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Abbas, 2001
Inflamación
Células
inflamatorias
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Plaquetas
Linfocitos
Mastocitos
Macrófagos
Eventos inespecíficos en la
respuesta inflamatoria
Mediadores de la respuesta
inflamatoria
Mediadores vasoactivos: histamina,
derivados del ácido araquidónico, PAF,
adenosina.
Factores quimiotácticos: anafilotoxinas,
Quemokinas y otros factores solubles
Mediadores enzimáticos
Proteoglicanos
Clasificación de Gell y
Coombs
Componente Mecanismos
Hipersensibilidad Antígeno
inmunológico efectores
proteínas solubles,
mastocitos, basófilos y
generalmente de
mediadores solubles
Tipo I IgE bajo peso molecular;
producidos por estas
reciben el nombre de
células
alergenos
IgG, antígenos tisulares o
Tipo II (ocasionalmente complemento, ADCC celulares de
IgM) superficie
complemento, ADCC, polisacáridos
inmunocomplejos
Tipo III reclutamiento de bacterianos,
insolubles
células inflamatorias proteínas
linfocitos T (Th1) y componentes del
citoquinas pro- veneno de insectos
Tipo IV macrófagos activados
inflamatorias o plantas, metales
seretadas (Ni), látex
Validez de la Clasificación de
Gell y Coombs
Solo un número reducido de alergia inducida
por drogas entra en esta clasificación
Reacciones pseudoalérgicas
TNF-a
Proteasas
Mediadores tardíos:
quemoquinas
factores activ. de
plaquetas
Citoquinas: IL-4,
IL5, IL9, IL13
Leucotrienos
IL5
Inhibe la apoptosis
de los eosinofilos
Aumenta la
adhesión al
endotelio vascular
Disminuye el
umbral de
estimulación
Hipersensibilidad
tipo II
Involucra la
destrucción de
células mediada
por anticuerpos
anafilotoxinas
Hipersensibilidad tipo II
Formación del complejo
de ataque de
membrana (MAC)
Hipersensibilidad tipo II
Citotoxicidad
mediada por
células
dependiente
de anticuerpos
(ADCC)
Abbas, 2001
Hipersensibilidad tipo II
Enfermedades mediadas por anticuerpos citotóxicos
Anemia hemolítica autoinmune
Proteínas de la membrana del eritrocito
Púrpura trombocitopénica
Proteínas de membrana plaquetaria
Fiebre reumática aguda
Reactividad cruzada entre pared celular de streptococo y
miocardio
Miastenia gravis
Receptor de acetilcolina
Enfermedad de Graves
Receptor de TSH
Diabetes insulinoresistente
Receptor de insulina
Abbas, 2001
Hipersensibilidad tipo III
Etapa 1
Se forma una gran
cantidad de complejos
antígeno-anticuerpo en
sangre y no pueden ser
completamente
eliminados por los
macrófagos
Etapa 2
Los complejos
antígeno-anticuerpo se
depositan en el lecho
capilar entre las células
endoteliales y la
membrana basal.
Etapa 3
Los complejos
antígeno-anticuerpo
activan el sistema
complemento por la
vía clásica
produciendo
vasodilatación.
Etapa 4
Las proteinas del
complemento y los
complejos antígeno-
anticuerpo atraen
leucocitos al sitio de
lesión
Golbsby. 2005
Hipersensibilidad tipo III
Reacción de Arthus:
Activación del
complemento
iniciado por la
respuesta inmune
Regulación
de balance
TH1/TH2
Hipersensibilidad
retardada
Goldsby, et al 2005
Hipersensibilidad tipo IV
Enfermedades
causadas por
hipersensibilidad
Parásitos intracelulares retardada
viruela
Lepra