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MECANISMOS DE ACCION DE FUNGICIDAS EN ORNAMENTALES

Con el fin de mantener la eficiencia y disminuir los riesgos de resistencia a los fungicidas, se aplican estrategias de manejo que incluyen la rotacin, mezcla y/o limitacin de uso de productos, basados en el concepto de mecanismo bioqumica de accin, concepto que en su forma bsica hace relacin al lugar metablico o bioqumico exacto donde ejerce su accin un fungicida especifico (enzima, reaccin qumica, fisiolgica), describiendo los mecanismos bioqumicos de muerte y/o defensa del patgeno objetivo. Estos mecanismos suelen ser identificados por nombres otorgados por Comit de Accin de Resistencia Fungicidas (FRAC), rgano de la GCPF, y aunque en ellos se agrupan distintos tipos de qumica todos poseen similares caractersticas de accin sobre un patgeno especifico a nivel de campo, compartiendo sus estrategias de aplicacin. A continuacin se relacionan los distintos mecanismos de accin disponibles en el mercado para ornamentales haciendo algunos comentarios importantes en cada grupo. ANTIBIOTICOS: Representado por la Kasugamicina; control de mildeo polvoso, agrobacterium, mildeo velloso, mancha anillada; acta bloqueando la sntesis de protenas y creando una disfuncin en las membranas celulares; sistmico, translaminar; preventivo, curativo y residual; presenta efecto sinrgico con algunos productos protectantes como oxicloruro de cobre. mecanismo accin monositio INHIBIDORES CICLO Qo (QoI) Conocidos anteriormente como STAR (Strobirulin Type Action and Resistance) Conformado por tres grupos qumicos: Estrobirulinas (Kresoxym metil, Trifloxystrobin M. Polvoso, Botritis); Imidazolidinoas (Fenamidona M. Velloso) y Oxazoles (Famoxadone) Interrumpe el ciclo de transporte de electrones en la mitocondria (Ciclo Qo), de accin monositio, pueden ser preventivos a curativos tempranos INHIBIDORES DE BIOSISNTESIS DEL ERGOSTEROL (IBEs) Se conocen dos grandes grupos: Inhibidores de Demetilasa (DMIs) que incluye los grupos qumicos Triazoles y Conazoles (Triadimefon, Hexaconazol, Myclobutanil, Penconazol, Cyproconazole, Tebuconazole, Difenoconazole); los Imidazoles (Procloraz, Triflumizole); Piperazina (Triforina) y la Pirimidina (Fenarimol) Son productos con mecanismo de accin monositio (inhibicin del paso c14 demetilasa). El segndo grupo de IBEs lo conforman las morfolinas que incluye los siguientes grupos qumicos: Morfolinas (Dodemorph); Spiroketalamina (Spiroxamina) y las Piperidinas (Fenpropidin)

Preventivos, curativos tempranos, no inhiben el proceso de germinacin de esporas pero impiden la formacin y crecimiento del haustorio, inhiben crecimiento del micelio y la formacin de esporas. El mecanismo de accin de las morfolinas es multisitio ( minimo 2 sitios, inhibicin paso delta 7 delta 8 isomerasa y paso delta 14 reductasa); pueden usarse solos o en mezclas con dmis para control de mildeos polvosos. GUANIDINAS Representado por el Iminoctadine tris albesilato, controla mildeo polvoso su mecanismo de accin es multisitio , inhibe la sntesis de lpidos y el lanolesterol, tambin afecta la permeabilidad de las membranas; de efecto preventivo controla esporas, tubo germinativo y formacin de apresorio. SULFAMIDAS Representado por el Diclofluanid, controla M. Polvoso, Mancha Negra y Roya, ejerce su accin reaccionando e inactivando grupos SH; preventivo, de rpido efecto inicial. Mecanismo de accin multisitio. AZUFRE Para control de M. Polvoso, M. Velloso y Roya, produce una alteracin e inhibicin general de la respiracin tambin afecta lpidos de la membrana; inhibe la germinacin de esporas pero carece de efecto sobre la esporulacin, con ligero sobre crecimiento del micelio. Con mecanismo de accin multisitio. FENILAMIDAS Grupo compuesto por: Acylalaninas (Benlaxil, Furalaxil y Metalaxil); Oxazolidinona (Oxadixyl) y Butirolactonas (Ofurace); causan una interfierencia monositio de la sntesis de cidos nucleicos (ARN). Son productos curativos que impiden el crecimiento del micelio y reproduccin, mecanismo de accin monositio . AC. CINNAMICOS Representado por Dimetomorph; interfiere con la sntesis de cidos nucleicos (ADN y ARN). De efecto curativo impide crecimiento del micelio y reproduccin, mecanismo de accin monositio. MISCELANEOS Compuesto por los grupos. Cyanoacetamidas (Cymoxanil), (Propamocarb) y Aminocidos Carbamatos (Iprovalicarb) Carbamatos

Cyanoacetamidas y Carbamatos poseen interferencia no definida de sntesis de cidos nucleicos (ADN y ARN) curativos impiden crecimiento del micelio y reproduccin; mecanismo de accin monositio . Iprovalicarb produce una reduccin y alteracin contenido/ metabolismo aminocidos, inhibe el crecimiento de tubo germinativo y micelio, inhibe esporulacion, preventivo, curativo. Macozeb metiram propineb Amplio espectro; en ornamentales mildeo velloso, polvoso, royas, botryitis inhibicin general de la respiracin, inactivan grupos sulfidrilos (-sh) de enzimas y las desnaturalizan. Afectan ciclo krebs, hay acumulacin de carbohidratos y acido pirvico. finalmente no se da la respiracin celular/no atp, afecta lipidos de la membrana, genera grupos h2s. Son de contacto sin sistemicidad ,penetracion muy limitada, inhiben la germinacin de esporas pero carecen de efecto sobre la esporulacin. preventivos. Mecanismo de accin multisitio.

Multisitio fosfonatos Interferencia con sntesis cidos nucleicos , induce sintesis fitoalexinas y fenomenos tipo sar (defensa inducida por cambios morfofisiologicos) sistemico acropetalo como compuesto puro y acro-basipetalo de los metabolitos por degradacion celular, preventivo, curativo.Mecanismo de accion multisitio. ANILINOPYRIMIDINAS pyrimetanil cyprodinil mildeo polvoso, botrytis, mancha anillada inhibe sntesis de metionina y la secrecin de enzimas hidrolticas que degradanla pared de la clula.Sistmicos acroptalos, translaminares; impiden el proceso de infeccin al eliminar la capacidad infectiva del hongo por la inhibicin de la secrecin de enzimas degradantes de pared celular, hay reportes de supresin de germinacin de esporas. inhiben crecimiento micelio; preventivo, curativo temprano. Mecanismo de accin monositio FENILPIRROLES fenilpirrol: fludioxonil fenpiclonil derivados del pyrrolnitrin inhiben la accin de proteinas quinasas del tipo pkIII a nivel de la membrana del hongo; interfiere con los mecanismos de sealizacion y respuesta osmotica; las celulas mueren por goteo del contenido (vaciado celular)o por incapacidad de obtener alimento. Mecanismo de accin monositio BENZIMIDAZOLES carbendazim: carbendazim y sus precursores: benomilo y tiofanate; el tiabendazol. Inhiben crecimiento micelio al afectar divisin celular al interferir con la formacin de los microtubulos en la mitosis al formar complejos con la

tubulina. Mecanismo de accin monositio, sistemicos locales, resistentes al lavado. Preventivos-curativos tempranos

HIDROXIANILIDAS hidroxianilidas: fenhexamid contacto con accion sistemica local. requiere de buena cobertura en aplicacin por limitacin del movimiento en planta.Efecto preventivo por inhibicin elongacin del tubo germinativo (dao a la pared celular y vaciado del citoplasma) y de germinacin de esporas (solo dosis altas); curativo por inhibicin crecimiento del micelio. no inhibe esporulacin. Aplicable en pre y postinfeccion, sin embargo se recomienda como preventivo neto. DICARBOXIMIDAS Iprodione procymidone vinclozolin Interfiere biosntesis de DNA, metabolismo de lpidos y respiracin celular; produce engrosamiento y dao micelio por perturbacin de membranas clorotalonil Inhibidor de amplio espectro de enzimas y reacciones metablicas, reacciona con glutation y otros derivados azufrados, genera reduccin de grupos sh, afecta drsticamente las reacciones con grupos tiol, contacto. MULTISITIO PTALAMIDAS ptalamidas (subgrupo dicarboximidas): inhibe respiracin y sntesis de aminocidos por bloqueo inespecfico de grupos sh por reaccin con los grupos tiol, afecta la funcin de la ACoA. contacto. requiere de buena cobertura. Preventivo, inhibe germinacin de las esporas pero no afecta esporulacin. Mecanismo de accin multisitio,

GRUPOS QUIMICOS DE FUNGICIDAS-IUPAC


ANILIDAS BENZANILIDAS FURANILIDAS OXATHIIN ANTIBIOTICOS ESTROBIRULINAS AROMATICOS BENZIMIDAZOLES BENZIMIDAZOLES PRECURSORES CARBAMATOS BENZIMIDAZOLYLCARBAMATOS CONAZOLES CUPRICOS DICARBOXIMIDAS DINITROFENOLES DITIOCARBAMATOS FENILSULFAMIDA FENILUREAS IMIDAZOLES INORGANICOS MERCURIALES INORGANICOS ORGANICOS MORFOLINAS NITROGENO ALIFATICO ORGANOFOSFORADOS ORGANOTIN OXAZOL POLYSULFUROS PYRIDINAS PYRIMIDINAS PYRROLES QUINOLINAS QUINONAS QUINOXIALINAS THIAZOLES TIOCARBAMATOS TRIAZOLES XYLYLALANINA NO CLASIFICADOS

AN GRUPOS QUIMICOS DE FUNGICIDAS-FRAC


ILIDAS BENZANILIDAS FURANILIDAS OXATHIIN

AN ANILINOPYRIMIDINAS Ac. CINNAMICOS ANTIBIOTICOS AROMATICOS BENZIMIDAZOLES DICARBOXIMIDAS FENILAMIDAS FENILCARBAMATOS FENILPYRROLES FENILUREAS FOSFOROTIOLATOS HIDROXIANILIDAS HIDROXIPYRIMIDINAS PYRIMIDINOLES INH. BIOSINTESIS ERGOSTEROL (IBEs) INH. DEMETILACION (DMIs) IMIDAZOLES PIPERAZINAS PYRIDINAS PYRIMIDINAS TRIAZOLES MORFOLINAS MORFOLINAS PIPERIDINAS SPIROKETALAMINAS INH. BIOSINTESIS MELANINA (MBIs) INH. REDUCTASA INH. DEHIDRASA INDUCTORES DE RESISTENCIA OXATHIIN POLYOXINAS QoI (STAR) ESTROBIRULINAS NO ESTROBIRULINAS QUINOLINAS MISCELANEOS CYANOACETAMIDAS CARBAMATOS ORGANOTINS ESTROBIRULINAS
ANILIDAS BENZANILIDAS

MULTISITIO FOSFONATOS INORGANICOS DITIOCARBAMATOS PTALAMIDAS CLORONITRILOS SULFAMIDAS GUANIDINAS QUINONA

FURANILIDAS OXATHIIN ANTIBIOTICOS ESTROBIRULINAS AROMATICOS BENZIMIDAZOLES BENZIMIDAZOLES PRECURSORES CARBAMATOS BENZIMIDAZOLYLCARBAMATOS CONAZOLES CUPRICOS DICARBOXIMIDAS DINITROFENOLES DITIOCARBAMATOS FENILSULFAMIDA FENILUREAS IMIDAZOLES INORGANICOS MERCURIALES INORGANICOS ORGANICOS MORFOLINAS NITROGENO ALIFATICO ORGANOFOSFORADOS ORGANOTIN OXAZOL POLYSULFUROS PYRIDINAS PYRIMIDINAS PYRROLES QUINOLINAS QUINONAS QUINOXIALINAS THIAZOLES TIOCARBAMATOS TRIAZOLES XYLYLALANINA NO CLASIFICADOS