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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE NICARAGUA RECINTO UNIVERSITARIO RUBN DARO FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS SECCION DE SEMIOLOGIA Dr.

AGUSTN TLLEZ VADO

SNDROME COMATOSO

Coma Sndrome confusional Es una sndrome caracterizado por una alteracin difusa de las funciones superiores cuyo componente ms caracterstico es la alteracin de la atencin. Se caracteriza por desorientacin en tiempo, espacio; respuestas inadecuadas a rdenes complejas; incapacidad para mantener una lnea coherente de pensamiento y accin; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversacin e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad neurolgica mayor; de hacerlo habr que pensar en un sndrome neurolgico concreto ms que en un sndrome confusional. En general, las causas de sndrome confusional son ms sistmicas que neurolgicas. Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada, especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. Una variante de sndrome confusional es el delirium, un estado confusional agitado acompaado de hiperactividad simptica, con temblor, hipertensin, sudoracin, midriasis o taquicardia. Coma Estado patolgico caracterizado por inconsciencia resistente a estmulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en s misma, sino un sndrome. Se trata de una urgencia mdica. Se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Fisiopatologa. El nivel de consciencia depende de la activacin hemisfrica cerebral por unos grupos neuronales troncoenceflicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencfalo. As pues, para que una lesin produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencfalo (lesiones bitalmicas). Para que una lesin nicamente telenceflica (hemisfrica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisfricas pueden causar tambin coma por compresin troncoenceflica secundaria a herniacin transtentorial. Los trastornos metablicos y las intoxicaciones son la causa ms frecuente de coma sin signos de focalidad y funcin troncoenceflica intacta, aunque cuando la depresin del SNC es de la suficiente intensidad esta ltima tambin puede verse afectada. Etiologa. Lesiones supratentoriales, lesiones infratentoriales, trastornos metablicos u otros trastornos difusos, y cuadros psicognicos. Diagnstico y tratamiento. Los pasos diagnsticos y teraputicos deben ir paralelos. El tratamiento deber comenzar desde la recepcin del paciente, con medidas bsicas para asegurar las funciones vitales, y se continuar con tratamiento especfico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empricos segn nuestras sospechas clnicas. La historia clnica deber recoger antecedentes del paciente de inters como diabetes, nefropata, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopata, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, etc. Patrn respiratorio 1

Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).

Respiracin de Kussmaul: es una respiracin profunda hiperpneica, tpica del coma diabtico cetoacidtico. La intoxicacin por cido acetilsaliclico tiene tambin un patrn hiperpneico. Respiracin de Cheyne-Stokes: es una respiracin cclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez ms profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisfricas bilaterales o difusas y en los trastornos metablicos, como la uremia. Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencfalo. Respiracin apnusica: al final de la inspiracin se produce una pausa. En casos de lesin pontina. Respiracin atxica de Biot: anarqua de los movimientos respiratorios, por lesin bulbar, que anuncia parada respiratoria.

Respuesta motora Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estmulo doloroso intenso dependiendo de la localizacin y extensin de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece", "localiza", "retira", "respuesta flexora", "respuesta extensora", "respuesta nula". En caso de coma de origen neurolgico, el patrn flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximacin diagnstica a la localizacin lesional.

Rigidez de decorticacin: flexin y aducin del brazo con extensin de la extremidad inferior. La lesin se localiza a nivel telencefalodienceflico. Si el dao es predominantemente unilateral la respuesta ser unilateral y contralateral. Si el dao es bilateral la respuesta ser bilateral. Rigidez de descerebracin: extensin de piernas, flexin plantar de los pies, puos cerrados, brazos extendidos y en rotacin interna. Se produce cuando la lesin afecta a estructuras mesenceflicas. Tambin puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales.

Reflejos de tronco. Reflejos oculoceflicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de mueca"), siempre que estn ilesos los ncleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultnea) tras haber descartado por otoscopia una perforacin timpnica. Los ojos se mueven de forma tnica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesin del mismo, puesto que en comas profundos de origen metablico pueden estar incluso abolidos. Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal, el corneomandibular, el ciliospinal y el cocleoparpebral. Movimientos oculares. Hay que prestar atencin ante la presencia de movimientos oculares espontneos como robbing, movimientos horizontales errticos que nos aseguran que le tronco est intacto (se ven en cuadros metablicos y telenceflicos bilaterales o difusos), bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia, en lesiones mesenceflicas. Tambin hay que observar la posicin primaria de la mirada: una desviacin conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesin en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesin"); en caso de lesin pontina los ojos se desvan de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia. Pupilas. Debe explorarse el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetra y la arreactividad pupilar son diagnsticos de dao focal, una vez descartada la

aplicacin de frmacos tpicos conjuntivales (no usar colirios ciclopljicos para explorar el fondo de ojo).

SINDROME CONFUSIONAL Y COMA

Sndrome confusional Es una sndrome que, como tal, es pluricausal, caracterizado por una alteracin difusa de las funciones superiores cuyo componente ms caracterstico es la alteracin de la atencin. Se caracteriza por desorientacin en tiempo, espacio y persona; respuestas inadecuadas a rdenes complejas; incapacidad para mantener una lnea coherente de pensamiento y accin; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversacin e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad neurolgica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia; de hacerlo habr que pensar en un sndrome neurolgico concreto ms que en un sndrome confusional. En general, las causas de sndrome confusional son ms sistmicas que neurolgicas (Tabla 1).

El inicio del cuadro suele ser agudo o subagudo y debe ser considerado una urgencia mdica, dada la gran probabilidad de que est debido a causas graves tratables. Es caracterstica la fluctuacin de la intensidad de los sntomas. Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas, pero tambin puede ser debido a lesiones focales (v.g. un tumor o una hemorragia subdural que no produzcan otros sntomas que los inherentes a la definicin de sndrome confusional). Son especialmente proclives a desarrollar cuadros confusionales los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteracin metablica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. Una variante de sndrome confusional es el delirium, definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simptica, como temblor, hipertensin, sudoracin, midriasis o taquicardia. El cuadro tpico es el delirium tremens. No hay que confundir sndrome confusional con demencia.

Su tratamiento especfico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento sintomtico se utilizarn psicofrmacos (haloperidol si predomina agitacin y alucinaciones, benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes.

Coma Conceptos. Coma: estado patolgico caracterizado por inconsciencia resistente a estmulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en s misma, sino un sndrome, es decir, la expresin de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del sndrome confusional se trata de una urgencia mdica. Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. Somnolencia: tendencia al sueo, con facilidad para despertarse tras estmulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: son precisos estmulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de ste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Fisiopatologa. El nivel de consciencia depende de la activacin hemisfrica cerebral por unos grupos neuronales troncoenceflicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencfalo. As pues, para que una lesin produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencfalo (lesiones bitalmicas). Para que una lesin nicamente telenceflica (hemisfrica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisfricas pueden causar tambin coma por compresin troncoenceflica secundaria a herniacin transtentorial. Los trastornos metablicos y las intoxicaciones son la causa ms frecuente de coma sin signos de focalidad y funcin troncoenceflica intacta, aunque cuando la depresin del SNC es de la suficiente intensidad esta ltima tambin puede verse afectada (v.g. ausencia de reflejos oculoceflicos). Etiologa. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metablicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicognicos (Tabla 2).

CAUSAS ( ETIOLOGA) Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos: 1. NEUROLGICAS: A) Lesiones supratentoriales. B) Lesiones infratentoriales. 2. TOXICOMETABLICAS. A) Encefalopatas metablicas. B) Encefalopatas hipxicas. C) Txicos. D) Fsicos. CAUSAS NEUROLGICAS DE COMA. LESIONES SUPRATENTORIALES LESIONES INFRATENTORIALES LESIONES NEUROLGICAS DIFUSAS Hemorragia cerebral. Infarto cerebral extenso. Hematoma subdural. Hematoma epidural. Tumores cerebrales. Absceso cerebral. Hemorragia cerebelosa o protuberancia. Tumor cerebeloso. Infarto cerebeloso. Absceso cerebeloso Meningitis. Encefalitis. Epilepsia. CAUSAS TXICO-METABLICAS DE COMA. ENCEFALOPAT. METABLICAS ENCEFALOPAT. HIPXICA. TXICAS.

FSICAS Hipoglucemia. Cetoacidosis diabtica. Coma hiperosmolar. Uremia. Encefalopata heptica. Hiponatremia. Mixedema. Hipocalcemia. Insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia respiratoria crnica. Anemia severa. Encefalopata hipertensiva. Anoxia severa. Metales pesados. Monxido de carbono. Frmacos. Alcohol. Hipotermia. Golpe de calor. CARENCIALES Encefalopata de WERNICKE

Diagnstico y tratamiento. Los pasos diagnsticos y teraputicos deben ir paralelos. El tratamiento deber comenzar desde la recepcin del paciente, con medidas bsicas para asegurar las funciones vitales, y se continuar con tratamiento especfico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empricos segn nuestras sospechas clnicas. En este sentido, si sospechamos una intoxicacin por opiceos pautaremos naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabargico), y si el paciente es alcohlico o malnutrido se le inyectarn 100 mg de tiamina va IM, sobre todo si est bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopata de Wernicke). La historia clnica deber recoger antecedentes del paciente de inters como diabetes, nefropata, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopata, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales... En primer lugar se asegurar una va area permeable y se evaluar la funcin respiratoria y cardiovascular del paciente. Si es preciso se proceder a intubacin orotraqueal. Se tomarn las constantes habituales (TA, T, FC, FR), sin olvidarnos de una glucemia capilar, prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. Seguidamente se practicar una exploracin general y neurolgica completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploracin del coma, que difiere sensiblemente de una exploracin neurolgica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). Nos ayudar a localizar la lesin causal en caso de etiologa neurolgica o nos podr hacer sospechar que el factor responsable es metablico. Son la exploracin general y neurolgica las que ms y mejor nos ayudarn a determinar la etiologa del coma.

ndice Por qu puede alterarse el nivel de conciencia? Qu hacer ante un paciente inconsciente? Cmo tratar al paciente inconsciente? Algoritmo de manejo Bibliografa Por qu puede alterarse el nivel de conciencia? Son muy numerosos los procesos que pueden cursar con alteracin del nivel de conciencia y su clasificacin puede resultar extremadamente compleja y variada.

En funcin de su frecuencia elaboramos la siguiente tabla: Causas frecuentes


Causas menos frecuentes

Otras causas

Fiebre Traumatismo craneal ACVs Crisis convulsiva Hipoglucemia Intoxicaciones por alcohol y opiceos

Hemorragia subaracnoidea

Neoplasia cerebral

Meningoencefalitis Encefalopata de Wernicke

Encefalopata urmica

Encefalopata

Cetoacidosis diabtica Coma hiperosmolar no cetsico

Hipertensiva

Sincope vasovagal Arritmia transitoria Hipotensin ortosttica

Acidosis lctica Qu hacer ante un paciente inconsciente?

Ante todo paciente inconsciente es prioritario asegurar un soporte vital bsico. Para ello se debe: 1. Asegurar la permeabilidad de la va area: o El examen de la cavidad oral con retirada de prtesis y cuerpos extraos si los hubiere. o Asegurar una correcta ventilacin, mediante la colocacin de una cnula orofaringea o tubo de mayo. Si la frecuencia respiratoria es menor de 6 por minuto se debe intubar e hiperventilar con amb y oxgeno o Si existe sospecha de traumatismo cervical se debe colocar un collarn cervical antes de realizar cualquier maniobra 2. Estabilizacin hemodinmica o En caso de parada iniciar Reanimacin Cardio-Pulmonar (RCP) o Si hay una hemorragia externa cohibirla mediante compresin sostenida o Valorar Tensin Arterial (perfusin tisular), frecuencia y ritmo cardiaco. Si es factible realizar E.C.G o Canalizacin de dos vas venosas perifricas con administracin de volumen. Si el cuadro es consecuencia de una hemorragia administrar expansores plasmticos. o Determinacin de glucemia capilar. Si hay hipoglucemia infundir 1-2 ampollas intravenosas de 20 ml de solucin de Glucosa al 50 %.

Una vez valorada la situacin cardiorrespiratoria se debe hacer una valoracin neurolgica. Esta se basa en: 1. Escala de Glasgow (menor o igual que 8 define un estado de coma) 8

Escala coma Glasgow Apertura de ojos Puntuacin: ojos abiertos 4 3 2 1 espontneamente A la voz Al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 Escala Glasgow En medicina la escala de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) es una escala que se usa para medir el nivel de conciencia de un paciente con traumatismo craneoenceflico. Para determinarlo se utilizan como indicadores la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Descripcin de la escala Apertura ocular Espontnea: 4 Al estimulo verbal (al pedrselo): 3 Al recibir un estimulo doloroso: 2 No responde: 1 Respuesta motora Puntuacin: mejor respuesta Cumple rdenes Localiza el dolor Solo retira Flexin anormal 5 4 3 2 Respuesta verbal Puntuacin: mejor respuesta Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles No responde

Extensin anormal 1 No responde

Respuesta verbal Orientado: 5 Confuso: 4 Palabras: 3 Sonidos incomprensibles: 2 No responde: 1

Respuesta motora Cumple rdenes: 6 Localiza el estmulo doloroso: 5 Retira ante el estmulo doloroso: 4 Respuesta en flexin (postura de decorticacin): 3 Respuesta en extensin (postura de descerebracin): 2 No responde: 1

Los valores de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow. El nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que corresponde a un individuo sano. El valor mnimo es 3 (1 + 1 + 1). Su interpretacin va de acuerdo con las puntuaciones que son las siguientes: Coma Leve .... 13-15 puntos Coma Moderado.. 9-12 puntos

Coma grave.... 8 Puntos para abajo

2. Situacin pupilar: o Pupilas isocricas, miticas y normorreactivas: indican encefalopata metablica, intoxicaciones por opiceos, y organofosforados. Lesiones diencenflicas o Pupilas isocricas en posicin media y arreactivas: sugieren lesiones mesenceflicas, protuberanciales, anoxia o intoxicacin por glutemida o escopolamina o Pupilas isocricas, midriticas y arreactivas: indican lesin bulbar o Reflejo cilioespinal (al aplicar un estimulo doloroso se provoca una midriasis). Su presencia indica indemnidad del tronco enceflico. 3. Respuesta motora: o Aparicin de respuesta motora anormal al dolor: Rigidez de decorticacin: flexin, adducin y pronacin de miembros superiores y extensin de los inferiores. Rigidez de descerebracin: extensin de todos los miembros con opisttonos o Valor asimetra de reflejos osteotendinosos y la aparicin o no de reflejo de Babinski. Ms tarde debe valorarse el entorno:
o

No se debe permitir que los testigos y familiares que acompaaban al enfermo se vayan sin hablar antes con ellos, ya que son la fuente ms valiosa de obtencin de informacin sobre la posible causa de la inconsciencia. Se ha de indagar sobre la existencia de seales de venopuncin, frmacos, lesiones externas y si es posible antecedentes conocidos.

Cmo tratar al paciente inconsciente? 1. Si no se conoce ni se sospecha la etiologa de la prdida de conciencia, administraremos de forma secuencial la siguiente pauta: o Tiamina, 1 ampolla de 100 mgr i.m.. o 1 a 2 mg/Kg i.v. en bolo lento o Solucin de glucosa al 50 %, 1-2 ampollas de 20 ml i.v. o Naloxona : 0,01 mg /kg ( 1,5 ampollas en un paciente de 70 Kg) i.v. en bolo o Flumazenil (Anexate), 0,3-0,5 mg i.v. en bolo y si la respuesta es buena continuar con infusin continua de 0,1-0,4 mg/h. 2. En caso de situaciones criticas se podra poner esta pauta en cuanto se tenga una va intravenosa, incluso antes de realizar una valoracin neurolgica o Si se conoce la causa, se iniciar el tratamiento especfico segn la patologa desencadenante o Todo paciente que presente alteracin inexplicable de la conciencia, aun cuando se recupere, debe de ser derivado a centro hospitalario para su valoracin.

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Algoritmo de manejo

Aviso a pacientes o familiares: La informacin de este sitio est dirigido a profesionales de atencin primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su mdico de cabecera.

Bibliografa

Caldern de la Barca Gazquez J, Jimnez Murillo L. Manejo urgente del paciente en coma. En: Protocolos de Actuacin en Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma;1996.p.: 99-103 Casado Martnez JL, Parrilla Herranz P, Gor Baeres B. Alteraciones de la Conciencia. En: Gua de Urgencias en Atencin Primaria.Profrmaco; 2000. p.: 51- 60 Fbregues Nebot O de, Titus Albareda F. Coma y Trastornos de la conciencia. En: Tratado de Emergencias mdicas. Aran ediciones; 2000. p: 967-84 Henry GL. Coma y Otras alteraciones del nivel de Conciencia. En: Medicina de Urgencias. 4 ed. McGraw-Hill-Interamericana; 1997. p.:276-86 Jenkins JL, Loscalzo J, Braen G. Coma, sincope, crisis comiciales y otros trastornos del nivel de conciencia. En Manual de Medicina de urgencias. 2 ed. Masson; 1996. p.: 319-35 Lucas Imbernn FJ, Villanueva Hernndez P, Galn Trueba MA. Manejo urgente del paciente en Coma. En: Urgencias en Medicina: Diagnstico y tratamiento. Grupo Aula Medica; 1997. p.:179-84 Moya Mir MS. Estupor y coma. En: Guas de Actuacin en Urgencias. McGraw-Hill-Interamericana; 2000. p:276-79 Yuste Izquierdo A, Costa Cerd MA. Paciente Inconsciente. Coma. En: Algoritmos de Urgencias. Ed. Proyectos Mdicos- Andrmaco; 1999. p.:127-29

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