Sie sind auf Seite 1von 3

ANTI ARYTHMIQUES

(AA)
Sont des médicaments capables de réduire les tachycardies, d’en prévenir les récidives,
ou à défaut d’en ralentir la fréquence.
Rappelle électro-physiologique :
Il existe sur le plan électro-physiologique 02 types de cellules :
οCellule à réponse rapide :
(Myocyte auriculaire, myocyte ventriculaire, cellule de (système) S.H.P.) Ont un petontiel de
repos de l’ordre -90 mV, il correspond au potentiel d’équilibre de K+ = (K+ sort à
l’extérieurs) :
Gradient chimique (K+ entre à l’intérieur de la cellule) : gradient électrique, un potentiel
d’action (PA) de forme rectangulaire avec 4 phases :
Phase 0 : qui survient après que le potentiel seuil (-70mV) est été atteinte, (Canaux Na+
vont s’ouvrir qui entre à l’intérieur de la cellule : dépolarisation correspond à une entrée ion
Na+, c’est le courant (I Na).
Phase 1 : repolarisation (augmenter la négativité) courant (I to).
Sortie d’ion K+ (courant Ito : replarisation initial brève).
Phase 2 : (plateau) : dépolarisation maintenue entrée ion K+ courant (I Ca) (diminué la
négativité).
Phase 3 : replarisation terminale prolongée : sortie ion K+ courant (IK).
Phase 4 : retour potentiel de repos, pour les myocyte auriculaire et ventriculaire,
dépolarisation diastolique lente spontanée (DDLS) pour les cellule SHP (pompe Na+ / K+ ATP
ase) courant (IF).
DDLS est lie à courant dépolarisation IF supporter par les lésions de Na+, la pompe Na+ / K+
ATP ase permet de réstorée à la fin de PA la concentration intra cellulaire en K+ et les
concentration extra cellulaire en Na+.
οCellule à réponse lente :
Se sont les cellules de nœud sinusal et les cellules de nœud auriculo-ventriculaire, ont un
potentiel de repos -60 mV, potentiel seul -40 mV, potentiel d’action Comprend une :
Phase 0 : dépolarisation : entrée de Ca2+ : courant (I Ca)
Pas de phase 1 et 2 pas de Canaux I to.
Phase 3 : courant (I Ca) replarisation, sortie on Ca2+.
Phase 4 : rectiligne dans les cellules du NA-V, existence d’un DPLS, dans les cellules
de nœud sinusal.

II. MECANISME D’ACTION DES ANTI ARYTHMIES :


•La plupart des AA agit en bloquant un ou plusieurs canaux uniques.
•Le canal unique est caract. par sa cinétique d’ouverture et de férmiture ; et sa dépendance
du voltage Trans nombraire.
•Un canal unique peut prendre 03 conformations.
Conformation activée - conformation inactivée - conformation de repos.
III. CLASSIFICATION DES AA :
1/ Classification vaughan-williams :
οClasse I : bloqueurs des Canaux sodiques.
Ia : Disopyramide : agissent sur les canaux : conformation active cinétique forme
bloc. (AA- canal) intermédiaire.
Ib : lidocaine : inactive. Cinétique rapide.
Ic: propafenone – Flecainide: active. Lente.
οClasse II: bloqueur des Canaux K+
Amiodarone -sotalol -dofetilide.
Sont les AA qui allonge plus la repolarisation, donc la durée du PA, et par conséquent la
période réfractaire de la cellule.
οClasse III : bloqueur des Canaux calcique : inhibiteur calcique bradycardysants.
Dittiazen -verapami.
οClasse IV : Bêta bloqueurs.
On distingue les B bloquant selon 02 propriétés :
- caractères cardioséléctif / ou non de la molécule.
Exp. : Acebutolol / ou propranolol.
- existence ou non d’une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)
Exp. : Pindolol.

IV. EFFET CLINIQUE DES AA :


οClasse I : - Trouble conductif infra nodulaire (effet II).
- effet inotrope (-) : C.indiquer en cas Insuffisance cardiaque ou I
Dysfonction du V.G.
- effet pro arythmogène :
Ia : bloqueurs des Canaux pota K+, allongement QT.
=> Trouble de rythme : torsades de pointe.
οClasse II : Amiodarone : effet de classe Ib – II – III *** - IV.
Sotalol : III- B. bloquant.
Dofetitide : III.
 Amiodarone, est l’AA le plus efficace, celui qui a le moins d’effet II cardiaque, mais des
effets extracardiaque sont nombreux :
Dysthyroidie, atteinte hépatique, neuropathie périphérique, fibrose pulmonaire doit être
utilisée en dernière intension.
οLes AA de classe III ont comme effet pro arythmogène et de torsade de pointe.
οClasse III : - C. indication : I. cardiaque / dysfonctionnement VG.
- C I : dysfonction sinusale.
- C I : bloque A-V (traitement de conduction) nodaux.
οClasse IV : - diminuer de l’automatisme sinusal.
- effet secondaire : BAV nodal.

V. INDICATION :
1/ Tachycardie supra ventriculaire (T SV) :
- Réduction: Amiodarone (IV) 5 mg / kg.
- Prévention des récidives: Ic (à défaut Ia), en cas d’échec:
Ic + B. bloquant, en cas d’echec :
Amiodarone.
- ralentir la fréquence ventriculaire : B.Bloquant et/ou IV (virapani, dittiazan) et / ou
Digitaliques.
2/ Tachycardie ventriculaire :
Surviennent le plus souvent sur les coeur malades C.a.d. présentent un dysfonction du VG, les
seul AA qui ont utilisée : Amiodarone : réduction et prévention des récidives, d’où l’intérêt
des moyens non pharmacologiques.
3/ Cas particulier : T.V à la phase aigue de l’infracteur du myocardie :
C’est la seule indication à l’utilisation de la Lidocaine (IV) (inactive).
VI. AUTRES ANTI-ARYTHMIES :
 Agoniste sympathomimétique : voie partentirale dans le traitement l’urgence cardiaque.
1- Adrénaline : cas d’arrêt cardiaque, choc vagal.
2- Isuprelle : traitement B AV complet et arrêt cardiaque.
3- Dopamine : dépend de la dose entre 3 – 5 gamma / kg/ min (effet des diurétiques) : 5 –
10 gamma / kg / min : (effet inotrope (+), dose > 10 gamma : (vaso constrictif).
4- dobutrexe : cure courte car il ya effet de désensibilisation.
C.a.d au bout de 2-3jours, associe la dopamine, c’est trt I.C aigu en état de choc.
Inhibiteur phosphodiesterase : inotrope (+) empêche la dégradation AMPC indiquer
cas I.Cardiaque aigue- état de choc en cas de sevrage du dobutrexe, leur problème majeurs est
effet arythmogène.