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Director
Marc Miravitlles
Servicio de Neumologa. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Barcelona
Comit editorial
Pere Almagro Mena
Hospital Mtua de Terrassa (Barcelona)
EDITORIAL
El ecosistema microbiano en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es
complejo, formado por muchas especies diferentes de bacterias, tanto aerobias como anaerobias o microaerfilas, y hongos que pueden ser o no viables en funcin de los tratamientos antibiticos recibidos por
el paciente. Este ecosistema no es esttico, sino variable en el tiempo en funcin de las caractersticas clnicas de cada paciente. Estas variaciones pueden ser tanto cualitativas (en cuanto a las especies existentes),
como cuantitativas (en cuanto a la carga microbiana, es decir, el porcentaje que cada especie representa
respecto al total de los microorganismos presentes en la mucosa del enfermo) o de viabilidad (porcentaje
de organismos viables presentes en cada situacin clnica). Los frecuentes tratamientos antibiticos que
reciben estos enfermos alteran este ecosistema en diferentes parmetros: nmero de microorganismos,
especies bacterianas y fngicas presentes y microorganismos viables presentes. En la prctica clnica actual,
mediante mtodos clsicos (cultivo de muestras respiratorias), se ha tratado de identificar los microorganismos implicados en las exacerbaciones y, en funcin de estos datos, instaurar el tratamiento antibitico
adecuado. Sin embargo, los mtodos clsicos de cultivo han resultado herramientas obsoletas a la hora de
identificar poblaciones bacterianas y fngicas tan complejas como las que estn presentes en las vas respiratorias de un paciente, ya que hay muchos microorganismos que no se pueden aislar por problemas
metodolgicos, como los microorganismos anaerobios o microaerfilos. Por este motivo, los tratamientos
antibiticos y antifngicos que actualmente se administran, generalmente de forma emprica, se basan en
recomendaciones y protocolos que se han diseado en base a datos parciales y pueden no recoger las necesidades reales del paciente.
Gracias a los avances recientes, las tecnologas de secuenciacin de ADN de nueva generacin tienen
capacidades muy mejoradas para la secuenciacin de los conjuntos de metadatos de gran tamao, y ofrecen una oportunidad sin precedentes para investigar las comunidades microbianas complejas relacionadas
con el cuerpo humano1. Esta nueva tcnica de pirosecuenciacin hace que sea posible estudiar genticamente las comunidades microbianas (toda la diversidad de bacterias en una muestra). La metagenmica
es una nueva herramienta ms sensible y especfica, respecto a los mtodos clsicos de diagnstico basados
en el cultivo, a la hora de estudiar las poblaciones bacterianas y fngicas presentes en la mucosa respirato-
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ria. El anlisis, tanto a nivel de ADN ribosomal como de ARN ribosomal, permite conocer la verdadera
flora respiratoria de cada paciente (microbioma), as como discriminar la poblacin viva de microorganismos (que por tanto expresar ARN ribosomal) de la poblacin total (microorganismos tanto vivos como
muertos con el ADN ribosomal potencialmente identificable).
Aunque las tcnicas de cultivo independientes han demostrado que los pulmones no son estriles, poco
se sabe sobre el microbioma en la EPOC. Hilty et al.2 informan de algunas diferencias en la microbiota
de cinco pacientes con EPOC en comparacin con los controles. Huang et al.3 describen una gran diversidad de bacterias en ocho pacientes intubados por exacerbacin de la EPOC. Erb-Downward et al.4
observan diferencias microanatmicas significativas en las comunidades bacterianas dentro del mismo
pulmn de sujetos con EPOC avanzada. Utilizando muestras de tejido pulmonar, Sze et al.5 son los primeros en reportar el microbioma en biopsias de tejido pulmonar. A pesar de las enormes diferencias en la
ejecucin de la tcnica y la metodologa de anlisis de datos, los resultados de este trabajo son compatibles
con los estudios publicados previamente2-4, en los cuales se haban utilizado cepillados bronquiales, muestras de lavado broncoalveolar, aspirados endotraqueales y tejido pulmonar obtenido de manera asptica
desde explantes de pulmn concluyendo que el microbioma de pacientes con EPOC es diferente al observado en no fumadores y fumadores sanos. Sze et al.5 tambin comparan pulmones con EPOC con pulmones con fibrosis qustica, demostrando diferencias entre estas dos enfermedades.
Potencialmente, la metagenmica puede ser una alternativa til para conocer la situacin real de la
microbiota de estos pacientes a lo largo de su enfermedad, lo cual permitir disear mejor los protocolos
de terapia emprica y permitir adecuar los tratamientos de los pacientes a la realidad para mejorar su eficacia y disminuir su coste, minimizando los sesgos que presentan los mtodos clsicos.
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ARTCULO DE REVISIN
Introduccin
La neumona adquirida en la comunidad (NAC)
es una patologa grave que se ha asociado a un incremento en la frecuencia de hospitalizacin en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC)1. Los pacientes con NAC y EPOC comparados con los pacientes con solo NAC han mostrado tener peor pronstico en trminos de gravedad de la NAC2, ingresos en la unidad de cuidados
intensivos y mortalidad3.
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de que al hacer la estratificacin de factores de riesgo se agrup de manera conjunta con el asma o la
enfermedad pulmonar intersticial.
Si la EPOC es una enfermedad que empeora o
protege cuando se presenta asociada a una NAC es
un hecho que a da de hoy sigue siendo controvertido y ha sido sujeto de debate en diversas series de
pacientes.
En un estudio prospectivo espaol, la mortalidad fue del 8 %, lo que no parece estar por encima de las tasas reportadas para la poblacin general9. En consecuencia, en un subanlisis de un ensayo
clnico aleatorizado, la mortalidad fue del 8 %, y
no fue mayor en los pacientes con EPOC hospitalizados con NAC. Sin embargo, el nmero de
pacientes era limitado y la proporcin de pacientes con EPOC fue mayor de lo habitual (57 %)10.
En una serie grande de pacientes con NAC no respondedores al tratamiento, Menndez et al.11 encontraron que la EPOC es un factor protector contra
el fracaso del tratamiento con antibiticos iniciales. En consecuencia, recientemente se ha publicado que, en una serie que incluye miles de pacientes hospitalizados con NAC, la mortalidad de la
EPOC fue la ms baja (10 %) en comparacin con
otras varias comorbilidades, con una mortalidad
de hasta el 25 %12. Por el contrario, en un estudio
observacional retrospectivo de los EE. UU. que
inclua 744 pacientes, 215 de los cuales tenan
EPOC, hubo una mayor mortalidad a los 30 y
90 das en los pacientes con EPOC en comparacin con aquellos sin EPOC (10,6 % frente a
8,7 %)13. Del mismo modo, en un estudio multicntrico prospectivo de 710 pacientes (244 con
EPOC), la EPOC constituy un factor de riesgo
independiente para la mortalidad en los pacientes
con NAC (odds ratio 2,62)14.
Recientemente se ha publicado una serie que
caracteriza la respuesta inflamatoria sistmica en
pacientes con NAC y con NAC asociada a EPOC15.
Las caractersticas epidemiolgicas de los pacientes
descritas en este estudio con referencia a los pacien-
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Patgeno
NAC
(n = 112)
NAC + EPOC
(n = 58)
44 (39)
25 (43)
0,389
S. aureus
5 (4)
4 (7)
0,413
H. influenzae
3 (3)
3 (5)
0,337
M. catarrhalis
0 (0)
1 (2)
0,143
L. pneumophila
15 (13)
2 (3)
0,068
Otros atpicos
18 (16)
4 (7)
0,155
Virus respiratorios
3 (3)
0 (0)
0,243
P. aeruginosa
4 (4)
8 (14)
0,009
Enterobacterias
4 (4)
5 (9)
0,123
Anaerobios
6 (5)
3 (5)
0,925
A. niger
1 (1)
0 (0)
0,493
S. pneumoniae
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asoci de forma independiente con un menor nmero de complicaciones pulmonares. Aunque la EPOC
se incluy en el anlisis, no se asocia de forma independiente con complicaciones pulmonares, por lo
que la hiptesis del potencial efecto protector de
este grupo podra estar relacionada con el uso de
corticoides inhalados26.
Actualmente existen en el mercado dos productos que combinan un corticoide inhalado y un agonista beta-2 de accin prolongada en un inhalador de polvo seco: budesonida/formoterol y
fluticasona/salmeterol. Estos tratamientos parecen
ser igualmente eficaces en la disminucin de las
exacerbaciones y la mejora de la calidad de vida
en pacientes con EPOC1. Este estudio observacional identific una asociacin vinculada con la dosis
entre el corticoide inhalado y una mayor incidencia de ingresos hospitalarios relacionados con la
neumona y la mortalidad en pacientes ancianos
con COPD. A da de hoy, los estudios publicados
que el tema de corticoides inhalados sigue siendo
controvertido, aunque parece ser que el uso de los
mismos modula la respuesta inflamatoria en la
EPOC; si bien puede ser un factor de riesgo para
NAC, cuando sucede, no suele tener complicaciones graves.
Pronstico
Las tasas de mortalidad durante el corto plazo y largo plazo descritas en las obras publicadas son similares en NAC y en NAC asociado a EPOC, lo que
confirma la falta de efecto de la EPOC en el pronstico de los pacientes con NAC9,25. En el estudio de Crisafulli et al.15, tampoco se encontr una
diferencia en la mortalidad durante la hospitalizacin y a los 30 das, 90 das y un ao. Sin embargo, s se describieron diferencias estadsticamente
significativas en las tasas de reingreso hospitalario
al mes, a los 90 das y al ao (ms altas en el grupo
de NAC asociado a EPOC).
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Conclusiones
La NAC en pacientes con EPOC sigue siendo una
entidad clnica frecuente y presente en la prctica
clnica diaria. Todava quedan muchas incgnitas
por resolver, tales como el uso de dosis altas de corticoides inhalados en la aparicin de NAC, el uso
de corticoides endovenosos y/o orales en la modulacin de la respuesta y la mortalidad en subgrupos
especiales (obesos, ancianos, etc.). El incremento
con creces del coste social y sanitario de ambas enfermedades invita a seguir haciendo estudios sobre la
asociacin de estas dos patologas en un mismo
paciente.
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LA OPININ DE
CARLES LLOR VILA
Mdico de familia. Universidad Rovira i Virgili. Centro de Salud Jaume I. Tarragona.
Introduccin
La exacerbacin o agudizacin se define como un
episodio agudo de inestabilidad clnica que acontece en el curso natural de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), que se caracteriza
por un empeoramiento mantenido de los sntomas
respiratorios que va ms all de sus variaciones diarias. Los principales sntomas referidos son empeoramiento de la disnea, tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo. La
intensidad, la duracin y la frecuencia de las agudizaciones varan enormemente de unos pacientes
a otros pero, en promedio, los pacientes experimentan entre una y cuatro exacerbaciones al ao1. No
obstante, la distribucin es muy variable y, mientras algunas personas no sufren estos episodios, otros
los presentan de forma repetida, lo cual es caracterstico del fenotipo agudizador2. Distintos estudios
sugieren que las exacerbaciones producen un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud,
generan elevados costes, afectan a la progresin multidimensional de la enfermedad y aumentan el riesgo de muerte1,2.
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11
Sospecha de otros diagnsticos como neumona, neumotrax, insuficiencia cardaca o embolia pulmonar
Fracaso teraputico en las exacerbaciones moderadas
Deterioro del estado general
Apoyo domiciliario insuficiente
Exacerbacin grave o muy grave, con la presencia de cualquiera de los siguientes criterios:
Disnea de grado 3-4 (escala de la Medical Research Council)
Inestabilidad hemodinmica
Alteracin del nivel de consciencia
Cianosis de nueva aparicin
Utilizacin de musculatura accesoria
Edemas perifricos de nueva aparicin
SpO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg
Comorbilidad significativa grave (cardiopata isqumica reciente, insuficiencia renal crnica, hepatopata
moderada-grave)
Complicaciones (arritmia grave, insuficiencia cardaca)
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica estable graves o muy graves y exacerbaciones frecuentes
(2 en el ao previo)
12
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Tabla 2. Recomendacin sobre el uso de antibiticos en la exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica segn su gravedad
Gravedad
de la exacerbacin
Grmenes
Antibitico de eleccin
Alternativas
Exacerbacin leve
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Exacerbacin
moderada
H. influenzae
S. pneumoniae
(incluye cepas
parcialmente
resistentes)
M. catarrhalis
H. influenzae
S. pneumoniae
(incluye cepas
resistentes)
M. catarrhalis
Enterobacterias
H. influenzae
S. pneumoniae
(incluye cepas
resistentes)
M. catarrhalis
Enterobacterias
trabajos publicados apuntan a una elevada prescripcin antibitica. Un estudio realizado en consultas de atencin primaria en seis pases, con un
total de 1233 pacientes con exacerbaciones de
EPOC y bronquitis crnica, mostr una prescripcin media del 79 %9. En el estudio GRACE, se
recetaron antibiticos a un 76 % de los pacientes
con tos aguda y con un diagnstico de EPOC. Sin
embargo, en un estudio reciente realizado en Espaa,
Miravitlles et al. observaron que slo el 57 % de
los pacientes con exacerbaciones de EPOC que
ingresaban en el hospital haban recibido tratamiento antibitico, cuando estos estaban indicados en
hasta un 91 % de los casos, aunque tambin un 10-
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20 % de los pacientes que los recibieron no los necesitaban10. Ello reflejara, por tanto, que existe una
clara inadecuacin de cundo utilizar antibiticos
en las exacerbaciones de la EPOC. Este aspecto es
muy importante, ya que sabemos que el abuso de
antibiticos conduce a un aumento de las resistencias antimicrobianas. La EPOC no es una excepcin, ya que las infecciones con neumococos resistentes a los antibiticos en pacientes con EPOC
crnica se asocian con la exposicin antibitica11.
Un metaanlisis de siete estudios de bacterias respiratorias, que incluy un total de 2605 participantes, mostr una odds ratio de resistencia de 2,4
(intervalo de confianza [IC] 95 %: 1,4-3,9) den-
13
14
Seleccin de antibiticos
La seleccin antibitica ptima debe basarse en los
factores de riesgo de pobre evolucin4. La tabla 2
indica cules son los principales antibiticos que
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Tabla 3. Caractersticas de los ensayos clnicos controlados con placebo realizados en las exacerbaciones ambulatorias
de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica para conocer el fracaso del tratamiento antibitico hasta las 4 semanas
Estudio
Fracasos en
Fracasos en
el grupo asignado
el grupo
a antibioterapia asignado a placebo
Riesgo relativo
(IC 95 %)
Observaciones
Total
Total
Elmes20
42
46
0,49 (0,18-1,46)
Berry21
26
27
0,09 (0,01-1,62)
Anthonisen13
19
57
28
59
0,70 (0,45-1,11)
Jrgensen22
49
132
49
136
1,03 (0,75-1,41)
Sachs23
40
21
1,05 (0,21-5,27)
ABC24
18
17
0,94 (0,22-4,05)
Llor16
15
158
30
152
0,48 (0,27-0,86)
Total
94
473
136
458
0,75 (0,60-0,94)
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las producen17. Algo parecido pasa con los neumococos resistentes a la penicilina; en el estudio SAUCE4, en el que se aislaron en 2006 y 2007 un total
de 2559 cepas neumoccicas en distintos hospitales espaoles, procedentes en un 54,3 % de muestras respiratorias, fueron resistentes frente a la penicilina oral (concentracin mnima inhibitoria [CMI]
>2 g/ml) un 0,9 % de las cepas y presentaban resis-
15
Conclusiones
Existe en nuestro pas un alto porcentaje de inadecuacin de tratamiento antibitico en las exacerbaciones ambulatorias de la EPOC. El uso apropiado
de antibiticos es importantsimo en la prevencin de las resistencias bacterianas. Para ello, es fundamental que el mdico de atencin primaria reconozca las situaciones en las que deber tratar con
antibiticos aquellas exacerbaciones de la EPOC
que puede tratar en su mbito. En este sentido, la
purulencia del esputo sigue siendo el factor predisponente ms importante de infeccin bacteriana
en las vas areas bajas en la EPOC y su presencia
16
es, en base a la evidencia cientfica, la nica caracterstica clnica predictora de etiologa bacteriana
en las exacerbaciones de la EPOC leve-moderada.
En pacientes con EPOC grave, deberemos seguir
confiando en los criterios de Anthonisen para guiar
el uso de antibiticos. El mdico de atencin primaria deber adems conocer los pocos tratamientos antibiticos recomendados segn la gravedad
de las exacerbaciones, los criterios de derivacin al
hospital y los criterios de fracaso teraputico.
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17
CASO CLNICO
Espectro clnico
del dficit de
alfa-1-antitripsina
MIRIAM BARRECHEGUREN FERNNDEZ
Servicio de Neumologa. Hospital Universitari
Vall d'Hebron. Barcelona.
Caso 1
Varn de 65 aos natural de Portugal. Alrgico a la
penicilina y el metamizol (exantema cutneo), ex
fumador desde hace 19 aos con un factor de exposicin de 50 paquetes/ao. Historia de paludismo
a los 33 aos y dermatitis seborreica.
En 1994, a los 46 aos de edad, consulta por clnica de disnea de esfuerzo. Se realiz una espirometra que determin una obstruccin grave, con
unos valores de capacidad vital forzada (FVC) de
1510 ml y volumen espiratorio mximo en un segundo (FEV1) de 580 ml. La radiologa convencional
y la tomografa computarizada (TC) mostraron un
enfisema pulmonar bilateral avanzado (fig. 1). Dada
su edad y la gravedad de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), se remiti al paciente
para evaluacin de trasplante pulmonar. Como parte del protocolo de evaluacin, se realiz una determinacin de alfa-1-antitripsina (AAT) en suero,
obteniendo valores de 24 g/dl con un fenotipo PiZZ.
Fue aceptado para trasplante pulmonar y se le incluy en lista activa, que el paciente abandon por
voluntad propia, por lo que en el ao 1996 se inici tratamiento sustitutivo con AAT a dosis de
8 g/15 das por va intravenosa.
Inici oxigenoterapia domiciliaria por insuficiencia respiratoria crnica en 1998. Ha requerido mltiples ingresos hospitalarios y consultas a urgencias
por agudizaciones. En 2005, se detect una infec-
18
PubEPOC. 2013;5:18-20
Caso 2
Paciente de 61 aos, no fumador, con antecedentes de hipertensin arterial, litiasis renal y divertculos de Meckel.
Diagnosticado de dficit de AAT (DAAT) en el
ao 2006 a raz de un estudio de dolor abdominal
y elevacin de transaminasas. Se detect cirrosis
heptica con varices esofgicas y en el estudio etiolgico se objetivaron niveles de AAT de 22 mg/dl
con un fenotipo PiZZ.
El paciente se hallaba asintomtico desde el punto de vista respiratorio, con pruebas funcionales
respiratorias normales y sin afectacin de parnquima pulmonar en la TC.
La funcin heptica present una evolucin trpida con descompensaciones asctico-edematosas,
episodios de encefalopata heptica y hematemesis,
por lo que se incluy en lista activa de trasplante
heptico. En marzo de 2012 ingres por cuadro de
choque septicmico secundario a una peritonitis
bacteriana espontnea con encefalopata heptica
de grado IV e insuficiencia renal, que requiri intubacin e ingreso en la unidad de cuidados intensi-
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vos. Durante dicho ingreso, present empeoramiento de la funcin heptica, y finalmente se le realiz
trasplante heptico sin complicaciones y con buena evolucin posterior. En la biopsia del explante,
se observ cirrosis heptica asociada a intensa bilirrubinostasis y depsito focal de AAT.
Se halla estable desde la intervencin, en controles por hepatologa y neumologa, y persiste asintomtico.
Tras el diagnstico de DAAT, se realiz un estudio familiar que detect DAAT en un hermano de
48 aos, con valores de AAT en sangre de 24 mg/dl
y fenotipo PiZZ.
En el estudio de este paciente destaca que no era
fumador, estaba asintomtico al diagnstico y las
pruebas funcionales respiratorias mostraron valores dentro de la normalidad: FVC 4,87 (90 %), FEV1
4,14 (100 %), FEV1/FVC 85 %, volumen residual
82 %, capacidad pulmonar total 95 %, constante
de difusin para el monxido de carbono (KCO)
103 %. El cribado de afectacin heptica detect
elevacin de transaminasas en la analtica, pero con
ecografa heptica sin alteraciones. Sigue controles
anuales por hepatologa y neumologa.
Discusin
El DAAT es una enfermedad congnita potencialmente mortal con una gran variabilidad en su manifestacin clnica. La AAT es una protena que se
produce principalmente en los hepatocitos, para
distribuirse posteriormente a sangre y tejidos, y cuya
funcin es proporcionar proteccin contra las proteasas1. La afectacin ms frecuente es el enfisema
pulmonar y las hepatopatas (colestasis neonatal,
hepatitis juvenil, cirrosis heptica y hepatocarcinoma)2, por lo que se debe considerar como una enfermedad sistmica3. El enfisema se ve favorecido por
la baja concentracin de AAT en sangre y tejido
pulmonar, insuficiente para proteger el tejido conectivo del pulmn frente a los efectos destructivos de
las proteasas, mientras que las hepatopatas son secun-
19
20
Bibliografa
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PubEPOC. 2013;5:18-20
MUNDO EPOC
PEDRO J. MARCOS RODRGUEZ, SANTIAGO RODRGUEZ-SEGADE Y NATALIA URIBE GIRALDO
Servicio de Neumologa. Complejo Hospitalario Universitario de A Corua.
30 de abril de 2013
5 de mayo de 2013
www.medscape.com
Coincidiendo con el da mundial del asma, la Fundacin Mundial del Asma pone el foco sobre el
sndrome mixto EPOC/asma. Afirman que la prevalencia de exacerbaciones frecuentes y de
exacerbaciones graves es de ms del doble en este subgrupo de pacientes, comparado con los pacientes
con EPOC, y sealan la posible necesidad de tratar a estos pacientes de manera ms agresiva.
www.prnewswire.com
PubEPOC. 2013;5:21-22
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No solo con decirles a los pacientes que padecen EPOC que se muevan es suficiente. Segn un
estudio chileno, facilitar a estos pacientes un podmetro y marcarles un objetivo de pasos que deben
recorrer al da ha demostrado su eficacia a la hora de reducir el nmero de exacerbaciones y a
incrementar la distancia caminada y calidad de vida con respecto a recomendaciones habituales del
estmulo verbal. La picaresca tuvo su lugar en el estudio, al confesar un paciente que el podmetro se lo
puso a su perro.
www.medscape.com
www.europapress.es
www.healthday.com
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PubEPOC. 2013;5:21-22
SELECCIN EPOC
GEMA TIRADO-CONDE
Facultativa especialista de rea de Neumologa. Unidad de Gestin Clnica de Neumologa.
Hospital Universitario Puerto Real. Cdiz.
Introduccin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) no solo est asociada con inflamacin de
la va area, sino tambin con una considerable inflamacin sistmica, aunque la relacin exacta entre
la va area y los procesos inflamatorios sistmicos
en la EPOC debe esclarecerse. Se ha propuesto que
esta inflamacin sistmica es responsable de la comorbilidad que se ve en la EPOC, es decir, de trastornos que la acompaan y de la coexistencia de dos
o ms patologas no relacionadas con la enfermedad primaria. Por lo tanto, la EPOC es una enfermedad que va mucho ms all de los pulmones, y
la comorbilidad se encuentra en todas las etapas,
incluso en pacientes con EPOC leve o moderada
sobre la base del grado de afectacin del volumen
espiratorio mximo en un segundo (FEV1). Esta
entrega de Seleccin EPOC tiene como objetivo
hacer nfasis en los ms recientes estudios acerca
de las interrelaciones de la EPOC y la comorbilidad, un tema muy amplio y diverso, como puede
verse en la lista de contenidos. Esperamos que el
lector encuentre en este nmero un recurso til que
ayude a la comprensin del papel de la comorbilidad en la EPOC y la forma en que esta influye potencialmente en el manejo de la enfermedad.
PubEPOC. 2013;5:23-25
EPOC y trastornos
endocrinometablicos
Suplementos de vitamina D y rendimiento fsico en la EPOC: un estudio piloto aleatorizado.
La prevalencia de deficiencia de vitamina D, que
se define como la deteccin de concentraciones plasmticas de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) inferiores a 50 nmol L-1, parece ser ms alta en los
pacientes con EPOC que en los sujetos sin EPOC
coexistente, y parece estar relacionada con la gravedad de la enfermedad. En un reciente estudio de
cohortes, la prevalencia de la deficiencia de vitamina D fue mayor en los pacientes con EPOC que
en los controles, independientemente de la estacin del ao, la edad, el tabaquismo, las comorbilidades y el ndice de masa corporal. Adems, estratificando segn GOLD (Iniciativa Global para
la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica), la
prevalencia de la deficiencia de vitamina D fue del
39 % en pacientes en estadio GOLD I, 47 % en el
estadio GOLD II, 60 % en el estadio GOLD III y
77 % en el estadio GOLD IV. La deficiencia de vitamina D tambin puede causar disfuncin muscular y, por lo tanto, aumentar el riesgo de cadas y
fracturas. Aunque el papel de la vitamina D en la
salud sea est bien establecido en poblaciones sin
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PubEPOC. 2013;5:23-25
de los retos del futuro es la identificacin de regmenes teraputicos que prolonguen el tiempo en
la produccin de resistencia a los antibiticos.
Wilson R, Welte T, Polverino E, De Soyza A, Greville
H, O'Donnell A, et al. DPI in non-cystic fibrosis bronchiectasis: a phase II randomised study. Eur Respir J.
2013;41:1107-15.
PubEPOC. 2013;5:23-25
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formativo
Programa
EPOC
Mdulo 1.
in
Actualizac OC
EP
pia de la
de la tera la perspectiva
ia
desde
inflamator
crditos
Autores
Neumologa.
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