CRYPTOSPORIDIOSIS

Coccidio intestinal: protozoos inmóviles

Sin órganos de movimiento
Se mueven mediante torsión
Alternan reproducción sexuada y asexuada
El resultado es un ooquiste (no un huevo)

Mas famosos son isospora belli e isospora homini (no son los que hacen cryptosporidiosis)
• Primera vez visto en 1908 por Tyzzer, vio ooquistes de Cryptosporidium en las
deposiciones de ratón.
• En 1976 se describe el primer caso de infección humana por Cryptosporidium.
• A partir de 1980 de comienza a definir como una patología humana asociada a
inmunodeprimidos e inmunocompetentes,

CRYPTOSPORIDIUM es el género, especies conocidas:

• Cryptosporidium parvum: afecta principalmente a bovinos, terneros y al hombre.
• Cryptosporidium muris: afecta a roedores.
• Cryptosporidium meleagridis: afecta a aves de corral.
• Cryptosporidium Bailey: infecta al pollo.

Cryptosporidium hominis: es el causante de cuadros humanos que se conoce de más tiempo.

Pero no hay ESPECIFICIDAD DE HUESPED se considera una ZOONOSIS.

PUEDEN HABER CASOS POR Cryptosporidium hominis o Cryptosporidium parvum.

No se ven a fresco, hay que usar técnica de Ziehl Neelsen para ver los ooquistes al microscopio
(son BAAR)

OOQUISTE: mide 6 a 8 Micrones

Presenta doble envoltura
En su interior un esporo quistedentro tiene 4 esporozoitos + protoplasma residual

ES LA FORMA INFECTANTE PARA EL HOMBRE

Mecanismo de infección: ingesta de alimentos contaminados con heces humanas de un infectado,

heces de roedor infectado o de bovino infectado.
Vía de infección: oral
CICLO:

Humano come alimentos contaminados con ooquiste

OOQUISTE llega al intestino delgado libera los esporozoitos (4),

invaden el epitelio intestinal invaden la célula de forma
INTRACELULAR-EXTRACITOPLASMATICA

Una vez invadida la célula por el Esporozoitoeste sufrirá divisiones originando 8 estructuras
MEROZOITOS o MERONTES tipo I
Salen de la célula invaden otra.

MERONTE tipo I invade otra célula, madura y se transforma en MERONTE tipo II

CICLO ASEXUADO

Microgametocito (macho)
El MERONTE tipo II realizará una diferenciación sexuada generando:
Macrogametocito (hembra)

Microgametocito: son más y se dividen aumentando su número.

Macrogametocito: se mantiene constante.

Al fecundarse se une un microgametocito con un macrogametocito cigoto

CIGOTO se rodea de pared  OOQUISTE

OOQUISTE Puede estar rodeado de una pared gruesa o delgada

CICLO SEXUAL

Cuando se produce la Última fecundación entre Microgametocito y un Macrogametocito se forma

el ultimo OOQUISTE.  este se elimina y se termina la PARASITOSIS. (ES AUTOLIMITADA)

LOS OOQUISTES DE PARED GRUESA NO AUTOINFECTAN, MIENTRAS QUE LOS DE

PARED DELGADA SI PUEDEN VOLVER A INFECTAR AL HUESPED.

Cuadro en inmuno competente: cuadro autolimitado, se termina al expulsar el ultimo ooquiste

formado en el intestino.

Cuadro en inmuno comprometido: cuadro persiste mucho tiempo, debido a que puede haber 2
tipos de quiste, de pared gruesa que no se rompen antes de ser emitidos en heces, y los de pared
delgada que se rompen antes de ser emitidos en las heces liberando los ESPOROZOITOS y
reinfectando. “ciclo de efecto endógeno”.

También pueden ser afectados en diferentes epitelios, como el respiratorio o el biliar, pero
predomina el intestino delgado.
Epidemiología
- Personas inmunocompetentes: niños (más los lactantes).
- Personas inmunocomprometidas: SIDA adultos.

1º CASO en 1976 en un inmunocomprometido, luego en 1980 se asocio al sarcoma de caposy.

Es global, su prevalencia es del 10% y es el principal causante de diarrea y de brotes asociados a

concentraciones de fuentes de agua.
En Inglaterra y estados unidos ha habido grandes brotes por problemas al regular calidad del agua.

PATOLOGIA Y SINTOMAS: Parasito del intestino delgado, afinidad por el epitelio intestinal
mecanismo patogénico es el ingreso y egreso de las células del epitelio generando daño y perdida de
este.

DIARREA: es de tipo acuosa y verdosa.

Nº EVACUACIONES: en inmuno competentes 3 a 12
Inmuno deprimidos 6 a 25

- Pacientes inmunocompetentes (niños): remite a los 6 días, sin tratamiento.

- anorexia
- náuseas
- vómitos
- febrículas o fiebre (38,5ºC)
- diarrea profusa líquida (3 – 12 evacuaciones diarias)
- dolor abdominal (50% de los casos)
- baja de peso (25% de los casos)

- Pacientes inmunocomprometidos: tienden a la cronicidad. Es bastante más severo en pacientes que

presentan recuentos bajos de Linfocitos CD4 (menos de 200).
- diarrea profusa severa crónica y de gran volumen (hasta 25 evacuaciones diarias)
- severo compromiso del estado general
- baja de peso
- probable compromiso extraintestinal (invade epitelio respiratorio y biliar)

DIAGNOSTICO: esencialmente laboratorio.

Hipótesis depende de anamnesis y epidemiología.

LAB: EPS no sirve el EPSD normal porque el quiste es muy pequeño, debe hacerse el análisis con
tinción de ziehl Nielsen.
Tinción con auramina-rodamina: es una tinción fluorescente que es captada por los
Cryptosporidium y se ven de color amarillo-verde.
PCR para buscar anticuerpos monoclonales en heces.
El agua debe limpiarse considerando limpia hasta un ooquiste por litro, se regula con PCR.

TRATAMIENTO: EN ADULTOS SE CONSIDERA INNECESARIA

EN LACTANTES ES IMPORTANTE REGULAR HOMEOSTASIS DE
LIQUIDOS por lo que se trata con nitazoxanida acorta los periodos de diarrea.
En inmuno comprometidos: Nitazoxania + terapia antirretroviral para subir los CD4 A
MAS DE 200

PROFILAXIS:
Buena higiene
disposición de deposiciones
consumir agua potable
control sobre plaga de roedores y animales de granja
con control de plagas donde ser criados.
vacunas para los animales si se pudiera seria lindooo!!!! Que gei…aun no se hace