R.

Vadillo Ortega

TEMA 20: Infecciones de los dientes y de los huesos

Enero de 2006

200  Caries dental:  Epidemiologa.  Factores de riesgo.  Cambios en las caries dentales de 1953-2003.  Cambios en los paradigmas de las caries dentales: Consecuencias en la Salud Oral.  Una vacuna contra la caries?: El estado de la ciencia de la inmunizacin contra las caries dentales.  Tipos clnicos.  Conceptos modernos en la medida de las caries.  Deteccin de la caries.  Medida de la lesin.  Criterios de estandarizacin del diagnstico: (DSTM "Dundee Selectable Threshold Method")  Monitorizacin de la lesin mediante medidas repetidas.  Medida de la actividad de las caries.:  Diagnstico pronstico y decisin clnica.  Intervencin/Tratamiento  Seguimiento de la caries control/manejo.  Caries del esmalte.  Caries de la dentina.  Pulpitis:  Pulpitis reversible.  Pulpitis irreversible.  Necrosis pulpar.  Tcnicas diagnsticas comunes:  Historia y naturaleza del dolo.  Reaccin a los cambios trmicos.  Reaccin a la estimulacin elctrica.  Reaccin a la percusin del diente.  Exploracin radiolgica.  Exploracin visual.  Palpacin del rea circundante.  Histopatologa de la enfermedad pulpar:  Pulpitis aguda.  Pulpitis crnica.  Pulpitis crnica hiperplsica.  Lesiones periapilales:  Periodontitis apical crnica.  Granuloma periapical.  Quiste periapical.  Trastornos periapicales agudos.  Absceso periapical.  Osteomielitis:  Osteomielitis aguda.  Celulitis.  Osteomielitis crnica.  Osteomielitis de Garr

INTRODUCCIN.
Si la cara es el espejo del alma, se podra decir tambin que la salud bucodental es el reejo de la salud general. Pero nadie lo dira sabiendo la atencin que presta el cuidadano medio a este tipo de afecciones. Ir al dentista, aparte de suponer una lucha importante contra la pereza, se hace ms por evitar los dolores propios de las infecciones o por esttica, que por miedo a un perjuicio serio para la salud.

201 Y, sin embargo, los mdicos lo dicen muy claro: las infecciones dentales estn asociadas con la patologa cardiovascular y con problemas respiratorios. Adems, muchas enfermedades sistmicas (que afectan al organismo en general), como el sida o la diabetes, pueden manifestarse en primer lugar en la boca, por lo que la visita regular al odontlogo ayudara a la deteccin temprana de estas afecciones. Adems, la dejadez aumenta con la edad. Los nios son los que ms acuden a revisiones peridicas odontolgicas, los ancianos apenas pisan la consulta del dentista. A primera vista, la solucin sera concienciar a la poblacin de la importancia de las revisiones dentales peridicas, pero los investigadores apuntan otro modo ecaz de cambiar el actual estado de cosas: hacer que los mdicos de cabecera sean tambin conscientes de que un buen chequeo no debe excluir, en ningn caso, la evaluacin de la salud bucodental. La realizacin de estudios epidemiolgicos para conocer la evolucin de la prevalencia de las enfermedades bucodentales y evaluar la eciencia de las actividades que se llevan a cabo en los Programas de Salud Bucodental seran otras posibles alternativas para conseguir que el cuidado de la boca ocupe el lugar prioritario que se merece, tanto para los pacientes como para los profesionales de la salud. Viendo esto, es nuestra labor, la de los odontlogos, darle al paciente las pautas necesarias para un buen cuidado de la boca y que no le resulte angustiante acudir a la consulta para tratarle. En la boca se pueden dar muchas infecciones, las cuales la mayor parte se deben a bacterias, ms concretamente al Streptoccocus Mutans, o grmenes que actan en situaciones de oportunismo y muy rara vez actan en pacientes con un buen estado bucal. Las infecciones de los dientes son uno de los trastornos ms comunes y habituales que presenta el paciente odontolgico. Entre estas infecciones de los dientes y del hueso, nos vamos a encontrar:      Caries dental. Pulpitis. Lesiones periapicales. Trastornos periapicales. Osteomielitis.

El tratamiento de estas infecciones es directo, ya que son infecciones bien denidas y localizadas, as pues a continuacin hablar de cada una de estas infecciones, que se dan tanto en el diente, como en el hueso.

CARIES DENTAL
La caries dental es una enfermedad multifactorial que implica una interaccin entre los dientes, la saliva y la microora oral como factores del husped y la dieta como factor externos. La enfermedad es una forma singular de infeccin en la cual se acumulan cepas especcas sobre la supercie del esmalte, donde elaboran productos cidos y proteolticos que desmineralizan la supercie y digieren su matriz orgnica. Una vez que ha tenido lugar la penetracin del esmalte, el proceso patolgico evoluciona a travs de la dentina hasta la pulpa. Si el proceso no se detiene, el diente resulta totalmente destruido. La evolucin dentro del diente puede ser interrumpida eliminando mecnicamente el tejido dentario infectado y sustituyndolo por un material sinttico adecuado que restaure la forma y la funcin normales del diente. Aunque la caries dental est limitada al tejido duro del esmalte, dentina y cemento, si se deja sin tratamiento el proceso penetrara nalmente a travs de la cavidad pulpar ms all del diente hacia el tejido blando adyacente, donde iniciar una reaccin inamatoria dolorosa y destructora. En esta localizacin puede difundirse hacia la cavidad medular del hueso y posiblemente a los tejidos blandos y msculos de la cara y cuello.

202

EPIDEMIOLOGIA
Aunque la caries dental es ubicua, su prevalencia y su gravedad son diferentes entre las diversas culturas y pases en todo el mundo. En el mundo occidental, la susceptibilidad a la caries dental diere signicativamente entre grupos de edades, dientes individuales y supercies dentales. En los individuos muy jvenes, cuando las dietas son muy ricas en sacarosa y no se practica una prevencin suciente, las fositas y las suras de los primeros molares resultan frecuentemente afectadas por caries en los tres primeros aos siguientes a la erupcin. Los segundos molares siguen a los primeros en orden de susceptibilidad, seguidos por los segundos premolares. Si los factores ambientales orales son sumamente carigenos, se afectaran las supercies lisas de los molares y premolares; en primer lugar resultaran afectadas las supercies interproximales, seguidas por las supercies bucales y linguales. En circunstancias extraordinarias tambin desarrollarn lesiones las supercies de los dientes anteriores. Estas supercies son las ms resistentes porque son relativamente autolimpiables.

TIPOS CLNICOS
La caries dental se clasica clnicamente en las formas foveal y suraria, supercial lisa, cementaria y recurrente. Adems, la caries puede subclasicarse como aguda (exuberante) o crnica. 1. La caries foveal y suraria es el tipo ms comn y se presenta en una edad temprana en las supercies masticatoria y bucal de los molares de la denticin primaria y secundaria. Las supercies masticatorias de los premolares y las supercies linguales de los incisivos del maxilar superior se vern tambin menos frecuentemente afectadas. Esta forma de caries es la ms destructora porque penetra profundamente con rapidez en la dentina, permaneces oculta mientras socava el esmalte y se hace clnicamente maniesta como dolor debido a la afectacin de la pulpa o como una gran cavidad cuando se derrumba una parte considerable del diente. 2. La caries supercial lisa es menos frecuente y se produce en esencia en las reas interproximales (reas de contacto) de los dientes que no son autolimpiables. A veces, se vern afectadas las regiones cervicales de la supercie bucal y lingual de los dientes. Estas eventualidades suelen relacionarse con circunstancias extraordinarias. Cuando se presentan caries en las supercies labiales de los dientes primarios de los lactantes, son causadas casi siempre por la costumbre de dejar el bibern con leche o zumo en la boca del lactante cuando est durmiendo. En los adultos la caries cervical de la supercie lisa suele ser consecuencia de una alteracin importante de la cantidad y calidad de saliva. Los pacientes que han recibido radioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello sufrirn un dao considerable e irreversible de las principales glndulas salivares, lo cual produce una grave alteracin de saliva. Los pacientes que desarrollan enfermedades autoinmunes que involucran a las principales glndulas salivares y los pacientes en tratamiento con medicaciones que reducen la produccin de saliva como efecto secundario se afectarn en forma parecida. 3. La caries cementaria (radicular) se encuentra casi exclusivamente en la poblacin de mayor edad, especialmente en quienes han experimentado una considerable recesin gingival. Esta forma de caries se inicia y progresa de forma distinta a la caries de esmalte o de la dentina, porque las supercies de la raz son blandas, delgadas y estn sometidas a la erosin qumica y la accin abrasiva producida durante el cepillado de los dientes. La combinacin de bacterias productoras de cido y enzimas y la delgada capa de dentina producen una progresin rpida de las lesiones de la pulpa. Este tipo de lesin plantea considerables problemas al mdico porque est localizada en el tejido blando que rodea al cemento en una regin del diente donde existe poco tejido dentario superpuesto a la pulpa.

203 4. Caries recurrentes es el trmino que se aplica a la caries que se origina alrededor de una restauracin anterior. Las lesiones suelen originarse como consecuencia de una alteracin de la integridad de la restauracin que conduce a la formacin de zanja o prdida marginal. Estas situaciones predisponen al diente a la acumulacin de bacterias y alimento en un entorno protegido de los procedimientos higinicos habituales. Las lesiones por caries evolucionan con velocidad variable segn el grado de eslerosis de la dentina adyacente y los hbitos dietticos y de higiene bucal del paciente. Caries aguda (exuberante) y caries crnica son trminos que se emplean pocas veces para denotar la velocidad con que avanza la caries dental en los pacientes. Los pacientes jvenes son los ms susceptibles a caries aguda o exuberante porque tienen dientes con graves cavidades pulpares y tbulos de dentina anchos y cortos que contienes escasa o ninguna esclerosis. En estos pacientes estos factores suelen estar asociados con una dieta rica en carbohidratos renados y una higiene bucal menos que suciente. Estos pacientes pueden llegar a desarrollar simultneamente caries mltiples rpidamente progresivas que destruyen con rapidez la estructura del diente, penetran en la pulpa t despiertan dolor intenso. La caries crnica es ms comn en pacientes mayores cuyos dientes tienen cavidades pulpares con menor tamao. Por lo general con depsitos adicionales de una dentina ms densa y menos brilar en las paredes de la pulpa, que se designa como dentina terciaria o secundaria. Adems, tienen tmulos de dentina que han experimentado grados importantes de esclerosis, lo cual ofrece cierta resistencia al avance del proceso lesivo, Estos pacientes pueden sufrir dolor, pero ste rara vez es tan intenso como el que experimentan los pacientes ms jvenes con la forma aguda de las caries.

* CARIES DEL ESMALTE

La caries de la supercie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia en las supercies distal y mesial de contacto con el diente adyacente (caries interproximal). Las lesiones, menos frecuentes, en las supercies bucal y lingual tienen un aspecto microscpico similar. Dado que el esmalte est constituido principalmente por sales orgnicas, el proceso produce una cavidad por desmineralizacin. Antes de alcanzar este estado existe una etapa de alteracin en la prdida y la reposicin de las sales minerales debida a uctuaciones del pH en esa localizacin concreta. En algunas situaciones, si el pH puede estabilizarse en un margen normal, el proceso global puede detenerse o incluso invertirse, lo cual se designa como caries detenida. La caries detenida tambin puede ocurrir cuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura un canino socavado, convirtiendo el rea cariada en autolimpiable. En algunos pacientes, una mejora rpida y persistente de los hbitos higinicos bucales puede detenerla progresin de las lesiones tempranas del esmalte. Histopatologa : La caries de supercie lisa evoluciona de forma cnica, siendo ms ancha en la supercie exterior que en el borde de avance ms profundo. Cuando se observa al microscopio un corte basal delgado de una lesin precoz (previa a la cavitacin), pueden identicarse cuatro zonas: 1. 2. 3. 4.

zona translcida : el frente de avance e la desmineralizacin zona oscura : donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse cuerpo de la lesin : que contiene una regin de mxima desmineralizacin zona supercia l que permanece relativamente libre de afectacin hasta que est sucientemente socavada para colapsarse, producindose una cavitacin.

En sus etapas tempranas, la caries foveal y suraria tiene zonas histolgicas similares a las lesiones de caries de supercie lisa. La forma de la lesin es diferente debido a las diferentes angulaciones de los prismas del esmalte: Estas lesiones sern ms anchas en la porcin ms profunda y tendrn un rea de afectacin ms extensa en los tmulos de dentina en la unin dentina-esmalte que en la supercie. Esto, y el hecho de que las lesiones avancen con mucha mayor rapidez en el tipo de supercie lisa.

204

* CARIES DE LA DENTINA
Evolucin : Ms rpida que la caries del esmalte. La dentina es ms porosa porque tiene tbulos y est menos densamente mineralizada. Precisa de presencia de colonias bacterianas distintas que produzcan gran cantidad de enzimas proteolticas e hidrolticas. Evolucin rpida en pacientes jvenes con afectacin de la pulpa - Pulpitis. Hay un reemplazo de la microora de las bacterias que hay en la supercie por otras mucho ms proteolticas. Las bacterias invaden los tbulos de la dentina. Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histolgicos antes de que se produzca cavitacin en la supercie dentaria. La dentina cariada se caracteriza, clnicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, adems de hacerse ms blanda. No debe pensarse que toda dentina de color pardo o negruzca est cariada y debe ser eliminada, pero s debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas obturaciones en caries detenidas queda dentina de dicha coloracin. El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una lnea recta en Caries de Puntos y Fisuras (CPF), pero en Caries de Supercies Lisas (CSL) sigue una direccin oblicua hacia apical, debido a la orientacin de los tbulos en dichas zonas. La Caries del esmalte, al llegar al lmite amelo-dentinario avanza con facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerse especial cuidado en ella. Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al lmite amelo-dentinario comprometen gran nmero de tbulos dentinarios, a travs de los cuales difunden toxinas y grmenes bacterianos a diferente velocidad, dependiendo de diversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma ms activa que el esmalte, dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en los tbulos dentinarios es la formacin de una dentina esclertica o transparente, que es una especie de calcicacin de los tbulos, como sello ante el avance de las caries. En caries de avance rpido (caries aguda) sta formacin es mnima, y ms marcada en caries de avance lento. El aspecto translcido se observa en corte de diente, pero al verlo al microscopio se observa como banda oscura. An antes de la formacin de esta dentina esclertica, la prolongacin de Tomes experimenta degeneracin grasa que se puede observar en colorantes especiales para las grasas. Cuando ocurre descalcicacin de los tbulos dentinarios estos empiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acumulan microorganismos, los que aprovechan el material proteico de la dentina para su nutricin. Ante el avance de la caries, se dilatan ms los tbulos y llegan a coalescer varios de ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer) y, tambin se produce un avance transversal de acuerdo a la orientacin de las bras colgenas de la dentina. As puede observarse focos de liquefaccin, dispuestos horizontal y/o transversalmente. Histopatologa : Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en forma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscopio, y desde el esmalte hacia la pulpa, tenemos:
1. Zona de degeneracin grasa de las bras de Tomes. Las enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los tbulos de dentina causando una desorganizacin de las membranas celulares con liberacin de lpidos. 2. Esclerosis dentinaria (depsito de sales de calcio en tbulos dentinarios, tambin llamada rea de tractos muertos). Banda de dentina hipermineralizada con tbulos esclerosados debido a un nuevo depsito de sales calcicadoras liberadas de la zona desmineralizada. 3. Zona de descalcicacin o desmineralizacin. Dentina blanda debido a la accin inicial de las enzimas bacterianas. 4. Zona de invasin bacteriana. Reduccin del contenido de minerales y presencia de tbulos de dentina distendidos rellenos de bacterias.

205 5. 5. Zona de dentina descompuesta. No queda mineralizacin y el componente orgnico es disuelto parcialmente por las bacterias. Descama con facilidad. Tbulos con focos de licuefaccin o perlas. Que se pueden fusionar formando hendiduras transversales.

PULPITIS
Todos los principios de la inamacin aplicados a cualquier otro rgano del cuerpo tambin son vlidos para anormalidades de la pulpa dental. Adems, esta ltima tiene algunas caractersticas peculiares que la hacen inusitadamente frgil y sensible. En primer lugar, se encuentra encerrada en un tejido duro (dentina y esmalte) que no permite la inamacin habitualmente relacionada con el exudado de un proceso inamatorio agudo. Segundo, no hay circulacin colateral para mantener la vitalidad cuando el riego sanguneo est comprometido. Tercero, la biopsia y aplicacin directa de medicamentos es imposible sin causar necrosis de todo el rgano. Cuarto, el dolor es el nico signo que puede usarse para denir la gravedad de la inamacin pulpar. A causa del dolor referido, localizar el problema en el diente correcto es a menudo un desafo diagnstico considerable. Tambin es considerable la dicultad para relacionar el estado clnico de un diente con su histopatologa. Desafortunadamente, no existen sntomas o pruebas siempre conables para correlacionar estos dos factores. El grado de inamacin pulpar se determina a travs de una combinacin de criterios clnicos. Los resultados de las pruebas elctricas, calor, fro y percusin deben aadirse al historial del paciente, examen clnico y experiencia del operador para llegar al diagnstico ms apropiado del diente correcto. Por lo regular, cuanto ms intenso sea el dolor, mayor ser la duracin de los sntomas y el dao a la pulpa. Los sntomas graves indican casi siempre dao irreversible.

ETIOLOGA
En la pulpa dental, la inamacin es la reaccin a la lesin, tal y como sucede en cualquier otro rgano. Adems, la respuesta de la pulpa incluye estimulacin de odontoblastos que depositan dentina reparadora en el sitio y ayudan a proteger la pulpa. Si la lesin es grave, el resultado es la necrosis de estas clulas. La caries es la forma de lesin que provoca pulpitis con mayor frecuencia. El grado del dao depende de la rapidez y la extensin de la destruccin del tejido duro. La entrada de bacterias al tejido pulpar a travs de una lesin por caries no necesariamente da lugar a pulpitis, pero parece ser un factor importante en la intensicacin de la reaccin inamatoria. La microbiologa de la pulpa adyacente a la dentina cariada muestra una ora diversa, incluyendo anaerobios grampositivos y especies de Bacteroides con un escaso nmero de lactobacilos. Los procedimientos dentales operatorios en la caries y preparacin de la corona tambin pueden desencadenar una respuesta inamatoria en la pulpa dental. El calor, friccin, sustancias qumicas y materiales de relleno relacionados con reparacin de dientes son todos posibles irritantes. Es bien sabido que se provoca menor dao cuando se usa agua en aerosol durante la preparacin del diente y mayor cuando no se emplea. Tambin est bien establecido que una base aislante puede proteger notoriamente la pulpa de los irritantes qumicos utilizados con materiales no metlicos para la reparacin y del calor transferido a travs de rellenos metlicos amplios. Otros tipos de anomala que pueden ocasionar pulpitis son traumatismo, en especial cuando es lo bastante grave para fracturar la raz o la corona, y la enfermedad periodontal que se extiende a un oricio apical o lateral a la raz.

206

PULPITIS REVERSIBLE
El diagnstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los sntomas se deben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inamatoria ms leves y precoces, que consisten en vasodilatacin, cierta exudacin, un ligero inltrado de leucocitos y rotura de la capa odontoblstica. El diagnstico se basa en la capacidad del mdico para valorar correctamente la historia del paciente y los signos y sntomas clnicos. Para distinguir entre pulpitis reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente: 1. Si el dolor es espontneo o desencadenado por cambios trmicos. 2. La duracin de capa episodio de dolor. 3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente. El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente durante 5 a 10 minutos y dura rara vez ms de 20 minutos. El diente contina sin sntomas hasta que es estimulado de nuevo. Los cambios en la posicin del cuerpo, tales como el decbito, no afectan por lo general a la naturaleza o a la duracin del dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la proteccin de la pulpa frente a nuevos estmulos trmicos y en la colocacin de apsitos sedantes en la base del defecto cariado durante varias semanas.

PULPITIS IRREVERSIBLE
El diagnstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no es probable que la pulpitis se recupere, sin tener en cuenta posibles intentos de tratarla. El tejido pulpar presentar un amplio espectro de cambios inamatorios agudos y crnicos. Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe eliminarse la pulpa residual o es preciso extraer el diente. El diagnstico se basa en el mismo tipo de informacin clnica utilizado para diagnosticar la pulpitis reversible. El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero suele ser menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de la pulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontneamente, no es el resultado de un cambio brusco de la temperatura, y dura un perodo prolongado, por lo general mayor de 20 minutos. El dolor puede iniciarse o acentuarse cuando el paciente adopta el decbito. Mientras que el dolor por pulpitis reversible se localiza fcilmente en un diente determinado, el dolor de la pulpitis irreversible puede ser referido a otra localizacin cercana, como por ejemplo un lado de la cara u otros dientes de la arcada.

NECROSIS PULPAR
Necrosis pulpar es el trmino que se aplica al tejido de la pulpa que ya no est vivo. Si es consecuencia de un suceso traumtico brusco, tal como un golpe sobre el diente en el cual la irrigacin sangunea ha sido cortada, el paciente por lo general no tendr sntomas durante un tiempo. En otros casos la necrosis de la pulpa tiene lugar lentamente durante algn tiempo, como sucede durante el curso de una pulpitis irreversible no tratada. En este ltimo caso pueden ceder gradualmente los sntomas agudos y crnicos porque las bras nerviosas de la pulpa degeneran por la intensa inamacin. En uno y otro caso la situacin asintomtica suele ser temporal porque el tejido pulpar sufre pronto autlisis, convirtindose en una fuente de irritacin del tejido de la membrana periodontal adyacente al oricio apical. En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias. La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegracin del diente, en cuyo caso la infeccin puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y al hueso vecino. Estos sucesos producen muchsimo dolor

207 y otras reacciones sistmicas. La necrosis pulpar no infectada (asptica) suele presentarse despus de un incidente traumtico y puede no dar sntomas durante muchos meses. El primer signo de necrosis pulpar no infectada puede ser un cambio de coloracin del diente. Esto es consecuencia de residuos tisulares en descomposicin y de productos de degradacin de los eritrocitos, que penetran en los extremos abiertos de los tbulos de dentina vacos y acaban distribuyndose por toda la dentina. Este proceso altera la transparencia del diente. Una vez que el diente deja de ser vital, pierde su capacidad para rehidratar la dentina, tornndose sta ms frgil y propensa a grietas y fracturas. La presencia de una respuesta inamatoria en la membrana periodontal apical puede producir dolor considerable por su localizacin en un rea connada entre el hueso alveolar y la supercie de la raz. Hasta que el hueso circundante experimente reabsorcin, haciendo posible que el edema y el exudado acumulados escapen hacia los espacios medulares, la presin originada por el exudado puede impulsar el diente a ser extrado de su alvolo originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. Este diente ser sensible a la ms mnima presin, incluido el contacto al masticar alimentos. Una prueba diagnstica utilizada para determinar si un diente ha sufrido necrosis pulpar consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del rea con un instrumento romo. En los dientes que han experimentado necrosis pulpar la presin de los golpes producir un dolor intenso. Este mtodo se designa como ?Prueba de percusin?.

HISTOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD PULPAR

La correlacin entre los signos y sntomas clnicos del paciente y la intensidad de los cambios histopatolgicos de la pulpa ha sido problemtica e inexacta. Por tanto, no debera intentarse valorar si un caso especco de pulpitis irreversible es realmente una pulpitis parcial aguda, una pulpitis total aguda, una pulpitis parcial crnica, una pulpitis total crnica, una pulpa brtica o cualquier otro cambio inamatorio grave, empleando exclusivamente un anlisis de los signos y sntomas clnicos. Slo puede hacerse una verdadera evaluacin del grado real de cambios inamatorios pulpares si el tejido se ha extirpado realmente y se ha examinado al microscopio. Dado que el muestreo del tejido de la pulpa lleva rpidamente a su destruccin, esto no es posible. La principal decisin sobre la necesidad de extirpar la totalidad del tejido pulpar tiene que fundarse en la informacin clnica disponible. La extirpacin de la pulpa con nes de exploracin (como medio de aliviar el dolor o por otro motivo) conduce a un diente desvitalizado que requiere el relleno de la cavidad vaca con material sinttico para evitar que se convierta en una fuente de inamacin para el rea periapical contigua. Aunque no existe una correlacin directa entre los estados patolgicos clnicos e histolgicos de la pulpa, entre una pulpa normal y una pulpa necrosada existe todava una gama de cambios histolgicos. Alguna de las etapas histopatolgicas ucta durante un tiempo (por ejemplo: aguda-crnica-aguda), mientras que otras forman parte de una evolucin irreversible progresiva crnica que termina en brosis con calcicacin focal o difusa o en necrosis de la pulpa.

- Pulpitis aguda:
Las caractersticas histopatolgicas de una pulpitis aguda son similares a las de un absceso en otras partes del cuerpo. La pulpitis aguda puede estar connada a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis aguda focal) o implicar toda la pulpa (pulpitis aguda total). La afeccin suele ser consecuencia de invasin bacteriana rpida de los tbulos de dentina de gran dimetro (no esclerosados) y se encuentra con mayor frecuencia en los dientes de nios y adolescentes. Para que una pulpitis siga siendo aguda no tiene que haber posibilidad de drenaje del exudado. En lugar de esto, el exudado permanece encerrado en la cavidad, ejerce presin y se extiende enseguida a todas las partes sanas de la pulpa.

208 Puede originarse una pulpitis aguda cuando se sobrecalienta bruscamente la pulpa hasta el punto de rotura de los vasos sanguneos, causando reas de hemorragia. Esto puede suceder durante la preparacin de la corona cuando coinciden una refrigeracin insuciente con la eliminacin a gran velocidad de la estructura del diente.

- Pulpitis crnica:
Las caractersticas histolgicas de una pulpitis crnica son similares a las de una brosis focal crnica en otras partes del cuerpo debida a un irritante de poca intensidad. Para que tenga lugar una pulpitis crnica existir escasa o nula penetracin de un nmero elevado de tipos virulentos de bacterias. sta suele ser la situacin en los dientes ms viejos, porque la mayora de esos dientes han sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los tbulos de dentina (esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de dentina o hueso, junto con los tbulos de dentina esclerosada, acta como una barrera que hace ms lenta la progresin de las bacterias y sus exotoxinas, permitiendo que la pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria. Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crnica revela la presencia de tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascculos de colgeno denso y una intensa reduccin en el tamao y en el nmero de estructuras vasculares y nervios perifricos. Por la totalidad de la pulpa hay una inltracin difusa de linfocitos y clulas plasmticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina brosis pulpar. Si esta etapa persiste algn tiempo suelen presentarse calcicaciones focales y difusas. Las calcicaciones pueden corresponder a clculos pulpares (calcicaciones esfricas) o calcicaciones distrcas (calcicaciones lineales) y pueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raz de la pulpa. Finalmente, la pulpitis crnica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesin periapical asociada a la pulpitis crnica es indolora y asintomtica y est formada por un ndulo circunscrito de tejido broso con un leve inltrado de linfocitos y clulas plasmticas. Esta lesin se designa como granuloma periapical.

- Pulpitis crnica hiperplsica:

La pulpitis crnica hiperplsica es una afeccin rara que se limita principalmente a los molares de los nios. En consecuencia de una caries aguda exuberante en dientes jvenes que alcanza rpidamente la pulpa antes de hacerse completamente necrtica. En esta forma rpida de caries, a veces, la corona se desintegra antes de que la pulpa joven y bien nutrida sucumba a la infeccin, producindose una pulpitis abierta. En este grupo de pacientes jvenes, el oricio apical suele estar todava muy abierto, haciendo posible un abundante riesgo sanguneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinacin de una pulpitis crnica abierta, abundante irrigacin sangunea y mayor capacidad regenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferacin del tejido pulpar o la produccin de tejido de granulacin. Este ndulo hiperplsico tendr con frecuencia una capa supercial de epitelio plano estraticado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el tejido pulpar puede experimentar una proliferacin excesiva (hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el interior del diente se hacen nalmente brticos y producen un ndulo consistente. Dado que esta lesin se proyecta clnicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina plipo de la pulpa. Clnicamente, si un plipo de la pulpa no est cubierto de epitelio o resulta ulcerado tendr aspecto rojizo. Por lo dems tiene el mismo color que el resto del tejido bucal. En circunstancias normales estas lesiones no producen sntomas porque se dice que son decientes en bras nerviosas. Si uno de estos

209 plipos presenta sntomas, es ms probable que no sea de origen pulpar, sino ms bien una extensin de la enca adyacente que est superpuesta sobre la corona desintegrada del diente. El tratamiento habitual de un diente con un plipo pulpar es la extraccin. Si el molar pertenece a la denticin temporal, en ocasiones no se extrae para conservar el espacio en la arcada. Debera tenerse en cuenta que el plipo no puede limpiarse de manera ecaz y que la estructura restante del diente continuar deteriorndose, produciendo una afeccin crnica sptica que puede plantear un riesgo para la salud del paciente.

LESIONES PERIAPICALES
Las lesiones periapicales son una complicacin frecuente en aquellos pacientes que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar un dolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado por cualquier dentista. El fenmeno inamatorio es similar en todas partes de la economa y la nica diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta inamatoria. A nivel del periodonto la respuesta inamatoria se desarrolla en el espacio periodontal que queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos inextensibles otorgan caractersticas muy particulares a las periodontitis especialmente en lo que se reere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuesta inamatoria depender de: 1. Intensidad del estmulo que desencadena la respuesta. 2. Tiempo en que acta el estmulo. 3. Tipo de microorganismos que intervienen en el proceso. A partir de la desvitalizacin del rgano pulpar, el proceso infeccioso se puede extender a los tejidos periapicales y perimaxilares y desarrollar distintas patologas, a excepcin de la periodontitis aguda simple y de la crnica no supurada simple que son cuadros netamente traumticos o qumicos sin participacin de grmenes. Los factores etiolgicos que intervienen en la gnesis de los procesos periapicales los podemos clasicar como: 1. Fsicos:  Traumticos.  Contusiones.  Movimientos ortodncicos exagerados.  Separaciones dentarias con gomas.  Retenedores protsicos activos.  Obturaciones altas. 2. Qumicos:  Desinfectantes de conductos.  Elementos txicos.  Fenol.  Timol.  Cresol.  Materiales de obturacin.  cido de silicatos.  cido de composites.  Acrlicos. 3. Bacterianos:  Estreptococos:  Viridans + hemoltico.  + no hemoltico  + neumococo  Estalococos:  Dorado.

210       lbo. Enterobacterias anaerobias: Bacteroides pigmentados. Peptococo. Peptoestreptococo. Fusobacteria.

El dao que sufren los tejidos periapicales frente a los agentes agresores depender de: 1. El equilibrio entre las noxas y la resistencia del husped que en denitiva es la capacidad de respuesta del tejido conjuntivo. 2. La intensidad del estmulo y del tiempo que acta este estmulo. 3. Las condiciones anatmicas y siolgicas locales, como amplitud de los conductos radiculares: amplitud del foramen apical. Como cualquier otro proceso inamatorio puede ser agudo o crnico, con exudado seroso, supurativo, hemorrgico o mezcla de ellos, y se inicia como una lesin aguda, que puede tener una manifestacin subaguda y pasar a crnica, dependiendo de la intensidad y duracin del agente etiolgico y de la respuesta del tejido.

PERIODONTITIS APICAL CRNICA

Signos radiogrcos ms tempranos de extensin del proceso inamatorio desde la cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea al oricio apical... ensanchamiento. La periodontitis apical crnica es una fase transitoria entre la pulpitis y las lesiones periapicales.

GRANULOMA PERIAPICAL
Es una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un problema infeccioso de baja intensidad, aunque tambin puede ser de origen traumtico o agentes qumicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar un tejido de reparacin que se puede tambin infectar (o reinfectar). La pieza afectada est asintomtica o con dolor leve, indenido, tambin pudiera haber una sensibilidad distinta con la presin o al masticar alimentos slidos, debido a la hiperplasia o pudiera ser a leve edema por la inamacin del ligamento periodontal. No hay fstula vestibular, ni perforacin del hueso a menos que la lesin sufra transformacin aguda. La vitalidad pulpar est ausente. En la radiografa periapical se observar una zona radiolcida, bien delimitada, de forma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor de 10 mm, pudiendo estar ms o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado, donde los lmites se apreciarn difusos. A veces puede observarse en una zona para-radicular, cuando la infeccin pulpar ha difundido por un conducto lateral. En la radiografa es importante realizar el diagnstico diferencial con quiste radicular, especialmente por el tamao, (y debiera conrmarse con la biopsia), aunque debe tenerse en cuenta que es posible la presencia de quistes de menos de 10 mm, y granulomas apicales de ms de 10 mm, slo la biopsia podra determinar exactamente el diagnstico. Tambin debe hacerse el diagnstico diferencial con otras lesiones tales como displasia cementaria periapical (especialmente cuando sta se encuentra en su fase radiolcida), y en el granuloma apical est desvitalizada. Histolgicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso inamatorio crnico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo broso capsular, que rodea a abundantes clulas inamatorias crnicas (linfocitos, plasmocitos, macrfagos) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con clulas en espuma (macrfagos que han fagocitado lpidos), o restos de Malassez, y zonas de hemorragia antigua y reciente, con algunos neutrlos. El tratamiento del granuloma periapical puede ser:

211 1. La eliminacin de la pieza afectada, al extraerla puede salir adherido al pice el granuloma o debe ser cureteado. 2. Tratamiento conservador: mantener, si es posible, la pieza dentaria, realizando endodoncia, y la restitucin operatoria, con corona o inlay. Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse la corona u obturacin que corresponda. Posteriormente desarrollan agudizacin del proceso apical, por inltracin bacteriana va conductos, ya tratados, que han quedado expuestos al medio oral, y terminan perdiendo la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso la lesin periapical puede resolverse con la formacin de tejido seo o broso y en este ltimo caso puede permanecer como una cicatriz periapical.

QUISTE PERIAPICAL
        Cpsula externa de tejido broso denso. Zona central con lquido proteinceo espeso y restos celulares. Revestimiento epitelial plano estraticado no queratinizado. Acmulos de macrfagos cargados de colesterol. Inltrados difusos de linfocitos y clulas plasmticas. Cristales de colesterol. Macrfagos gigantes multinucleares. Ocasionalmente cuerpos hialinos regentes (de Rushton).

TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOS

Los factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vrtice de la raz de un diente suelen ser uno o ms entre los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. Diente joven con tbulos abiertos. Caries exuberante. Pulpitis aguda cerrada. Presencia de microorganismos sumamente virulentos. Sistema defensivo del husped debilitado.

En la mayora de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenmenos inamatorios inmediatos suceden con rapidez y cusan muchsimo dolor. Si no son controlados, la infeccin y el exudado purulento se extienden con rapidez a travs del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes y a la circulacin sistmica, donde los mbolos spticos podran alojarse en los capilares nos de una serie de rganos o localizaciones anatmicas distantes.

ABSCESO PERIAPICAL
Etiologa : La necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran nmero de secuelas, todas dependientes de la virulencia de los microorganismos causales y de la integridad de los mecanismos de defensa del paciente. Desde su origen en la pulpa, el proceso inamatorio se extiende a los tejidos periapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crnico o un absceso cuando es agudo. Tambin puede haber exacerbacin aguda de una anormalidad crnica. Los residuos de tejido pulpar necrosado, clulas inamatorias y bacterias, en particular las anaerobias, tambin sirven para estimular y mantener el proceso inamatorio periapical. Caractersticas clnicas : Los pacientes con absceso periapical tpico sufren dolor intenso en el rea del diente desvitalizado debido a la presin y los efectos de los mediadores qumicos sobre el tejido nervioso. El exudado e inltrado neutroflico de un absceso ejercen presin sobre el tejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusin del diente de su cavidad. El pus relacionado con la lesin, si no se conna focalmente, busca el camino de menor resistencia y se propaga a las estructuras contiguas. La regin afectada de la boca puede ser dolorosa a la palpacin y el sujeto padece

212 hipersensibilidad a la percusin del diente. La pieza dental daada no responde a las pruebas elctricas y trmicas por la necrosis pulpar. A causa de la rapidez con que se desarrolla este defecto, hay poco tiempo para una resorcin sea de consideracin. Por lo tanto, los cambios radiogrcos son leves y se limitan al engrosamiento leve del espacio de la membrana periodontal apical. Sin embargo, cuando la anomala se desarrolla como exacerbacin aguda de un granuloma periapical crnico, es evidente una lesin radiotransparente. Histopatologa : En el examen microscpico, esta anormalidad aparece como una zona de licuefaccin compuesta de exudado proteinceo, tejido necrosado y neutrlos viables y muertos (pus). El tejido adyacente contiene vasos dilatados y un inltrado neutroflico rodea el rea de licuefaccin necrosada. El granuloma periapical es resultado de una inamacin crnica en el pex de un diente desvitalizado. Se compone de tejidos de granulacin y cicatrizacin inltrados por un nmero variable de clulas inamatorias crnicas (linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos). Esta lesin debe distinguirse de la inamacin granulomatosa, que es un tipo distintivo de inamacin crnica caracterstica de ciertas enfermedades (por ejemplo: tuberculosis, sarcoide, histoplasmosis) y su rasgo principal es la predominancia de macrfagos (histiocitos) y con frecuencia de clulas gigantes multinucleadas. Un brote agudo de granuloma periapical mostrara un inltrado neutroflico abundante adems de tejido de granulacin y clulas inamatorias crnicas. Tratamiento y pronstico : En el tratamiento de un absceso periapical agudo es necesario observar los principios acostumbrados en la atencin de la inamacin aguda. Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o a travs del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis. Se requieren asimismo antibiticos dirigidos contra los microorganismos agresores. El tratamiento debe ser integral y preciso puesto que las consecuencias de una teraputica tarda o inapropiada pueden ser signicativas y en ocasiones mortales. El absceso puede propagarse por varios caminos. Algunas veces evoluciona a travs del hueso cortical bucal y tejido blando gingival, estableciendo un drenaje natural o un trayecto stuloso. La misma situacin puede ocurrir en el paladar o la piel; esto depende de la localizacin original del absceso y de la va de menor resistencia. Si no se establece un drenaje, el exudado purulento puede causar un absceso o celulitis en los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal o cuello. La celulitis es un proceso inamatorio agudo que se propaga de manera difusa a travs del tejido y no un proceso localizado como en el caso de un absceso. La celulitis es tambin resultado de infeccin por un microorganismo virulento productor de enzimas que permiten una propagacin rpida a travs del tejido. En el espacio submandibular la celulitis se conoce como angina de Ludwig. De todas formas, la celulitis ser tratada en otro apartado del trabajo ms extensamente. Si la infeccin aguda se extiende a vasos sanguneos mayores, la situacin se torna peligrosa. Las bacterias pueden penetrar al torrente sanguneo y causar bacteriemia. Adems, la propagacin retrograda de la infeccin al seno cavernoso a travs de las venas emisarias faciales puede establecer las condiciones necesarias para la formacin de un trombo. La trombosis del seno cavernoso es una situacin de urgencia casi siempre mortal.

OSTEOMIELITIS
Denicin : Proceso inamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios medulares

213

OSTEOMIELITIS AGUDA
Denicin : Proceso inamatorio rpidamente destructivo en el hueso que est formado por tejido de granulacin, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros). Etiologa : La inamacin aguda del hueso y la mdula sea de mandbula y maxilar se produce con gran frecuencia por extensin de un absceso periapical. La segunda causa ms comn de osteomielitis aguda es la lesin fsica como en caso de fractura o intervencin quirrgica. La osteomielitis tambin puede ser provocada por bacteriemia. En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier microorganismo puede ser un factor etiolgico, aunque estalococos y estreptococos son identicados ms a menudo. Caractersticas clnicas : El dolor es la principal caracterstica de este proceso inamatorio. La pirexia, linfadenopata dolorosa, leucocitosis y otros signos y sntomas de infeccin aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones, cuando la mandbula est afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el diagnstico clnico diferencial, la presencia de este sntoma debe sugerir tambin neoplasia mandibular maligna. A menos que el proceso inamatorio dure ms de una semana, la evidencia radiogrca de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos radiotransparentes difusos. Histopatologa : En la osteomielitis aguda el espacio de la mdula sea est ocupado por un exudado purulento. Las trabculas seas muestran actividad osteoblstica reducida e incremento de la resorcin osteoclstica. En reas de necrosis sea (secuestro), los osteocitos se pierden y la mdula sea sufre licuefaccin. Tratamiento: La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibiticos y drenaje; en condiciones ideales debe identicarse el agente causal y seleccionar un antibitico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operacin tambin puede ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectoma hasta excisin con injerto de hueso autlogo. Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la gradacin de la gravedad de la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.

CELULITIS
Denicin : Tumefaccin dolorosa del tejido blando de la boca y la cara resultante de una propagacin difusa de exudado purulento a lo largo de los planos faciales que separan los fascculos musculares. El trmino celulitis es en realidad impropio porque el proceso no es una inamacin de las clulas, sino una afeccin aguda en la cual el exudado purulento, generalmente acompaado por formas virulentas de bacterias, involucra los planos faciales entre los haces de los msculos faciales y peribucales. Puede presentarse celulitis por otras causas en la regin de la cabeza y el cuello, pero ms frecuentemente es consecuencia de la extensin de un absceso periapical hacia el tejido blando. Esto sucede cuando el exudado atraviesa la lmina cortical de la mandbula o del maxilar superior. Cuando la va de erosin alcanza la supercie gingival se produce un pequeo ndulo que aumenta de tamao hasta que se rompe. El sitio del oricio (estoma) de un tracto sinusal en la enca se denomina comnmente prulis. A veces, el exudado se desplaza sobre el paladar, produciendo una gran masa de aspecto tumoral. Cuando un absceso periapical erosiona en direccin al seno maxilar, destruyendo el hueso y el revestimiento intermedio, y se extrae el diente responsable, puede producirse una comunicacin entre el suelo del seno y la cavidad bucal. Este tracto puede seguir siendo permanente permeable, sobre todo si queda revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno (antro) y de la mucosa bucal. Esta comunicacin abierta anormal se denomina fstula oroantral.

214 Cuando el exudado purulento que emana del absceso periapical atraviesa el hueso alveolar y entra en las capas musculares, las enzimas lticas de los microorganismos y el proceso inamatorio agudo destruyen la fascia que rodea y une entre s los fascculos musculares. Esta destruccin de la fascia hace posible que el exudado se disperse por toda la regin adyacente, aumentando considerablemente la magnitud de la infeccin. Estos pacientes presentan una tumefaccin extensa de la regin facial afectada, tienen grandes molestias o dolor y desarrollan signos y sntomas de afectacin sistmica, tales como temperatura alta, malestar, letargia y linfadenopata. La afectacin del tejido blando y el msculo superpuesto al maxilar superior suele producir hinchazn periocular y prdida temporal de la visin en el lado afectado. Cuando se afectan las capas musculares que recubren el cuerpo de la mandbula, el paciente presenta una tumefaccin pndula, en el lado de la cara, muy semejante a la parotiditis. El exudado puede extenderse en direccin lingual a los espacios de la parte posterior del suelo de la boca. Este tipo de progresin posterior puede conducir a una tumefaccin de las estructuras situadas en la epiglotis y alrededor de ella. La tumefaccin tisular en esta rea es peligrosa para la vida porque puede estrechar la va area y producir asxia si no se toman inmediatamente medidas de urgencia. La presencia de celulitis en estas localizaciones se ha designado clsicamente como angina de Ludwig. Otra complicacin grave de la celulitis es la extensin del exudado al rea del seno cavernoso maxilar, lo que desemboca en tromboebitis. A partir de esta localizacin son posibles formas mortales de absceso cerebral o de meningitis aguda a no ser que se emprenda una rpida intervencin.

OSTEOMIELITIS CRNICA (OSTEITIS)

Etiologa : La osteomielitis crnica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reaccin inamatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanz hasta una fase aguda notable o signicativa desde el punto de vista clnico. En cualquier caso, las dos osteomielitis, aguda y crnica, poseen muchos factores etiolgicos similares. Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prcticamente todas las infecciones, el cuadro clnico y la evolucin dependen directamente de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente. La localizacin anatmica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presencia de factores sistmicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis y drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolucin. El hueso irradiado durante el tratamiento de cncer en cabeza y cuello es particularmente susceptible a la infeccin. Debido a la menor, vascularizacin y destruccin de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de los pacientes sometidos a irradiacin local. Por lo general se desarrolla infeccin secundaria. Los sucesos tpicos desencadenantes o precipitantes incluyen inamacin periapical como resultado de un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel o mucosa. Es difcil identicar el agente infeccioso especco que provoca la osteomielitis crnica, sea mediante estudios microscpicos o microbiolgicos. Los errores de importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeo difcil de alcanzar o a la contaminacin de la lesin por la ora residente. Los antibiticos administrados previamente tambin reducen la probabilidad de cultivar el microorganismo causante. Aunque a menudo no se conrma un agente etiolgico, la mayora de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo: estalococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crnica. Caractersticas clnicas : La mandbula, en especial la regin molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la maxilar. El dolor suele estar presente, pero vara en intensidad y no se relaciona necesariamente con la extensin de la enfermedad. La duracin de los sntomas es casi siempre proporcional a la extensin del trastorno. La inamacin de la mandbula es un signo hallado

215 con frecuencia; menos a menudo se observan prdida de dientes y trayectos stulosos. La anestesia es muy rara. En la radiografa, la osteomielitis crnica se presenta principalmente como una lesin radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacicacin. El patrn de transparencia suele describirse como carcomida por el comejn debido a su aspecto radiogrco moteado. Las lesiones pueden ser muy extensas y no es raro que los bordes sean indistinguibles. Histopatologa: En la osteomielitis crnica la reaccin inamatoria puede variar desde muy leve hasta intensa. En casos leves, el diagnstico microscpico puede ser difcil debido a la similitud con anomalas osteobrosas, como broma osicante y displasia brosa. En una mdula sea brosa se identican pocas clulas inamatorias crnicas (linfocitos y clulas plasmticas). Se puede detectar actividad osteoblstica y osteoclstica, junto con trabculas seas irregulares-caractersticas diferentes de las lesiones osteobrosas. En la osteomielitis crnica avanzada puede haber hueso necrosado (secuestro), segn lo revela la mdula sea necrosada y los osteocitos. Las lneas reversas reejan las ondas de depsito y resorcin de hueso. Las clulas inamatorias son ms abundantes y la actividad osteoclstica ms prominente que en los casos leves. Tratamiento : El tratamiento bsico de la osteomielitis crnica se centra alrededor de la seleccin de antibiticos apropiados y del momento apropiado de la intervencin quirrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad. La combinacin de antibiticos puede ocasionalmente lograr mayor xito que un solo agente. A veces los antibiticos deben suministrarse durante un tiempo ms o menos prolongado. Cuando sobreviene un secuestro, la operacin puede acelerar el proceso de cicatrizacin. Tambin se recomienda la escisin de otros huesos desvitalizados, trayectos stulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patolgica es necesaria la inmovilizacin. En casos recalcitrantes de osteomielitis crnica y osteorradionecrosis, el empleo de oxgeno hiperbrico suministra un benecio signicativo a los individuos. En casos difciles, el oxgeno hiperbrico, adems de los antibiticos o la intervencin quirrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos mtodos utilizados por s solos. La justicacin para suministrar oxgeno hiperbrico se relaciona con estimulacin de la proliferacin vascular, sntesis de colgeno y osteognesis. Las contraindicaciones incluyen presencia de infeccin viral, neuritis ptica, procesos malignos residuales o recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares. El rgimen tpico empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar al paciente en una cmara cerrada con 100% de oxgeno a 2 atmsferas de presin durante dos horas todos los das por varias semanas. La elevada concentracin tisular de oxgeno que se logra con esta tcnica alcanza un lmite mximo al nal del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados.

OSTEOMIELITIS DE GARR
Etiologa : La osteomielitis de Garr, u osteomielitis crnica con periostitis proliferativa, es prcticamente un subtipo de la osteomielitis crnica con una reaccin inamatoria periostial prominente como componente aadido. A menudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular. Tambin puede ser consecutiva a infeccin relacionada con extraccin dental o molares parcialmente erupcionados. Caractersticas clnicas : Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el rea de cabeza y cuello, se desarrolla en la mandbula. Suele afectar la regin posterior de la mandbula y casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefaccin asintomtica dura en el hueso recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografa y biopsia suministran un diagnstico denitivo.

216 En la radiografa, la anormalidad aparece como una lesin transparente, moteada en el centro y con un patrn compatible con osteomielitis crnica. La caracterstica que establece la diferencia distintiva es la reaccin periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografa oclusiva, se presenta como una expansin de la corteza por lo regular con placas opacas concntricas o paralelas. Tambin se pueden reconocer trabculas perpendiculares a estas etapas como cscara de cebolla. Histopatologa : El hueso nuevo reactivo tipica la reaccin cortical subperiostial. La orientacin perpendicular de las nuevas trabculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta rea domina la actividad osteoblstica y en el centro se detecta actividad osteoblstica y osteoclstica. La cavidad de la mdula sea contiene tejido broso con linfocitos y clulas plasmticas dispersos. Las clulas inamatorias son con frecuencia sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciacin microscpica de las malformaciones osteobrosas en un reto diagnstico. Tratamiento : La identicacin y eliminacin del agente agresor es de importancia primaria en la osteomielitis de Garr. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. Tambin se incluyen con regularidad antibiticos desde el principio del tratamiento. A continuacin, la mandbula sufre remodelacin gradual sin intervencin quirrgica adicional.

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

Etiologa : La osteomielitis esclerosante difusa representa una reaccin inamatoria en la mandbula o el maxilar y se cree que es una reaccin a un microorganismo de poca virulencia. En general, se sospechan bacterias como agentes causantes, aunque rara vez se identican de manera especca. Con base en los cambios histolgicos, se ha sugerido que la hipersensibilidad puede ser una explicacin pausible de la etiologa. La enfermedad periodontal crnica es importante en el origen y evolucin de la osteomielitis esclerosante difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados. Caractersticas clnicas : Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero suele ser ms comn en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afeccin se caracteriza por un curso crnico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor, tumefaccin y secrecin ocasional. En la radiografa aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la mandbula. El defecto se observa mal denido. Pueden aparecer zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el cuadro radiogrco. Tambin se puede reconocer un engrosamiento del periostio. La centelleografa puede ser particularmente til para evaluar la extensin de esta anomala. Histopatologa : Los cambios microscpicos son inamatorios. Se advierte una sustitucin brosa de la mdula sea. Se identican asimismo clulas inamatorias crnicas y en ocasiones inltracin neutroflica. Las trabculas seas muestran tamao y forma irregular y pueden estar revestidas por un gran nmero de osteoblastos. De igual forma se observa actividad osteoclstica focal. Las masas esclerticas caractersticas se componen de hueso denso, que a menudo poseen abundantes lneas reversas. Diagnstico diferencial : La osteomielitis esclerosante crnica comparte muchas caractersticas clnicas, radiogrcas e histolgicas con la displasia sea orida. Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso infeccioso y la segunda un proceso displsico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y pronstico son distintos. La displasia sea orida parece ser una forma extensiva de displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede expresarse en la forma de lesiones periapicales anteriores y quistes seos traumticos o simples. Adems, la displasia sea orida es por lo general asintomtica y carece de inltrado de clulas inamatorias.

217

Tratamiento : La atencin de la osteomielitis esclerosante difusa es problemtica en virtud de la naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensin de la anomala. Aun con tratamiento, el curso es prolongado. Cuando se puede identicar un factor etiolgico, como enfermedad periodontal o diente cariado, debe eliminarse. Los antibiticos constituyen la principal tendencia teraputica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpacin quirrgica del rea enferma suele ser un procedimiento inapropiado dada la extensin de la enfermedad. La decorticacin del rea daada produce mejora en algunos casos. Tambin se administran con cierto xito corticosteroides en dosis bajas. La teraputica con oxgeno hiperbrico es algunas veces un valioso coadyuvante.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTETIS)

Etiologa : Es un fenmeno relativamente comn que al parecer representa una reaccin focal del hueso a un estmulo inamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el pex de un diente con pulpitis prolongada. Esta lesin surge en ocasiones adyacente a un diente no reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiolgicos como la maloclusin. Los sinnimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz sea, ostetis condensante y hueso esclertico. El trmino osteopetrosis periapical focal tambin se utiliza para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries. Caractersticas clnicas : La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es tpica en adultos jvenes. Los pacientes son habitualmente asintomticos y casi todas las lesiones se descubren en un examen radiogrco de rutina. La mayor parte se encuentra en los pices de los primeros molares mandibulares y un menor nmero se relaciona con segundos molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalas persisten de manera indenida. En la radiografa se puede identicar uno de varios patrones. A veces la anormalidad es uniformemente opaca; tambin puede ser una transparencia perifrica con centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar compuesta de masas opacas conuyentes o lobuladas. Histopatologa : En el examen microscpico estos defectos son masas de hueso denso esclertico. El tejido conectivo es escaso, al igual que las clulas inamatorias. Diagnstico diferencial : El diagnstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el diagnstico puede establecerse con base en las caractersticas radiogrcas y en la evolucin c lnica. Tratamiento : Puesto que se considera una reaccin siolgica del hueso a un estmulo conocido, no es necesario extirpar la lesin. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para excluir malformaciones ms graves consideradas seriamente en el diagnstico diferencial. Debe tratarse la inamacin pulpar que estimul la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso, la decisin de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende de los datos.

Conclusiones
Despus de ver todas estas infecciones en los dientes y el hueso, para concluir el trabajo, hay que hablar de la prevencin, ya que si siguiramos una buena higiene bucal y el uso de or, contribuiramos a un descenso de estas infecciones y a una buena salud bucal. Los siguientes consejos, adems de la buena higiene y el or, son tambin importantes para mantener los dientes sin infecciones:

218  Iniciar pronto el cuidado de los dientes, cepillar los dientes de los nios con una pasta de dientes con or en cuanto aparezcan. No permitir que los nios se duerman mientras beben de un bibern de leche, leche de frmula, zumo o bebidas azucaradas. Estos lquidos dulces se mantienen alrededor de los dientes del beb durante largos perodos de tiempo y pueden producir la ?caries del bibern?.  Cepillarse los dientes dos veces al da con pasta de dientes uorada. Y si fuera posible, limpiar entre los dientes con hilo dental o mondadientes una vez al da. No comer despus de limpiarse los dientes al acostarse, pues el ujo de saliva disminuye mientras dormimos.  Visitar al dentista cada 6 meses para hacer una revisin. Y pedir consejo al dentista antes de usar productos estticos (por ejemplo, blanqueadores de dientes) que puedan deteriorar los dientes.  No comer ni beber continuamente. Dejar pasar tiempo entre comidas para que la saliva neutralice los cidos y repare los dientes.  La gente con alto riesgo de desgaste dental y erosin debera tomar precauciones especiales, como:  Disminuir la frecuencia y el contacto con comidas y bebidas acdicas.  Evitar cepillarse los dientes inmediatamente despus de consumir alimentos acdicos, bebidas, ctricos y zumos. Esto da tiempo para que se produzca la remineralizacin.  Los elixires bucales uorados y los chicles sin azcar pueden ser tiles despus de tomar comidas y bebidas acdicas ya que fomentan la remineralizacin.  Los chicles sin azcar son amigos de los dientes, ya que ayudan a aumentar el ujo de saliva y limpian la boca de restos de comida. Una buena salud dental es responsabilidad de los individuos, las comunidades y los gobiernos, aunque su importancia relativa vara. Por ejemplo, en algunos pases europeos la uorizacin del agua an no se acepta en el mbito pblico y por eso la responsabilidad de la prevencin de caries y otras infecciones depende de los individuos. Los dentistas juegan un importante papel en el control de la salud dental y el tratamiento o prevencin de enfermedades. Acceder a un buen cuidado dental, incluyendo revisiones peridicas, es vital. Para algunas personas, especialmente las de grupos socioeconmicos ms deprimidos, el acceso a los dentistas puede estar limitado. Estos grupos son objetivos importantes de los programas de educacin de salud dental. Las escuelas tienen un importante papel tambin en la educacin de los nios sobre la importancia de una buena higiene bucal y de la dieta. Pero lo que est claro, es que nosotros, los odontlogos, somos los que ms sabemos de esa pequea cueva llamada Boca, por lo tanto, somos los que tenemos que propiciar la buena higiene dental y los buenos hbitos para tener una buena salud bucodental y as prevenir las infecciones de los dientes y de los huesos.

Bibliography
[1] Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A. textbook of Oral Pathology. 4 th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478. [2] Darling Al, Dental Caries in Thoma s Oral Pathology. Gorlin RJ & Goldman HM (Editors). 6ed. St Louis. CV Mosby co. chap 5, 1970:239-307. [3] Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989. [4] Patologa Oral y Maxilofacial Contempornea, J. Philip Sapp/Lewis R. Eversole/George P.Wysock, Ed. Mosby, 2003. [5] Atlas de Patologa Oral. Peter A.Reichart/Hans Peter Philipsen. Ed. Masson 2000. [6] Patologa Bucal-Correlaciones clinopatolgicas, 3er Ed. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico, 2000. [7] Enlaces Web:

 http://www.uadec.mx/hub.cfm?FuseAction=simple.especiales_escuelas.50&menu_especial=escuela.16&type=2  http://patoral.umayor.cl/~benjamin.martinez/lperip/lperip.html