PATOGENIA

Las especies de Brucella ingresan al organismo por diferentes mecanismos y pueden ser fagocitadas por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los macrfagos tisulares donde pueden sobrevivir y multiplicarse. Una vez rebasada la barrera linftica, llegan a la circulacin sistmica a travs del conducto torcico, donde son fagocitadas por los PMN
y macrfagos circulantes y transportadas, de esta manera, a los diversos rganos del sistema fagoctico mononuclear, especialmente a hgado, bazo, mdula sea, ganglios linfticos, incluso a rin donde pueden permanecer y proliferar dentro de las vacuolas de los fagocitos. La persistencia de Brucella dentro de las clulas es debido a la inhibicin de la fusin fagosoma-lisosomal, la degranulacin, la activacin del sistema mieloperoxidasa- hialuronidasa y produccin del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). La liberacin de bacterias de las clulas necrticas puede sobrepasar la capacidad fagoctica, llegando a una fase de multiplicacin extracelular, que puede ser muy importante. El desarrollo de la enfermedad depende de la capacidad del husped para limitar esta proliferacin. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad estn determinadas en

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gran parte por la liberacin de una potente endotoxina y por el grado de hipersensibilidad a los antgenos brucelares. La hipersensibilidad tisular favorece la localizacin de la infeccin con formacin de granulomas, los que pueden evolucionar hacia absceso o bien, determinar invasin tisular y necrosis. Cuando los mecanismos inmunitarios, humoral y celular, ayudados por el desarrollo

de tolerancia a la endotoxins y por dcscnsihli/acin parcial de los tejidos debido al exceso de antgeno, controlan la infeccin, sta vuelve a ser predominantemente intracelular. Si las bacterias no son eliminadas por completo y persisten pequeos focos de infeccin inaccesibles a las defensas humorales y celulares, peridicamente liberan organismos y endotoxinas a la circulacin, y la enfermedad adquiere carcter de cronicidad (figura 49-2).

ANATOMA PATOLGICA
La persistencia intracelular de Brucella conduce a una estimulacin antignica crnica, activacin de clulas T y macrfagos, la respuesta tisular a estos eventos consiste en un infiltrado de clulas mononucleares con clulas epiteiioides y formacin de granulomas infecciosos, especialmente en bazo y huesos. Estos rara vez forman abscesos, fenmeno que ocurre con ms frecuencia en infecciones crnicas por B. suis y melitensis. Pueden encontrarse lesiones focales en endocardio, huesos, sistema nervioso central, vescula biliar, pulmones y riones, lo que pone de manifiesto la naturaleza sistmica del padecimiento.
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