [97] y a un coste menor, lo que desde luego puede ser interesante para los pases en vas de desarrollo. Sin embargo, se considera que son tcnicas agresivas por ser potencialmente dolorosas y parcialmente reversibles, adems de que pueden causar lesiones duraderas de brosis muscular.
Indicaciones
Aunque la eleccin de un medicamento antiespstico es hoy menos emprica que en el pasado, todava depende de nantes y los efectos adversos de la las afecciones acompa molcula. De forma global, la ecacia de los tratamientos disponibles por va oral es moderada [76] y comparable con cualquier molcula [98] . En teora, algunas asociaciones farmacolgicas estaran permitidas, como las de antiespsticos centrales o perifricos o antiespsticos centrales con diana farmacolgica distinta en busca de una potennalar que ciacin del efecto teraputico, pero hay que se ningn estudio clnico ha explorado esta cuestin. En la prctica, en una espasticidad localizada se justica un tratamiento local, por ejemplo con toxina botulnica. Una espasticidad generalizada deber hacer considerar un tratamiento por va oral, privilegiando el dantroleno (incluso la tizanidina) en caso de lesin enceflica (puesto que la inhibicin presinptica, GABArgica, en teora est poco disminuida) y el baclofeno (incluso el clonazepam) en las lesiones espinales (por la razn contraria). Como ya se ha visto, hay que ser prudente en cuanto al benecio funcional que puede esperarse de estos tratamientos [99] . Para el clnico, el tratamiento farmacolgico antiespstico est plenamente justicado en caso de espasticidad invalidante o dolorosa en un paciente no ambulatorio o para facilitar la kinesiterapia. La bsqueda de la mejora de una funcin como la marcha o el uso del miembro superior es mucho ms aleatoria y patrimonio del especialista (Fig. 13).
Antiespsticos de accin perifrica

Son tres: el dantroleno (utilizable por va oral), la toxina botulnica y las inyecciones de alcohol o de fenol, que pueden administrarse localmente (por va intramuscular o perinerviosa en el caso de las ltimas). El dantroleno es un anlogo de los antagonistas del calcio. Inhibe la liberacin del calcio del retculo sarcoplasmtico, provocando un desacoplamiento entre la excitacin y la contraccin muscular. Ejerce su accin sobre las bras extrafusales (predominio en las bras rpidas) e intrafusales, sin que se conozca con precisin la participacin de las ltimas en el efecto teraputico. A nalado una disminucin de la fuerza musmenudo se ha se cular, pero este efecto indeseable tambin se observa con los dems medicamentos antiespsticos. Existe un peligro de asociacin del dantroleno con los otros representantes de su clase farmacolgica, y en especial un riesgo de accidente cardaco con el verapamilo. La toxicidad de este medicamento es esencialmente heptica y depende de la dosis. Se han comunicado hepatitis mortales, aunque con dosis siempre superiores a 300 mg/d, en el 0,1-0,2% de los pacientes [95] . El riesgo aumenta con la asociacin a otras
Tratamientos quirrgicos
Ms agresivas, las tcnicas quirrgicas deben considerarse slo en el contexto de enfermedades bien no de evoestabilizadas, por regla no antes del primer a lucin de la espasticidad y siempre despus de una valoracin rigurosa y de una entrevista con el paciente a efectos de conocer qu benecios espera obtener. Las neurotomas selectivas o supraselectivas permiten lesionar slo las bras sensitivas, sin comprometer la
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Espasticidad debida a un traumatismo vertebromedular, una esclerosis mltiple, un accidente cerebrovascular, un traumatismo de crneo, una enfermedad motriz cerebral, una enfermedad neurodegenerativa
Invalidante/ crnica
Poco o nada invalidante/ transitoria
Definir un objetivo con el paciente : - disminuir los espasmos, el dolor - facilitar la higiene, la ayuda de otra persona, aumentar el bienestar - prevenir las escaras, las deformaciones ortopdicas - mejorar la funcin motora
Evaluar los dficits asociados : - perceptivos, sensitivos - motores (calidad del control motor) - cognitivos - vesicoesfinterianos
Mtodos adyuvantes : fisioterapia (estiramientos, ejercicios motores, ortesis, fro, estimulacin elctrica)
Espasticidad difusa : tratamiento farmacolgico
Espasticidad local : tratamiento local
Va general
Primera eleccin : - baclofeno, diazepam (esclerosis mltiple, lesiones medulares) - dantroleno (accidentes cerebrovasculares, traumatismos de crneo, trastornos cognitivos)
Qumico (efecto transitorio) : - toxina botulnica Valor de prueba (msculos distales) funcional - alcohol, fenol (msculos proximales) Segunda eleccin : - tizanidina - asociaciones - otros medicamentos
Quirrgico (efecto prolongado) : - tenotomas - neurotomas - radicotomas - microciruga de la zona de entrada en la mdula de las races posteriores
Si fracasa Va intratecal : baclofeno
Buscar siempre y tratar los factores agravantes (espinas irritativas, medicamentos, siringomielia, etc.)
Figura 13.
Eleccin e indicaciones de los tratamientos antiespsticos (segn [111] ).
motricidad residual. Se indican en las espasticidades localizadas. El efecto tiene la reputacin de ser temporal, pero en la prctica depende de la tcnica quirrgica. Los estunalan un dios clnicos sobre los efectos a largo plazo se nos [100, 101] . La neuefecto que se prolonga en al menos 2 a rotoma que ms se realiza es la del nervio tibial, debido a la espasticidad del pie en equinovaro [102] . Aunque los resultados seran favorables en cuanto a la espasticidad, a la velocidad de marcha y a las amplitudes articulares pasivas del tobillo [100, 101] , los estudios efectuados son bsicamente abiertos y sin comparacin con un tratamiento de referencia. Las lesiones microquirrgicas de la zona de entrada en la mdula de las races posteriores y las rizotomas dorsales selectivas son ecaces sobre las respuestas en exin y los nas dolores, interrumpiendo de forma selectiva las peque bras nociceptivas sin alterar de manera considerable la sensibilidad supercial. Se indican en las espasticidades regionales. Al igual que en la neurotoma, el efecto sera duradero. Por ltimo, la infusin intratecal de baclofeno (Fig. 14) permite tratar las espasticidades generalizadas graves y/o dolorosas, en caso de que fracasara el tratamiento por va oral. El coste elevado est vinculado al precio de las bombas implantables (Fig. 14). Sin embargo, hay que tener en cuenta la ecacia claramente superior de los tratamientos antiespsticos por va general, de modo que la relacin coste/benecio sera nalmente favorable [103] . Esta tcnica consiste en una aplicacin local (intratecal) con una bomba implantada y programable, que permite una gran reduccin de las dosis en relacin con la va oral (unos 300-800 g/d). Evita los efectos adversos vinculados a los
Figura 14. Dos generaciones de bombas implantables de baclofeno (Synchromed y Synchromed II).
receptores enceflicos [104] , pero expone a diversos incidentes a causa de la tcnica en s (prdidas, desconexin o plegadura del catter, sepsis, error de programacin de la bomba). La infusin intratecal de baclofeno se ha empleado mucho, en especial en las dos ltimas dcadas [105] .
Conclusin
La espasticidad es un trastorno motor complejo cuya siopatologa no es unvoca. Hoy en da, la valoracin de este trastorno sera en general insatisfactoria. Esto plantea el problema crucial de la abilidad de la evaluacin del benecio teraputico, que se dirige a tratamientos a menudo costosos, en especial cuando se busca
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una mejora funcional. En este sentido, la indicacin menos discutible de las medicaciones antiespsticas sigue siendo una espasticidad incapacitante y/o dolorosa en un paciente no ambulatorio. Para el futuro parece haber pocas innovaciones teraputicas. Por el contrario, el perfeccionamiento de sistemas de medida ambulatoria de los trastornos motores, aptos para evaluar la restriccin funcional vinculada a la espasticidad, podra constituir un campo de investigacin con buenas perspectivas.
Agradecimientos: Queremos dedicar este artculo al profesor Herv Allain, ya fallecido, que fue nuestro maestro en el campo de la farmacologa clnica en el CHR de Rennes.
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P. Le Cavorzin, Mdecin chef de service, chercheur associ (philippe.lecavorzin@fsef.net). Centre de rducation fonctionnelle de Rennes-Beaulieu (Fondation sant des tudiants de France), 41, avenue des Buttes de Coesmes, 35700 Rennes, France. Unit de recherche universitaire URU 425 Noyaux gris centraux et comportements , CHU, Universit de Rennes 1, 2, rue du Thabor, CS 46510, 35065 Rennes cedex, France. Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Le Cavorzin P. Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas. EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica 2013;34(2):1-16 [Artculo E 26-011-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Definicin clsica: exageracin del reflejo de estiramiento (rigidez refleja)

EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Papel funcional del reejo de estiramiento

Rese na de la siologa del reejo de estiramiento

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Receptores musculares del estiramiento Receptores articulares

Vas monoaminrgicas Fascculo reticuloespinal

Fascculo corticoespinal Interneurona inhibidora Inhibicin presinptica IN IN

rgano tendinoso de Golgi Motoneurona Sinapsis excitador Sinapsis inhibidora Ia Ib II

MN IN Inhibicin recurrente (Renshaw)

Msculo Acetilcolina Glicina Glutamato Noradrenalina, serotonina cido gamma-aminobutrico

Fisiopatologa de la exageracin de la rigidez reeja

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Hacia un modelo neuroanatmico de la espasticidad

Anatoma funcional de la espasticidad

7 8 Mecanismos inhibidores Mecanismos activadores

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Denicin clnica ampliada

Espasticidad: modelo clnico

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

II III IV V VI IX IX VII VIII IX 3

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Cuadro 2. Escala de Held-Tardieu.

Cuadro 3. Escala de Ashworth modicada (segn [38] ).

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Medidas instrumentales analticas

Flexin de las rodillas (grados)

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Ashworth =1 Fase de impulsin

Ashworth = 4 Fase de impulsin Fase de descanso

Actividad EMG dinmica

Actividad EMG dinmica

Fase esttica Actividad EMG

EMG ( V) EMG ( V) semimembranoso recto femoral

Y = 1,87 + 718,06 F = 0,64

Medidas instrumentales en situacin funcional

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Cuadro 5. Principales neurotransmisores implicados en la espasticidad a nivel espinal (segn [3] ).

Medicamentos antiespsticos de accin central

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Antiespsticos de accin perifrica

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

Poco o nada invalidante/ transitoria

Espasticidad difusa : tratamiento farmacolgico

Espasticidad local : tratamiento local

Si fracasa Va intratecal : baclofeno

Eleccin e indicaciones de los tratamientos antiespsticos (segn [111] ).

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

[6] [7] [8]

[10] [11] [12] [13] [14]

[15] [16] [17] [18]

Espasticidad muscular: situacin actual y perspectivas

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