Protocolo Assistencial do Hospital Universitrio de Santa Maria

PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE CHOQUE

Cdigo: PCSCQ 01 Data: 27/07/2011

1. INTRODUO
O choque uma sndrome caracterizada por insuficincia circulatria aguda com m distribuio generalizada do fluxo sanguneo, que implica falncia de oferta e/ou utilizao do oxignio nos tecidos, o que leva disxia tissular. Nem todos os danos teciduais advm da hipxia, mas podem decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida depurao de substncias txicas, maior afluxo de substncias nocivas aos tecidos, ativao de mecanismos agressores e reduo de defesas do hospedeiro . Faz parte da via final, comum em inmeras doenas fatais, contribuindo, portanto, para milhes de mortes em todo o mundo . fundamental o seu reconhecimento precoce para correo das disfunes por ele provocadas e sua causa de base, pois quanto mais precoce o tratamento, melhor o prognstico para o doente. Os estados de choque podem ser classificados em: hipovolmico, obstrutivo, cardiognico e distributivo (tabela 1). Hipovolmico: caracterizado por baixo volume intravascular ou baixo volume
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relativo sua capacitncia, o que determina hipovolemia absoluta ou relativa. O volume contido no compartimento intravascular inadequado para perfuso tecidual . H diminuio na pr-carga e diminuio do dbito cardaco (DC). A resistncia vascular sistmica est tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuio do DC e manter a perfuso nos rgos-vitais . Pode ser dividido em quatro classes com base na gravidade da perda volmica, como demonstrado na tabela 2. Exemplos: desidratao, hemorragia, sequestro de lquidos. Obstrutivo: ocorre em consequncia de uma obstruo mecnica ao dbito
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cardaco, o que ocasiona hipoperfuso tecidual. Causas comuns so: tamponamento cardaco, tromboembolismo pulmonar e pneumotrax hipertensivo . Cardiognico: consequncia da falncia primria da bomba cardaca, que resulta
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na diminuio do dbito cardaco.

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Decorre de interferncias

sobre o inotropismo e/ou

cronotropismo cardacos. Causas: infarto do miocrdio, arritmias, miocardite, entre outras. Distributivo: caracterizado por inadequao entre a demanda tecidual e a oferta de oxignio por uma alterao no fluxo sanguneo. Dessa forma, temos tecidos com fluxo sanguneo elevado em relao necessidade e outros com fluxo sanguneo elevado em termos numricos, mas insuficiente para atender s necessidades metablicas , como ocorre no choque sptico, anafilaxia e choque neurognico.
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1,2

Tabela 1 - Classificao do choque Hipovolmico

Desidratao (diarria, vmitos, poliria, queimaduras extensas, febre) Hemorragia (politraumatizados, ferimentos com arma de fogo ou arma branca) Sequestro de lquidos (pancreatite, peritonite, colite, pleurite) Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotrax) Obstrutivo Coarctao da aorta Embolia pulmonar Pneumotrax hipertensivo Tamponamento cardaco Cardiognico Aneurisma ventricular Arritmias Defeitos mecnicos Disfuno miocrdica da sepse Disfuno de conduo Falncia ventricular esquerda Infarto agudo do miocrdio Leses valvares Miocardite e cardiomiopatias Shunt arteriovenoso Distributivo Anafilaxia Choque sptico Choque neurognico (trauma raquimedular, traumatismo craniano) Doenas endcrinas (hipocortisolismo/ hipotireoidismo) Sndrome vasoplgica, ps-circulao extracorprea

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Tabela 2 Classificao da hemorragia no choque hipovolmico Classe I Perda volmica em % Perda volmica em ml* FC (/min) PA Enchimento capilar FR (/min) DU (ml/h) Nvel de conscincia Reposio volmica <15% <750 <100 normal normal <20 >30 pouco ansioso cristalide Classe II 15-30% 750-1500 >100 normal reduzido 20-30 20-30 ansioso cristalide Classe III 30-40% 1500-2000 >120 hipotenso reduzido 30-40 5-20 ansioso-confuso cristalide +CH

FC: Freqncia Cardaca, PA: presso arterial, FR: freqncia Respiratria, DU: dbito urinrio, CH: concentrado de hemcias. *Estimativa paciente com 70kg

Classe IV >40% >2000 >140 hipotenso reduzido >35 desprezvel confuso-letrgico cristalide +CH

1.2. Epidemiologia
Hollenberg SM, et al estima uma taxa de mortalidade de 50 a 80% nos pacientes com choque cardiognico com infarto agudo do miocrdio. Friedman G, et al estima uma taxa de mortalidade no choque sptico 39 a 60% que no tem diminudo significativamente nas ltimas dcadas.
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1.3. Fisiopatologia
No choque ocorre um desbalano entre a demanda de oxignio e o consumo. A privao de oxignio leva hipxia celular e desarranjo do processo bioqumico a nvel celular, que pode progredir para nvel sistmico. Ocorre alterao do funcionamento das bombas de ons na membrana celular, edema intracelular, alterao do contedo intracelular e regulao inadequada do pH intracelular. Os efeitos sistmicos incluem alterao do pH srico, disfuno endotelial e estimulao das cascatas inflamatria e antiinflamatria
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Os efeitos da privao de oxignio so inicialmente reversveis, mas rapidamente se tornam irreversveis. O resultado morte celular sequencial, dano em rgos-alvo, falncia mltipla de rgos e morte . A perfuso tissular sistmica determinada pelo dbito cardaco (DC) e resistncia vascular sistmica. O DC o produto da frequncia cardaca pelo volume sistlico. A resistncia vascular sistmica (RVS) controlada pelo tamanho do vaso, viscosidade sangunea e inversa ao dimetro do vaso. Uma diminuio da perfuso tissular sistmica pode ser consequncia da diminuio do DC ou RVS. Esses parmetros no precisam necessariamente estar diminudos. Um pode ter se elevado enquanto o outro est desproporcionalmente diminudo, como no choque hiperdinmico, em que a RVS est diminuda e o DC aumentado . O dbito cardaco e a resistncia vascular sistmica podem se alterar de diferentes formas nos diferentes tipos de choque. A tabela 3 demonstra as variveis hemodinmicas e respiratrias que sero abordadas mais adiante:
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Hipovolmico h diminuio da pr-carga devido diminuio do volume intravascular. Consequentemente, h diminuio do DC, inicialmente compensado por taquicardia . Conforme esse mecanismo vai sendo superado, os tecidos vo aumentando a extrao de oxignio, o que ocasiona aumento na diferena entre o contedo de oxignio arterial e venoso e queda na saturao venosa mista (SvO2). A resistncia vascular sistmica est tipicamente aumentada na tentativa de compensar a diminuio do dbito cardaco e manter a perfuso de rgos vitais . Obstrutivo ocorre devido obstruo mecnica ao dbito cardaco, o que ocasiona hipoperfuso tecidual
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Cardiognico ocorre devido falncia cardaca, que resulta em diminuio do dbito cardaco . A RVS est tipicamente aumentada, assim como no choque hipovolmico, a fim de compensar a diminuio do DC . Ao exame fsico, comum o achado de vasoconstrio perifrica e oligria . Distributivo consequncia da diminuio severa da RVS. O DC encontra-se aumentado na tentativa de compensar a diminuio da resistncia vascular sistmica . Tabela 3 Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque . DC: dbito cardaco; RVP: resistncia vascular perifrica; PCP: presso capilar pulmonar; PVC: presso venosa central; SvO2: saturao venosa central de oxignio. Tipo de Choque Hipovolmico Obstrutivo Cardiognico Distributivo DC Baixo Baixo Baixo Alto RVP Alta Alta Alta Baixa PCP Baixa Baixa Alta Alta, normal ou baixa PVC Baixa Alta Alta Alta SvO2 Baixa Baixa Baixa Baixa
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Indiferentemente do tipo de choque, existe um contnuo fisiolgico. O choque comea com um evento desencadeante, tal como um foco de infeco, um abscesso, ou outra leso. Isso produz uma anormalidade no sistema circulatrio, que pode progredir atravs de alguns estgios complexos e entrelaados pr-choque, choque, e disfuno de rgos. A progresso pode culminar em dano a rgo irreversvel ou morte tecidual pelos diversos mecanismos
7,11

. Fases:
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Pr-choque: caracterizado por rpida compensao da diminuio da perfuso homeostticos . Como exemplo,
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mecanismos

compensatrios durante o pr-choque podem permitir que um adulto saudvel esteja assintomtico apesar da reduo de 10% do volume sanguneo efetivo total . Taquicardia, vasoconstrio perifrica e uma modesta reduo ou aumento na presso arterial pode ser o nico sinal clnico do choque . Choque: aqui, os mecanismos compensatrios encontram-se suprimidos e os sinais e sintomas da disfuno de rgos surgem, como taquicardia, dispnia, agitao, diaforese, acidose metablica, oligria e pele fria .
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Os sinais e sintomas da disfuno orgnica tipicamente correspondem a uma alterao fisiolgica significante
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, como a reduo de 15-20% do volume sanguneo efetivo no

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choque hipovolmico ou ativao de inmeros mediadores da sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) no choque distributivo . Disfuno de rgo-alvo: progressiva disfuno de rgo-alvo conduz a dano orgnico irreversvel e morte do paciente. Durante esse estgio, a produo de urina pode diminuir acentuadamente (culminando em anria e insuficincia renal aguda). Pode haver acidose, diminuio da freqncia cardaca e alteraes no processo de metabolismo celular, alm de agitao, obnubilao e coma .
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2. CLASSIFICAO CID 10 R57.9 3. DIAGNSTICO

O diagnstico do choque eminentemente clnico, baseado em uma boa anamnese e exame fsico. Para diagnstico, avaliam-se sinais e sintomas de inadequao da perfuso tecidual
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. Hipotenso arterial pode estar presente, porm no fundamental no diagnstico de choque.

Em razo disso, deve ser dada ateno especial aos sinais de hipoperfuso tecidual (alterao do estado mental, alteraes cardacas como taquicardia e, principalmente, alteraes renais, como oligria em pacientes sem insuficincia renal prvia) . A historia clnica deve ser direcionada procura da etiologia. A avaliao laboratorial auxilia na avaliao da oferta de oxignio e sua adequao para o metabolismo tecidual .
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3.1 Clnico
A apresentao clnica varia de acordo com o tipo de choque e sua causa. Alguns achados so comuns entre todos os tipos de choques (achados principais), enquanto alguns outros podem sugerir um tipo de choque em particular (achados sugestivos) . Os achados principais so: hipotenso, oligria, pele fria e pegajosa, alterao do estado mental e acidose metablica. A hipotenso ocorre na maioria dos pacientes. Pode levar hipoperfuso tecidual, por isso deve ser corrigida o mais precoce possvel . Pode ocorrer hipotenso absoluta (presso sistlica menor 90mmHg) ou relativa (diminuio da presso sistlica maior 40mmHg). A hipotenso relativa explica-se, em parte, porque o paciente pode estar em choque apesar de ter uma presso sangunea normal ou aumentada. Hipotenso importante pode ocorrer, muitas vezes sendo necessrio vasopressores para manter a presso de perfuso adequada na progresso do choque . Pode ser medida de forma no-invasiva ou de forma invasiva atravs da colocao de um cateter arterial, sendo essa ltima forma a preferida nos pacientes em choque ou uso de drogas vasoativas .
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A oligria pode ser devida ao desvio do fluxo renal para outros rgos vitais, depleo do volume intravascular ou a ambos. Trata-se de um dos sinais mais precoces e a melhora desse parmetro ajuda a guiar a teraputica . Quando a depleo de volume intravascular a causa a oligria, pode tambm ocorrer hipotenso postural, diminuio do turgor da pele, ausncia de transpirao axilar e mucosa secas . Mecanismos compensatrios vasoconstritores potentes so ativados e levam diminuio da perfuso tecidual para redirecionar o sangue da periferia para rgos vitais e para manter a perfuso coronria, cerebral e esplncnica. Isso leva pele fria e pegajosa vista em determinados tipos de choque . Entretanto, nem todos os pacientes com choque apresentam essas alteraes cutneas. Pacientes com choque distributivo inicial ou choque terminal podem ter rubor ou hiperemia cutnea . Outros parmetros no-invasivos para avaliao do choque so frequncia cardaca e oximetria de pulso. A taquicardia ocorre como resposta fisiolgica diminuio do volume sistlico, porm nveis acima de 130 bpm podem interferir com o enchimento diastlico. Eventualmente, bradicardia pode ser a causa do estado de choque, por isso, frequncias cardacas inapropriadamente baixas frente hipotenso devem ser corrigidas . A oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em casos de vasoconstrio intensa, o dispositivo possa perder o sinal . As tabelas 4 e 5 trazem as manifestaes clnicas dos diversos sistemas na presena de choque . Com a progresso do choque, h desenvolvimento de acidose metablica, que reflete a diminuio do metabolismo do lactato . Produo de lactato pode aumentar devido ao metabolismo anaerbio . Dessa forma, o lactato sanguneo constitui um marcador tecidual de agresso tecidual secundria hipxia ou diferentes agentes txicos. Assim, nveis normais representam uma oferta de O2 adequada para as necessidades metablicas, sem necessidade de metabolismo anaerbio para produo de energia. Pode ser de grande valor em formas iniciais sem grande repercusso clnica e/ou hemodinmica . Alguns sinais ou sintomas podem sugerir um tipo particular de choque, mas no so nem sensveis, nem especficos. No choque hipovolmico, podem estar presentes histria de trauma, hematoquezia, hematmese, melena, vmito, diarria e as manifestaes fsicas incluem mucosas secas, hipotenso postural e diminuio da presso jugular venosa. No choque cardiognico, na dependncia da causa do choque, o paciente pode referir dispnia, precordialgia ou palpitao. Sinais de congesto pulmonar podem estar presentes tanto no exame fsico quanto na radiografia de trax. O eletrocardiograma pode ter sinais de isquemia e enzimas cardacas podem estar elevadas . No choque distributivo, pode haver taquicardia, febre, disria, hematria, tosse produtiva, mialgia, rash, leucocitose, alterao do estado mental e fotofobia, entre outros . Quando um paciente possui suspeita de choque, a evoluo diagnstica deve ocorrer ao mesmo tempo em que a ressuscitao. Essa no deve ser adiada para coleta de histria, realizao de exame fsico, laboratrio ou exame de imagem .
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Os testes laboratoriais podem ajudar a identificar a causa do choque e falncia de rgo-alvo e incluem eletrlitos, uria, creatinina, funo heptica, amilase, lipase, coagulao, ddmeros, enzimas cardacas, gasometria arterial, screening toxicolgico e nvel de lactato . Exames de imagem como radiografia de trax e de abdome, tomografia computadorizada, eletrocardiograma, ecocardiograma ou exame de urina podem ser auxiliares. Exames bacterioscpicos de materiais de possveis stios de infeco podem auxiliar na etiologia enquanto se aguardam as culturas. O diagnstico do tipo de choque pode ser baseado na determinao de variveis hemodinmicas atravs da monitorizao hemodinmica invasiva com uso de cateter de SwanGanz. Apesar da disponibilidade maior do procedimento nas unidades de terapia intensiva do pas, o seu uso deve ser restrito a casos especficos em que exista dvida sobre o padro do choque . Tabela 4 - Manifestaes clnicas da hipoperfuso orgnica Sistema nervoso central Sistema cardiocirculatrio Sistema respiratrio Pele Sistema digestrio/ fgado Rins agitao, etc.) Hipotenso arterial, tempo de enchimento capilar lentificado, extremidades frias, elevao dos nveis de lactato (>2 mmol/L) Desconforto respiratrio (taquipnia, dispnia, etc.), hipxia, hiper ou hipoventilao. Pele pegajosa, fria, livedo reticular, etc. Estase, hipomotilidade, elevao de enzimas hepticas, perda de funo heptica. Oligria (dbito urinrio < 0,5 ml/Kg/h por mais de duas horas consecutivas), elevao de escrias nitrogenadas, insuficincia renal aguda, necrose tubular aguda, etc. Hematolgico Plaquetopenia, alargamento dos tempos de coagulao, tendncia ditese hemorrgica, etc.
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Alteraes do nvel da conscincia (rebaixamento, quadros confusionais,

Tabela 5 - Manifestaes clnicas do choque Choque hipodinmico (frio) (baixo dbito, alta RVP) Prostrao, ansiedade Hipotenso Taquicardia Pulso filiforme Pele: fria, plida, ciantica Sudorese Taquipnia Sede, nusea, vmito Oligria, anria Inquietude, apreenso, confuso Inconscincia (fases tardias)

Choque hiperdinmico (quente) (alto dbito, baixa RVP) Prostrao, ansiedade Hipotenso (no acentuada) Taquicardia Pulso amplo Pele: quente, com rubor Ausncia de sudorese Hiperventilao Febre, calafrios Oligria: diurese moderada Inquietude, apreenso, confuso, coma (raro)

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3.1.1 Monitorizao Invasiva Variveis hemodinmicas obtidas pela cateterizao pulmonar podem auxiliar na determinao do tipo de choque existente. Cateter de Artria Pulmonar (Swan-Ganz)- As variveis de presso que podem ser obtidas incluem presso de artria pulmonar, presso de ocluso de artria pulmonar e presso venosa central. O cateter de artria pulmonar tambm permite medir variveis derivadas de fluxo, como dbito cardaco e volume sistlico . Caractersticas dos parmetros (tabela 6): Presso de ocluso de artria pulmonar - em indivduos sem alterao de complacncia cardaca, correlaciona-se com a presso de enchimento do ventrculo esquerdo, porm esse fato no ocorre em doentes crticos, pois eles comumente apresentam alteraes de complacncia. Diferentemente dos valores absolutos, as tendncias dos valores aps as intervenes so mais teis . Dbito Cardaco (DC) caracteriza-se como produto do volume sistlico (VS)
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versus frequncia cardaca (FC). Os trs principais determinantes do VS so: pr-carga, ps-carga e contratilidade . o Pr-carga depende basicamente do volume sanguneo circulante, bem como das presses que interferem no retorno venoso, como a ventilao mecnica. Pode tambm ser influenciada pela resistncia sistmica, visto que venoconstrio aumenta a pr-carga, e pela FC, uma vez que taquiarritmias podem diminuir o tempo de enchimento ventricular durante a distole . o Ps-carga depende da resistncia e, portanto, do tnus dos vasos. Pode ser modificada por atuao de drogas e pode variar com a viscosidade sangnea (anemia diminui a ps-carga) . o Contratilidade pode ser influenciada por drogas que atuem no inotropismo cardaco . ndice cardaco e ndice sistlico - correspondem s medidas do DC e do VS
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ajustadas para a rea de superfcie corprea (ASC), configurando, respectivamente, o IC e o IS (IC = DC/ASC; IS = VS/ASC) . Resistncia vascular sistmica e pulmonar resistncias baixas so esperadas
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nos choque distributivo e altas no choque cardiognico . Presso venosa central - tambm chamada de presso do trio direito, a
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presso de volta do retorno venoso sistmico. Pode ser facilmente mensurada atravs de um cateter venoso central colocado no pescoo ou trax . frequentemente utilizada para fazer decises sobre administrao de fludos ou diurticos . Presso arterial mdia a medida da presso arterial mdia invasiva est indicada em situaes de instabilidade cardiovascular, manipulao direta do sistema cardiovascular, entre outras. Recomenda-se a puno da artria radial como primeira escolha sempre que possvel. Deve-se avaliar a artria a ser puncionada e recomenda-se o teste de Allen, de preferncia na
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mo no-dominante, para testar a permeabilidade e o grau de perfuso que a artria ulnar capaz de manter na mo, no caso de falncia da artria radial. Outros locais de puno alternativos so: artria ulnar, braquial, axilar, femoral, pediosa dorsal e tibial posterior . Tabelas 6 - Variveis Hemodinmicas Varveis Medidas Presso arterial sistmica Sistlica: 90-140 mmHg Diastlica: 60-90 mmHg Presso arterial pulmonar Sistlica: 15-30 mmHg Diastlica: 4-12 mmHg Presso de ocluso de artria pulmonar 2-12 mmHg Presso venosa central 0-8 mmHg ndice de trabalho sistlico VD 7-12 g x m/m
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Variveis Calculadas Presso arterial mdia 70-105 mmHg Presso arterial pulmonar mdia: 9-16 mmHg Resistncia vascular sistmica indexada 1600-2400 dinas x s x cm x m indexada 250-340 dinas x s x cm xm ndice cardaco 2,8-4,2 L/min/m
2 -2 -5 -5 -2

Resistncia vascular pulmonar

ndice de trabalho sistlico VE 43-62 g x m/m

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Monitorizao do transporte de oxignio: utilizada para avaliar oferta e consumo de oxignio (tabela 7) : Oferta de oxignio (DO2): produto do contedo de oxignio no sangue arterial Contedo arterial de oxignio (CaO2): CaO2 = (1,34 x Sat O2 x Hb) + (0,003 x Como a hemoglobina (Hb) um importante fator na equao, discusses tm (CaO2) x dbito cardaco (DC) x 10 (para obter o resultado em ml/min/m). PaO2). focado a reposio de sangue. H pouco tempo, mesmo em pacientes assintomticos, um nvel de hemoglobina de 10,0g/dL era o objetivo. Diversos experimentos em animais demonstraram no ocorrer sinais de hipoperfuso mesmo com hematcritos menores que 10%. Dois estudos reacenderam a questo, com indcios graves de que a transfuso sangunea de rotina aumenta a mortalidade, entre outras causas, por depresso do sistema imune . Pacientes com doena coronariana ativa (infarto agudo do miocrdio e angina instvel) constituiriam exceo . Consumo de oxignio (VO2): diferena entre o contedo de oxignio no sangue
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arterial e o contedo de oxignio venoso (CaO2 - CvO2) multiplicado pelo DC x 10 (para obter o resultado em ml/min/m): VO2 = IC x 13,4 x Hb x (SaO2 SvO2) . Saturao venosa mista: colhida em um cateter de artria pulmonar, correlacionase bem com o balano entre oferta e consumo de oxignio global, isto , a soma de todos os leitos vasculares. Uma SvO2 normal no indica oxigenao tecidual adequada, j que uma medida global e no uma medida de cada regio. J uma saturao venosa menor que 65% correlacionase bem com um balano entre oferta e consumo desfavorvel .
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Saturao venosa central: colhida em acesso venoso central. O manejo do

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tratamento do choque sptico baseado na saturao venosa central, conforme Rivers et al

Foi demonstrada reduo na mortalidade de 15% quando se alcanava uma saturao venosa central de oxignio acima de 70%, alm de manter a presso arterial, presso venosa central e dbito urinrio em nveis pr-determinados. Balano no transporte de oxignio: depende da relao de oferta (DO2) e consumo (VO2). Se a oferta no consegue atender o consumo, o organismo ser obrigado a realizar metabolismo anaerbio com conseqente acidose ltica e morte celular. Portanto, manter uma oferta otimizada tem sido uma estratgia comum em pacientes graves . Acidose, febre e hipercapnia deslocam para a direita a curva de dissociao da
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hemoglobina, aumentando, portanto, a oferta de oxignio .

Tabela 7 Variveis de Oxigenao Variveis medidas PO2 PaCO2 SaO2 SvO2 PvO2 70-100 mmHg 35-50 mmHg 93%-98% 70%-78% 36-42 mmHg DO2 VO2 CaO2 CvO2 Ca-v O2

Variveis calculadas 500-650 mL/min/m 110-150 mL/min/m 16-22 mL O2/dL 12-17 mL O2/dL 3,5-5,5 mL O2/dL

3.2 Laboratorial
Exame de urina podem ser auxiliares. Exames bacterioscpicos de materiais de Lactato: pode estar elevado pelo aumento de produo (como no metabolismo

possveis stios de infeco podem auxiliar na etiologia enquanto se aguardam as culturas. anaerbio), por diminuio na captao (insuficincia renal ou heptica), ou por um fenmeno de lavagem, quando se restitui a volemia em pacientes previamente em estado de choque, liberando o lactato que estava represado. No um bom indicador de perfuso regional, podendo ocorrer grave hipoperfuso esplncnica mesmo com valores normais de lactato . Funciona bem como indicador de gravidade e mortalidade em pacientes graves, assim como sua queda indica bom prognstico. Apenas valores arteriais ou venosos centrais devem ser usados para monitorizao. No colher de acesso venoso perifrico . Excesso de base (base excess): a quantidade de ons H que devem ser
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adicionados em uma soluo para que o pH fique normal. Valores menores de -3 mmol/L so indicativos de acidose metablica. O excesso de lactato pode levar a acidose por consumir bases no sangue. Os valores de excesso de base correlacionam-se bem com a presena e gravidade do choque. Servem tambm de monitorizao da reposio volmica e seus valores se normalizam com a restaurao do metabolismo aerbio .
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Monitorizao do pH intramucoso: a circulao esplncnica acometida

precocemente em pacientes em choque sptico, j que o organismo tende a manter uma perfuso em rgos nobres (corao e sistema nervoso central). Esse mecanismo pode causar isquemia e infarto mesentrico, o que leva a infeco secundria e falncia orgnica. O termmetro um tubo nasogstrico com um balo de silicone que permevel ao CO2. Ocorre equilbrio com o CO2 da mucosa gstrica, que permite sua mensurao. Acidose intramucosa pode ento ser identificada e servir como parmetro de ressuscitao volmica. No entanto, valores obtidos podem ser irreais, pois o bicarbonato local pode no ser o mesmo que o srico, por exemplo, pelo uso de drogas que interfiram no pH, como anticidos . Variao do PCO2: com o metabolismo anaerbio, ocorre uma previsvel diminuio no consumo ou captao de O2 (VO2). Tambm ocorre uma diminuio no consumo de CO2 (VCO2) compensada parcialmente por um aumento na produo de O2 pela via anaerbia. Portanto, o coeficiente respiratrio (VCO2/VO2) aumentar. Essa diferena pode ser medida por um aumento na diferena entre o CO2 arterial e CO2 venoso misto .
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3.3 Radiolgico e imagens

Exames de imagem como radiografia de trax e de abdome, ultrassom de abdmen ou outros locais, tomografia computadorizada, eletrocardiograma, ecocardiograma.

3.4 Diagnstico diferencial

O diagnstico diferencial das causas de choque determinado pelo provvel tipo de choque existente . Choque hipovolmico pode ser dividido em duas categorias de acordo com a etiologia: Induzido por hemorragia: causas incluem sangramento por trauma
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penetrante, hemorragia digestiva do trato gastrointestinal superior ou inferior, ruptura de hematoma, pancreatite hemorrgica, fraturas, ruptura artica, entre outros . Induzido por perda de fluido: causas incluem diarria, vmito, perdas insensveis inadequadas, queimaduras e perda para terceiro espao. Essa ltima comum em estados ps-operatrios e em pacientes com obstruo intestinal, pancreatite ou cirrose. No choque cardiognico, as causas de insuficincia cardaca so diversas, mas podem ser divididas de acordo com etiologias: miopatias, arritmias, causas mecnicas e extracardacas (obstrutivas). Miocardiopatias: incluem infarto miocrdio envolvendo mais de 40% do miocrdio do ventrculo esquerdo, infarto de ventrculo direito, cardiomiopatia dilatada, alterao miocrdica aps isquemia prolongada ou bypass cardiopulmonar e depresso miocrdica devido a choque sptico avanado . Arritmias: tanto as ventriculares quanto as atriais podem produzir choque cardiognico. Fibrilao atrial e flutter atrial reduzem o DC por interrupo coordenada do enchimento do trio para o ventrculo. Taquicardia ventricular, bradiarritmias e bloqueio
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completo diminuem o dbito cardaco, enquanto que a fibrilao ventricular cessa o dbito . Anormalidades mecnicas: incluem defeitos valvares, como ruptura de
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msculo papilar ou cordoalha tendnea, estenose artica crtica, defeitos de septos ventriculares, mixomas atriais e ruptura de aneurisma de parede ventricular . macio, Anormalidades extracardacas (obstrutivas) incluem embolismo pulmonar hipertensivo, pericardite constritiva severa, tamponamento pneumotrax

pericrdico e hipertenso pulmonar severa. Choque distributivo: h muitas causas, entre elas choque sptico, sndrome da resposta inflamatria sistmica, sndrome do choque txico, anafilaxia e reaes anafilactides, entre outras.

4. CRITRIOS DE INCLUSO Pacientes maiores de 18 anos, com hipotenso arterial que no responde a ressussitao volmica com 500 ml de soluo cristalide.

5. CRITRIO DE EXCLUSO NA 6. TRATAMENTO

A sistematizao do atendimento inicial fundamental. D-se prioridade sempre ao CAB: C (circulation) corresponde manuteno da circulao e deve-se sempre dar ateno para as causas responsveis pela instabilidade hemodinmica, de modo a procurar o tratamento definitivo do problema . A (airway) corresponde ao acesso s vias areas de modo a mant-las prvias e proteger contra obstruo; e B (breathing) corresponde adequada ventilao e oxigenao. Acesso venoso calibroso deve ser providenciado. Se no for possvel acesso perifrico, deve ser providenciado um acesso venoso central. A escolha da soluo ainda tema de controvrsia. Nem colide, nem cristalide parecem ser superiores um ao outro, porm o custo das solues cristalides bem menor. Durante a reposio volmica, comum o aparecimento de hipotermia, a qual deve ser prevenida pelo uso de solues cristalides aquecidas . As caractersticas das solues esto listadas na tabela 8. Reposio volmica agressiva: a pr-carga deve ser aumentada, visto que quase sempre h hipovolemia absoluta ou relativa. A quantidade inicial de fluidos deve ser sempre pelo menos 20ml/Kg e deve ser monitorizada pela diminuio da taquicardia, melhora do volume urinrio e do nvel neurolgico . Parmetros para monitorizar a reposio volmica: valores absolutos de presses de enchimento, como PVC e presso de ocluso de artria pulmonar, no so bons parmetros,
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pois os pacientes crticos tm alterao da complacncia cardaca. Apesar de a tendncia desses valores ser importante, nenhum estudo correlacionou um determinado valor-alvo com melhor prognstico . Falncia respiratria: deve ser tratada, no mnimo, com suplementao de
1 1

oxignio, e todos os pacientes com choque grave devem ser intubados e colocados em ventilao mecnica para diminuir seu consumo de energia . Ps-carga: pacientes adequadamente ressuscitados do ponto de vista volmico, que se apresentem normotensos ou hipertensos, so candidatos s terapias que interfiram na pscarga. Esse princpio mais utilizado em pacientes com choque cardiognico, para facilitar o trabalho do ventrculo esquerdo. Geralmente, o agente de escolha nesse caso o nitroprussiato, que um vasodilatador tanto venoso, quanto arterial. Em pacientes coronariopatas, a escolha nitroglicerina, que produz vasodilatao das artrias coronrias. Durante a sepse, ocorre preservao do fluxo sanguneo em reas de demanda metablica normal, e baixo fluxo em outras com demandas mais altas (efeito shunt). Os nitratos e outros vasodilatodores, como prostaciclina, N-acetilcistena e pentoxifilina, agiriam nesses tecidos. Pesa contra seu uso teraputico o nmero ainda restrito de estudos clnicos neste sentido . Tabela 8 - Comparao entre as solues de expanso intravascular colide x cristalide Albumina 5% Osmolaridade (mOsm/L) Peso molecular (KDa) Presso coloidosmtica em que unidade (mmHg) Expanso volmica (%) Durao da expanso (h) 20 100 12-24 69 100 500 20% 300 Poliamidas 6% 300 450 30 100 10% 325 280 60 150 Dextran 40-10% 280-325 30 30 150 1-2 Cristalide NaCl 0,9% NaCl 7,5% 250-310 0 0 25 0,5-4 900-2400 0 0 40-100
1 1

8-36

6.1 Agentes inotrpicos, vasopressores e vasodilatadores Agentes inotrpicos somente deveriam ser utilizados aps ressuscitao volmica ser realizada, ou como ponte, enquanto essa feita e a presso arterial est muito baixa . Dobutamina - apresenta efeito predominante betaadrenrgico, responsvel por sua ao inotrpica positiva e vasodilatadora perifrica discreta, que ocasiona aumento do dbito cardaco e diminuio da resistncia vascular perifrica. No libera norepinefrina endgena e induz menos taquicardia, arritmias e isquemia miocrdica do que a dopamina e noradrenalina . No tem efeito vasodilatador renal, mas o volume urinrio e o fluxo renal parecem aumentar igualmente em comparao com a dopamina. Isso sugere que o aumento da perfuso renal, secundrio ao aumento do dbito cardaco, o mais importante determinante da manuteno da funo renal . A dose usual 2,5 a 20 g/Kg/min, dose inicial de 2,5 g/Kg/min, com aumentos de 2,5 g/Kg/min . No deve ser usada com presso sistlica abaixo de 90 mmHg, j que pode promover diminuio da resistncia vascular perifrica e presso sistmica por sua interao com
1,2 2 1,2 1

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2

receptores betaadrenrgicos vasculares . Pode aumentar a demanda de oxignio miocrdico, efeito que pode ser contraprodutivo no miocrdio isqumico e em falncia. Inibidores da Fosfodiesterase a amrinona e o milrinona so drogas de uso parenteral; apresentam inotropismo positivo, efeito lusitrpico e causam vasodilatao sistmica, com conseqente aumento do dbito cardaco e reduo das presses de enchimento ventricular. No tm nenhum efeito relatado sobre o consumo de oxignio miocrdico. A milrinona, mais comumente usada, mais potente e possui menos efeito pr-arrtmico que amrinona . Pode ser usada isolada ou associada com a dobutamina, na insuficincia cardaca severa, na dose de ataque de 50 g/Kg (10min) e manuteno de 0,375 a 0,75 g/Kg/min. Noradrenalina mediador adrenrgico natural, com potente efeito constritor
1,2 2

venoso e arterial (alfa dependente) e modesto efeito inotrpico positivo (beta1 dependente) . A noradrenalina aumenta, predominantemente, a presso arterial pela elevao da resistncia vascular sistmica e pode no melhorar, ou at diminuir, o dbito cardaco . utilizada, principalmente, no choque sptico e em condies de choque refratrio. Pode ser til no choque cardiognico por infarto agudo do miocrdio, porque aumenta a presso na raiz da aorta, melhorando a perfuso coronria.
2 2

Necrose

tecidual

pode

ser

observada

se

ocorrer

extravasamento para o subcutneo . A dose eficaz no choque sptico geralmente est entre 0,2 e 1,3 g/Kg/min, mas doses de at 5 g/Kg/min podem ser necessrias. O uso dessa droga deve ser visto como uma medida temporria e a dose deve ser reduzida ou a administrao descontinuada assim que possvel . Dopamina percussor imediato da noradrenalina na via biossinttica das
2 2

catecolaminas. Estimula diretamente receptores alfa e betaadrenrgicos, ao mesmo tempo em que promove liberao de norepinefrina endgena . Doses baixas (1 a 3 g/Kg/min) tm efeito basicamente dopaminrgico (em pacientes sadios observa-se aumento do fluxo renal, porm esse mesmo efeito no foi encontrado em doentes crticos e seu uso no recomendado) . Doses intermedirias (3 a 10 g/Kg/min ) tm efeito, principalmente, beta-estimulante (inotrpico positivo) e doses > 10 g/Kg/min tm efeito alfa-estimulante com aumento da resistncia vascular perifrica e da presso arterial . Nitroprussiato de sdio vasodilatador arterial e venoso, no indutor de taquifilaxia, com rpido incio de ao, usado em situaes emergenciais, em que se observa aumento da presso de enchimento do ventrculo esquerdo como insuficincia mitral aguda (disfuno ou ruptura do msculo papilar) ou ruptura de septo intraventricular ps-IAM. S deve ser usado em pacientes com presso arterial sistlica > 90 mmHg. Alm da hipotenso, pode desencadear taquicardia reflexa, piora da isquemia miocrdica e intoxicao por tiocianato (uso prolongado ou insuficincia renal). A dose deve variar entre 0,25 a 10 g/Kg/min. Nitroglicerina - vasodilatador predominantemente venoso, alm de vasodilatador coronrio. Extremamente til em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, que cursam com sinais de congesto pulmonar e principalmente, em pacientes cardiopatas com etiologia isqumica. Inicia-se com 10 g/min, aumenta-se 10 g/min a cada 5 minutos at a dose mxima de 100 g/Kg/min.
1,2 1

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6.2 Anafilaxia Muitos episdios de anafilaxia respondem ao tratamento com doses isoladas de epinefrina. Entretanto, anafilaxia severa pode ser associada com colapso cardiovascular que resistente ao tratamento . No se sabe a real incidncia da anafilaxia. Um estudo de Canton Bern, Sua, demonstrou uma incidncia anual de anafilaxia com comprometimento circulatrio de 7,9 9,6 por 100.000 pessoas, com 10% causado por alimentos, 18% por drogas e 59% por veneno de insetos . Comparvel com esse estudo, o estudo de Olmstread Country, EUA, encontrou uma incidncia anual com achados cardiovasculares de 8 por 100.000 habitantes
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O achado clnico de comprometimento cardiovascular durante a anafilaxia hipotenso. Pode estar associado com vasodilatao (eritema) ou a um rpido episdio de choque associado falncia da circulao perifrica (palidez, pele fria e mida) e ocasionalmente parada cardiorrespiratria . A anlise de 1149 casos de reaes de hipersensibilidade identificou sintomas associados hipotenso: nusea, vmito, incontinncia, diaforese, dispnia, hipxia, tontura, sncope e perda da conscincia . Desses resultados, realizou-se uma classificao demonstrada na tabela 9. Tabela 9 Sistema de classificao de reaes de hipersensibilidade generalizada Classificao Mdio (pele e tecido subcutneo apenas). Moderado gastrintestinal). Severo (hipxia, hipotenso ou (achados sugestivo de Eritema Definido por: generalizado, urticria, edema periorbital ou angioedema Dispnia, estridor, nusea, vmito, tontura (pr-sncope), diaforese, dor abdominal ou dificuldade de deglutir. Cianose ou SpO2 92%, hipotenso (sistlica < 90 mmHg em adultos), confuso, sncope, perda da conscincia ou incontinncia. comprometimento neurolgico). envolvimento respiratrio, cardiovascular ou
27 27 21

A principal mudana durante a anafilaxia o extravasamento de fluidos e vasodilatao, constituindo choque distributivo. O volume sanguneo circulante pode diminuir at 35% dentro de 10 minutos devido ao extravasamento , e uma vasodilatao grave resistente administrao de adrenalina pode ocorrer. A bradicardia durante a anafilaxia traz dvidas se ocorre devido a mal adaptao, potencializada por vrios mediadores, ou a um processo de adaptao que desencadeia sncope e diminuio da freqncia cardaca para permitir ao corao um adequado enchimento entre contraes quando h uma reduo severa da pr-carga . Contudo, h a necessidade de ressuscitao de volume rpida para prevenir a parada cardiorrespiratria. Deve-se iniciar com posicionamento horizontal e elevao dos membros inferiores (posio de Trendelenburg), enquanto se obtm um acesso venoso e instalao de fluido isotnico .
21 21 28

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A epinefrina (adrenalina) tem sido considerada eficiente para o tratamento do choque anafiltico desde 1925 . Estudos comparando a via de administrao da epinefrina demonstraram que uso subcutneo foi ineficiente na preveno de colapso hemodinmico e a via intravenosa em bolus produziu melhora transitria na presso sangunea, aparentemente atravs do aumento transitrio no retorno venoso, trabalho cardaco e ps-carga epinefrina em adultos. O diagnstico de anafilaxia clnico. Quando h dificuldade diagnstica devido a manifestaes clnicas isoladas, pode-se realizar dosagem de triptanase. Entretanto, a triptanase pode estar aumentada significativamente durante a anafilaxia sem exceder o limite superior do normal . Outras investigaes podem ser realizadas como dosagens de histamina ou pesquisa in vitro de IgE, testes cutneos ou de provocao. Esses ltimos so normalmente praticados fora do ambiente de emergncia, num seguimento ambulatorial . A isquemia miocrdica e cerebral deve ser prevenida mantendo adequado retorno venoso e presso sangunea. A principal medida adoo precoce da posio supina com elevao dos membros inferiores, epinefrina e ressuscitao de fluidos agressiva . Manejo bsico de vias areas e oferta de oxignio no deve ser esquecido. Apesar de usualmente recomendado a primeira dose de epinefrina por via intramuscular, a epinefrina por infuso intravenosa provavelmente mais efetiva em reaes graves . Tabela 11 mostra sugesto de manejo no paciente com choque anafiltico. Tabela 10 Epinefrina para uso em adultos 1. Infuso de epinefrina 1 mg (1ampola), em 100ml ( 1: 100.000, 10g/ml) intravenoso por bomba de infuso. - iniciar com 30-100ml/h (5-7 g/min) de acordo com a severidade da reao. - titular de acordo com a resposta e efeitos colaterais. - taquicardia, tremor e palidez local ou aumento da presso arterial so sinais de toxicidade da epinefrina; considerar reduo da taxa de infuso. - parar a infuso 30 minutos depois da resoluo de todos os sinais e sintomas. - continuar a observao por at 2 horas depois de cessar a infuso 2. Infuso rpida de soluo salina normal 1000 ml (pressurizado) e repetido se necessrio. - dar se hipotenso severa ou se no responde prontamente a epinefrina.
24 24 24 32 31 30,31 29

. A tabela 10 mostra doses de

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Tabela 11 Manejo do choque anafiltico

1. Colocar o paciente em posio de Trendelenburg, aumentar a oferta de oxignio, manuteno da via area e ventilao assistida se necessrio. 2. Administrar epinefrina IM 0,01 mg/Kg (mx 0,5 mg) em regio antero-lateral da coxa e obter acesso calibroso (se paciente j possui acesso e est num ambiente apropriado, pode-ser omitir epinefrina IM e prosseguir para infuso intravenosa). 3. Iniciar ressuscitao rpida de volume com soluo salina ou Ringer (20ml/Kg) e repetir se necessrio. 4. Se mantiver hipotenso, considerar sequncia: a) infuso intravenosa de epinefrina usando bomba de infuso b) atropina em bolus intravenosa, se houver bradicardia c) vasoconstritor em bolus intravenoso d) investigao/monitorizao adicional (cateter de artria pulmonar/central) para monitorar o volume intravascular e funo cardaca. e) glucagon intravenoso, inibidores da fosfodiesterase e/ou suporte mecnico (balo intraartico) se mantiver hipotenso com suspeita de insuficincia cardaca, depleo de volume ou vasodilatao. Na parada cardiorrespiratria por anafilaxia, devem ser seguidas as recomendaes do suporte avanado de vida (ACLS 2005). Especial ateno deve ser dada s vias areas. No edema de glote, pode ser necessria cricotireoidotomia. Tabela 12 Particularidades da PCR na anafilaxia 1. Volume: - dois acessos de grosso calibre com infuso rpida de soro fisiolgico (4-8 litros). 2) Epinefrina em altas doses: - prescrever 1 a 3 mg inicialmente - doses crescentes: 3 a 5 mg/de 3-3 a 5-5 minutos 3) Anti-histamnicos*: - difenidramina: 25 a 50mg EV - ranitidina: 50 mg EV 4) Corticosteride*: - metilpredinisolona: 125mg EV 5) Tempo PCR: - prudente no encerrar esforos precocemente, visto a idade jovem da maioria dos pacientes. * No existem evidncias para recomendar anti-hitamnicos ou esterides na PCR, entretanto o ACLS recomenda.
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6.3 Choque hemorrgico O objetivo do tratamento do choque hemorrgico cessar o sangramento, restaurar o volume intravascular , alm de normalizar o metabolismo oxidativo e a perfuso tissular. Sangramento gastrintestinal e trauma so as causas mais comuns de hemorragia. Outras causas de choque hemorrgico incluem ruptura de aneurisma artico, sangramento espontneo da anticoagulao e sangramento relacionado ao ps-parto. Gestao ectpica rota ou ruptura de cisto ovariano podem ser causa de choque quando no h evidncia de perda sangunea . Perdas sanguneas devido a laceraes externas so difceis de ser estimadas, mas geralmente respondem a compresso direta e ressuscitao com volume. Leses intratorcicas, especialmente pulmo, corao e grandes casos podem resultar em perda severa de litros de sangue no trax sem evidncia externa de hemorragia, assim como as leses de rgos slidos intrabdominais. Preferencialmente, a terapia deve ser guiada pela taxa de sangramento ou modificaes dos parmetros hemodinmicos, tais como presso arterial, frequncia cardaca, dbito cardaco e presso venosa central. Tambm pode ser guiada por medida da presso na artria pulmonar e saturao venosa mista . Quatro aspectos devem ser considerados quando se trata de choque hemorrgico: tipo de fluido a ser dado, quanto, tempo de infuso e os objetivos teraputicos. O fluido ideal para a ressuscitao no est bem estabelecido. A regra 3 para 1- 3ml de cristalide para 1ml de sangue perdido- tem sido aplicada para a classificao de hemorragia para estabelecer uma linha de base para guiar a terapia , e o uso de cristalide (ringer lactato ou soluo fisiolgica) recomendado pelo Colgio Americano de Cirurgies . Embora os pontos finais sejam similares utilizando ringer lactato e soluo salina normal, acidose metablica hiperclormica tem sido relatada quando h infuso de grandes volumes de soluo salina normal (> 10 L) . Solues coloidais podem ser administradas em casos de diminuio abrupta do volume circulatrio. Pesquisas comparando colide e cristalide no comprovaram maior eficcia do uso de solues de albumina nos estgios iniciais da ressuscitao
37-39 36 35 34 33 33 33

Quanto soluo salina hipertnica, h algumas evidncias de que seu uso em pacientes com trauma cranioenceflico fechado pode ter eficcia, mas h controvrsia e a US Food and Drug Administration no a aprova para esse uso durante a ressuscitao de pacientes . A transfuso de sangue e seus componentes necessria quando a estimativa de perda sangunea excede 30% do volume sanguneo (hemorragia classe III) . Atualmente, um paciente hipotenso que no respondeu infuso de 2 litros de cristalide com provvel causa hemorrgica deve ser tratado com sangue ou hemoderivados. Transfuses sanguneas tm diversos efeitos secundrios negativos e tm sido associadas a um pior resultado em pacientes com trauma . Transfuses profilticas so desaprovadas, pois em pacientes com nveis de hemoglobina maiores que 10g/dl no h benefcios comprovados com a transfuso. No h indicaes precisas quanto transfuso em pacientes de alto risco, sendo geralmente realizadas a critrio clnico, mas estudos mostram benefcios nas estratgias restritas quanto transfuso (hemoglobina mantida entre 7 e 9 g/dL) .
41 40 31 31

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6.4 Choque cardiognico Choque cardiognico um estado de hipoperfuso de rgos-alvo devido falncia cardaca. A definio de choque cardiognico inclui parmetros hemodinmicos: hipotenso persistente (sistlica < 80-90 mmHg ou presso arterial menor 30mmHg do basal) com reduo grave do ndice cardaco (< 1,8 L.min.m sem suporte ou < 2,0-2,2 L.min.m com suporte) e adequada ou elevada presso de enchimento (presso no fim distole ventrculo esquerdo > 18mmHg ou presso no fim da distole do ventrculo direito > 10-15 mmHg) . O prognstico do choque cardiognico extremamente pobre, com taxa de mortalidade relatada de 50 a 80% em idosos . Em anllise do National Registry of Myocardial Infarction (NRMI) , a mortalidade por choque foi de 47,9% em 2004. Nesse mesmo estudo, os pacientes que apresentaram choque cardiognico apresentavam, mais comumente, historia de hipertenso, dislipidemia e angioplastia coronria prvia . Infarto miocrdico extenso com falncia de ventrculo esquerdo continua sendo a causa mais comum de choque cardiognico. Outras causas so regurgitao mitral aguda severa, ruptura de septo interventricular, tamponamento cardaco ou ruptura cardaca, doena valvar severa, cardiomiopatia dilatada, entre outras . Mais comumente, o choque cardiognico ocorre depois de infarto miocrdico macio e extenso ou isquemia grave que causam comprometimento da funo ventricular esquerda, com reduo da contratilidade sistlica e da presso arterial sangunea. A perfuso coronria diminuir e comprometer a reserva coronria. A resposta compensatria neurohormonal inclui ativao do sistema simptico e renina-angiotensina, com vasoconstrio sistmica, taquicardia e reteno de fluidos. Esses mecanismos so mal adaptativos e pioram a isquemia miocrdica. Logo, isquemia gera isquemia levando a uma piora da funo miocrdica e piora do choque . A cascata de isquemia resulta em alterao do metabolismo bioqumico e metablico, que conduz a disfuno diastlica do ventrculo esquerdo conforme o comprometimento do relaxamento miocrdico e diminuio da complacncia. Isso conduz a aumento da presso de enchimento ventricular esquerdo, manifestando-se por congesto pulmonar e edema. Essa mudana aumenta o comprometimento da perfuso coronria . O aspecto mais importante do tratamento inicial do choque cardiognico o reconhecimento precoce. Coleta rpida da histria, exame fsico e radiografia de trax so mandatrios, assim como o reconhecimento de sinais de insuficincia cardaca, edema pulmonar, hipoperfuso tecidual, manifestaes como presso arterial diminuda, aumento da frequncia cardaca, agitao, confuso, oligria, cianose e pele mida e fria, alm de alteraes eletrocardiogrficas como sinais de isquemia aguda do miocrdio, infarto e arritmias. Uma avaliao ecocardiogrfica rpida necessria, pois o estudo doppler avalia a funo ventricular esquerda global e local, tamanho do ventrculo direito e funo, presena de regurgitao mitral e outras anormalidades valvares, efuso pericrdica e possvel ruptura de septo . Os pacientes devem ser avaliados quanto necessidade de sedao, intubao e ventilao mecnica, com objetivo de corrigir a hipxia e reduzir o trabalho ventilatrio . Cateterizao da artria pulmonar pode auxiliar na medida precisa do status de volume, presso
43 46 46 45 44 43 43 4 42

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de enchimento ventricular direito e esquerdo e dbito cardaco. Tambm de grande valor no diagnstico do infarto do ventrculo direito e complicaes do infarto agudo do miocrdio. As medidas hemodinmicas ainda podem guiar o manejo de fluidos e o uso de vasopressores . A meta inicial da terapia do choque manter a presso arterial adequada para a perfuso tecidual. Inicialmente, a dopamina a droga de escolha, pois atua como inotrpico to bem quanto vasopressor. A norepinefrina mais potente como vasoconstritor e pode ser usada em pacientes com hipotenso severa. Drogas que aumentam a frequncia cardaca, a resistncia vascular sistmica e a demanda de oxignio miocrdica podem agravar a isquemia e levar a arritmias cardacas . A estratgia de maior eficcia para sucesso no tratamento do infarto agudo do miocrdio a rpida restaurao de fluxo na artria comprometida , e resultados com angioplastia coronariana primria tm melhores desfechos que a terapia fibrinoltica . Muitos estudos tm sugerido que mecanismos de revascularizao precoce com interveno coronria percutnea primria ou cirurgia com bypass coronrio esto associados a benefcio na sobrevida. Estudos no mostram diferenas a longo prazo na sobrevida entre pacientes que foram tratados com interveno percutnea coronria ou cirurgia de revascularizaao . Ambos constituem classe I de recomendao para pacientes com menos de 75 anos com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de segmento ST ou infarto com bloqueio de ramo esquerdo que desenvolveram choque dentro de 36h do incio do infarto
50,51 49 48 47 46 46

.
45

Estudos com uso de fibrinolticos em pacientes com choque cardiognico no demonstraram reduo da mortalidade com o uso dessa terapia . Guidelines tm indicado a terapia tromboltica como classe I de recomendao apenas em pacientes com infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de segmento ST que so imprprios para terapia invasiva com interveno percutnea ou cirurgia de revascularizao . 6.5 Choque sptico Sepse grave e choque sptico so comuns e esto associados a considervel mortalidade e consumo de recursos de sade . Estima-se que nos EUA hajam 751.000 casos de sepse ou choque sptico a cada ano. Em idosos, a incidncia de sepse ou choque sptico e as taxas de mortalidade relacionadas so consideravelmente maiores que em jovens . A sepse definida pela presena da sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) de origem infecciosa (comprovada ou fortemente presumida). A SIRS caracterizada pela presena de dois ou mais dos seguintes critrios: temperatura >38 ou < 36C frequncia respiratria > 24 irpm frequncia cardaca > 90 bpm contagem leucocitria > 12.000 ou < 4.000/mm ou bastes >10%
21 46 50

Sepse grave indica a presena de hipotenso, disfuno orgnica ou evidncia de hipoperfuso tecidual. O choque sptico definido como a hipotenso refratria a reposio volmica, associada a sinais de disfuno orgnica ou sinais de hipoperfuso .
1

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A transio de sndrome da resposta inflamatria sistmica para sepse grave e choque sptico envolve inmeras mudanas patognicas, incluindo anormalidades circulatrias que resultam em hipxia tecidual global . Aps uma resposta infeco, o organismo libera citocininas pr-inflamatrias (IL-1 e TNF ), e como resposta compensadora, libera as citocininas antiinflamatrias (IL-4, IL-10, IL-13). Na maioria das pessoas, essa interao atinge um equilbrio, restaurando a homeostase. No entanto, alguns pacientes apresentam um desequilbrio, podendo tanto ser pr-inflamatrio como antiinflamatrio. Da mesma forma, a sepse leva a aumento na produo das substncias prcoagulantes e diminuio das anticoagulantes, podendo levar a CIVD (coagulao intravascular disseminada), com microtromboses e hemorragia, o que leva disfuno orgnica . A queda observada na presso arterial mdia e na resistncia vascular sistmica observada na sepse mediada pelo xido ntrico (causa relaxamento da musculatura lisa e inibio da agregao plaquetria) e est envolvida na depresso miocrdica e na leso tecidual por formao de peroxinitrito (um potencial agente oxidante). Porm, o xido ntrico (NO) tambm importante na resposta imune, pois impede o crescimento bacteriano, motivo pelo qual a simples inibio da produo de NO no diminui a mortalidade . A liberao de cortisol durante a sepse fundamental, pois aumenta a disponibilidade de glicose provendo energia para a defesa. Tambm contrabalana os mecanismos de defesa prevenindo a auto-agresso. Sabe-se que as citocininas pr-inflamatrias inibem o eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, podendo causar reduo na liberao de cortisol. A ativao exacerbada endotelial, via neutrfilos ativados, leva injria vascular com separao das junes celulares, aumento da permeabilidade capilar, estreitamento capilar, o que leva ao edema intersticial. Tambm interfere na distribuio de fluxo a ativao do sistema de coagulao, pelas tromboses microvasculares . Todos os fatores mencionados participam de leso orgnica que acompanham o choque sptico. As alteraes mais comumente encontradas so: cardaca (depresso miocrdica), pulmonar (leso pulmonar aguda), renal (insuficincia renal aguda), gastrointestinal (aumento da permeabilidade da mucosa s bactrias) e neurolgica (encefalopatia sptica, polineuropatia e miopatia do doente crtico) . A protena C reativa (PCR) uma protena de fase aguda sintetizada pelo fgado e liberada aps o incio de um processo inflamatrio ou dano tecidual. O aumento ou a persistncia de nveis elevados sugere atividade inflamatria em evoluo, e o declnio dos nveis sugere a diminuio da reao inflamatria. Apesar de sua natureza no especfica que limita seu uso como teste discriminatrio e como avaliao da gravidade da sepse, a observao de sua tendncia durante o curso da sepse til para avaliar a terapia ou alertar sobre o surgimento de um processo infeccioso em paciente sob risco para sepse Estudos recentes
21 52,53 1 1 1 1 1

.
21

em terapia de sepse grave e choque sptico tm mostrado

importantes resultados quando comparados prtica padro. Rivers et al , em 2001, mostraram que, nas primeiras horas de ressuscitao hemodinmica da sepse grave e choque sptico, devese procurar sua otimizao, num protocolo conhecido com Early Goal Directed Therapy com

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reduo da mortalidade. Esse protocolo utiliza valores pr-determinados e intervenes para manuteno de nveis mnimos: a presso venosa central deve ser mantida entre 8-12 mmHg. Se os valores forem menores, deve ser acrescido cristalide em bolus (500ml) a cada 30 minutos ou o equivalente em colide. A presso arterial mdia deve ser mantida com valor mnimo de 65 mmHg. Caso menor, vasopressores devem ser utilizados. Se maior que 90mmHg, utilizar vasodilatadores. Para manter a saturao de oxignio venosa central mnima de 70%, inicia-se transfuso com objetivo de alcanar um hematcrito de 30 g/dL. O estudo PROWESS demonstrou reduo significativa da letalidade com o uso da drotrecogina alfa ativada (DrotAA) em pacientes com sepse grave. Com base em resultados desses estudos de fase III, o FDA (Food and Drug Administration) e diversas agncias regulatrias aprovaram, em circunstncias excepcionais, a liberao desse frmaco para paciente com sepse e alto risco de morte. Apesar do entusiasmo inicial, o debate sobre segurana e a eficcia dessa nova medicao continua em funo dos resultados negativos em alguns estudos clnicos e do impacto econmico no sistema de sade devido ao elevado custo . Em alguns estudos com a utilizao da DrotAA observou-se uma incidncia mais elevada de eventos hemorrgicos graves. Dessa forma, muitos autores defendem a reconsiderao no uso da DrotAA at que novos ensaios clnicos possam subsidiar informaes sobre a eficcia real, segurana e identificao de subgrupos de pacientes com sepse grave que possam ter benefcios com o uso desse medicamento .
54 54

7. MONITORAMENTO DO TRATAMENTO
7.1 Monitoramento durante a internao no HUSM Controle intensivo dos sinais vitais, da volemia, dos eletrlitos e do sensrio. 7.2 Critrios de Alta Resoluo do quadro clnico. 7.3 Contra Referencia/Retorno ao Ambulatrio Referncia a unidade bsica de sade mais prxima do seu domiclio 7.4 Preveno/Aes Educativas NA

8. CONSENTIMENTO INFORMADO NA

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9. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Sanga RR. Choque. In: Martins HS et al, ed. Emergncias Clnicas. Abordagem Prtica. Editora Malone, So Paulo, p-61-74, 2007. 2. Siqueira BG, Schmidt A. Choque circulatrio: definio, diagnstico e tratamento. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 145-150. 3. Gaieski D. Shock in adults: types, presentation and diagnostic approch. uptodate. 4. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131: 47-59. 5. Fridman G, Silva E, Vicent JL. Hs the mortality of septic shock changed with time. Crit Care Med 1998; 26: 2078-2086. 6. Barber AE. Cell damage after shock. New Horiz 1996; 4: 161. 7. Kristensen SR. Mechanisms of damage and enzyme release. Dan Med Bull 1994; 41: 423. 8. Rodgers KG. Cardiovascular shock. Emerg Med Clin North Am 1995; 13: 793. 9. Chittock KG, Russel JA. Oxygen delivery and consumption during sepsis. Clin Chest Med 1996; 17: 263. 10. Hinshaw LB. Sepsis/septic shock: Participation of the microcirculation: an abbreviated review. Crit Care Med 1996; 24: 1072. 11. Abboud FM. Pathophysiology of hypotension and shock. In: Hurst JW (Ed), The Heart, New York, McGraw-Hill, 1982: 452. 12. Shoemaker WC. Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction based on early descriptions by invasive and noninvasive monitorind. New Horiz 1996; 4: 300. 13. Chien S. Role of the sympathetic nervous system in hemorrhage. Physiol Rev 1967; 47: 214. 14.Tuchschmidt JA, Mecher CE. Predictors of outcome from critical illness. Crit Care Clin 1994; 10: 179. 15. Casey LC, Balk RA, Bone RC. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome. Ann Intern Med 1993; 119: 771. 16. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250. 17. Levraut J, Ciebiera JP, Chaves S, et al. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impared lactate clearance rather than overproduction. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1021. 18. Hadian M, Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring. Cuurent Opinion in critical Care 2007; 13: 318-323. 19. Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? Chest 2008; 134: 172-178. 20. Nora FS, Grobocopatel D. Mtodos de aferio da presso arterial mdia. Ver Brs Anestesiol 1996; 26: 295-301. 21. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. The new engl Joun Med 2001; 345 (19): 1368-1377. 22. Lederle FA, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm: the internist as diagnostician. Am J Med 1994; 96: 163.

23

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23. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994; 330: 1211. 24. Brown SGA. Cardiovascular aspects of anaphylaxis: implications for treatment and diagnosis. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2005; 5: 359-364. 25. Helbling A, Hurni T, Mueller UR, Pichler WJ. Incidence of anaphylaxis with circulatory symptoms: a study over a 3-year period comprising 940,000 inhabitants of the Swiss Canton Bern. Clin Exp Allergy 2004; 34:285290. 26. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol 1999; 104:452456. 27. Brown SGA. Clinical features and severity grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2004; 114:371376. 28. Fisher MM. Clinical observations on the pathophysiology and treatment of anaphylactic cardiovascular collapse. Anaesth Intensive Care 1986; 14:1721. 29. Braun LIB. Notes on desensitisation of a patient hypersensitive to bee stings. South African Medical Record 1925; 23:408409. 30. Bautista E, Simons FE, Simons KJ, et al. Epinephrine fails to hasten hemodynamic recovery in fully developed canine anaphylactic shock. Int Arch Allergy Immunol 2002; 128:151 164. 31. Mink SN, Simons FE, Simons KJ, et al. Constant infusion of epinephrine, but not bolus treatment, improves haemodynamic recovery in anaphylactic shock in dogs. Clin Exp Allergy 2004; 34:17761783. 32. Sanga RR. Anafilaxia. In: Martins HS et al, ed. Emergncias Clnicas. Abordagem Prtica. Editora Malone, So Paulo, p-94-103, 2007. 33. Gutierrez G, Reines HD, Gutierrez EW. Clinical review: hemorrhagic shock. Critical Care 2004; 8: 373-381. 34. Healey MA, Davis RE, Liu FC, Loomis WH, Hoyt DB: Lactated Ringers is superior to normal saline in a model of massive hemorrhage and resuscitation. J Trauma 1998, 45:894-898. 35. Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support Manual. Chicago: American College of Surgeons; 1997:103-112. 36. Shires T, Coln D, Carrico J, Lightfoot S: Fluid therapy in hemorrhagic shock. Arch Surg 1964, 8:688-693. 37. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients:systematic review of randomized controlled trials. BMJ 1998, 317:235-240. 38. Choi PTL, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999, 27:200-210. 39. Hoyt D: Fluid resuscitation: the target from an analysis of trauma systems and patient survival. J Trauma 2003, Suppl: S31-S35. 40. Malone DL, Dunne J, Tracy JK, Putnam AT, Scalea, TM, Napoliltano LM: Blood transfusion, independent of shock severity is associated with worse outcome in trauma. J Trauma 2003, 54: 898-907. 41. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer I, Yetisir E: A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999, 340:409-417.

24

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42. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic Shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117: 686-697. 43. Babaev A, Frederick PD, Paste DJ, et al:Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448454. 44. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarctionEtiologies, management and outcome: A report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 10631070. 45. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131: 47-59. 46. Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med 2008; 36: 66-74. 47. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. The GUSTO Angiographic Investigators. N Engl J Med 1993; 329:16151522 48. Keeley EC, Boura JA, Grines CL, et al: Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: A quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003; 361:1320 49. Ohman EM, Chang PP: Improving quality of life after cardiogenic shock: Do more revascularization. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 274276 50. Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). ACC/AHA Practice Guidelines 2004. http://www.acc.org/clinical/guidelines/ stemi/index.pdf. Accessed January 2007. 51. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al: ACC/ AHA 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for Coronary Artery bypass Graft Surgery). Circulation 2004; 100:e340 52. Lobo SMA, Lobo FRM, Bota DP, Lopes-Ferreira F, Soliman HM, Mlot C et al. C-reactive protein levels correlate with mortality and organ failure in critically ill patients. Chest 2003. 53. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Effi cacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001;344:699-709. 54. Soares M, Machado FO, Torres VBL, et al. O uso da drotrecogina alfa ativada na pratica clnica e as atuais evidncias. Revista Brasileira de Terapia intensiva 2008; 20 (2): 173-177. 55. Filho MC, Westphal GA. Manual Prtico de Medicina Intensiva. 6 edio. So Paulo: Segmento Farma, 2009. 56. El-Shanawany T, Williams PE, Jolles S. Clinical immunology review series: na approach to the patient with anaphylaxis. Clinical and Experimental Immunology, 2008; 153: 1-9. 57. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ, 2003; 169 (4): 307-312. 58. Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart 2002; 88: 531-537. 59. Spahn DR, Cerny V, Coats Tj et al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical Care, 2007; 11 (1): 1-22.

25

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60. Dellinger RP et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care 2008; 36: 296-327.

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10. FLUXOGRAMA - ALGORTIMO

PROTOCOLO DE ABORDAGEM AO CHOQUE21,55-60.

Manifestaes gerais FC, PA, FR, Tax ou , pele fria, confuso mental, oligria (<0,5 ml/Kg/h), acidose, leo

Avaliar possvel causa Perda hdrica/ hemorragia IAM, alt.ECG, cardiopatia Infeco Hipersensibilida de a drogas, toxinas Fatores de risco p/ TEP, tamponamento cardaco, pneumotrax Choque hipovolmico Choque cardiognico Choque sptico Choque anafiltico

Choque obstrutivo

Avaliar: Escala de Coma de Glasgow, manter vias areas prvias, garantir ventilao (O2 por MV, VNI ou TOT + VM), obter dois acessos venosos perifricos, MCC, OP, sinais vitais frequentes, HGT, coletar exames, capnografia se possvel

Exames: hemograma, uria, creatinina, eletrlitos, gasometria arterial, lactato arterial, TP/TTP, demais cfe avaliao clnica

SF 0,9% 1000 ml EV em 20-30 min Ver TP/TTP antes dos acessos

Cateter vesical, acesso venoso central, cateter arterial (radial); coletar gasometria p/ SvcO2

Avaliar sinais de hipxia tissular: SvcO2 < 70%, BE > -3mmol/L, lactato > 2 mmol/L, CO2 gap > 6 mmHg, DU < 0,5 ml/Kg/h e/ou PAM < 65 mmHg

Hipotenso pode estar ausente

CHOQUE

1
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1 Avaliar responsividade a volume

RESPONSIVO Variveis estticas: - PVC < 4 mmHg - PVC < 2 mmHg aps 250-500ml de cristalide em 15 min Variveis dinmicas: - PP > 13%* ou Pplet > 11%** - PVC > 1 mmHg ***

NO RESPONSIVO Variveis estticas: - Qdo PVC > 4 mmHg no se pode inferir responsividade - da PVC > 2 mmHg aps 250500ml de cristalide em 15 min Variveis dinmicas: - PP < 13%* ou Pplet < 11%** - PVC < 1 mmHg ***

Hipovolmico Distributivo

Avaliar componente cardiognico ou componente distributivo

Atingir todas as metas: PAM > 65mmHg SvcO2 > 70% BE < -3mmol/L lactato < 2 mmol/L CO2 gap < 6 mmHg DU > 0,5 ml/Kg/h Clearance de lactato > 10% em 6 horas

* Variao da presso de pulso (PAS PAD) no ciclo respiratrio: paciente sedado, Vt 8-10 ml/Kg, PEEP < 8 cmH20, sem inscurses espontneas, sem arritmias, sem PEEPi. ** Variao da amplitude de pletismografia de pulso *** Variao da presso venosa central na inspirao: paciente em ventilao espontnea ou desconectado do ventilador A determinao rotineira do dbito cardaco no recomendada Cateter de artria pulmonar de rotina no recomendado. Se for utilizado, os seguintes parmetros auxiliam na diferenciao entre os diferentes tipos de choque:

Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque DC: dbito cardaco; RVP: resistncia vascular perifrica; PCP: presso capilar pulmonar; PVC: presso venosa central; SvO2: saturao venosa central de oxignio. Tipo de Choque Hipovolmico Obstrutivo Cardiognico Distributivo DC Baixo Baixo Baixo Alto RVP Alta Alta Alta Baixa PCP Baixa Baixa Alta Alta, normal ou baixa PVC Baixa Alta Alta Alta SvO2 Baixa Baixa Baixa Baixa

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CHOQUE HIPOVOLMICO

Identificar a causa: Sangramento digestivo, leses viscerais, ruptura de aneurisma artico, gravidez ectpica, ferimentos exsanguinantes, diarria, vmitos

Correo da causa: - avaliao e conduta cirrgicas imediatas conforme a causa - tempo entre dano e correo cirrgica deve ser minimizado - medidas de ressuscitao volmica no devem retardar tratamento cirrgico do foco de sangramento

Metas da PAM: - 40 mmHg at controle cirrgico na hemorragia por trauma - 90 mmHg no TCE sem hemorragia sistmica - 65 mmHg se outras causas

Suporte bsico: - vias areas prvias - garantir ventilao - dois acessos venosos perifricos calibrosos - exames laboratoriais: TS + Rh, hemograma, eletrlitos, uria, creatinina, gasometria arterial, TP/TTP, fibrinognio

Correo de coagulopatia na vigncia de sangramento - Cfe protocolo prprio - Considerar plasma fresco congelado se TP ou TTP > 1,5 vezes o controle (10-15 ml/Kg) - Se plaquetas < 50.000, considerar 4-8 U ou 1 afrese - Se fibrinognio srico < 100mg/dL, considerar crioprecipitado 50 mg/Kg ou 15-20 U em adulto de 70 kg - Considerar antifibrinolticos, fator VII recombinante ativado e concentrado do complexo protrombnico cfe gravidade e causa Sim: Parar infuso Reavaliar em 10 min Sim: Observar e manter monitorizao

Ressuscitao volmica e da perfuso tisular - RL ou SF 0,9% 1000 ml aquecido EV rpido Repetir trs vezes caso no estabilize - Avaliar concentrado de hemceas: perdas >30% da volemia ou 1500 ml (manter Hb 7- 9)

Sim: Parar infuso Ver TP/TTP antes do acesso venoso central

Reverso

No: Acesso venoso central; coletar gasometria

Variao da PVC > 2 mmHg aps prova de volume No: Infundir alquotas de cristalide

Metas atingidas At estabilizao ou variao da PVC > 2 mmHg

No: Considerar choque de outras causas

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CHOQUE CARDIOGNICO

Avaliao inicial: - Congesto: ortopnia, turgncia jugular, B3, edema, ascite, hepatomegalia, crepitao pulmonar, refluxo hepatojugular - Baixo dbito: presso de pulso estreitada, braos e coxas frios, sonolncia, hiponatremia, piora da funo renal Medidas iniciais: - Exames: hemograma, uria, creatinina, gasometria arterial e venosa central, eletrlitos, perfil lipdico, enzimas cardacas, TP/TTP - ECG, RX trax, MCC, OP, DU, sinais vitais frequente, acesso venoso central e acesso arterial - Solicitar consultoria com especialista em cardiologia na UCI - Corrigir hipoxemia (O2 suplementar, CPAP, TOT + VM) - Corrigir acidemia e distrbios hidroeletrolticos (cfe protocolo especfico) - Tratar arritmias (cfe protocolo especfico) - Hipotenso sem congesto: desafio hdrico (SF 0,9% 250 ml em 20 min) - Iniciar drogas vasoativas cfe PA

Ver TP/TTP antes dos acessos

Reavaliaes frequentes e seriadas

Drogas vasoativas PAS>100 mmHg com congesto PAS 70-100 mmHg sem sinais de choque PAS 70-100 mmHg com sinais de choque PAS<70 mmHg com sinais de choque

Se IAM diagnosticado: AAS, estatina, clopidogrel 300mg Reperfuso precoce: principal medida teraputica

Nitroglicerina 10 a 20 mcg/Kg/min

Dobutamina 2 a 20 mcg /Kg/min

Dopamina 5 a 15 mcg/Kg/min

Noradrenalina 0,5 a 30 mcg/min

IAM supra ST ou BCRE at 36 horas do IAM

Reavaliar congesto/ Monitorizao e reavaliaes frequentes

Reperfuso mecnica (prefervel) Angiografia coronariana

Reperfuso farmacolgica

Considerar

Cateter de artria pulmonar - hipotenso refratria administrao de fluidos e complicaes mecnicas do IAM suspeitas se ecocardiograma no disponvel - choque cardiognico com sinais persistentes de hipoperfuso; uso de inotrpicos e vasopressores

Balo intra-artico - baixo dbito, hipotenso e choque cardiognico no responsivo - IAM complicado com regurgitao mitral grave e ruptura de septo ventricular - IAM VD no responsivo a desafio hdrico e inotrpicos

Ecocardiografia

Leso angiogrfica leve ou moderada

Leso angiogrfica severa ou TCE

Angioplastia da artria responsvel pelo IAM

Revascularizao do miocrdio

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Protocolo Assistencial do Hospital Universitrio de Santa Maria CHOQUE SPTICO

Ver TP/TTP antes dos acessos venoso central e arterial

Manejo inicial em 6 horas - Sinais vitais - Exames laboratoriais - Monitorizao cardaca - Oxmetro de pulso - Sondagem vesical - Cateter arterial - Acesso venoso central - SN: TOT + VM + sedao

A escolha correta do antibitico o principal determinante do prognstico na sepse

- Dosar lactato srico - 2 hemoculturas antes de ATB - outras culturas cfe clnica - ATB amplo espectro em 1 hora - Avaliar drenagem cirrgica precoce de foco infeccioso PVC <8 mmHg

CHOQUE SPTICO DIAGNSTICO 1) SIRS: 2 ou mais - Tax > 38,3 ou < 36 - FC > 90 - FR >20 ou PaCO2 < 32 - Leuc > 12000 ou < 4000 ou > 10% bastes 2) Foco infeccioso comprovado ou presumido 3) Disfuno orgnica 4) Hipotenso no responsiva a volume

O manejo do choque sptico segue os moldes do protocolo especfico de Sepse

Entre 8 12 mmHg: < 65 mmHg > 90 mmHg

Desafio hdrico: alquotas de cristalide 20 ml/Kg ou 1000 ml ou colide 300 a 500 ml

PAM

Drogas vasoativas

Entre 65 90 mmHg CHAD at Ht>30% Ht>30% mas SvcO2< 70%: Inotrpicos

SvcO2

< 70%

70% Metas atingidas Manejo nas 24 horas Manter DU > 0,5 ml/Kg/h

Doses baixas de corticide (at 300mg de hidrocortisona) no choque sptico refratrio ressuscitao volmica e vasopressores. Manter 7 dias. Retirada lenta

Drotrecogina alfa ativada apenas p/ pctes c/ alto risco de morte, sem contra-indicaes, aps ressuscitao inicial e antes da 24 h (APACHE II 25 ou 2 disfunes orgnicas ou choque sptico ou SDRA)

- Controle glicmico: entre limite inferior da normalidade e 150 mg/dL. - Insulina em infuso contnua SN - HGT a cada 1 ou 2 horas

- Se VM: Vt 6 ml/Kg Pplat insp < 30 cmH20

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CHOQUE ANAFILTICO

ABCDE

Checar: - incio sbito - sinais de insuficincia respiratria - sinais de choque - alteraes cutneas Decbito dorsal Elevar membros inferiores

Via area: edema, rouquido, estridor Ventilao: FR, sibilos, fadiga, cianose, confuso mental, SaO2< 92% Circulao: palidez, pele mida e fria, fraqueza, sonolncia e coma

Atropina EV em bolus se bradicardia

Adrenalina 1:1000 (ampola) 0,3 a 0,5 mg IM Repetir a cada 5 min se no houver melhora Adrenalina EV 1:10.000 (1 ampola de adrenalina em 9ml de SF0,9%) Aplicar 1 a 5 ml em 5 min a cada 5 10 min SN Na hipotenso severa e refratria IM ou se pcte j tem acesso venoso perifrico e monitorizao cardaca

Adrenalina 1:100.000 (1 amp em 98 ml SF 0,9%) em BIC iniciar a 30100 ml/h cfe gravidade da reao Monitorizao cardaca

Medidas teraputicas

- Vias areas prvias - Oxignio ou TOT ou cricotireoidotomia no edema de glote

Mobilizar equipe cirrgica

Monitorizao - Oximetria - Monitorizao cardaca - Presso arterial - Acesso venoso central e PVC - Considerar cateter de artria pulmonar - Ver TP/TTP antes dos acessos

Infuso hdrica agressiva (4-8 L)

- Difenidramina 1-2 mg/Kg EV 4-6x/dia por 4 dias - Prometazina 0,25-1 mg/Kg EV 2-4x/dia por 4 dias - Dimenidrato 1,25 mg/Kg EV 4x/dia por 4 dias - Ranitidina 1 mg/Kg EV 3x/dia por 4 dias ou - Hidrocortisona 20 mg/Kg/dose 4x/dia EV ou - Prednisona 1 mg/Kg VO/dia - Aminofilina 6 mg/Kg diludo EV e manuteno de 0,9 mg/Kg/h se broncoconstrio

Balo intra-artico

Particularidades da PCR na anafilaxia - dois acessos de grosso calibre com infuso rpida de SF0,9% 4 a 8L - adrenalina em altas doses: 3 a 5 mg EV de 3 em 3 ou 5 em 5 minutos - antihistamnicos: difenidramina 25 a 50mg EV e ranitidina: 50 mg EV - corticosteride: metilpredinisolona 125mg EV

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CHOQUE OBSTRUTIVO

Tamponamento cardaco

Pneumotrax hipertensivo

Tromboembolismo pulmonar

Pericardiocentese

Toracostomia 2 espao intercostal na linha hemiclavicular Drenagem torcica fechada

Anticoagulao plena Conforme protocolo especfico

Demais medidas de suporte Manter vias areas prvias Garantir ventilao Volume e vasopressores SN Tratar doena subjacente

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