Actualizacin de Cetoacidosis diabtica

La cetoacidosis diabtica (CAD) es una descompensacin metablica de la diabetes. Sus causas y la fisiopatologa. Una revisin de la clnica y las alternativas teraputicas disponibles. Toms Gilligan , Valeria Hirschler

Definicin La cetoacidosis diabtica (CAD) es una descompensacin metablica de la diabetes caracterizada por: - HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL) - CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria - ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L - DESHIDRATACIN y prdida de electrolitos. Fisiopatologa Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la produccin heptica y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos perifricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular. Se produce liberacin de cidos grasos a la circulacin (por liplisis) con la oxidacin concomitante de estos a cuerpos cetnicos (Beta hidroxi-butrico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metablica. Causas: - Debut diabtico es la principal cause en pediatra - La omisin de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre principalmente en la adolescencia. - Problemas psicosociales (familia no continente) - Infeccin intercurrente es raramente una causa Clnica: Cuanto ms pequeo es el nio, ms difcil es realizar el diagnstico. Es frecuente el diagnstico de neumona o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con glucocorticoides exacerbando el trastorno metablico. Como el diagnstico de diabetes no se sospechadla enfermedad evoluciona a una deshidratacin ms severa, acidosis evolucionando al coma. Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente debido al desarrollo de edema cerebral, la complicacin ms grave de la CAD. Se produce edema
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cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad del 70%. Por lo tanto un diagnstico precoz evitara la muerte de muchos nios. Cuanto ms pequeo es el nio, ms difcil es realizar el diagnstico. 1. Diagnostico A) Clnico Hiperglucemia y dficit de insulina: Polidipsia: Es la sensacin anormal de requerir constantemente el consumo de lquidos que en los nios puede confundirse con ingesta excesiva de jugos y gaseosas. Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisin anormal de grandes cantidades de orina cada da. En los nios se puede manifestar como enuresis secundaria o recambio ms frecuente de lo habitual de los paales. Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a prdida de peso. Es importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo compare con el peso anterior. Inapetencia Cansancio. Oralmente secundario a la deplecin electroltica Irritabilidad. Dolor abdominal.

Deshidratacin: Sed. Perfusin perifrica disminuida. Signo de pliegue positivo. Hipotermia. Taquicardia, hipotensin, shock. Piel seca.

Catabolismo graso: Adelgazamiento. Acidosis.

Acidosis: RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiracin de Kussmaul.

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DIGESTIVO: Aliento cetnico (slo en un 30% de los casos), nauseas, dolor abdominal, vmitos e leo. SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma. CV: Contractilidad miocrdica disminuida.

B) Exmenes complementarios: Glucemia: elevada Sodio: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan diuresis osmtica y vmitos con prdida de electrolitos como el sodio. Para corregir el dficit de sodio (NA):
Na _ corregido = Na _ plasm + ( gluc 100mg / dl ) 100

x 1,6

Potasio: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmtica. Sin embargo el potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la correccin de acidosis y entrada de glucosa a la clula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardaca. MONITOR CARDIACO PARA DETEMINAR LA ONDA T Y ARRITMIAS. Estado cido base: se asocia con acidosis metablica. Urea: Puede estar normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la deshidratacin. Monitoreo cardiaco: Para evaluar hipokalemia (aplanamiento o inversin de onda T, aparicin de onda U, prolongacin de QT, depresin del segmento ST) y trastornos del ritmo cardaco. Trigliceridos y colesterol: aumentado por liplisis producto de la insulinopenia Hemograma: generalmente leucocitosis por deshidratacin y funcin adreno-cortical (con linfopenia y eosinopenia) con hematocrito elevado por hemoconcentracin. Beta hidroxi-butrico: es el cuerpo cetnico preferido para medir Cetoacidosis Diabtica Osmolaridad: aumentada. Calcular 2 Na (mEq/lt) + Glucemia (mg/dl)/18 Orina Completa: midiendo glucosuria y cuerpos cetnicos Diagnsticos diferenciales:
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Abdomen agudo: Apendicitis. Enuresis secundaria: Infeccin urinaria, malformaciones congnitas, IRC, etc. Sndrome de dificultad respiratoria: Por la polipnea (Asma, SBOR, cuerpo extrao). Sndrome encefaltico. Intoxicaciones: salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehido. Cetoacidosis alcohlica asociada cursa generalmente con hipoglucemia o concentraciones de glucemia no mayores a 250 mg/dl.

Criterios de internacin: Coma cetoacidtico. Cetoacidosis con mala tolerancia oral por vmitos. Familia de alto riesgo Menores de 2 aos

Controles al ingreso y seguimiento en las primeras 24 hs

Tratamiento de las primeras 24 hs A) Medidas generales: Permeabilidad de va area.

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Mantener temperatura corporal. Colocar colector de orina. Colocar en balance. Supervisar colocacin de insulina.

B) Expansin o correccin del transtorno hemodinmico: Para expandir el intravascular y extravascular con restitucin de la perfusin renal. Paciente en shock: perfundir con solucin fisiolgica a 15-20 ml/kg a pasar en 20-30 minutos. Paciente con compromiso leve o moderado: perfundir con solucin fisiolgica a 10-15 ml/kg en una hora.

El volumen utilizado debe ser el necesario para corregirla descompensacin hemodinmica y no es incluido en el balance. Sin exceder los 50 ml/kg C) Hidratacin y correcin del transtomo hidroelectrolitico: (es simultneo con la administracin de glucosa) Lquidos: comenzar inmediatamente despus de la expansin junto con la administracin de insulina. Calculo inicial: dficit previo + necesidades bsales en 48 horas. A las 4 hs segn el balance se debe sumar las perdidas concurrentes (diuresis que exceda el volumen de 1,5 ml/kg/hora y vmitos).

NECESIDADES BSALES: en base a las caloras metabolizadas:

En caso de hiperventilacin (pCO2 menor a 30 mmhg) las necesidades bsales aumentan un 25-30% Dficit previo: se repone de acuerdo al grado de deshidratacin, el cual debe ser respuesto en 24-36 horas. Perdidas concurrentes: se calculan cada 4 hs de acuerdo a los egresos. Sumar al volumen calculado la diuresis mayor a 1,5 ml/kg/h junto con otras prdidas concurrentes, vmitos o diarrea. Los lquidos deben administrarse a un ritmo sostenido para evitar los descensos bruscos de la osmolaridad y prevenir el edema cerebral. Mientras que persista ala acidosis por cada 100 mg de descenso de glucemia, el Na plasmtico debe aumentar 1,6 meq/1. Si
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este incremento no se produce puede significar que se esta aportando un exceso de agua libre y se debe disminuir la velocidad de infusin. Electrolitos: Cloruro de sodio: Concentracin inicial de 75 meq/1. La concentracin se obtiene con una solucin preparada con mitad de dextrosa al 5 % y mitad de solucin fisiolgica. Cuando la glucemia alcance valores de 250 mg/dl con cetonuria negativa o valor bajo, se deber descender la concentracin a 60 meq/1 y 50 meq/1 cada 4 hs. Potasio: El potasio se pierde es principalmente el intracelular y se debe a los vmitos y la diuresis osmtica. El tratamiento con insulina hace que el k ingrese a la clula disminuyendo an ms el k plasmtico predisponiendo a arritmias cardacas. El reemplazo de K debe realizarse junto con el inicio de la insulino-terapia. Sin embargo si el paciente est hipokalemico iniciarla antes de la insulino-terapia una vez constatada la diuresis. Con un ritmo mximo de infusin de 0.5 mEq/kg/hora, preferentemente 2/3 como acetato o KC1 y 1/3 como fosfato. Es recomendable utilizar acetato para evitar hipercloremia. Es fundamental la reposicin de K el monitoreo en sangre y cardiolgico. En hipokalemias severas si no hay posibilidades de medir el Mg este debe ser repuesto ya que de lo contrario la hipokalemia no cede. Ver las dosis a administrar en la seccin magnesio Bicarbonato: La acidosis es reversible con el reemplazo de fluidos e insulina. La insulina detiene la produccin de cetoacidos y permite su metabolizacin generando bicarbonato. El tratamiento de la hipovolemia mejora la excrecin de cidos orgnicos. No se demostraron claros beneficios con la terapia con bicarbonato. Indicaciones pH < 6.9 luego de la expansin. En estos casos administrarse a 1-2 mmol/kg en 60 min en SCF al 0.45%. Se calcula 5 * peso (kg) * 0.4 = mi HCO3 1 Molar a administrar Fosforo: por lo general no requiere correccin. Solo con valores menores a 1 mg/dl. Agregar 20-30 mEq/lt de Fosfato potsico. Controlar hipocalcemia. Magnesio: se corrige con valores < 1.2 mg/dl o en pacientes sintomticos. Se indica 1-2 mEq/kg/dosis en 10 minutos. Se puede repetir cada 3-4 horas en 24 horas y luego continuar a 0.5-1 mEq/kg/da. Viene como sulfato de magnesio al 25%, con 2 mEq/ml. E En hipokalemias severas, si no hay posibilidades de medir el Mg este debe ser repuesto ya que de los contrario la hipokalemia no cede. Ver las dosis a administrar en la seccin magnesio
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D) INSULINA Y APORTE DE GLUCOSA:

Glucosa: Se administrar en la solucin hidratante inmediatamente luego de la expansin. La concentracin depende de la glucemia inicial: > 250 mg/dl solucin de glucosa al 2,5 % < 250 mg/dl solucin al 5% < 150 mg/dl solucin al 10%

Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl con persistencia de acidosis es decir ph <7.3 o cetonuria se deber aportar un flujo de glucosa de 4-6 mg/kg/min para poder mantener la administracin horaria de la insulina.