Actualizacion Infecto

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Siguiente
INTRODUCCIN El
inicio de la quimioterapia y la antibioticoterapia con el descubrimiento de la penicilina marcan dos parteaguas cruciales en la historia de la medicina. Los antibiticos se consideraban frmacos milagrosos, ya que las curaciones que se obtuvieron con penicilina y con estreptomicina asombraron al mundo, la primera en el manejo y curacin de neumonas graves y la segunda con respuesta rpida en pacientes con tuberculosis. En pocos aos la aparicin de resistencia bacteriana a penicilina y estreptomicina orill a la bsqueda de nuevos y mejores antibiticos. Pronto aparecieron estos, cada uno con la expectativa de ser activo contra todo tipo de microorganismos sensibles o resistentes, en convertirse en el frmaco mgico; la Bala mgica que terminara con todas las infecciones. El mundo vio la introduccin de cefalosporinas, aminoglicsidos, inhibidores de betalactamasas, macrlidos, glicopptidos, carbapenems, tetraciclinas, quinolonas y monobactmicos. Cada uno tena cualidades exclusivas y se crearon grandes expectativas con estos compuestos. Sin embargo la aparicin de resistencia a cada nuevo grupo de antibiticos fue destruyendo el sueo de encontrar un compuesto indefinidamente eficaz. El fenmeno de la resistencia bacteriana ha sido llamado una crisis mundial, la prdida de los frmacos milagrosos y el fin del mundo (Armagedon) para los antibiticos. Los clnicos enfrentamos la aparicin de bacterias multirresistentes, de infecciones emergentes que precisan de nuevos tratamientos debido a la presencia de bacterias para las cuales no existe terapia antimicrobiana actual. La resistencia bacteriana est relacionada estrechamente con el uso de antibiticos. La presin selectiva ocasiona resistencia lenta o rpidamente pero de forma inexorable a todos los antibiticos. Con el propsito de preservar la utilidad de los antibiticos actuales y los futuros, el clnico debe utilizarlos adecuadamente. Los antibiticos deben utilizarse por la razn adecuada, dosis y tiempo igualmente adecuados. Los antibiticos pueden usarse como profilcticos (los de espectro antimicrobiano estrecho y especfico, durante 48-72 horas), como terapia emprica (espectro antimicrobiano amplio durante 72 horas) y como terapia dirigida (espectro antimicrobiano especfico durante tiempo especfico). Con el propsito de orientar a una seleccin de terapia antiinfecciosa adecuada a continuacin se presenta la actividad antimicrobiana, los mecanismos de accin, los mecanismos de resistencia, la farmacocintica, la toxicidad y las indicaciones de los antibiticos ms tiles en la actualidad. As mismo se presentan guas teraputicas para patgenos no comunes, para tuberculosis, infecciones por hongos y para infecciones por virus. Con el propsito de preservar la utilidad de los antibiticos actuales y los futuros, el clnico debe utilizarlos de manera adecuada.
PENICILINAS
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
La actividad antimicrobiana de las

penicilinas proviene de la estructura llamada anillo betalactmico que en conjunto con un anillo tiazolidnico y
en su estructura qumica convierten a las penicilinas en compuestos con diferentes actividades antibacterianas y con diversas propiedades farmacocinticas. Algunas modificaciones de la cadena lateral producen penicilinas
http://www.drscope.com/pac/infecto-1/c3/in1c3_p9.htm
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una cadena lateral de cido 6aminopenicilnico forman la estructura qumica bsica. Cuando se modifica el anillo betalactmico, la actividad antibacteriana se pierde. Las variables de cadenas laterales
resistentes a la hidrlisis producida por diferentes tipos de betalactamasas tanto de bacterias grampositivas como S. aureus, as como algunas producidas por bacilos gramnegativos. Contenido | Siguiente
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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Las penicilinas pueden dividirse en cinco grandes categoras: penicilinas naturales ejemplo la penicilina G potsica, penicilinas resistentes a penicilina como oxacilina, aminopenicilinas como ampicilinas, carboxipenicilinas como carbenicilina y ureidopenicilinas como piperacilina. La resistencia a las penicilinas puede ocurrir por tres mecanismos principales: degradacin enzimtica, imposibilidad de penetracin a travs de la membrana celular y alteraciones del sitio blanco Las penicilinas pueden dividirse en cinco grandes categoras: penicilinas naturales ejemplo, la penicilina G potsica; penicilinas resistentes a penicilina como oxacilina; aminopenicilinas como ampicilinas; carboxipenicilinas como carbenicilina y ureidopenicilinas como piperacilina. La actividad de la penicilina G, la fenoximetil penicilina, la penicilina procanica y la penicilina benzatnica est dirigida principalmente hacia cocos grampositivos no productores de betalactamasas como estreptococos viridans, estreptococos del grupo A, S. pneumoniae, peptoestreptococcus, peptococcus sp. y algunos enterococos. Las penicilinas naturales tienen actividad frente a clostridios exceptuando C. difficile y frente a Actinomices sp. La accin contra cocos gramnegativos incluye slo a N.meningitidis y N. gonorrhoeae no productoras de betalactamasas y finalmente este grupo acta en espiroquetas como T. pallidum. Las penicilinas resistentes a penicilinasas tienen actividad principalmente para S. aureus y algunos estafilococos coagulasa negativos. Esta actividad incluye estafilococos productores de penicilinasa y resistentes a las penicilinas naturales. Las aminopenicilinas se originan al aadir un grupo amino al compuesto bsico. Este cambio aumenta el espectro para bacterias como L. monocytogenes, H. influenzae, E. coli, P. mirabilis, Salmonella sp. y Shigella sp.1 Las carboxipenicilinas tienen una mayor accin para bacilos gramnegativos incluyendo P. aeruginosa. Estos compuestos adems actan contra Enterobacter, Providencia, Morganella y algunos Proteus indol positivos. La ltima de las categoras las llamadas ureidopenicilinas tienen un espectro similar de accin que las carboxipenicilinas adems de tener actividad contra Klebsiella, Serratia, enterococos y anaerobios.2,3 MECANISMOS DE ACCIN Las penicilinas son agentes bactericidas que inhiben la sntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto autoltico. Las penicilinas se unen a enzimas llamadas protenas que ligan penicilina (PBP) indispensables para la formacin e integridad de la pared celular. Esta pared celular consta de peptidoglican para cuya formacin se requieren tres etapas. Las penicilinas impiden la tercera etapa o de transpeptidacin debilitando el producto final.4,5 MECANISMOS DE RESISTENCIA El uso clnico de las penicilinas actualmente es muy limitado, por la emergencia constante de resistencia a penicilinas naturales, S. aureus y estafilococos coagulasa negativa resistentes a meticilina u oxacilina, mucha resistencia en bacilos gramnegativos a las aminopenicilinas y en P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos a las carboxipenicilinas y ureidopenicilinas. La resistencia a las penicilinas puede ocurrir por tres mecanismos principales: degradacin enzimtica, imposibilidad de penetracin a travs de la membrana celular y alteraciones del sitio blanco (PBP). La inactivacin por betalactamasas es el mecanismo de resistencia ms comn. Las betalactamasas son mediadas por plsmidos o por cromosomas. Las bacterias grampositivas producen una cantidad de enzimas que son secretadas al espacio extracelular a diferencia de las betalactamasas producidas por bacterias gramnegativas que se localizan en el espacio periplsmico. Las betalactamasas que inactivan penicilina pueden ser inducidas por la presin de antibiticos betalactmicos o ser constitutivas (produccin constante de una betalactamasa sin relacin con la presin selectiva). Las betalactamasas pueden ser producidas por mutantes dereprimidas con hiperproduccin y finalmente pueden ser betalactamasas de espectro
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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente En las bacterias gramnegativas las protenas que ligan penicilina se encuentran en la membrana citoplsmica protegida por una membrana externa, un espacio periplsmico, una membrana interna de peptidoglicn y un espacio pericitoplsmico. Las penicilinas para penetrar tienen que pasar por protenas conocidas como porinas, que son canales para nutrientes celulares y material celular de desperdicio.7 Las bacterias resistentes a antibiticos betalactmicos pueden disminuir el nmero o la permeabilidad de estas protenas de membrana externa (Omp). La Omp F y la Omp C son las dos protenas (porinas) principales. Omp F es la ms permeable a los betalactmicos. Las bacterias resistentes a betalactmicos al no tener Omp F, tienen una disminucin en la penetracin por Omp C y por contacto un mayor tiempo para degradar por la accin de 7 betalactamasas. El ltimo mecanismo de resistencia para betalactmicos son las alteraciones en el sitio blanco, las protenas que ligan penicilina (PBP). Las bacterias mutantes pueden producir una PBP con afinidad disminuida a una penicilina como la alteracin de PBP2 a PBP2a que produce resistencia a la meticilina u oxacilina por su afinidad disminuida para este grupo de penicilinas.8 FARMACOCINTICA La farmacocintica de las penicilinas es variable, ya que algunas tienen una buena absorcin oral (amoxicilina), todas se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares y tienen penetracin al sistema nervioso central cuando ste est inflamado, con una eliminacin renal para la mayora de las penicilinas. Las penicilinas naturales slo pueden ser administradas por va parenteral. La va intravenosa es la que necesita la penicilina G, por alcanzar mejores niveles que con la va muscular. La vida media de la penicilina G es de 30 minutos, por lo que se requieren que la ampicilina. Las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas slo se administran por va parenteral por su pobre absorcin oral. TOXICIDAD La alergia a la penicilina puede ocurrir entre 1 a 10% de los pacientes. Las reacciones pueden ser desde lesiones cutneas maculopapulares hasta reacciones anafilcticas (0.004 a 0.015% de los pacientes). Los efectos adversos de la penicilina incluyen principalmente sntomas gastrointestinales como diarrea (20% con ampicilina, 5% amoxicilina, 40% en nios). Otros efectos adversos pueden presentarse como lesiones cutneas, neutropenia e inhibicin de la agregacin plaquetaria. Raramente en pacientes que reciben dosis altas de penicilina G, en especial en presencia de insuficiencia renal, puede ocurrir encefalopata o convulsiones. Otros efectos incluyen hipokalemia, hiperkalemia e hipernatremia, hepatitis y tromboflebitis. En ocasiones cuando el paciente tiene una infeccin con espiroquetas, la rpida destruccin y liberacin de pirgenos provocan una reaccin llamada de Jarisch- Herxheimer que se inicia dos horas despus de administrar el medicamento y se manifiesta con fiebre, calosfrios, sudoracin, taquicardia, taquipnea y mialgias.9 INDICACIONES A pesar de la resistencia desarrollada a travs del tiempo por el uso clnico de las penicilinas, stas continan siendo medicamentos importantes para el tratamiento de varias infecciones severas. La penicilina G intravenosa es la terapia ms utilizada para el tratamiento de endocarditis infecciosa causada por estreptococos, enterococos y estafilococos susceptibles. La penicilina G es de utilidad tambin en el tratamiento de meningitis por N. meningitidis, por L. monocytogenes y S. agalactie. El desarrollo de resistencia a la penicilina G en S. pneumoniae y la produccin de La alergia a la penicilina puede ocurrir entre 1 a 10% de los pacientes.
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dosis cada cuatro o seis horas. La penicilina procanica y la benzatnica son dos preparados de administracin intramuscular que se absorben de manera lenta alcanzando niveles bajos prolongados que pueden durar 24 horas (procanica) o tres o cuatro semanas (benzatnica). Las penicilinas resistentes a penicilinasa pueden ser administradas por va oral o intravenosa (oxacilina). Las aminopenicilinas son ms estables en presencia de cido gstrico por lo que son frecuentemente administradas por va oral. La amoxicilina tiene una biodisponibilidad mayor
betalactamasas por H. influenzae limita la utilidad de este antibitico para el tratamiento de meningitis causada por este tipo de bacterias hasta no conocer su susceptibilidad. En combinacin la penicilina puede ser utilizada para el tratamiento de algunas infecciones causadas por anaerobios. Otros sndromes infecciosos que pueden ser tratados con penicilinas incluyen faringitis o amigdalitis por S. pyogenes, sfilis, infecciones en piel y sus estructuras, leptospirosis, borreliosis y actinomicosis.
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Clarityne vs las alergias

Existen diferencias entre alergias y resfriados Conoce ms aqu ! www.clarityne.com.mx/
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CEFALOSPORINAS
La
estructura bsica de las cefalosporinas consiste en un anillo de dihidrotiazina unido a un anillo betalactmico. Estos antibiticos betalactmicos se desarrollan a partir del descubrimiento de la cefalosporina C, compuesto con actividad contra E. coli, S. typhi y
S. aureus. Mltiples modificaciones incluyendo cambios en el grupo 7acil, substituciones en la tercera posicin del anillo de dihidrotiazina y la introduccin del ncleo 2amino-5-tiazolil, han dado mltiples variantes de cefalosporinas de gran uso clnico incluyendo cefalosporinas orales y cefalosporinas parenterales.
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
Como todos los antibiticos betalactmicos, las cefalosporinas impiden la sntesis de la pared celular bacteriana a travs de la inactivacin de una o varias protenas que ligan penicilina.
Las
cefalosporinas de uso parenteral pueden dividirse en cefalosporinas de primera generacin con una mayor actividad contra cocos grampositivos (cefalotina), de segunda generacin con mejor actividad contra bacilos gramnegativos, incluyendo anaerobios (cefoxitina), de tercera generacin con mayor actividad contra bacilos gramnegativos incluyendo P. aeruginosa (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima) y de cuarta generacin con actividad contra grampositivos y gramnegativos en especial bacterias productoras de betalactamasas tipo 1 (cefpirome, cefepime). MECANISMOS DE ACCIN Como todos los antibiticos betalactmicos, las cefalosporinas impiden la sntesis de la pared celular bacteriana a travs de la inactivacin de una o varias protenas que ligan penicilina (PBP). Las cefalosporinas tienen que penetrar la superficie de la bacteria gramnegativa para unirse a una PBP. Muchas de las cefalosporinas parenterales en especial las cefalosporinas de tercera y cuarta generacin tienen una mayor penetracin a travs de los canales pornicos, as
resistencia para las cefalosporinas son la disminucin de la penetracin y la produccin de betalactamasas (cefalosporinasas) principalmente por bacterias gramnegativas. La resistencia producida por betalactamasas para cefalosporinas parenterales es un fenmeno complejo que incluye la induccin importante por cefalosporinas de primera y segunda generacin de betalactamasas, la induccin de betalactamasas tipo 1, las estables dereprimidas y la produccin de betalactamasas mediadas por plsmidos (TEM, SHV), que pueden ser de espectro limitado y las de espectro extendido; estas ltimas afectan cefalosporinas de tercera generacin. FARMACOCINTICA Las cefalosporinas parenterales pueden administrarse por va intramuscular (ceftriaxona), a pesar de ocasionar algo de dolor, que puede reducirse con la administracin simultnea de lidocana, sin embargo la mayora de las cefalosporinas parenterales son de administracin intravenosa. La unin a las protenas es variable y va desde 17% para ceftazidima hasta 95% para ceftriaxona. Las cefalosporinas parenterales penetran a la mayora
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como una mayor estabilidad para la hidrlisis producida por algunas betalactamasas (cefpirome, cefepime). MECANISMOS RESISTENCIA DE
de los rganos o sistemas y lquidos tisulares. Las cefalosporinas de tercera generacin tienen mayor penetracin al sistema nervioso central.
Los mecanismos principales de Contenido | Anterior | Siguiente

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Las concentraciones en bilis son superiores para ceftriaxona. Las cefalosporinas parenterales son metabolizadas por el hgado y excretadas en sus formas originales o metabolizadas por los riones. TOXICIDAD Las cefalosporinas parenterales producen frecuentemente tromboflebitis (1-5%), reacciones cutneas (1-3%) y reacciones gastrointestinales como diarrea (25%), anormalidades en alaninoaminotransferasa (1-7%) y lodo biliar (ceftriaxona, 20-45%). INDICACIONES Las cefalosporinas parenterales en especial las cefalosporinas de tercera y cuarta generacin son antibiticos de gran utilidad para el manejo de sndromes infecciosos graves. Las cefalosporinas de tercera generacin como ceftriaxona y cefotaxima son los antibiticos de eleccin para el tratamiento inicial emprico de las meningitis comunitarias. La reciente aparicin de resistencia a penicilinas y a cefalosporinas de tercera generacin en S. pneumoniae dio lugar a la recomendacin de aadir vancomicina como terapia combinada emprica en el tratamiento inicial de una probable meningitis por S. pneumoniae.10,11 Las cefalosporinas de cuarta generacin como cefpirome tienen una cobertura similar a las cefalosporinas de tercera generacin contra patgenos menngeos ms una excelente penetracin al sistema nervioso central, lo cual podra ser una terapia alterna en este sndrome.12,13 Las recomendaciones para la terapia inicial en casos de neumona comunitaria grave incluyen el uso en combinacin de una cefalosporina de tercera generacin junto con un macrlido. Durante aos las cefalosporinas de tercera generacin con actividad contra P. aeruginosa se utilizaron como terapia emprica inicial para el tratamiento de cuadros de fiebre acompaada a neutropenia o una posible bacteremia adquirida en el hospital. Los recientes cambios en la etiologa de las bacteremias nosocomiales con predominio de cocos grampositivos, as como la aparicin de resistencia en bacterias gramnegativas nosocomiales limita el uso de las cefalosporinas de tercera generacin en el tratamiento de estos cuadros para los que se podran utilizar cefalosporinas de cuarta generacin. Las cefalosporinas parenterales en especial las cefalosporinas de tercera y cuarta generacin son antibiticos de gran utilidad para el manejo de sndromes infecciosos graves.
CEFALOSPORINAS ORALES
Las
cefalosporinas orales como las parenterales pueden ser clasificadas en tres grupos de acuerdo a su actividad antibacteriana. El primer grupo o de espectro antibacteriano limitado tiene actividad contra grampositivos, poca actividad contra S.aureus resistente a penicilina y ninguna actividad contra enterococos. El cefaclor y cefadroxil son dos cefalosporinas representativas de este grupo. El
extendido representado por ceftibuten. Cuando la clasificacin se basa en la estructura qumica se pueden incluir tres grupos ms que incluyen el grupo 4 profrmacos, el grupo 5 que incluye a cefixime y el grupo 6 donde se encuentran cefuroxima y cefetamet. MECANISMOS DE ACCIN Como todos los antibiticos betalactmicos las cefalosporinas orales inhiben la sntesis de peptidoglicn. La protena que liga
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grupo 2 representado por cefuroxima tiene una mayor actividad que cefaclor contra bacilos gramnegativos, H. influenzae y contina con la actividad de cefaclor contra cocos grampositivos. En el grupo 3 estn todas las cefalosporinas de espectro
penicilina (PBP) ms frecuentemente afectada por cefalosporinas orales es la PBPs3; la PBP1a, 1b y 2 son tambin PBP afectadas.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Las cefalosporinas orales comparten con otros antibiticos betalactmicos los mecanismos de resistencia. Las cefalosporinas orales son antibiticos de primera eleccin para infecciones del sistema respiratorio. MECANISMOS DE RESISTENCIA Las cefalosporinas orales comparten con otros antibiticos betalactmicos los mecanismos de resistencia: produccin de betalactamasas, disminucin en la penetracin a travs de la membrana externa y alteraciones en las protenas que ligan penicilinas. Algunas cefalosporinas orales tienen menor hidrlisis por algunos tipos de betalactamasas. Cefuroxima, cefetamet, cefixime y cefpodoxima tienen poca afinidad para betalactamasas tipo TEM-2 y OXA-1. Las betalactamasas producidas por K. oxytoca no afectan a cefixime y cefetamet. El ceftibuten no es hidrolizado por betalactamasas tipo TEM-3, SHV-2 y SHV-3. La cefpodoxima es ms resistente a la hidrlisis por diversas betalactamasas producidas por E. cloacae, E. coli, y K. oxytoca que cefaclor, la hidrlisis es similar a la que tiene cefotaxima. El cefetamet tiene una actividad similar a cefotaxima, ceftazidima y aztreonam (betalactmicos parenterales) contra E. coli con produccin de diferentes betalactamasas. Este antibitico tiene una actividad superior contra enterobacterias productoras de betalactamasas tipo TEM y SHV, as como una mayor penetracin a travs de la membrana externa de diversas enterobacterias. Finalmente las alteraciones en las protenas que ligan penicilina son ms frecuentes como mecanismo de resistencia en cocos grampositivos que en bacilos gramnegativos. FARMACOCINTICA La dosis nica del ceftibuten produce la concentracin mxima superior a todas las cefalosporinas orales, le sigue el loracarbef y la cefpodoxima. Las concentraciones de ceftibuten son similares en nios que en adultos. TOXICIDAD La toxicidad de las cefalosporinas orales es similar a la de las parenterales. INDICACIONES Las cefalosporinas orales son antibiticos de primera eleccin para infecciones del sistema respiratorio. Las cefalosporinas orales son frecuentemente utilizadas en el tratamiento de otitis media aguda.14 Las bacterias ms frecuentemente involucradas en otitis media incluyen H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus. Estas bacterias son reemplazadas por estafilococos coagulasa negativos y enterobacterias cuando la otitis es crnica y en esta situacin los niveles de antibiticos en el lquido del odo medio son importantes para su esterilizacin. Los niveles de cefaclor se detectan rpidamente en el odo medio y son usualmente superiores a 1 mg/l.15 Los de ceftibuten, cefprozil y cefpodoxima usualmente son superiores a 1 mg/l, aunque existe un retraso en tiempo cuando se compara con los de cefaclor. En pruebas clnicas los porcentajes de curacin de otitis media aguda comparando ceftibuten y cefaclor fueron idnticos.16 Resultados similares se obtienen con la administracin de cefpodoxima y cefetamet. En ciertos grupos de pacientes la terapia de las faringoamigdalitis puede iniciarse con cefalosporinas orales con las que se obtienen resultados superiores a los que se ven con penicilina, donde pueden ocurrir fracasos hasta de 30%. En estudios de meta-anlisis la curacin bacteriolgica de las cefalosporinas fue de 92% comparado con 84% con penicilinas.17 Otra infeccin del sistema respiratorio donde se utilizan cefalosporinas orales es la sinusitis maxilar aguda donde S. pneumoniae y H. influenzae son los patgenos ms importantemente involucrados; en esta patologa cefaclor, cefuroxima y cefpodoxima han sido de utilidad.
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ANTIBITICOS BETALACTMICOS EN COMBINACIN CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

Los
inhibidores de betalactamasas son antibiticos con algo de actividad antibacteriana propia, pero que al unirse formando enlaces covalentes con aminocidos residuales en el sitio activo de las betalactamasas llevan a una inactivacin irreversible de la actividad enzimtica de las betalactamasas, logrando un aumento en la actividad de los antibiticos betalactmicos sensibles a betalactamasas. Los inhibidores de betalactamasas incluyen al cido clavulnico, introducido para su uso clnico en 1981, sulbactam y tazobactam. Actualmente las asociaciones de estos inhibidores son cido clavulnico con amoxicilina, sulbactam con ampicilina, cido clavulnico con ticarcilina y piperacilina con tazobactam; estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los betalactmicos 4 a 32 veces ms.18,19 MECANISMOS DE ACCIN Los inhibidores de betalactamasas se unen a algunas protenas que ligan penicilinas ejerciendo as una doble actividad antibacteriana.20 La actividad principal incluye la inhibicin irreversible (suicida) de betalactamasas. MECANISMOS RESISTENCIA DE
y TEM-2; este tipo de mutacin ocurre tambin en K. pneumoniae y P. mirabilis. La sobreproduccin de betalactamasas tipo TEM-1 y TEM-2 provoca resistencia cruzada a la combinacin de amoxicilina y cido clavulnico, ampicilina/sulbactam, amoxicilina/tazobactam y piperacilina/ tazobactam. FARMACOCINTICA La absorcin oral de cido clavulnico es del 89 al 97%; el sulbactam no se absorbe adecuadamente por esta va, solo en combinacin con ampicilina en su forma qumica de un profrmaco (sultamicilina), alcanzando una biodisponibilidad de 68%; el tazobactam no se absorbe por la va oral. El cido clavulnico se une en 20% a las protenas y tiene una buena penetracin al hgado, riones, lquido peritoneal, bilis, hueso, lquido sinovial y ganglios linfticos. El sulbactam se une en 38% a las protenas y tiene buena distribucin al lquido intraperitoneal, esputo y miometrio. El tazobactam se une a las protenas en 20 a 23%, con buena penetracin a hueso, secreciones bronquiales, pulmn, msculo, apndice, piel, mucosa intestinal y vescula. El cido clavulnico es parcialmente metabolizado en el hgado; los metabolitos y el resto del compuesto son eliminados por va renal igual que sulbactam y tazobactam. TOXICIDAD Adems de la toxicidad de los betalactmicos asociados con los inhibidores de betalactamasas, estos ltimos antibiticos pueden provocar por si solos reacciones de hipersensibilidad, nusea y
Los inhibidores de betalactamasas incluyen al cido clavulnico, introducido para su uso clnico en 1981, sulbactam y tazobactam. La indicacin principal incluye infecciones mixtas principalmente intraabdominales, piel y sus estructuras, ginecolgicas y del sistema respiratorio causadas por grampositivos, gramnegativos y anaerobios.
La resistencia principal ocurre por la produccin de betalactamasas especficas contra los inhibidores de betalactamasas bsicamente antibiticos betalactmicos. Las mutaciones cromosmicas
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generalmente en bacterias productoras de betalactamasas del grupo I no son susceptibles a estos antibiticos; algunas E. coli pueden sobreproducir penicilinasas tipo TEM-1 y TEM-2 o betalactamasas tipo IRT y OXA.21 Las mutaciones responsables de la produccin de betalactamasas resistentes a inhibidores (IRT; inhibitorresistant enzimes) ocurren en la regin de los genes BLA tem responsables de la produccin de TEM-1
diarrea. INDICACIONES La indicacin principal incluye infecciones mixtas principalmente intraabdominales, piel y sus estructuras, ginecolgicas y del sistema respiratorio causadas por grampositivos, gramnegativos y anaerobios.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente La mayora de los estudios publicados comparan tratamiento combinado contra la combinacin en infecciones intraabdominales y ginecolgicas con respuestas clnicas y bacteriolgicas similares.22,23
AMINOGLICSIDOS
Los aminoglicsidos son inhibidores de la biosntesis de protena al unirse al ribosoma bacteriano. Sin duda el mecanismo ms frecuente de resistencia para los aminoglicsidos es la produccin de enzimas que modifican a los aminoglicsidos. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Los
diferentes aminoglicsidos disponibles continan siendo agentes antiinfecciosos importantes, a pesar del tiempo prolongado de uso clnico que tienen (estreptomicina, 1944) y la aparicin de resistencia a esos compuestos. Los aminoglicsidos tienen actividad para bacterias aerbicas gramnegativas, grampositivas y micobacterias, con nula accin en anaerobios. Existen diferencias importantes en cuanto a actividad entre los diferentes aminoglicsidos. El primer aminoglicsido fue la estreptomicina, poco utilizado en la actualidad, ya que su uso masivo desde su introduccin, trajo como consecuencia resistencia en bacilos gramnegativos y M. tuberculosis. Este falta de actividad conjuntamente con su toxicidad vestibular mayor que otros aminoglicsidos introducidos despus, dio lugar a que en la actualidad estreptomicina sea utilizada en situaciones especiales. La kanamicina, el segundo aminoglicsido introducido al uso clnico, tena actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero de la misma manera su uso extenso provoc rpidamente la aparicin de resistencia por lo que como la estreptomicina su utilidad en la actualidad es limitada a situaciones especiales. La introduccin de gentamicina, tobramicina, netilmicina, amikacina e isepamicina en aos posteriores permiti el uso de estos antibiticos no slo contra bacterias resistentes a estreptomicina o kanamicina sino
La amikacina es usualmente activa contra enterobacterias resistentes a gentamicina o tobramicina. Los aminoglicsidos tienen actividad contra algunos grampositivos como S. aureus. MECANISMOS DE ACCIN Los aminoglicsidos son inhibidores de la biosntesis de protena al unirse al ribosoma bacteriano. La unidad 30S que contiene rRNA 16s es el sitio blanco principal de los aminoglicsidos. Otros efectos ocasionados por los aminoglicsidos en las bacterias incluyen dao de la membrana externa, bloqueo de la replicacin inicial del DNA y captacin irreversible.24,25 MECANISMOS RESISTENCIA DE
Son tres los mecanismos principales de resistencia para aminoglicsidos: la disminucin en la captacin, modificacin del sitio blanco en el ribosoma y modificacin enzimtica. La disminucin de la captacin ocurre por cambios intrnsecos o por mutacin cromosmica adquirida. El ingreso de aminoglicsidos a la clula depende de un sistema de transporte de electrones, sistema que no existe en los anaerobios por lo que este grupo de bacterias son resistentes. Las mutaciones genticas ribosmicas pueden causar resistencia de alto nivel a los aminoglicsidos incluyendo cambios en la protena S12 y en rRNA 16s. Sin duda el mecanismo ms frecuente de resistencia para los aminoglicsidos es la produccin de enzimas que modifican a los
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adems otros bacilos gramnegativos como P. aeruginosa. La tobramicina es ms activa contra P. aeruginosa que gentamicina y la gentamicina es ms activa contra Serratia que tobramicina, pero en general estos dos aminoglicsidos tienen actividad antibacteriana similar.
aminoglicsidos. Estas enzimas se dividen en tres grandes clases: acetiltransferasas, adenil/nucleotidil-transferasas y fosfotransferasas.26 Las acetiltransferasas (AAC) son frecuentemente producidas por enterobacterias.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Las combinaciones ms frecuentes incluyen la presencia de AAC(3)-I y II y AAC (3)-IV. Otra combinacin es la asociacin de produccin de AAC(3)-II y AAC(6)I, que confiere resistencia a gentamicna, tobramicina, netilmicina, kanamicina y amikacina. La presencia de AAC (3)-II confiere slo resistencia a gentamicina, tobramicina y netilmicina.27 AAC(6)-I puede asociarse con adenil/nucleotidiltransferasas ANT (2) y provocar resistencia a gentamicina, tobramicina y kanamicina. En bacterias grampositivas, la enzima modificadora con funcin doble AAC(6)-I junto con una fosfotransferasa APH(2) es la ms frecuentemente encontrada en estafilococos resistentes a aminoglicsidos y producen resistencia a kanamicina y neomicina. FARMACOCINTICA Los aminoglicsidos se absorben pobremente despus de su administracin oral. En ocasiones raras (insuficiencia renal) la absorcin gastrointestinal puede ser acumulativa y causar toxicidad. Para llegar a obtener niveles sricos y tisulares los aminoglicsidos tienen que administrarse por va intramuscular o intravenosa. Estos se unen poco a protenas sricas, por lo que su distribucin en los lquidos intersticial y extracelular es amplia. Adems penetran al lquido bronquial, esputo, lquido pleural, lquido sinovial y bilis (en ausencia de obstruccin). La penetracin a tejido pulmonar es buena con mala penetracin a prstata, hueso y sistema nervioso central. La eliminacin es por los riones a travs de filtracin glomerular. TOXICIDAD Fuera de la nefrotoxicidad, aminoglicsidos ototoxicidad y los son antibiticos con pocas reacciones adversas o txicas. La ototoxicidad puede ocurrir en la variante auditiva o vestibular. Estas dos pueden presentarse solas o simultneamente; la ototoxicidad es irreversible ya que estos compuestos inducen dao mitocndrico en las clulas del vestbulo, laberinto y clulas sensoriales. La toxicidad auditiva es bilateral y es difcil de reconocerla en fases tempranas.28 La toxicidad vestibular como la auditiva es tambin difcil de reconocer; algunos sntomas incluyen nuseas, vmitos, diaforesis, nistagmo y mareo; sntomas que pueden ser incapacitantes.29 La toxicidad auditiva o vestibular provocada por aminoglicsidos no es ms frecuente con uno en especial y est relacionada probablemente a acumulacin del medicamento y concentraciones mnimas elevadas.30 INDICACIONES Los aminoglicsidos como gentamicina, tobramicina, netilmicina, amikacina e isepamicina continan siendo utilizados como complemento para una variedad de terapias combinadas; el uso en combinacin en el manejo emprico del paciente febril y neutropnico o del paciente con una infeccin grave adquirida intrahospitalariamente, en la terapia en combinacin contra bacterias multirresistentes como B. cepacia, S. maltophilia y enterococos su accin sinergstica est comprobada. Los aminoglicsidos son bsicos para el tratamiento de infecciones graves por enterococos como endocarditis en conjunto con un antibiticos betalactmico o vancomicina y son de importancia crucial en el manejo de la tuberculosis multirresistente. Los aminoglicsidos como gentamicina, tobramicina, netilmicina, amikacina e isepamicina continan siendo utilizados como complemento para una variedad de terapias combinadas. La ototoxicidad puede ocurrir en la variante auditiva o vestibular.
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QUINOLONAS
Los cambios estructurales que aumentaron la potencia de la ciprofloxacina dieron lugar a compuestos como grepafloxacina, sparfloxacina y gatifloxacina. Todas las quinolonas tienen una buena y rpida absorcin despus de su administracin oral, obtenindose concentraciones en sangre y en orina superiores a las CIM de la mayora de los patgenos usuales. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA MECANISMOS DE ACCIN Las quinolonas inhiben la sntesis bacteriana de DNA y RNA. El sitio blanco es una topoisomerasa II o girasa del DNA.31 Las girasas del DNA son enzimas conocidas como DNA topoisomerasas presentes en todos los organismos; pero slo la topoisomerasa II de las bacterias es el sitio blanco de las quinolonas, sin que estos antibticos afecten clulas humanas. La actividad de las girasas del DNA es la de mantener al cromosoma en su conformacin y reparar lesiones en el DNA que ocurren durante la replicacin. Es evidente que la inhibicin de estas enzimas produce el efecto bactericida de las quinolonas.31 MECANISMOS RESISTENCIA DE
La
primera quinolona, el cido nalidxico fue descubierto en 1962, un antibitico con actividad consistente contra gramnegativos aerbicos (CIM altas) pero con poca penetracin tisular y niveles sricos bajos, lo que lo excluy de convertirse en un antibtico para el tratamiento de infecciones sistmicas. A partir de esa fecha el desarrollo de este grupo de antibiticos se present lentamente hasta 1978 cuando aparece norfloxacina. En 1978 este compuesto tena mayor potencia contra gramnegativos y alguna actividad contra grampositivos. Debido a su pobre absorcin por va oral y poca actividad contra Pseudomonas sp. el antibitico fue recomendado slo para infecciones urinarias. Fue al final de la dcada de los aos setenta y el inicio de los aos ochenta en que aparecen quinolonas con mejor absorcin oral y mejor cobertura como: enoxacina (1979), pefloxacina (1979), ofloxacina (1981) y ciprofloxacina (1981). Los cambios estructurales han dado origen a quinolonas cuyo buen espectro de actividad, as como su perfil de seguridad y farmacocintico, las hace considerar como frmacos para ser empleados en el tratamiento de infecciones de la piel y tejidos blandos, infecciones de las vas urinarias incluida la pielonefritis, neumonas y otras. Las quinolonas de reciente introduccin tienen actividad contra una variedad de bacterias aerbicas gramnegativas y grampositivas. Las quinolonas son agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenzae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis. Las quinolonas recientes tienen actividad contra S. aureus y S. epidermidis, con menor actividad contra otros grampositivos como
La resistencia a quinolonas ocurre principalmente por cambios en la afinidad de las quinolonas a la subunidad gyr A. Los cambios en un solo aminocido en la girasa del DNA debidos a una mutacin del gen gyr A se asocian con resistencia. Estos cambios provocan aumentos en las concentraciones necesarias para producir un efecto bactericida o bacteriosttico de 8-16 veces ms. Otros mecanismos de resistencia pueden ocurrir por cambios en la permeabilidad. En las bacterias grampositivas las quinolonas atraviesan la pared celular e ingresan al citoplasma para llegar a su sitio blanco; en gramnegativos tienen una pared de lipopolisacridos y canales pornicos para el ingreso de molculas. La resistencia puede ocurrir cuando cambia la permeabilidad y cambios en la expresin de los canales pornicos.32 Otro mecanismo de resistencia a quinolonas aunque menos frecuente es a travs de una bomba de expulsin, que es un proceso dependiente de
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S. pneumoniae, S. pyogenes, estreptococos viridans y enterococos. La mayora de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en orina y tienen actividad contra micobacterias como M. tuberculosis. Otros microorganismos susceptibles incluyen micoplasmas, chlamydia, legionellas y ureaplasmas.
energa que impide antibitico se intracelularmente.33 FARMACOCINTICA
que el acumule
Todas las quinolonas tienen una buena y rpida absorcin despus de su administracin oral, obtenindose concentraciones en sangre y en orina superiores a las CIM (concentraciones inhibitorias mnimas) de la mayora de los patgenos usuales.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Las quinolonas se distribuyen en todos los tejidos con concentraciones tisulares y plasmticas por arriba de las CIM de las bacterias responsables de cuadros infecciosos. Las quinolonas tienen una vida media prolongada por lo que pueden administrarse cada 12 24 horas. La absorcin y concentracin tienen una cintica linear, con aumento en las concentraciones en proporcin directa a la dosis. Las quinolonas son metabolizadas por el hgado con eliminacin urinaria y fecal de los metabolitos. La eliminacin renal ocurre por filtracin glomerular y secrecin tubular y existe transporte activo de las quinolonas en el intestino. TOXICIDAD Los efectos txicos ms comunes de las quinolonas incluyen nusea, dolor epigstrico, pirosis, cefalea, insomnio, mareo, agitacin y fototoxicidad. Los efectos txicos son moderados, leves y de corta duracin.34 Otros efectos adversos probables son dao articular por depsito de cristales en especial en articulaciones y rin. Las quinolonas tienen interacciones frmaco-frmaco importantes como por ejemplo con teofilina, cafena y otras xantinas, inhibiendo su depuracin y con anticidos que interfieren con la absorcin de las quinolonas. INDICACIONES Debido a las concentraciones que se obtienen en orina con la mayora de las quinolonas incluyendo tejido renal y prosttico, estos antibiticos son en estas infecciones la terapia de eleccin tanto para infecciones complicadas, como no complicadas.35,36 La eliminacin heptica y el transporte activo intestinal ayudaron a que las quinolonas se convirtieran en la terapia de eleccin para la gran mayora de las diarreas inflamatorias del adulto. Adems la sensibilidad de Salmonella, Shigella, E. coli y otros patgenos intestinales hace que estos antibiticos sean una buena opcin.37 Las quinolonas son tiles para el tratamiento de infecciones de piel y sus estructuras en especial en combinacin con clindamicina.38 La buena penetracin de las quinolonas a hueso ha sido una ventaja como terapia oral de las osteomielitis provocadas por gramnegativos y S. aureus.39 Otras indicaciones importantes incluyen tuberculosis, infecciones respiratorias por gramnegativos y el uso en pacientes febriles y neutropnicos.
CARBAPENMICOS
Los antibiticos carbapenmicos

como imipenem y meropenem conocidos tambin como tienamicinas son antibiticos betalactmicos bicclicos que comparten un ncleo carbapenem. La tienamicina original descubierta en 1975, tena una buena estabilidad a la hidrlisis por betalactamasas,
resultado una combinacin que se encuentra en uso clnico en la actualidad. El meropenem es estable a la accin de la dehidropeptidasa renal y puede ser administrado solo.40 Los dos carbapenmicos imipenemcilastatina y meropenem son los antibiticos betalactmicos con mayor y ms amplia actividad antibacteriana. Los dos antibiticos actan contra grampositivos, gramnegativos
Los antibiticos carbapenmicos como imipenem y meropenem conocidos tambin como tienamicinas son antibiticos betalactmicos bicclicos que comparten un ncleo carbapenem.
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buena actividad antimicrobiana, pero gran inestabilidad en soluciones concentradas. El imipenem un derivado de la tienamicina no tena la inestabilidad del compuesto original, pero se encontr que era metabolizado activamente por la dehidropeptidasa renal I. La asociacin de cilastatina un inhibidor de la dehidropeptidasa renal con imipenem, dio como
incluyendo P. aeruginosa, y anaerobios. Los carbapenmicos son activos contra S. aureus (CIM 90% 0.06), S. epidermidis (CIM 90% 0.5) cuando stos son sensibles a oxacilina. Los S. pneumoniae resistentes a penicilina son sensibles a carbapenmicos, as como la mayora de los enterococos.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente La mayor toxicidad probable es aquella asociada a la produccin de convulsiones. Estos antibiticos son activos contra enterobacterias resistentes a otros betalactmicos como cefalosporinas. Los carbapenmicos tienen actividad contra H. influenzae.41 Imipenem y meropenem tienen actividad contra P. aeruginosa y Acinetobacter sp. La mayora de los anaerobios son sensibles a estos antibiticos.42 MECANISMOS DE ACCIN Los carbapenmicos se unen a las protenas que ligan penicilinas (PBP): PBP2, 1A, 1B, 3,4 y 5. La unin de carbapenmicos a las PBP causa inhibicin del crecimiento bacteriano, inhibicin de la divisin clular, prdida de la biosntesis de mucopptidos de pared celular causando lisis celular. MECANISMOS DE RESISTENCIA Similar a otros betalactmicos las bacterias pueden convertirse en resistentes a carbapenmicos al alterar las protenas que ligan penicilina (como PBP 4 y 5 en E. faecium), disminuir su ingreso a travs de los orificios pornicos y a travs de la produccin de carbapenemasas. En trminos generales estos compuestos no son muy susceptibles a la hidrlisis causada por la gran mayora de las betalactamasas mediadas por plsmidos incluyendo las betalactamasas de espectro extendido. Estos antibiticos son inductores de la produccin de betalactamasas mediadas por cromosomas. Las betalactamasas producidas por P. aeruginosa y aquellas producidas por S. maltophilia, B. fragilis, S. marcescens (zinc metalobetalactamasas) inactivan tanto el meropenem como el imipenem.43 FARMACOCINTICA Imipenem y meropenem tienen propiedades farmacocinticas similares. Los carbapenmicos no se absorben por va oral. Despus de la administracin intravenosa de 1 gramo, las concentraciones mximas son de 69 mg/l. Los carbapenmicos se distribuyen a todos los tejidos y lquidos corporales. La vida media es de una hora; 70% de los dos antibiticos se excreta por va renal. TOXICIDAD La mayor toxicidad probable es aquella asociada a convulsiones. La inhibicin de los receptores GABA con disminucin de la neurotransmisin inhibitoria es el mecanismo de este fenmeno. El imipenem puede provocar convulsiones hasta en 1 a 7% de los casos con menores porcentajes para meropenem.44 En ocasiones pueden ocurrir nuseas, vmitos, diarrea y flebitis. INDICACIONES Son tiles en el tratamiento de infecciones por bacterias multirresistentes incluyendo C. freundii y Enterobacter sp. Las infecciones por P. aeruginosa resistente a cefalosporinas como ceftazidima pueden ser tratadas con carbapenmicos. Tambin se utilizan en infecciones intraabdominales graves donde participan bacterias gramnegativas y anaerobios y en pancreatitis necrotizante.
MONOBACTMICOS
La actividad de aztreonam es exclusiva contra ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
El aztreonam es el nico miembro
Enterobacteriaceae incluyendo aislados resistentes a otros betalactmicos y aminoglicsidos.
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bacterias gramnegativas incluyendo P. aeruginosa.
de esta clase de antibiticos betalactmicos. La actividad de aztreonam es exclusiva contra bacterias gramnegativas incluyendo P. aeruginosa. No tiene actividad contra bacterias grampositivas o anaerobios. Es activo contra
MECANISMOS DE ACCIN El aztreonam como otros antibiticos betalactmicos se une a protenas que ligan penicilina (PBP) impidiendo su funcin normal.

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente MECANISMOS DE RESISTENCIA Este antibitico es resistente a la hidrlisis producida por algunas betalactamasas.45 Las bacterias que tienen betalactamasas inducibles pueden ser resistentes. FARMACOCINTICA El aztreonam slo se administra por va parenteral y de sta la va intravenosa es la ms utilizada. La vida media es de dos horas, con unin a las protenas de 56%; despus de la administracin intravenosa de 1 gramo se obtienen 90 microgramos por mililitro. Aztreonam penetra a la mayora de los tejidos y se elimina por va renal. TOXICIDAD Tiene la misma toxicidad que otros antibiticos betalactmicos. Los pacientes alrgicos a penicilina o cefalosporinas no demuestran alergia a este compuesto. Los efectos adversos ms frecuentes incluyen: flebitis, diarrea, nusea, vmitos y elevacin de las aminotransferasas. INDICACIONES Usualmente se utiliza en combinacin con otro antibitico con actividad contra grampositivos. El aztreonam es una terapia adecuada cuando el paciente no puede recibir un aminoglicsido o una cefalosporina. Se utiliza en neumonas,46 en combinacin en infecciones mixtas intraabdominales/ginecolgicas,47 bacteremia por gramnegativos48 y en infecciones urinarias.
MACRLIDOS
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA la fase de elongacin.49,50 MECANISMOS DE RESISTENCIA Las bacterias pueden desarrollar tres mecanismos de resistencia contra los macrlidos: alteracin del sitio blanco, modificacin enzimtica del macrlido y mecanismo de transporte defectuoso. El mecanismo de resistencia ms comn es una modificacin del rRNA 23S, con metilacin de adenina provocando resistencia cruzada con el resto de los macrlidos, as como resistencia para lincosinamidas y estreptograminas, resistencia conocida como MLS.51 Esta resistencia puede ser cromosmica, plasmdica e inducible, mediada por genes conocidos como erm (metilacin ribosmica de la eritromicina). La presencia de un nuevo gen, puede as mismo iniciar la produccin de enzimas que pueden fosforilar, glicosilar o destruir el anillo lactona de los macrlidos.52 Finalmente las bacterias resistentes
La eritromicina descubierta en 1952,

fue el primer macrlido de uso clnico. Los nuevos macrlidos roxitromicina, claritromicina y azitromicina tienen similitudes en la actividad antimicrobiana. Tienen actividad antimicrobiana en especial contra bacterias grampositivas incluyendo S. aureus oxacilina susceptible, S. pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactie. La actividad contra gramnegativos incluye N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis y H. pylori. Los macrlidos tienen actividad importante contra legionella, chlamydia, micoplasma, ureaplasma y algunas micobacterias no tuberculosis. MECANISMOS DE ACCIN Todos los macrlidos inhiben la sntesis de protenas actuando sobre la funcin de los ribosomas. Se unen a la subunidad 50S del ribosoma en
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el sitio blanco especfico que es la molcula 23S del RNA ribosmico. Promueven la disociacin de tRNApeptidlico del ribosoma durante
a macrlidos pueden ser resistentes a su ingreso, as como tener un sistema que elimina el antibitico intracelularmente.53

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Son medicamentos de una excelente penetracin intracelular, lo que explica su actividad clnica en infecciones intracelulares. Los macrlidos son agentes tiles en forma inicial en una variedad de infecciones del sistema respiratorio, en especial en infecciones provocadas por C. pneumoniae, M. pneumoniae y Legionella sp. FARMACOCINTICA Estos compuestos son medicamentos que se administran por va oral ya que tienen una buena absorcin intestinal. No son inactivados por el cido gstrico y tienen buena penetracin tisular. Son medicamentos de una excelente penetracin intracelular, lo que explica su actividad clnica en infecciones intracelulares. Estos antibiticos se excretan en bilis y en orina. Los macrlidos penetran a la mucosa de los senos maxilares, tejido pulmonar, amgdalas, odo medio, prstata y macrfagos, incluyendo los alveolares. TOXICIDAD Los principales efectos colaterales incluyen los gastrointestinales como dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarrea. En ocasiones la eritromicina puede producir hepatotoxicidad en adultos as como ictericia colestsica.54 Otros tipos de toxicidad incluyen ototoxicidad y reacciones alrgicas. INDICACIONES Los macrlidos son agentes tiles en forma inicial en una variedad de infecciones del sistema respiratorio, en especial en infecciones provocadas por C. pneumoniae, M. pneumoniae y Legionella sp. Son el tratamiento de eleccin para las infecciones causadas por estreptococo beta hemoltico cuando el paciente es alrgico a penicilina. Son utilizados en el tratamiento de algunos casos de otitis media, sinusitis y bronquitis. Son adems la terapia de eleccin en el manejo de neumonas comunitarias en grupos de alto riesgo en asociacin con una cefalosporina de tercera generacin. Otros sndromes infecciosos que pueden tratarse con macrlidos incluyen infecciones de piel y sus estructuras con el uso de azitromicina, infecciones transmitidas por contacto sexual causadas por chlamydias, ureaplasmas o micoplasmas. La claritromicina o la azitromicina son terapia para enfermedad producida por Mycobacterium avium, H. pylori, toxoplasmosis y borreliosis.
CLINDAMICINA
La combinacin de clindamicina con un aminoglicsido contina siendo la terapia ideal para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
La clindamicina es activa contra

grmenes grampositivos y contra anaerobios. La combinacin de clindamicina con un aminoglicsido contina siendo la terapia ideal para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios.55 La clindamicina tiene actividad contra estafilococos (incluyendo aquellos productores de penicilinasa), S. pyogenes, S. pneumoniae (incluyendo aquellos resistentes a penicilina), S. bovis y estreptococos del grupo B, C y G. Para anaerobios la clindamicina tiene actividad contra el grupo Bacteroides fragilis, Actinomyces sp., Eubacterium sp., Lactobacillus
inhibiendo la produccin de la sntesis de protena M y mejora la fagocitosis de S. aureus y la produccin de cpsula en S. aureus.56 As mismo impide la formacin de lodo bacteriano (glicoclix), mecanismo importante para la adherencia de bacterias a cuerpos extraos y para la produccin de osteomielitis y endocarditis. La clindamicina inhibe la produccin de toxinas por estafilococos y estreptococos.57 Tambin inhibe la produccin de betalactamasas por Enterobacter sp. y Pseudomonas aeruginosa.58 MECANISMOS DE ACCIN Inhibe la sntesis de protenas al
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sp., Peptostreptococcus, Provotella sp., Fusobacterium y Veillonella. Este antibitico es activo contra C. trachomatis, Plasmodium, P. carinii y T. gondii. La clindamicina aumenta la opsonizacin y la fagocitosis de S. pyogenes
interferir con la funcin del ribosoma bacteriano al unirse a la subunidad ribosmica 50S. La clindamicina tiene un efecto principalmente bacteriosttico y una actividad bactericida dependiente de concentracin.59

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente MECANISMOS DE RESISTENCIA La resistencia es secundaria a una mutacin cromosmica que altera el sitio blanco principal o a travs de una modificacin mediada por plsmidos o transposones del ribosoma 23S del RNA de la subunidad 50S. FARMACOCINTICA La clindamicina puede administrarse por va oral, intramuscular e intravenosa. La vida media es de tres horas. Los niveles sricos mximos despus de una dosis de 900 mg I.V. son de 15 g/ml y de 11 g/ml despus de una dosis intravenosa de 600 mg. Penetra a la mayora de los tejidos y los niveles en amgdalas, esputo, bronquios, pulmn, pleura, lquido pleural, apndice y piel son superiores a los del suero. La clindamicina penetra rpidamente dentro de los leucocitos polimorfonucleares y se elimina por va heptica. TOXICIDAD La toxicidad ms importante es diarrea durante o despus de la administracin de la clindamicina. Esta ocurre en 19% de los pacientes que reciben clindamicina. Es usualmente causada por un aumento en el nmero de C. difficile que producen toxina y pueden causar colitis pseudomembranosa. Otras reacciones txicas incluyen alergia con exantema hasta en 10% de los que la reciben. INDICACIONES Este antibitco es el tratamiento de eleccin en el manejo de las infecciones por anaerobios. La clindamicina en combinacin con un antibitico que cubra gramnegativos aerbicos es la terapia ideal en infecciones intraabdominales ya que stas son siempre mixtas (anaerobios y aerobios). Es til en el manejo de infecciones por estreptococos y por S. aureus. En ocasiones los estreptococos que producen faringitis pueden persistir, por la produccin de betalactamasas por otros patgenos (anaerobios) que coexisten en la faringe o amgdalas; la clindamicina con su doble actividad ayuda a la curacin de estos cuadros. Otras indicaciones principales incluyen actinomicosis, infecciones con S. pneumoniae (incluyendo penicilino resistente), toxoplasmosis y en combinacin en el tratamiento de neumona por P. carinii. La toxicidad ms importante es diarrea durante o despus de la administracin de la clindamicina.
METRONIDAZOL
El metronidazol es un compuesto
activo contra protozoarios como T. vaginalis, amibas y giardias; tiene actividad importante contra grmenes anaerbicos incluyendo C. difficile. Adems de su actividad antianaerbica, es activo contra H.pylori. MECANISMOS DE ACCIN El metronidazol es reducido despus de su penetracin por un
piruvato-ferredoxina presente en los anaerobios. Durante este proceso se generan productos txicos que interactan con el DNA causando lesiones y desestabilizacin provocando muerte celular. MECANISMOS DE RESISTENCIA El mecanismo principal de resistencia es disminucin en el sistema de oxirreductasas con el consecuente descenso en la reduccin y produccin de productos txicos. La resistencia a
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sistema de oxirreductasa de
metronidazol es rara en anaerobios pero puede ocurrir en H. pylori. Contenido | Anterior | Siguiente
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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente Una terapia adecuada para infecciones anaerbicas es en combinacin con un aminoglicsido. FARMACOCINTICA El metronidazol tiene buena absorcin despus de su administracin por va oral. Puede ser administrado por va intravenosa alcanzando niveles mximos de 13 g/ml despus de la administracin de 500 mg. nicamente se une en 1-20% a las protenas. Penetra a todos los tejidos y lquidos corporales. El metronidazol es metabolizado en el hgado y slo 6-18% es eliminado en orina. TOXICIDAD Los sntomas gastrointestinales son los ms frecuentes incluyendo: dolor abdominal, anorexia y nuseas. Puede provocar pancreatitis y hepatitis.60 INDICACIONES Una terapia adecuada para infecciones anaerbicas es en combinacin con un aminoglicsido. El metronidazol es la terapia de eleccin para el manejo de las colitis por C. difficile. Puede ser utilizado para el tratamiento de infeccin por H.pylori.
VANCOMICINA
La vancomicina es ototxica y nefrotxica ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
La
vancomicina fue el primer antibitico glicopptido. Tiene actividad principal contra bacterias aerbicas grampositivas. Es activa contra S. aureus (oxacilina sensible y resistente), estafilococos coagulasa negativos, S. epidermidis (oxacilina sensible y resistente), estreptococos, S. pneumoniae (penicilina-ceftriaxona sensible y resistente) y contra enterococos (incluyendo los gentamicina resistentes). MECANISMOS DE ACCIN
peptidoglicn de la pared celular formando un pentapptido en lugar de D-alanil-D-alanina lo que ocasiona una pobre afinidad del glucopptido hacia este depsipptido.61 El gen Van B afecta nicamente la actividad antibacteriana de vancomicina y respeta la de teicoplanina. Este gen es transferible, pero se encuentra en el cromosoma bacteriano. El gen Van C es similar al anterior ya que afecta nicamente a vancomicina, sin embargo no es inducible ni transferible y el ltimo gen (gen D) es raro que se observe y afecta a ambos glucopptidos. FARMACOCINTICA
La vancomicina daa la permeabilidad de membranas y la sntesis de RNA en conjunto con la inhibicin de la formacin de peptidoglicn el componente principal de la pared celular bacteriana. MECANISMOS DE RESISTENCIA La resistencia a vancomicina ocurre cuando se produce una enzima que modifica el sitio blanco principal de la vancomicina de D-alanil-Dalanina a D-alanil-lactato. Existen
Este compuesto slo se puede administrar por va intravenosa. La vancomicina no se absorbe por va oral. Penetra a hgado, rin, bazo, pulmn y corazn. Es excretada slo por los riones. TOXICIDAD La vancomicina es ototxica y nefrotxica.62 La nefrotoxicidad es mayor con el uso de la vancomicina simultneamente con aminoglicsidos, diurticos y
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genes de resistencia denominados VAN A, VAN B, VAN C, y VAN D como responsables de la resistencia a glucopptidos. El gen VAN A es el ms comn y afecta tanto a vancomicina como a teicoplanina. Este gen de resistencia tiene la caracterstica de ser plasmdico y sintetiza precursores del
anfotericina B. La vancomicina puede producir una reaccin dependiente de la dosis y de la velocidad de la administracin intravenosa que consiste de prurito, enrojecimiento de cara, cuello, cabeza y trax, asociada a cambios en la presin arterial conocida como el sndrome del hombre rojo.63

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior | Siguiente El sndrome inicia inmediatamente despus de la infusin de 1 gramo (80-90%) y en 10% de aquellos que reciben 500 mg de vancomicina. La reaccin se detiene al suspender la infusin. En ocasiones el sndrome puede progresar para incluir disnea, mialgias y espasmos musculares.64 Otro tipo de toxicidad por vancomicina incluye trombocitopenia, neutropenia y flebitis. INDICACIONES La vancomicina es el antibitico de eleccin slo para el tratamiento de infecciones causadas por cocos grampositivos multirresistentes como S.aureus oxacilina resistente, estafilococos coagulasa negativa oxacilina resistente y S. pneumoniae penicilina y ceftriaxona resistentes. En combinacin con un aminoglicsido es el tratamiento de eleccin para infecciones causadas por enterococos. La vancomicina es el tratamiento de eleccin slo para el tratamiento de infecciones causadas por cocos grampositivos multirresistentes.
TEICOPLANINA
La
teicoplanina es el segundo antibitico glicopptido introducido despus de la vancomicina con la cual comparte estructura. La actividad de la teicoplanina se limita a bacterias grampositivas como la vancomicina. MECANISMOS DE ACCIN La teicoplanina inhibe la sntesis de pared celular impidiendo la polimerizacin de peptidoglicn al unirse a la terminal D-alanil-Dalanina del precursor. MECANISMOS RESISTENCIA DE
mg por kg producen niveles mximos de 53 mg/l. La teicoplanina tiene una vida media de 40-70 horas. Esta vida media prolongada es secundaria a la unin a protenas en un 90% y una depuracin renal lenta. La teicoplanina es excretada por va renal. TOXICIDAD Los efectos adversos ms frecuentes incluyen hipersensibilidad, anormalidades de laboratorio y hematolgicas. La ototoxicidad, nefrotoxicidad y el sndrome del hombre rojo ocurren raramente.65 INDICACIONES Como la vancomicina, la teicoplanina slo debe utilizarse para el tratamiento de infecciones causadas por cocos grampositivos multirresistentes.
La teicoplanina es el segundo antibitico glicopptido introducido despus de la vancomicina con la cual comparte estructura.
La resistencia a teicoplanina se produce cuando ocurren cambios en el sitio blanco principal. FARMACOCINTICA La administracin intravenosa de 3

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CLORAMFENICOL
El cloramfenicol puede producir reacciones adversas importantes. El cloramfenicol puede ser utilizado como substituto de otros antibiticos cuando el paciente es alrgico. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
El cloramfenicol es un antibitico
bacteriosttico, activo contra bacterias aerbicas y anaerbicas grampositivas con la excepcin de S. aureus oxacilina resistente y enterococos. El cloramfenicol tiene actividad bactericida slo contra S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis.66 Este antibitico tiene actividad contra algunos enterococos. Para bacilos gramnegativos aerbicos la actividad del cloramfenicol es diversa; es activo contra brucella, shigella y salmonella y tiene buena actividad contra anaerobios gramnegativos como B. fragilis. MECANISMOS DE ACCIN El cloramfenicol interfiere con la sntesis microbiana de protenas al unirse a la subunidad ribosmica 50S. La interferencia tambin ocurre en clulas humanas, lo que explica la toxicidad del cloramfenicol. MECANISMOS DE RESISTENCIA El cloramfenicol puede ser acetilado por la enzima acetiltransferasa del cloramfenicol. Esta enzima es codificada por genes que pueden codificar resistencia para otros antibiticos.67 Las bacterias que pueden desarrollar resistencia a travs de la produccin de la acetiltransferasa incluyen S. typhi, S. dysenteriae y Pasteurella sp. Otro mecanismo bacteriano de resistencia a cloramfenicol es la prdida de la protena bacteriana de la membrana externa responsable de la penetracin intracelular del cloramfenicol. FARMACOCINTICA Este compuesto penetra a todos los tejidos y lquidos. La penetracin
al sistema nervioso central es de 40 a 65% con o sin inflamacin menngea. Los niveles de cloramfenicol en el tejido cerebral son nueve veces ms que las que ocurren en el suero. Tambin penetra en macrfagos alveolares y leucocitos polimorfonucleares. La vida media del cloramfenicol es de 3-4 horas. TOXICIDAD El cloramfenicol puede producir reacciones adversas importantes que incluyen: el sndrome del nio gris en prematuros y recin nacidos caracterizado por vmitos, letargia, trastornos respiratorios, cianosis, distensin abdominal, hipotensin e hipotermia.68 Este sndrome se puede encontrar en otras edades peditricas y en adultos. La acumulacin de este antibitico activo no conjugado y sin excretar provoca una acidosis metablica con produccin exagerada de cido lctico. Este compuesto puede producir dao hematolgico secundario a mielosupresin relacionada a la dosis y raramente anemia aplstica.69 En ocasiones puede ocurrir trombocitopenia, neuritis ptica y neurotoxicidad. INDICACIONES El cloramfenicol puede ser utilizado como substituto de otros antibiticos cuando el paciente es alrgico: contra H. influenzae cuando existe alergia a betalactmicos, en meningitis cuando el paciente es alrgico a betalactmicos, en absceso cerebral cuando el paciente no puede recibir betalactmicos o metronidazol, en el tratamiento de infecciones por Salmonella, en la terapia combinada contra E. faecium y en Ricketsiosis o Ehrlichiosis cuando el paciente es alrgico a tetraciclinas.
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TETRACICLINAS
Las
tetraciclinas tienen actividad contra bacterias grampositivas, gramnegativas aerbicas y anaerbicas. Las tetraciclinas actan contra Rickettsiae sp., Coxiella burnetti, Borrelia burgdorferi, Borrelia sp., T. pallidum, Treponema pertenue, Chlamydia sp., Mycoplasma pneumoniae, Plasmidium sp., E. histolytica y algunas micobacterias no tuberculosis. Las tres tetraciclinas con mejor actividad son: doxiciclina, minociclina y tetraciclina. MECANISMOS DE ACCIN Las tetraciclinas se unen de manera definitiva a la subunidad 30S ribosmica, provocando inhibicin de la sntesis de protenas. Para llegar a su sitio blanco las tetraciclinas tienen que penetrar la pared celular a travs de poros o por un proceso de transporte. MECANISMOS DE RESISTENCIA La resistencia a tetraciclinas ocurre cuando disminuye la penetracin o cuando se forman protenas que protegen al ribosoma de la unin de las tetraciclinas a su sitio blanco.70 La disminucin de la penetracin de tetraciclina dentro de la clula bacteriana puede acompaarse de un mecanismo de egreso activo mediano por protenas de membrana tipo Tet. FARMACOCINTICA La absorcin despus de su
administracin oral es de 90-100% para doxiciclina y minociclina y de 75-80% para tetraciclina. La vida media es de 14-24 horas para doxiciclina, 11-26 horas para minociclina y de 6-12 horas para tetraciclina. La doxiciclina y la minociclina tienen una mayor unin a las protenas que la tetraciclina (60-95%, 55-76% y 20-65%) respectivamente. Las tetraciclinas se acumulan en el sistema retculoendotelial y se excretan por va renal. TOXICIDAD Todas las tetraciclinas provocan efectos colaterales intestinales como dolor epigstrico, nusea, vmitos y anorexia. Las tetraciclinas pueden acumularse en hueso y dientes provocando una coloracin amarilla-gris. Esta pigmentacin est relacionada con la dosis, tiempo de dosificacin y repeticin del medicamento. Las tetraciclinas pueden producir fotosensibilidad, hiperpigmentacin, hipersensibilidad cutnea, vrtigo y seudotumor cerebral. Raramente las tetraciclinas pueden producir nefrotoxicidad o hepatotoxicidad.71 INDICACIONES Las tetraciclinas son la terapia de eleccin en todas las rickettsiosis, en enfermedades producidas por Chlamydia, en infecciones por espiroquetas como la enfermedad de Lyme, en brucelosis (en combinacin con un aminoglicsido), contra bartonellas, calimmatobacteria, vibrios y Pseudomonas pseudomallie.
La doxiciclina y la minociclina tienen una mayor unin a las protenas que la tetraciclina. Las tetraciclinas pueden acumularse en hueso y dientes provocando una coloracin amarilla-gris.

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TRIMETOPRIM - SULFAMETOXAZOL
El TMP se une a la reductasa del dihidrofolato impidiendo la transformacin del cido dihidroflico en cido tetraflico. La combinacin de TMP-SMX puede ser utilizada para el tratamiento de algunas infecciones urinarias, otitis media y exacerbaciones de bronquitis crnica. ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
La
combinacin de dos inhibidores de la sntesis de cido dihidroflico causan una actividad sinergstica contra diferentes microorganismos. La combinacin de trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) tiene actividad contra grampositivos y gramnegativos. La resistencia a TMP-SMX en estreptococos es menor a 10%, para S. pneumoniae 10-40%, S. aureus 5-40%, E. coli 10-20%, Proteus sp. 30-50%, Klebsiella 3050% y Enterobacter 10-60%. Estos porcentajes limitan su uso para el tratamiento de muchos sndromes infecciosos comunes y se reserva su uso en pases como Mxico para situaciones especiales. MECANISMOS DE ACCIN SMX inhibe la sntesis de cido dihidroptrico compitiendo con el cido p-aminobenzoico. El TMP se une a la reductasa del dihidrofolato impidiendo la transformacin del cido dihidroflico en cido tetraflico. Este bloqueo enzimtico secuencial es lo que le da a TMPSMX su actividad antimicrobiana. MECANISMOS RESISTENCIA DE
aminobenzoico o cambios mutacionales en la reductasa del dihidrofolato impidiendo la unin de TMP en su sitio blanco. FARMACOCINTICA La absorcin oral es mayor de 85%. La vida media es de 10-12 horas. TMP-SMX tiene una buena distribucin a todos los tejidos y lquidos corporales. El compuesto se elimina principalmente por orina. TOXICIDAD Nusea, vmitos y diarrea ocurren en 0.6 a 4% de los pacientes. Los efectos hematolgicos slo se observan en terapia prolongada en paciente desnutridos, alcohlicos o en mal estado general por enfermedad de base crnica. Otros efectos colaterales incluyen hiperbilirrubinemia en el recin nacido, hepatitis, cefalea, confusin, depresin y dao renal pasajero. Las lesiones dermatolgicas que ocurren como toxicidad a TMPSMX incluyen: eritema txico, eritema nodoso, eritema multiforme, urticaria, sndrome de piel escaldada, dermatitis exfoliativa, urticaria, vasculitis y fotodermatitis. INDICACIONES La combinacin de TMP-SMX puede ser utilizada para el tratamiento de algunas infecciones urinarias, otitis media y exacerbaciones de bronquitis crnica. Su principal uso en la actualidad es en el tratamiento de las neumonas por Pneumocystis carinii.
Algunas bacterias resistentes a TMP-SMX tienen disminucin en la permeabilidad al compuesto. Junto con este mecanismo de resistencia existe un mecanismo de egreso intracelular. En ocasiones la resistencia es secundaria a una produccin excesiva de cido p-

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TERAPIA ANTITUBERCULOSA EN ADULTOS Los

cuadros 1 y 2 sumarizan los antibiticos antituberculosos (antifmicos) de primera eleccin y de segunda eleccin. La terapia antituberculosa que requiere un paciente sin tratamiento previo, es una terapia inicial con cuatro antifmicos durante dos meses (fase intensiva) seguida de cuatro meses con dos antifmicos. Los pacientes con fracaso teraputico y recadas entre otros requieren de atencin mdica especializada para el empleo adecuado de todos los antibiticos con actividad antituberculosa disponibles.
CUADRO 1 Antifmicos de primera eleccin DOSIS (mg/kg) Diario 5 10 15-30 15-25 15 2/Semana 15 10 50-70 50 25-30 3/Semana 15 10 50-70 25-30 25-30 Toxicidad Hepatotoxicidad, neuropata perifrica Hepatitis Hepatitis, artralgia, hiperuricemia Neuritis ptica Ototoxicidad, dao renal
ANTIBITICO Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Estreptomicina
CUADRO 2 Antifmicos de segunda eleccin ANTIBITICO Ciprofloxacina Ofloxacina Amikacina cido paraaminosaliclico Etionamida Cicloserina Clofazimina Capreomicina DSIS DIARIA 500 1000 mg al da 400 800 mg al da 15 mg/kg al da 150 mg/kg 15 20 mg/kg 15 20 mg/kg 100-300 mg/24 horas 15 30 mg/kg TOXICIDAD Gstrica, cefalea, mareos, nerviosismo Gstrica, cefalea, mareos, nerviosismo Toxicidad renal y otolgica Gstrica, heptica Gstrica, hepatotoxicidad Psicosis, cefalea, convulsiones, depresin Gstrica, pigmentacin, dolor abdominal Renal, auditiva
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TERAPIA EN INFECCIONES POR HONGOS En

el cuadro nmero 3 sumarizan los aspectos bsicos de los tres se principales medicamentos empleados en infecciones severas causadas por hongos.
CUADRO 3 Terapia para infecciones por hongos ANTIBITICO Anfotericina B ACTIVIDAD Contra todos los hongos, resistencia en algunas Candida y en criptococos INDICACIONES 1. Meningitis por criptococos, coccidioidomicosis, Candida 2. Peritonitis 3. Aspergilosis 4. Blastomicosis 5. Coccidiodomicosis 6. Histoplasmosis 7. Mucormicosis 8. Candidiasis invasiva 1. Infecciones por Candida 2. Meningitis por criptococos 3. Meningitis por C. immitis En combinacin con anfotericina-B en candidiasis y criptococosis 1. 2. 3. 4. TOXICIDAD Nefrotoxicidad Hipocalemia Hipomagnesemia Anemia
Fluconazol
Candida, criptococos, C. immitis
1. Hepatotoxicidad 2. Nuseas, vmitos
Flucitosina
Candida
1. Hematolgica 2. Gstrica 3. Heptica

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TERAPIA ANTIVIRAL La terapia antiviral incluye a medicamentos como amantadina con actividad contra virus de la influenza, ganciclovir como un agente activo contra virus herpes, en especial citomegalovirus, interferones para el tratamiento de hepatitis, aciclovir para el tratamiento de infecciones por virus herpes en especial HSV-1 y HSV-2 y de agentes antirretrovirales. En los cuadros 4 y 5 se describe la terapia actual de la infeccin con VIH. Debe considerarse que el campo de la terapia antiviral es muy dinmico con cambios cotidianos, por lo que estos conceptos deben de ser actualizados constantemente.
CUADRO 4 Terapia antirretroviral, 1999 TIPO DE TERAPIA TERAPIA Una seleccin del grupo A y otra del B Eleccin inicial Grupo A Indinavir* Nelfinavir* Ritonavir* Saquinavir* Grupo B ZDV + ddi d4t + ddi ZDV + ddC ZDV + 3TC
Ritonavir + Saquinavir* d4t + 3TC Efavirenz** DDI + 3TC
* Inhibidores de proteasa. ** Inhibidor de la transcriptasa no nuclesido. Nuclesidos inhibidores de la transcriptasa: ZDV= zidovudina, ddi = didanosina, d4t = stavudina, ddC= zalcitabina, 3TC= lamivudina.
CUADRO 5 Terapia antirretroviral, 1999 TIPO DE TERAPIA Eleccin alterna TERAPIA Delaverdina*** O Nevirapina*** + 2 del grupo B Abacavir**** + ZDV + 3TC
*** Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa. **** Inhibidor nuclesido de la transcriptasa.

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TERAPIA DE AGENTES PATGENOS NO COMUNES En los Cuadros 6 a 11 se describen

algunos microorganismos importantes, su microbiologa, los sndromes clnicos que producen, la resistencia ms probable a los antibiticos y la terapia de eleccin. Estos patgenos, algunos de reciente descripcin (emergentes), no son usualmente incluidos en los textos de terapia antiinfecciosa.
CUADRO 6 MICROORGANISMO Borrelia burgdorferi72 MICROBIOLOGA Espiroqueta transmitida por garrapatas (Ixodid) SNDROME CLNICO Artritis/ Enfermedad de Lyme con 3 estadios, enfermedad temprana localizada, enfermedad temprana diseminada y enfermedad tarda RESISTENCIA Pruebas in vitro o en animales con resultados no concluyentes TERAPIA DE ELECCIN En estadio temprano: 1. Doxiciclina 2. Amoxicilina 3. Cefuroxima 4. Eritromicina 5. Tetraciclina
Con meningitis: 1. Ceftriaxona 2. Penicilina G Cefalosporinas de 1a y 2a generacin, aminoglicsidos carbapenicilina y ticarcilina 1. Trimetoprimsulfametoxazol 2. Minociclina 3. Cloramfenicol 4. Meropenem 5. Ciprofloxacina
Burkholderia cepacia (previamente Pseudomonas cepacia)73
Bacilo gramnegativo, catalasa positiva, no fermenta glucosa. Agente patgeno de plantas, patgeno nosocomial emergente Coco bacilo gramnegativo
Infeccin nosocomial, infeccin en pacientes con fibrosis qustica y enfermedad granulomatosa crnica
Calymmatobacterium granulomatis74
Granuloma inguinal
Tetraciclina raramente
1. Doxiciclina 2. Trimetoprim/ sulfametoxazol 3. Cloramfenicol 4. Ceftriaxona

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CUADRO 7 MICROORGANISMO Campylobacter sp. MICROBIOLOGA Bacilos gramnegativos SNDROME CLNICO C. jejuni: gastroenteritis, C. fetus: bacteremia, C. upsaliensis: gastroenteritis, C. hyointestinalis: gastroenteritis, C. lari: gastroenteritis RESISTENCIA Betalactmicos, trimetoprim, vancomicina, rifampicina TERAPIA DE ELECCIN 1. Macrlidos 2. Quinolonas 3. Aminoglicsidos
Capnocytophaga Bacilos gramnegativos, sp.75 forman parte de la flora oral del humano y animales Chromobacterium Bacilo gramnegativo violaceum76
Bacteremia, Produccin endocarditis, creciente de abscesos, artritis, betalactamasas osteomielitis, peritonitis, endoftalmitis, linfadenitis Celulitis, lesiones Betalactmicos, cutneas con vancomicina adenopata regional o diseminada despus de contacto con agua
1. Ampicilina/ sulbactam 2. Cefotaxima 3. Ceftriaxona
1. Cloramfenicol 2. Aminoglicsidos 3. Ciprofloxacina
CUADRO 8 MICROORGANISMO Erysipelotrix rusopathiae77 MICROBIOLOGA Bacilo grampositivo SNDROME CLNICO 1. Celulitis localizada 2. Celulitis generalizada 3. Bacteremia 4. Endocarditis RESISTENCIA Cloramfenicol, eritromicina, tetraciclina TERAPIA DE ELECCIN 1. Penicilina 2. Imipenem 3. Cefotaxima
Francisella tularensis78,79
Coco bacilo gramnegativo, zoonosis
Tularemia: Cefalosporinas 1. Ulceroglandular 2. Glandular 3. Orofarngea 4. Oculoglandular 5. Gastrointestinal 6. Neumona Chancro, ulceraciones genitales Tetraciclina, penicilina
1. Estreptomicina 2. Gentamicina 3. Cloramfenicol 4. Tobramicina 5. Tetraciclina
Haemophilus ducreyi80
Bacilo gramnegativo transmitido por contacto sexual
1. Azitromicina 2. Ceftriaxona 3. Eritromicina 4. Amoxicilina/ clavulanato
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CUADRO 9 MICROORGANISMO MICROBIOLOGA SNDROME CLNICO Neumona (85% por L. pneumophila, el resto por Legionella no pneumophila) Leptospirosis moderada (cefalea, fiebre, mialgias, conjuntivitis, fotofobia seguidos a los 37 das de ictericia, exantema, dolor abdominal, meningitis) Leptospirosis severa: nefritis, insuficiencia heptica, miocarditis, hemorragia pulmonar despus de la fase prodrmica RESISTENCIA Betalactmicos TERAPIA DE ELECCIN 1. Azitromicina 2. Macrlidos 3. Quinolonas
Legionella sp. Bacilo gramL. pneumophila, negativo aerbico L. micdadei, L. bozemanii, L. dumoffii, L. longbeachae81 Leptospira sp. L. borpertesenii, L. inadai, L. interrogans, L. kirschneri, L. noguchii, L. santarosai, L. weilii82 Espiroquetas, zoonosis que afecta al humano
Cloramfenicol, vancomicina, rifampicina, metronidazol
1. Penicilina 2. Eritromicina 3. Tetraciclina
CUADRO 10 MICROORGANISMO MICROBIOLOGA SNDROME CLNICO Listeriosis en: 1. Embarazo 2. Recin nacido 3. Meningitis 4. Lesiones localizadas 1. Infecciones despus de mordeduras de animales 2. Infecciones respiratorias en pacientes con enfermedad RESISTENCIA Cloramfenicol, eritromicina, tetraciclina, estreptomicina TERAPIA DE ELECCIN 1. Ampicilina ms gentamicina
Listeria Bacilo gram83 monocytogenes positivo
Pasteurella multocida 84
Coco bacilos gramnegativos
Aminoglicsidos
1. Amoxicilina/ clavulanato 2. Penicilina
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pulmonar obstructiva crnica 3. Diseminacin despus de una infeccin por mordedura

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PAC INFECTO-1 C3 Contenido | Anterior
CUADRO 11 MICROORGANISMO MICROBIOLOGA SNDROME CLNICO Infecciones nosocomiales RESISTENCIA TERAPIA DE ELECCIN
Stenotrophomonas Bacilo grammaltophilia negativo no (Xanthomonas fermentador maltophilia)85 Yersinia enterocolitica86 Coco bacilo gramnegativo
Betalactmicos 1. Trimetoprim/ (penicilinasas y sulfametoxazol cefalosporinasas) en combinacin con ticarcilina/ clavulanato Betalactmicos 1. Quinolonas 2. Cefalosporinas de tercera generacin 3. Aminoglicsidos
Enterocolitis
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La actividad antimicrobiana de las

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Los mecanismos principales de Contenido | Anterior | Siguiente

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ANTIBITICOS BETALACTMICOS EN COMBINACIN CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

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Aparato Auditivo DIGITAL

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energa que impide antibitico se intracelularmente.33 FARMACOCINTICA

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Por qu mojan la cama?

Los antibiticos carbapenmicos

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El aztreonam es el nico miembro

Enterobacteriaceae incluyendo aislados resistentes a otros betalactmicos y aminoglicsidos.

bacterias gramnegativas incluyendo P. aeruginosa.

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La eritromicina descubierta en 1952,

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Nueva Cura Para Diabetes?

La clindamicina es activa contra

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Clarityne vs las alergias

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TERAPIA ANTITUBERCULOSA EN ADULTOS Los

ANTIBITICO Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Estreptomicina

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TERAPIA EN INFECCIONES POR HONGOS En

Candida, criptococos, C. immitis

1. Hepatotoxicidad 2. Nuseas, vmitos

1. Hematolgica 2. Gstrica 3. Heptica

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Ritonavir + Saquinavir* d4t + 3TC Efavirenz** DDI + 3TC

*** Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa. **** Inhibidor nuclesido de la transcriptasa.

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TERAPIA DE AGENTES PATGENOS NO COMUNES En los Cuadros 6 a 11 se describen

Burkholderia cepacia (previamente Pseudomonas cepacia)73

1. Doxiciclina 2. Trimetoprim/ sulfametoxazol 3. Cloramfenicol 4. Ceftriaxona

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1. Ampicilina/ sulbactam 2. Cefotaxima 3. Ceftriaxona

* Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa. ** Inhibidor nuclesido de la transcriptasa.