1. INTRODUCCION La psoriasis es una de las enfermedades dermatolgicas ms frecuentes y afecta hasta a 2.5% de la poblacin mundial.

Es un trastorno cutneo inflamatorio crnico que clnicamente se caracteriza por ppulas y placas redondeadas, eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por una descamacin miccea plateada. Las lesiones muestran prurito variable. Es frecuente la afeccin de zonas que han sufrido traumatismos (fenmeno isomrfico o de Koebner). La incidencia de psoriasis es del 50% en la progenie cuando ambos padres padecen la enfermedad; 16% cuando slo uno de los padres est afectado, y del 7% cuando ambos padres no presentan la enfermedad. Se ha recogido evidencia de la existencia de un patrn de herencia multifactorial; sin embargo Lomholt demostr el carcter heterogneo de la enfermedad desde el punto de vista gentico, con familias en las que la herencia era monognica (herencia mendeliana) y otras con herencia multignica. Los estudios realizados en gemelos mono y dicigticos sugieren que el patrn de herencia es multilocular. Los HLA ms frecuentemente asociados son HLA-B13,-B17,-Bw57 y-Cw6; sin embargo, el riesgo es de 9 a 15 veces mayor en los pacientes con HLA-Cw6 que en la poblacin general4. El HLA-Cw6 est presente en el 85% de los pacientes con psoriasis no pustulosa de inicio precoz. Los portadores de HLA-B17 presentan la enfermedad ms precoz-mente, con una mayor extensin y poca respuesta al tratamiento. La psoriasis guttata se relaciona claramente con el HLA-Cw6 y B17; mientras que los pacientes que padecen la forma pustulosa generalizada, artritis psorisica o enfermedad de Reiter expresan el HLA-B275. En condiciones normales, los queratinocitos basales se dividen por mitosis dando lugar a dos nuevas clulas las que van madurando y ascendiendo a estratos superiores hasta llegar al estrato crneo en donde completa su queratinizacin y despus de aproximadamente 28 das a partir de su nacimiento en el estrato basal, mueren y se desprenden de la piel. La piel psoritica se caracteriza porque este ciclo se completa en slo 4 das; as los queratinocitos se van acumulando y la piel se va haciendo hiperplsica lo cual se manifiesta clnicamente por placas gruesas y con abundantes escamas. Referente a la citologa en la psoriasis, presenta clulas T, macrfagos y polimorfonucleares; hay migracin de CD4+ a la dermis afecta durante la fase activa de la enfermedad, mientras que los CD8 migran a la epidermis. Las clulas T expresan molculas clase II del CMH, y receptores de IL-2. Hay predominio de la expresin de receptores Vb2, Vb5.1 y Vb6 en los CD4 y se mantiene constante en futuras exacerbaciones de sta. A su vez, los CD8 expresan receptores Vb3 y Vb13.1. La migracin de clulas T es mediada por el cido 12[R]- hidroxieicosatetranico, IL-8, MIP-1a y b, MCP-1, MCP-2, MCP-3, IP10. En la lesin de psoriasis existe un aumento del nmero de clulas dendrticas drmicas, mientras que las clulas de Langerhans estn disminuidas en la epidermis. Estas clulas expresan molculas B7-2 y LFA-1 y tienen la capacidad de liberar IL-2 e IF-g (Respuesta Th-1).

Los queratinocitos de lesiones psorisicas expresan diversas molculas de adhesin: ICAM-1, VLA3, VLA- 5, VLA-6. Tal expresin es mediada por IL-1, IL-2, IL-8, factor de necrosis tumoral (TNF) a e interfern gamma. En los microabscesos de Munro se encuentran granulocitos indemnes durante la fase de migracin celular, pero se activan en la fase de actividad de la enfermedad, especialmente con estmulos quimiotcticos, sobre todo en caso de psoriasis aguda y eritrodermia. Las clulas endoteliales expresan ICAM-1 y Selectina-E que son importantes para la adhesin de neutrfilos, clulas T y monocitos. La Selectina E se expresa primordialmente en reas con inflamacin crnica y permite la adhesin de clulas T cutneas de memoria con antgeno linfocitario cutneo (CLA) que a su vez est aumentado en la psoriasis. En la psoriasis participa adems la va metablica del cido araquidnico (LTB4 y LCT4) y el factor activador de plaquetas (PAF). El LTB4 induce la formacin de ppulas con infiltrado polimorfonuclear, el LTC4 produce eritema persistente y el PAF induce permeabilidad vascular y estimula la quimiotaxia de clulas inflamatorias. La sntesis de ste ltimo factor es inducida por la IL-1 y es producido por neutrfilos, eosinfilos, plaquetas, monocitos, macrfagos, clulas endoteliales y fibroblastos. La fraccin C5a, IL-1, IL-6, IL-8, factor transformador del crecimiento a (TGFa), poliaminas, AMPc, GMPc y proteasas tambin participan activamente en el mecanismo productor de la psoriasis. Tambin existen anomalas de oncogenes y antioncogenes (genes supresores de tumor) donde el equilibrio regula la homeostasis epidrmica. Ciertos oncogenes son sobre expresados como c-sis (que codifica por el PDGF- platelet derived growth factor-) o gro (que codifica para IL8). Los oncogenes c-fos y c-jun(15), que estn fuertemente implicados en la diferenciacin del queratinocito, tienen expresin disminuida en la lesin psorisica lo que podra explicar los problemas de diferenciacin del queratinocito. El estudio de los factores que inducen esta respuesta epidrmica es motivo de investigacin constante y con resultados que no han permitido hasta le fecha conocer exactamente cuales son los mecanismos que conducen a la enfermedad. Las dificultades estn ligadas al hecho de que no existen modelos animales en razn de que no existe psoriasis en ellos y en los modelos in vitro (en cultivo), la piel psorisica pierde sus caractersticas. Actualmente, el desarrollo de tcnicas de transferencia de genes, en particular de ciertas citoquinas, de integrinas, del genoma VIH, han permitido obtener ratones transgnicos afectos de dermatosis semejantes a la psoriasis pero en los que es extremadamente difcil generalizar los hallazgos a humanos. Esta enfermedad por no tener una entidad etiolgica demostrada, se le atribuyen diversos factores entre ellos hemos de considerar traumatismos localizados, incluida la quemadura solar, pueden provocar nuevas lesiones en pacientes afectos de psoriasis en actividad, especialmente si han desarrollado su enfermedad precozmente y requieren multiterapia para el control de la misma.

Respecto al factor infeccioso se tiene que alrededor del 10% de las psoriasis debutan con una rinofaringitis siendo mayor en el nio y el adolescente (30 a 50%) y lo hacen con una psoriasis en gotas con evolucin aguda. En el psorisico conocido se observa que una infeccin faringea produce un brote de psoriasis. El estreptococo beta hemoltico grupo A parece ser el mas importante por estudios de antiestreptolisinas y raspados de secrecin farngea. Ellos actuaran como secretor de toxinas que le dan la propiedad de sper antgenos capaces de estimular los linfocitos T, al unirse a su receptor TCR fraccin V beta (T Cells Receptor) sin necesidad de ser procesados por la clula presentadora de antgeno (APC). Un superantgeno tiene la propiedad de activar del 1 al 10 % de las clulas T perifricas. Esto constituye un orden de magnitud mayor an que en el antgeno convencional ms potente. Por otra parte, se han recogido evidencias en cuanto a la participacin del VIH-1 (virus de la inmunodeficiencia humana 1) en la exacerbacin de la psoriasis crnica en placas y en la induccin tanto de lesiones localizadas (en gotas, placas grandes) como generalizadas (dermatitis psoriasiforme difusa) en pacientes seropositivos7. La Candida sp. y el S. aureus tambin pueden inducir episodios de agudizacin en pacientes con psoriasis crnica. Existe relacin entre psoriasis, estrs psquico y los factores psicosociales (en el 30-90% de los pacientes afectos de psoriasis). Farber y col plantean la hiptesis de que como consecuencia de traumatismos fsicos o emocionales se libera extraneuralmente, en la piel un neuropptido sensitivo, la sustancia P. Esta sustancia acta sobre los mastocitos, neutrfilos, linfocitos y macrfagos. Al fijarse a los mastocitos induce su degranulacin, con la liberacin de mediadores inflamatorios. Induce la expresin de la selectina P y E, la proliferacin de linfocitos T, la produccin de IL-1, GM-CSF y sntesis de ADN por los queratinocitos. La hiperproliferacin de los queratinocitos pudiera producirse por el VIP. Otros estudios han demostrado aumento importante de NGF (factor de crecimiento nervioso), producido por los queratinocitos, y que tiene rol regulador de la inervacin y de la produccin de neuromediadores. Por tanto, una red de quimocinas juega rol importante en la patognesis de la psoriasis y explicara el isomorfismo de la psoriasis, la proliferacin de los nervios cutneos y el aumento de neuropptidos y la incgnita de la desaparicin de las lesiones en los lugares de anestesia. Existe evidencia en cuanto a la participacin de factores hormonales en la etiopatogenia de la enfermedad. La incidencia de psoriasis presenta dos picos, uno durante la pubertad y otro en la menopausia. Las mujeres afectas de psoriasis pueden mejorar durante la gestacin, mientras que en el perodo posparto puede observarse deterioro de su estado. Finalmente, la psoriasis pustulosa generalizada puede ser desencadenada por la menstruacin, gestacin y la terapia estrognica. Entre los frmacos que pueden exacerbar la psoriasis tenemos: corticoides sistmicos cuando son retirados tras su utilizacin por perodos prolongados, antipaldicos, sales de litio, betabloqueantes, inhibidores de la ECA, yoduro de potasio, clonidina, amiodarona, digoxina, antidepresivos, trazodona, gemfibrozil, penicilina, terfenadina, antiinflamatorios no hormonales e interfern-a. Finalmente, cualquier tratamiento tpico agresivo as como la retirada de propionato

de clobetasol tras largo uso tambin pueden exacerbar la psoriasis. El alcohol, tabaco, hipocalcemia y la dilisis tambin pueden inducir nuevos brotes. La forma caracterstica de presentacin de la psoriasis es la de placas eritematosas bien delimitadas cubiertas de escamas blanca-nacaradas. Cuando la escama es raspada suavemente por medio de una cureta se produce una descamacin fina que se denomina signo de la vela de estearina, al seguir raspando la placa, la escama de desprende en bloque denominado signo de la membrana decolable y en el fondo de la lesin se observa un puntillado rojizo que se llama signo del roco sangrante o de Auspitz. A este conjunto de signos se los conoce como raspado metdico de Brocq y permite en la mayora de los casos confirmar el diagnstico clnico de psoriasis. Desde el punto de vista clnico la psoriasis puede presentarse de diversas formas: Vulgar o en placas, placas eritmato-escamosas localizadas simtricamente en codos, rodillas, cuero cabelludo y regin sacra. Miden desde pocos milmetros hasta ms de 20 cm. El eritema generalmente supera en milmetros las escamas blanco-nacaradas adherentes. Presentan leve prurito y raspado metdico positivo. Manos y pies tambin pueden estar afectados e inclusive ser la nica localizacin. Las placas pueden persistir durante meses o aos en la misma localizacin aunque clsicamente la enfermedad presenta remisiones y exacerbaciones. En gota, corresponde al 1,9% de los pacientes, pero es la forma de presentacin ms frecuente de los nios y adultos jvenes. Se caracteriza por la aparicin, especialmente en el tronco, de ppulas eritmato-escamosas que presentan raspado metdico positivo. En ms del 60% de los casos se detecta un antecedente claro de infeccin estreptoccica del tracto respiratorio superior. El pronstico es muy bueno con remisin en semanas o meses. Invertida, placas delgadas rojas o rosadas bien delimitadas localizadas en los pliegues (localizacin inversa a la superficie de extensin caracterstica de la forma vulgar) axilar, inguinal, interglteo y submamario. Infecciones bacterianas o micticas pueden actuar como fenmeno de Koebner y desencadenar la psoriasis en estas reas. Debido a la humedad de la zona, no se observan escamas por lo que el raspado metdico es negativo. Cuando se examina cuidadosamente la lesin puede detectarse un borde escamoso en el lmite del pliegue. Psoriasis eritrodrmica, eritema generalizado con descamacin y prurito; puede presentarse como forma de comienzo, como complicacin de una forma menos severa o por iatrogenia medicamentosa. Pustulosa localizada, suelen afectar palmas y plantas. Se trata de pstulas estriles que asientan sobre una base eritematosa o pardo amarillenta. Suelen tener curso crnico y ser rebeldes al tratamiento. Hay una forma en la cual las pstulas se localizan exclusivamente en el pulpejo de los dedos y en el lecho ungueal denominada acrodermatitis continua. Pustulosa generalizada, pstulas estriles macroscpicas diseminadas por todo el tegumento que histolgicamente corresponden a un infiltrado neutroflico. Se acompaan de fiebre, mal estado general, prdida de peso, debilidad muscular y VSG acelerado. Es una forma inusual de comienzo y

se presenta generalmente como complicacin en pacientes psoriticos por el uso de corticoides sistmicos en altas dosis, infecciones concomitantes, embarazo, hipocalcemia o aplicacin de irritantes tpicos. Tambin se presenta en formas especiales como de cuero cabelludo: si bien esta es una localizacin frecuente, en algunos casos puede ser la nica localizacin. Se caracteriza por placas eritmatoescamosas que afectan especialmente la regin retroauricular, el cuello y el borde de implantacin del pelo. Las escamas son firmes y adherentes y si bien no se acompaa de alopecia, cuando se tracciona la escama puede haber un efluvio telegnico. De uas, se observan afectadas en el 50 a 80% de los pacientes con psoriasis y en casos poco frecuentes puede ser la nica localizacin. Los cambios se observan ms en manos que en pies. Cuando se afecta el lecho ungueal, se produce un despegamiento de placa ungueal que se visualiza como una mancha blanca denominada mancha en aceite. Cuando asienta sobre la placa ungueal, lo hace con pequeos focos de paraqueratosis, que al desprenderse evidencian unas depresiones puntiformes denominadas pits u hoyuelos que constituyen la ua en dedal, y cuando se afecta toda la matriz ungueal la ua se presenta blanquecina, quebradiza o distrfica. Puede observarse tambin leuconiquia, prdida de la transparencia e hiperqueratosis subungueal. Es fundamental el estudio minucioso de los cambios ungueales, ya que estos hallazgos nos conducen a un diagnstico precoz y preciso de psoriasis. Artroptica o artritis psoritica. Se presenta en un 5 a 30% de los pacientes (generalmente hombres, jvenes), habitualmente precedida durante muchos aos por lesiones cutneas y de curso crnico y grave. Se caracteriza por ser un cambio erosivo con factor reumatoideo negativo. La forma ms frecuente de presentacin es la afectacin de las articulaciones interfalngicas tanto proximales como distales. Otras manifestaciones son la smil artritis reumatoidea, la mutilante y la espondilitis y sacroiletis psoritica. Mucosa, la afectacin de la mucosa oral y genital es rara. El sitio ms frecuente es la lengua con placas anulares descamativas. Recientemente se ha relacionado a la psoriasis con mayor incidencia de obesidad, hipertensin y diabetes, por lo cual dentro del estudio de estos pacientes debe contemplarse descartar enfermedades sistmicas asociadas. Las enfermedades que deben considerarse en el diagnstico diferencial son: eccema atpico, pitiriasis rubra pilaris, dermatitis seborreica, parapsoriasis en placas, pitiriasis liquenoide y varioliforme, liquen plano, candidiasis, dermatofitosis, sfilis secundaria, linfoma cutneo de clulas T, enfermedad de Bowen y enfermedad de Paget, segn se trate de formas de psoriasis vulgar, eritrodrmica o localizada. Generalmente la clnica es caracterstica y raramente ofrece dudas diagnsticas. En dicho caso la prctica de la biopsia resuelve el problema.

2. PRESENTACIN DE CASO CLNICO I. ANAMNESIS 1. Ficha personal N de historia clnica: 416361 Nombre: Z. V. A. Edad: 67 aos Sexo: masculino Raza: mestiza Grado de instruccin: superior Fecha y lugar de nacimiento: 10 de enero de 1942 Trujillo Direccin actual: Salaverry # 289 Profesin y/o ocupacin: Polica cesante

2. Antecedentes personales Dermatolgicos: ninguno Generales: cefalea occipital

3. Antecedentes familiares - Dermatolgicos: ninguno - Generales: ninguno 4. Enfermedad actual Molestia principal: placas rojas Tiempo de enfermedad: 4 aos Comienzo: insidioso Curso: progresivo

Paciente varn de 67 aos, procedente de Trujillo, que ingresa al servicio de dermatologa del Hospital Beln de Trujillo. Presenta desde hace 4 aos placas eritematosas, circunscritas, con descamacin en dorso de manos y antebrazos, que involucionan dejando costras. Posteriormente dichas lesiones aparecieron en superficie anterior de piernas y ambos codos. No refiere haber recibido tratamiento. Hace 2 meses lesin eritematosa con presencia de pequeas escamas en rea de cuero cabelludo que sobrepasa la lnea de implantacin del cabello y en zona retroauricular de ambos pabellones auriculares. Refiere presentar dolor articular en hombro derecho y mueca de mano izquierda, leve rigidez de los dedos de ambas manos en horas de la maana junto con ligera deformidad de articulacin interfalngica distal del cuarto dedo de mano izquierda.

Refiere cefalea de localizacin occipital, de tipo opresivo, de moderada intensidad, en ocasiones cuando se encuentra ansioso o preocupado y que calma con analgsicos; as como disminucin del sueo. Funciones biolgicas Apetito: normal Sueo: disminuido Peso: sin cambios Deposicin: normal Sed: normal

II. EXAMEN FSICO PIEL Inspeccin: piel triguea con placas eritematosas, circunscritas, de aproximadamente 5 mm de dimetro, de borde regular, con solucin de continuidad tipo escama. Localizadas en dorso de manos, antebrazos, codos, superficie anterior de ambas piernas, cuero cabelludo que sobrepasan lnea de implantacin del cabello y zona retroauricular de ambos pabellones auriculares. (Ver figuras 1, 2, 3 y 4) UAS No muestran anormalidades SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO Leve desviacin radial de articulacin interfalngica distal de cuarto dedo de mano izquierda.

Figura 1

Figura 2

Placa roja con escama en codo y antebrazo

placas eritematosas en cuero cabelludo y zona retroauricular

Figura 3

Figura 4

Lesin en dorso de mano derecha Desviacin radial de cuarto dedo de mano izquierda

III. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Diagnstico ms probable: Diagnstico diferencial: - Psoriasis vulgar - Artropata psorisica - Dermatitis seborreica - Tinea capitis

IV. PLAN DIAGNSTICO En el paciente se puede decir que el diagnstico clnico es determinante, por lo caractersticas de las lesiones y su ubicacin topogrfica; no obstante para descartar los diagnsticos diferenciales solicitaremos las siguientes pruebas de laboratorio: - Biopsia mediante punch: evidenciar acantosis con elongacin regular de las papilas drmicas, hiperqueratosis con paraqueratosis, hipogranulosis y abundantes neutrfilos en la epidermis que corresponden a los microabscesos de Munro. - Examen directo con KOH: para descartar la tia capitis - Para la artritis psorisica: Examen radiolgico de ambas manos y de articulacin de hombro derecho. VI. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: - Debido a que esta enfermedad tiene como factor agravante al estrs psicolgico, se recomendar al paciente estar lo ms tranquilo posible, evitar preocupaciones y problemas que puedan afectar su equilibrio anmico. - Evitar consumo de alcohol, tabaco ya que son factores agravantes. - Evitar el rascado de las lesiones, cortar uas. 2. Medidas especficas Tratamiento tpico cido saliclico (10%): agente queratoltico para la fase inicial hiperqueratsica y lesiones del cuero cabelludo, en este caso se aplicara solo en placas del cuero cabelludo. Corticoides tpicos: por su efecto inmunosupresivo, antimittico y aantiinflamatorio. Puede usarse desde Hidrocortisona hasta el de alta potencia como Clobetazol. Se recomienda el uso combinado de estos dos agentes tpicos, se tiene como alternativa a Diprosalic

que contiene 0,598 mg de dipropionato de betametasona, y 18,68 mg de

cido saliclico, aplicar en lesiones rojas en cuero cabelludo, por las noches, durante 1 semana.

Derivados del alquitrn de hulla: reducen la proliferacin epidrmica, mediante interferencia de perxidos y sustancias polifenlicas sobre los grupos sulfhidrilos de la epidermis; se le atribuyen acciones antispticas y antiprurticas por sus componentes fenlicos. Se recomienda su uso en shampoo para eliminar la escama del cuero cabelludo y asi mejorar el poder de penetracin del tratamiento queratoltico. Polytar shampoo 150 ml, lavar cuero cabelludo 2 veces por semana.

Tratamiento sistmico - Metrotexate: en este caso lo indicamos para la artritis psoritica que pudiera presentar el paciente. Su mecanismo de accin es desconocido, pero por ser un antiflico se debe administrar cido flico por va oral, excepto el da del metotrexate. Este tratamiento necesita una estrecha vigilancia (debido a sus efectos secundarios como fibrosis heptica y cirrosis) se debe realizar hemograma completo, pruebas de funcin heptica como TGO y TGP, creatinina. Su ajuste es de 12.5 22.5 mg semanales. Indicacin: Metrotexate 1 comprimido en el desayuno y cena los das sbados junto con 2 cpsulas de cido flico 0.5 mg en el almuerzo por dos meses y ranitidina 300 mg 1 tableta con estmago vaco a las 10 pm. - Clonazepam: 0.5 mg 1 tableta al acostarse durante 1 mes, debido a la ansiedad que presenta el paciente como factor agravante de la enfermedad. 3. DISCUSIN La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica cuya alteracin ms evidente es la hiperproliferacin y aberrante diferenciacin de los queratinocitos. En condiciones normales, los queratinocitos basales se dividen por mitosis dando lugar a dos nuevas clulas las que van madurando y ascendiendo a estratos superiores hasta llegar al estrato crneo en donde completa su queratinizacin y despus de aproximadamente 28 das a partir de su nacimiento en el estrato basal, mueren y se desprenden de la piel. La piel psoritica se caracteriza porque este ciclo se completa en slo 4 das; as los queratinocitos se van acumulando y la piel se va haciendo hiperplsica lo cual se manifiesta clnicamente por placas gruesas y con abundantes escamas. Se plantea el diagnstico de psoriasis vulgar por la evidencia clnica que presenta el paciente, ya que las lesiones caractersticas corresponden a la configuracin tpica: placas rojas, ovales, de lmites netos cubiertas por escamas blanco-plateadas adheridas al centro de la lesin. La localizacin de dichas lesiones tambin apoya al diagnstico, en nuestro paciente se las encuentra en dorso de ambas manos, antebrazos, codos, parte anterior de piernas, reas de cuero

cabelludo que sobrepasan la lnea de implantacin del pelo y en zona retroauricular de ambos pabellones auriculares. En el estudio histopatolgico, se evidenci paraqueratosis que es la presencia de ncleos en la capa cornea de la epidermis, junto con hiperqueratosis y disminucin de la capa granulosa; elongacin de las papilas drmicas con edema y dilatacin vascular, adelgazamiento de la epidermis a nivel de las papilas y el abscesos de Munro, que contienen polimorfonucleares e infiltrado drmico moderado de linfocitos en las lesiones antiguas. Los hallazgos se contrastan con la fisiopatologa de la enfermedad; la transformacin hiperplsica que sucede al pasar la piel de su estado no comprometido clnicamente a la lesin sucede los siguiente: el cido araquidnico se libera de los fosfolpidos de las membranas y se transforma en el cido 12-hidroxiecosatetranoico (HETE) mediante la accin de la 12-lipooxigenasa, se forman los leucotrienos y prostaglandinas E2 y F2 alfa, todas sustancias proinflamatorias que pueden atraer a los leucocitos PMN de la sangre hacia la epidermis, adems de tener una accin sobre el AMP cclico. El leucocito PMN descarga su leucotrieno C4 y D4. Aparte de estos fenmenos metablicos de los leucotrienos, y en el mismo contexto se habla de desquilibrios y cambios entre las proteasas (activador de plasmingeno, catepsina I, catepsina D) y sus activadores las antiproteasas (alfa- 1 tripsina, alfa-2 macroglobulina y otras) sustancias que son importantes en la proliferacin y diferenciacin celular. Por presentarse lesiones en el cuero cabelludo (reas seborreicas) se plante como diagnstico diferencial de dermatitis seborreica, histopatolgicamente es muy parecida a la psoriasis, en lneas generales se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis relacionada con los folculos pilosos y asociada con exocitosis de neutrfilos; se puede observar en la capa crnea, estructuras fngicas sobre todo con la tcnica de PAS. Siempre se observa acantosis con crestas epidrmicas adelgazadas, ms manifiestas en las formas crnicas y que se diferencian de la psoriasis por su distribucin irregular. Tambin es frecuente observar exocitosis de linfocitos. En la dermis edema y dilatacin vascular con diferentes grados de intensidad as como infiltrado perivascular superficial de linfocitos, histiocitos y eosinfilos. Un dato a favor de la dermatitis seborreica es la evidencia de costras escamosas en el centro del folculo. Otro cuadro incluido en el diagnstico diferencial de psoriasis es la tinea capitis, por la localizacin de las lesiones y la presencia de escamas, en este caso la diferenciacin es mas simple, ya que solo es necesario un examen directo de las escamas de la lesin con hidrxido de potasio; se visualizaran hifas como elementos delgados con paredes regulares ordinariamente ramificadas, de dimetro uniforme, pueden ser cortas o largas y poseen septos en su interior. Otro proceso encontrado en un 6.8-34.5% de pacientes es la artritis psorisica que es una entidad autoinmune, genticamente determinada, caracterizada por la presencia de artritis seronegativa (FR negativo), oligo o poliarticular, y compromiso cutneo y/o ungeal por psoriasis.

La patognesis de la artritis psorisica se desarrolla en varios estadios o etapas, iniciando con una predisposicin gentica definida, influenciada por factores inmunolgicos y ambientales, y terminando en enfermedad manifiesta. El proceso inmunopatolgico es iniciado y conducido por los LT CD8 que se activan y proliferan ante un estmulo inmune especfico, con la participacin de molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) tipo HLA-I. A partir de este punto se desencadenan una serie de respuestas inmunes con liberacin de citoquinas, que generan activacin de neutrfilos y monocitos, quimiotaxis a las articulaciones y alteracin de la diferenciacin de los fibroblastos sinoviales. Para establecer el diagnstico de artritis psorisica es necesario que se cumplan criterios como son los de Vasey y Espinoza, criterio I: psoriasis cutnea o compromiso ungueal, criterio II: artritis perifrica, dentro de este criterio se encuentra: dolor y edema de tejidos blandos en interfalngica distal con o sin limitacin al movimiento por > 4 semanas, dolor y edema de tejidos blandos en articulaciones perifricas con o sin limitacin > 4 semanas. (dedo en salchicha), artritis simtrica perifrica > 4 semanas en ausencia de factor reumatoide o ndulos subcutneos. La enfermedad suele comenzar de forma insidiosa, con dolor nocturno, leve rigidez matutina y/o artromialgias. En un tercio de los pacientes, el inicio puede se agudo con un episodio de oligo o poliartritis La edad de comienzo se estima aproximadamente en torno a los 35-40 aos, sin diferencias aparentes en relacin al gnero de los pacientes. La artritis psorisica puede afectar a cualquiera articulacin, presentndose como forma monooligoarticular o poliarticular. Las articulaciones que con ms frecuencia se afectan son las metacarpofalngicas, las muecas, las rodillas y las metatarsofalngicas. La artritis de las interfalngicas distales es sin duda uno de los elementos distintivos de la enfermedad. En un comienzo se utiliz como patrn diferencial de la enfermedad, pero hoy se pone en duda la forma exclusiva de afectacin de la interfalngicas distales, considerndose como una transicin hacia otros patrones de enfermedad. Al examen fsico nuestro paciente presenta una ligera deformidad en la articulacin interfalngica distal del cuarto dedo de mano izquierda as como rigidez matutina, dolor articular en hombro derecho y mueca de mano izquierda, hallazgos que nos indican una posible artritis psorisica de reciente inicio. El objetivo ideal del tratamiento actual, es suprimir las manifestaciones clnicas e inducir una remisin prolongada una vez suspendida la teraputica, sin causar toxicidad por las medicaciones utilizadas. Este objetivo no siempre es alcanzable. Se logran mejoras parciales y las remisiones pueden durar poco tiempo (en 40 % de los pacientes), lo que obliga frecuentemente, a administrar teraputica en forma permanente.

Se observa con gran frecuencia la falta de adherencia al mdico y al tratamiento bajo la forma de conductas perjudiciales, tales como la deambulacin de mdico en mdico, la utilizacin de remedios caseros, la consulta a curanderos, la auto administracin simultnea de medicacin habituales y preparados de medicinas alternativas y teraputicas de dudosa credibilidad y seriedad. El principal recurso teraputico con el que contamos es una estrecha relacin mdico paciente que tiende a disminuir la afectacin psicolgica y generar un compromiso en el uso de teraputicas tpicas. Entre los agentes tpicos ms antiguos y eficaces se encuentra el alquitrn de hulla. Se recomiendan concentraciones del 3% al 5%. Para la piel cabelluda existen en el comercio mltiples presentaciones en forma de shampoo. El alquitrn se aplica en todas las lesiones, de preferencia por la noche debido a su efecto fotosensibilizante; sin embargo, la utilizacin de alquitrn de hulla con la posterior exposicin a radiacin UVB es tambin una til modalidad de tratamiento (mtodo de Geckerman). En los casos en que la escama es abundante, es muy til la aplicacin de cremas a base de cido saliclico al 5-10% en vaselina. Los corticosteroides tpicos juegan un papel importante en el control de las psoriasis localizadas, debido a su efecto de inhibicin de la actividad mittica epidrmica, inmunosupresivo y antiinflamatorio; su efecto se ve aumentado por su uso con oclusin. El metotrexate es un frmaco til tanto para la enfermedad cutnea como para la articular. Se utiliza a dosis de 7.5 a 15 mg semanales. Puede producir inmunosupresin, pero su toxicidad mayor es a nivel heptico, lo que obliga a vigilancia estricta ante el riesgo eventual de cirrosis heptica; ste riesgo es dosis dependiente y se considera muy alto cuando la dosis acumulada es de 3 gr o ms. Se deben solicitar pruebas de funcin heptica y biometra hemtica basales y cada mes durante los primeros 3 meses; tambin se debe practicar biopsia de hgado al iniciar el tratamiento y cada vez que se acumule 1 gr. Si bien el tratamiento sintomtico es importante, dentro del principio de tratamiento global de la psoriasis, se deben promover e incluir en los planes de accin individualizados, aquellas acciones o medidas paralelas que contribuyan a mejorar la calidad de vida del paciente psorisico apoyo psicolgico y apoyo familiar ya que psoriasis es una gran desconocida para el pblico general, la valora como una patologa menor o sin importancia, ignorando la realidad de su alcance y subestimando su gravedad.

4. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS Falabella Falabella Rafael, Fundamentos de medicina Dermatologa, 6ta edicin, editorial CIB, Colombia, 2004 pp 217-228 Habif Thomas, Enfermedades de la piel diagnstico y tratamiento, 2da edicin, editorial Elsevier, Espaa, 2004, pp 106-115 Kasper L. Dennis, Fauci S. Anthony, Longo D. Dan, Harrison Principios de Medicina Interna, 16a edicion, editorial Mc Graw Hill Interamericana, 2006, pag 319. Rondn Lugo Antonio, Temas Dermatolgicos: Pautas Diagnsticas y Teraputicas, Departamento de Dermatologa,Hospital Clinica, Universidad de Barcelona, Espaa, pp 210. Disponible en: http://www.cilad.org/archivos/Rondon/Pautas_Rondon.pdf Valdivia Luis, Patogenia de la psoriasis, Dermatol Per 2008;18(4): 340-345. Disponible en: http://www.sisbib.unmsm.edu.pe/bVrevistas/dermatologia/v18_n4/pdf/a04v18n4.pdf Cortes Vera Sadra, Psoriasis y artritis psoritica, Universidad Nacional de Colombia, Revista Facultad de Medicina 2003,; 51(4):220-226. Disponible en: http://www.revmed.unal.edu.co/revistafm/v51n4/v51n4pdf/v51n4a6.pdf Tirado Jorge, Kikushima Iris; Psoriasis facial aislada, reporte de un caso, Dermatol pedriatr Lat 2004; 2(2):148-150. Disponible en: http://www.sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dpl/v02n02/PDF/a08.pdf Declogo Psoriasis para el apoyo del paciente psorisico, documento de consenso. Disponible en: http://www.aepso.org/_recursos/archivos/decalogo.pdf Feldman R. Steven, Koo M. John; Psoriasis y artritis psoritica, gua de bolsillo algoritmos y opciones de tratamiento, disponible en: http://www.aepso.org/_recursos/archivos/guiadebolsillo.pdf Vidal Olmo I, Vicente Villa A; Psoriasis: Protocolos diagnstico y teraputica en dermatologa peditrica. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/dermatologia/tres/psoriasis.pdf Hermoza Jos, Villanueva Fernando; Psoriasis y hallazgos de artropata inflamatoria en la clnica Chincha Essalud Lima, Dermatol Peru 2004; 14:21-29. Disponible en:
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