Fisiopatologia O suprimento de sangue para o corao feito atravs das artrias coronrias, que surgem diretamente da artria aorta

a na valva artica, preferencialmente chamada de valva semilunar artica ou valva semilunar esquerda. So duas as principais artrias coronrias: a artria coronria direita e a artria coronria esquerda que logo se bifurca em duas grandes artrias, a artria descendente anterior e artria circunflexa. A interrupo do suprimento ou fluxo sanguneo para o msculo cardaco causada pela obstruo de uma artria coronria ou de um de seus ramos. A obstruo causada mais frequentemente pela formao de um cogulo (ou trombo) sanguneo sobre uma placa aterosclertica no interior de uma das artrias coronrias. Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclertica que sofreu alguma alterao, como a formao de uma lcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alterao que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos mtodos habituais de diagnstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocrdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos. Uma placa considerada vulnervel (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cpsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. No existe um mtodo aceito para determinar qual placa vulnervel e qual no, mas, aps necrpsias, se verificou que as placas com propenso a romper costumam ter mais contedo de lipdeos e menos fibrose. Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposio de colgeno e fragmentos de tecido conjuntivo da regio subendotelial. As plaquetas, clulas do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substncias que desencadeiam o processo de coagulao, resultando na formao do trombo.

[editar] Consequncias da ocluso

A falta de circulao impede a chegada de nutrientes e de oxignio (isquemia) ao territrio arterial a jusante. A isquemia determina reduo imediata e progressiva da contratilidade do miocrdio. A dinmica da movimentao normal de ons, em especial potssio, clcio e sdio, comea a se alterar. Isto gera uma instabilidade eltrica. Como o ritmo cardaco depende deste fluxo de ons e eltrons, podem ocorrer arritmias j precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto no costuma ser por que no existe fora nos msculos, mas por que os msculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. So msicos sem maestro. A partir de 20 minutos de ocluso, parcelas progressivamente maiores do miocrdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na regio subendocrdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicrdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas. Na ausncia de adequada circulao colateral, 50% da massa miocrdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.

[editar] Remodelao ventricular

O grau de disfuno ventricular esquerda um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida ps IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatao ventricular, dependendo do local e extenso do infarto, da perviabilidade ou no da artria ocluda, da intensidade da circulao colateral e dos fatores que aumentam a tenso ventricular. A remodelao comea dentro de horas e continua por vrios meses, mesmo aps a cicatrizao histolgica da rea infartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelao observa-se a expanso da rea infartada, fenmeno precursor de aneurisma ventricular. Essa remodelao depender do tamanho e da transmuralidade do infarto, do processo de cicatrizao adequado, da intensidade das foras mecnicas que atuam sobre a parede ventricular

Tratamento
Devem-se levar em conta as caractersticas da dor, os antecedentes de doena cardiovascular, idade e fatores de risco na determinao da conduta inicial do paciente ao servio mdico. Com base nessa clnica, no ECG e nos marcadores sricos de necrose, obtm-se a estratificao inicial do risco para bito ou IAM. Medidas bsicas iniciais devem incluir: obteno dos sinais vitais, oxigenao por cateter ou mscara, obteno de acesso venoso, monitorizao do risco cardaco e saturao de O2, administrao de 200 mg de aspirina por via oral, nitrato sublingual 5 mg, obteno de ECG, administrao endovenosa de morfina em situaes de dor intensa sem melhora com nitrato. Pacientes candidatos a teraputico para recanalizao coronariana, farmacolgica ou mecnica so aqueles em que o ECG mostra-se supradesnivelamento do segmento ST que no reverte aps a administrao de nitrato ou com bloqueio completo de ramo esquerdo novo. Paciente de alto risco para IAM, que devem ser encaminhado para Centros de Terapia Intensiva, so aqueles cujo ECG se mostra com um infradesnivelamento do segmento ST alm de 1 mm ou ondas T invertidas com alta voltagem em mltiplas derivaes. Alternativa para esses paciente o uso de drogas endovenosas para estabilizao de quadro clnico e o estudo cinecoronariogrfico precoce em at 24 horas (imediatamente em casos refratrio a medicao inicial). O tratamento farmacolgico se faz com vrias drogas atuantes em diferentes mecanismos da doena. Dentre os antiplaquetrios podemos destacar a Aspirina (ao por inibio da ciclo-oxigenase no metabolismo do cido aracdnico), os derivados tienopiridnico (antagonistas da ativao plaquetria mediada pelo ADP, clopidrogel, ticlopidina) e os antagonista dos receptores glicoproteicos IIb-IIIa (abciximab). Dezenas de estudos j comprovaram os efeitos benficos da aspirina como conduta inicial, correlacionada com o menor grau de mortalidade, associada ou no a estreptoquinase. Outra classe de medicamento til no IAM so os antitrombnicos que tm ao sinrgica com os antiplaquetrios. Podemos destacar as heparinas que atuam acelerando a ao da antitrombina circulantes, precipitando a inibio da trombina IIa e dos fatores IX e X. Medicamentos anti-isqumicos tm funo importantssima no controle da sintomatologia do paciente. Os Nitratos tm seus efeitos benficos atravs da reduo da pr-carga e ps-carga, diminuindo o consumo de oxignio, atuam tambm por diminuio do vasoespasmo coronariano e tem potencial inibio da agregao plaquetria. Os

Betabloqueadores diminuem o consumo de oxignio pelo miocrdio, controlando a frequncia cardaca e a presso arterial, reduzindo a contratilidade. Podemos destacar metoprolol, propranolol. As contra indicaes do seu uso o broncoespasmo, hipotenso, bradiarritmias e insuficincia ventricular esquerda. Tambm so medicamentos bastante estudados em pesquisas multicntrincas, que determinaram uma diminuio significativa em casos de infarto e bito. Antagonistas dos canais de clcio atuam bloqueando a entrada de clcio nas fibras miocrdicas, reduzindo a contratilidade e, consequentemente o consumo de oxignio, atuam tambm nas paredes de vasos promovendo a vasodilatao e melhorando o fluxo coronariano para reas isqumicas. Inibidores da Enzima convertora da Angiotensina (iECA) tm se mostrado benfico na preveno de bito, infarto e AVC em pacientes com doenas aterosclerticas prvias com comprometimento coronariano. Tambm se beneficiam os portadores de cardiopatia isqumica na medida em que controlam a hipertenso arterial, e so essenciais no tratamento da insuficincia cardaca.4 Trs estudos multicntricos conseguiram demonstrar os benefcios dos iECA na preveno da mortalidade a curto prazo