ABSCESO SUBCUTNEO

Los abscesos en la piel tienden a tener una apariencia similar, sin importar dnde se localicen. Sin embargo, el sitio del absceso, as como la edad y el estado inmunolgico del paciente, determinan cmo tratarlo. Coleccin de pus localizada en una cavidad, que se forma secundaria a necrosis de tejido por una infeccin previa, normalmente adyacente. Se manifiesta como un ndulo firme, eritematoso y doloroso, que termina fluctuando, con poca clnica sistmica. La bacteria ms frecuentemente implicada es S. aureus, siendo el nico aislamiento en un 25% de los casos. Clnicamente, un absceso es un ndulo eritematoso, firme, doloroso y mvil. Los nios con un absceso por lo general no experimentan sntomas constitucionales a menos que la lesin se haya extendido a los tejidos profundos o a la circulacin sangunea. Los abscesos de la piel estn cubiertos por epidermis normal, pero la dermis contiene un infiltrado denso de clulas inflamatorias polimorfonucleares rodeado por una pared fibrinoide.

Etiologa.
La bacteria ms frecuentemente implicada es S. aureus, siendo el nico aislamiento en un 25% de los casos. Otros microorganismos implicados son S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias: en abscesos cercanos a mucosas (perianales o periorales) considerar bacterias colonizadoras de esas mucosas, mientras que en zonas ms alejadas, las bacterias de la piel sern aisladas con mayor frecuencia. Las localizaciones ms frecuentes en nios son la mama, la zona perirrectal, las glndulas sudorparas y el cuero cabelludo. El S. aureus es el patgeno ms importante en los abscesos cutneos y subcutneos. Es muy frecuente (a menudo como el nico patgeno) en los abscesos del cuello, el tronco y las extremidades, pero puede encontrarse en cualquier sitio de la superficie de la piel donde se forman los abscesos. El S. aureus tambin es la causa de la gran mayora de los abscesos de los que se asla un solo microorganismo, lo cual indica que el sinergismo bacteriano no es importante en la patognesis de estas lesiones. Las infecciones de la piel en los pacientes con defectos en la migracin de los neutrfilos suelen ser causados por S. aureus, C. albicans o bacilos

gramnegativos. En la enfermedad granulomatosa crnica, los microorganismos ms frecuente de las infecciones cutneas son S. aureus, los bacilos gramnegativos y los hongos, como Aspergillus. Sin embargo, los principales patgenos de los abscesos varan con la localizacin de la lesin. La mayora de los abscesos de la regin perianal contienen muchos microorganismos anaerobios de las heces, sobre todo bacteroides, aunque en ocasiones los anaerobios actan solos para producir el absceso. Los cultivos de los abscesos perianales y periorales y de las lceras muestran de manera caracterstica microorganismos que provienen de las mucosas adyacentes en vez de la piel, mientras que las lesiones distantes del recto o de la boca contienen microorganismos que normalmente residen en la piel. En general, el o los microorganismos deben ser identificados cuando los neonatos o los nios inmunocomprometidos sufren abscesos. Otros microorganismos implicados son S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias: en abscesos cercanos a mucosas (perianales o periorales) considerar bacterias colonizadoras de esas mucosas, mientras que en zonas ms alejadas, las bacterias de la piel sern aisladas con mayor frecuencia.

Fisiopatologa.
Cuando las bacterias invaden el tejido sano, la infeccin se extiende por toda el rea. Algunas clulas mueren y se desintegran, dejando espacios en los que se acumulan lquido y clulas infectadas. Los glbulos blancos, los defensores del organismo contra la infeccin, se desplazan hacia estos espacios y despus de engullir a las bacterias, mueren. La acumulacin de glbulos blancos forma el pus, una sustancia cremosa que llena la zona. A medida que el pus se deposita, el tejido sano es desplazado. Al final este tejido acaba creciendo alrededor del absceso hasta rodearlo; el organismo intenta de este modo evitar una mayor extensin de la infeccin. Si un absceso se rompe hacia dentro, la infeccin puede extenderse tanto por el interior del cuerpo como bajo la superficie de la piel, dependiendo de dnde se encuentre el absceso. Una infeccin bacteriana puede generar un absceso de varias formas. Por ejemplo, una herida punzante hecha con una aguja sucia puede hacer llegar bacterias al tejido subcutneo. A veces las bacterias pueden diseminarse a partir de una infeccin de otra parte del organismo. As mismo, las bacterias que normalmente viven en el cuerpo pero no causan dao alguno, ocasionalmente pueden provocar un absceso. Las posibilidades de que ste se forme aumentan si hay suciedad o

un cuerpo extrao en la zona infectada, si la zona de invasin bacteriana tiene un bajo aporte sanguneo (como sucede en la diabetes) o si el sistema inmunitario de la persona se encuentra debilitado (como sucede en el SIDA). Los abscesos pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, incluyendo los pulmones, la boca, el recto y los msculos. Son bastante frecuentes en la piel o debajo de sta, especialmente en la cara.

Clnica.
El lugar donde se localiza un absceso y el hecho de que interfiera o no con el funcionamiento de un rgano o un nervio determina sus sntomas. stos pueden incluir dolor espontneo o a la presin, sensibilidad, calor, hinchazn, enrojecimiento y posiblemente fiebre. Si se forma justo por debajo de la piel suele aparecer como un bulto visible. Cuando est a punto de romperse, su parte central adopta un color blanquecino y la piel que lo recubre se vuelve ms delgada. Un absceso formado en lo ms profundo del cuerpo crece considerablemente antes de provocar sntomas. Al pasar inadvertido, es probable que a partir de ste se disemine la infeccin por todo el organismo.

Diagnstico.
Cuando una persona padece este tipo de abscesos, los anlisis de sangre suelen revelar un nmero anormalmente alto de glbulos blancos. Las radiografas, la ecografa, la tomografa computadorizada (TC) o la resonancia magntica (RM) son pruebas que pueden determinar su tamao y posicin. Debido a que los abscesos y los tumores suelen causar los mismos sntomas y producen imgenes similares, para llegar a un diagnstico definitivo suele ser necesaria una muestra de pus o bien la extirpacin del absceso quirrgicamente para examinarlo al microscopio.

Tratamiento.
El tratamiento se basa en el drenaje local (Incisin y drenaje hasta la evacuacin total) con antispticos. Considerar cultivo especialmente si existe sospecha de SAMR. El tratamiento antibitico sistmico es controvertido, aunque parece apropiado en caso de nios pequeos, afectacin del estado general, celulitis asociada o inmunosupresin, y debera mantenerse 7-10 das en casos no complicados.

Como antibitico de eleccin: cloxacilina, una cefalosporina de primera generacin o Amoxicilina Ac. clavulnico, acompaado a medicamentos contra anaerobios (clindamicina Metronidazol) a las mismas dosis que las recomendadas en las celulitis. Paroniquia: la incisin ms antispticos o antibiticos tpicos suele ser suficiente. Antibiticos sistmicos en lesiones ms profundas El tratamiento se basa en el drenaje local. Considerar cultivo especialmente si existe sospecha de SAMR. El tratamiento antibitico sistmico es controvertido, aunque parece apropiado en caso de nios pequeos, afectacin del estado general, celulitis asociada o inmunosupresin, y debera mantenerse 7-10 das en casos no complicados.

FASCITIS NECROTIZANTE
La fascitis necrosante consiste en una infeccin del tejido celular subcutneo que afecta a la capa profunda de la fascia superficial y que respeta en gran medida la epidermis adyacente, la fascia profunda y el msculo. Es una infeccin aguda y rpidamente progresiva del tejido celular subcutneo, con una elevada morbimortalidad. Puede afectar la fascia superficial y a veces la profunda.

Etiologa.
Existen relativamente pocos microorganismos con la suficiente virulencia para originar una fascitis necrosante cuando actan independientemente. La mayora de las infecciones fulminantes, asociadas a sndrome del shock txico y a una elevada letalidad, est causada por S. pyogenes. La fascitis necrosante estreptoccica puede aparecer en ausencia de un cuadro de sndrome del shock txico y no suele ser mortal, aunque se asocia a una importante morbilidad. La fascitis necrosante se debe en ocasiones a S. aureus, Clostridium perfringens, Clostridium septicum, P. aeruginosa, especies de Vibrio, en especial V. vulnificus, y hongos del orden de los Mucorales, sobre todo especies de Rhizopus, Mucor y Absidia. Tambin se ha descrito en raras ocasiones como consecuencia de una infeccin por estreptococos de un grupo diferente al A, como los grupos B, C, F o G, S. pneumoniae o H. influenzae tipo b. Puede tratarse de una infeccin polimicrobiana. En la mayora de estos casos, una combinacin de bacterias anaerobias y aerobias o facultativas actan juntas para producir necrosis tisular. Las bacterias aerobias o facultativas ms

frecuentes corresponden a numerosas especies de estreptococos hemolticos o no hemolticos de un grupo diferente al A, S. aureus, E. coli, Enterobacter spp. y otras enterobacterias y Pseudomonas spp. Los anaerobios presentes son similares a los que se encuentran en los abscesos subcutneos: Bacteroides spp., Peptostreptococcus, Peptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Clostridium y Fusobacterium. Las infecciones por cualquier microorganismo o una combinacin de ellos no se pueden distinguir clnicamente, aunque la crepitacin indica la presencia de Clostridium spp. o bacilos gramnegativos, como E. coli, Klebsiella, Proteus y Aeromonas.

Epidemiologa.
La fascitis necrosante aparece en cualquier localizacin. Las localizaciones ms frecuentes son las extremidades, el abdomen y la zona perineal. Entre los factores predisponentes en los neonatos destacan la onfalitis y la balanitis despus de la circuncisin. Est favorecida por cualquier lesin cutnea previa, siendo de especial relevancia la infeccin por el virus de la varicela. La incidencia de fascitis necrosante es mayor en caso de inmunodepresin sistmica o local, como sucede en los pacientes con diabetes mellitus, neoplasias o vasculopata perifrica, y en los sometidos recientemente a ciruga, los usuarios de drogas intravenosas o los que estn siguiendo un tratamiento inmunodepresor, en especial con corticosteroides. La infeccin tambin afecta a individuos sanos tras heridas punzantes pequeas, abrasiones o laceraciones, traumatismos contusos, intervenciones quirrgicas, en especial en el abdomen, los aparatos digestivo o genitourinario o el perin o la inyeccin subdrmica. Desde mediados de los aos ochenta, se ha constatado un resurgimiento de las infecciones de partes blandas necrosantes y fulminantes por S. pyogenes, que aparecen en personas previamente sanas sin un compromiso evidente o poco llamativo de la integridad inmunolgica o cutnea. La fascitis necrosante por S. pyogenes puede aparecer tras la sobreinfeccin de lesiones de varicela. Estos nios presentan un inicio, un recrudecimiento o una persistencia de fiebre alta y signos de afectacin sistmica despus del 3er o 4 da de varicela. Suele tener una etiologa polimicrobiana (tipo 1) mixta (anaerobios y aerobios) en el 70-80%; el resto son monomicrobianas, siendo el S. pyogenes el agente causal ms frecuente (tipo 2).

Manifestaciones clnicas.
La fascitis necrosante tiene un inicio brusco caracterizado por inflamacin, eritema, dolor y calor local. Suele haber fiebre, y el dolor espontneo a la palpacin y los signos constitucionales son desproporcionados con respecto a los signos cutneos, en especial con afectacin de la fascia y del msculo. No suelen existir linfangitis ni linfadenitis. La infeccin se extiende siguiendo el plano de la fascia superficial e inicialmente hay pocos signos cutneos que anticipen la naturaleza grave y la extensin de la necrosis subcutnea que est teniendo lugar. Las alteraciones cutneas aparecen a lo largo de 24-48 horas a medida que los vasos se trombosan y surge isquemia cutnea. Entre los hallazgos clnicos iniciales figuran un eritema mal definido y edema, que se extiende ms all de la zona eritematosa. De los signos adicionales destacan la formacin de ampollas que se llenan de un lquido de color pajizo y despus azulado o hemorrgico, y el oscurecimiento de los tejidos afectados desde rojo a violceo y azul. Debido a la isquemia y a la necrosis se produce anestesia cutnea y por ltimo una franca gangrena tisular y esfacelos. Algunos signos indican una enfermedad avanzada y un pronstico ominoso, tales como la formacin de vesculas o ampollas, equimosis, crepitacin, anestesia y necrosis. Sin tratamiento se desarrollan bullas, necrosis muscular y el proceso se extiende a lo largo de la fascia. Por ltimo, aparece necrosis extensa del tejido celular subcutneo. Asocia alteracin del estado general, fiebre elevada, afectacin multiorgnica y shock sptico. Los nios con lesiones de varicela no muestran inicialmente signos de sobreinfeccin por S. pyogenes invasor, como eritema o tumefaccin. La fascitis necrosante se puede acompaar de una importante afectacin sistmica, incluidos shock, insuficiencia orgnica y muerte. En este contexto, la evolucin de la enfermedad puede ser rpida, sobreviniendo la muerte en horas. Los pacientes con afectacin de la fascia superficial o profunda y del msculo tienden a presentar una enfermedad ms aguda y grave y que avanza ms rpidamente que aquellos en los que la infeccin se encuentra limitada a los tejidos subcutneos por encima de la fascia. En las extremidades, puede surgir un sndrome compartimental que se manifiesta con edema firme, dolor con el movimiento y disminucin de la sensibilidad distal y los pulsos. Se trata de una urgencia quirrgica.

Diagnstico.

El diagnstico definitivo se realiza por la exploracin quirrgica, que debe realizarse tan pronto como se sospecha el diagnstico. El diagnstico es fundamentalmente clnico, asociado a exploracin quirrgica para desbridamiento, estudio de extensin y recogida de muestras para gram y cultivo. Se puede apoyar en estudios de imagen (ecografa, TC o resonancia magntica (RM). La fascia y el tejido subcutneo necrticos son grises y ofrecen poca resistencia a la exploracin con un objeto romo. Aunque la RM ayuda a identificar la extensin y los planos tisulares afectados, esta tcnica no debe demorar la intervencin quirrgica. Las muestras de biopsia incisional congeladas obtenidas al inicio de la infeccin colaboran en el tratamiento al disminuir el tiempo que se precisa para confirmar el diagnstico y ayudar a definir los mrgenes de afectacin. Resulta especialmente til la tincin de Gram del tejido si se detectan cadenas de cocos grampositivos, que son indicativos de una infeccin por S. pyogenes.

Tratamiento.
El tratamiento debe ser precoz, farmacolgico y quirrgico, con un adecuado manejo de las alteraciones hemodinmicas. Las medidas de soporte precoces, el desbridamiento quirrgico y la administracin parenteral de antibiticos son obligatorios. El tejido desvitalizado se extirpa hasta conseguir que los bordes sangren; esta exploracin est indicado repetirla cada 24-36 horas para confirmar que no existe tejido necrtico. Puede ser preciso repetirla en diversas ocasiones hasta que deja de formarse tejido desvitalizado. Tambin es imprescindible realizar un cuidado diario meticuloso de la herida. La antibioterapia emprica se realiza con una cefalosporina de tercera generacin asociada con clindamicina o metronidazol. Si se confirma la presencia de S. pyogenes penicilina y clindamicina es una combinacin adecuada. El tratamiento antibitico se debe iniciar por va parenteral tan pronto como sea posible con frmacos de amplio espectro contra todos los patgenos potenciales. La mayora de los expertos recomienda comenzar un tratamiento emprico con penicilina, ampicilina o nafcilina, junto a clindamicina y un aminoglucsido para cubrir S. pyogenes y el amplio espectro de posibles anaerobios y gramnegativos. A menudo se aade clindamicina para inhibir la sntesis de nuevas toxinas bacterianas necrosantes.

El tratamiento quirrgico debe ser precoz y agresivo, con desbridamiento amplio de las zonas necrticas y revisiones cada 12 o 24 horas. Considerar el uso de gammaglobulina IV (GGIV).

Pronstico.
La letalidad conjunta en nios y adultos con fascitis necrosante y sndrome de shock txico por S. pyogenes es de alrededor del 60%. La muerte es menos frecuente en los nios y en los casos no complicados por un sndrome del shock txico.

OBJETIVOS 1.- Identificar las caractersticas clnicas epidemiolgicas, diagnstico y manejo de los abscesos en pediatra. 2.- Identificar las caractersticas clnicas epidemiolgicas, diagnstico y manejo de la fascitis necrotizante en pediatra.

CONCLUSIONES 1.- El absceso es una coleccin de pus localizada, secundaria a la necrosis del tejido, que clnicamente es un ndulo eritematoso, firme, dolorosa y mvil, con diagnstico clnico y el tratamiento definitivo se basa en el drenaje local hasta la evacuacin local. El tratamiento antibitico es controvertido, aunque parece apropiado en caso de nios pequeos, afectacin del estado general, celulitis asociada o inmunosupresin, y debera mantenerse 7-10 das en casos no complicados. 2.- La fascitis necrosante, por S. pyogenes, que afecta la fascia superficial, y que se localiza ms frecuentemente en el abdomen, perin y extremidades; aparicin espordica; asociacin a ciruga mayor; signos locales; signos generales por presencia de material txico sistmico, con tratamiento combinado quirrgico y antibitico.

BIBLIOGRAFA 1.- Saavedra Lozano J, et al. Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos. Protocolos Diagnstico Teraputicos de la AEP: Infectologa Peditrica. [Revista en el internet]. [Citado el 02 de Agosto del 2013]. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.pdf 2.- Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson. Tratado de Pediatra. 18 Ed. ELSEVIER SAUNDERS. Infecciones bacterianas cutneas. Cap. 664. Pg.: 2736-2745.