UNIVERSIDAD DE COLIMA Facultad de Ciencias Qumicas Qumico Farmacutico Bilogo

Toxicologa de la Radiacin

Profesora: Dra. Irene Daz Reval Integrantes: Juvenal Miranda Lpez Omar Alejandro Ramos Rodrguez Perla Palacios Ruelas Luis Alberto Daz Ramrez Mara Fernanda Lpez Gonzlez

Coquimatln, Col. 22 de Marzo de 2013

Introduccin
La radiacin es una forma de energa. Proviene del sol y del espacio ultraterrestre, de fuentes creadas por el hombre, como los aparatos de rayos X, y de algunos materiales radiactivos que se encuentran en la tierra. La energa nuclear Es aquella que se libera como resultado de cualquier reaccin nuclear. Puede obtenerse bien por fisin o por fusin. En las reacciones nucleares se libera mayor cantidad de energa que en las producidas en explosiones convencionales Las radiaciones se clasifican: Su naturaleza Estas se clasifican a su vez en dos clases: Radiaciones electromagnticas. Es una propagacin ondulatoria de energa elctrica y magntica cuyas intensidades varan en planos perpendiculares. Todas tienen la misma velocidad en el vaco (c = 300.000 km/segundos),diferencindose por las diferentes longitudes de onda o frecuencia, de la que depende su energa. Entre las radiaciones electromagnticas encontramos: 1. Radiaciones ionizantes - Rayos gamma - Rayos X 2. Radiaciones pticas - Radiaciones ultravioletas (UV-C, UV-B, UV-A) - Radiacin visible (violeta, azul, verde, amarilla, naranja, roja) - Radiaciones infrarrojas - Radiofrecuencias (radar, microondas...) Radiaciones corpusculares. Son debidas a la propagacin de partculas subatmicas (ncleos de helio, electrones, protones, neutrones, etc.)habitualmente dotados de gran velocidad aunque siempre inferior a la de las radiaciones electromagnticas. Las radiaciones corpusculares son: o Radiaciones alfa o Radiaciones beta o Radiaciones neutrnicas o Radiaciones csmicas Por su efecto biolgico

En dos tipos: - Radiaciones ionizantes o de alta energa - Radiaciones no ionizantes o de baja energa. Radiaciones ionizantes o de alta energa, que a su vez pueden ser: - Corpusculares, constituida por partculas subatmicas (electrones, neutrones, protones), son las radiaciones alfa, beta y rayos csmicos. - Electromagnticas, son los rayos gamma y los rayos X. 4 Estas radiaciones al incidir sobre los tejidos, pierden parte de la energa, separando electrones de los tomos sobre los que inciden y transformndose en iones. Radiaciones no ionizantes o de baja energa, no son capaces de ionizar los tomos, por lo que el efecto biolgico es menor, actuando ms bien a travs del efecto trmico, mecnico y fotoqumico en los tejidos. Las radiaciones no ionizantes son de tipo electromagntico y engloba las radiaciones pticas (ultravioleta, visible e infrarroja) y los campos electromagnticos (microondas y radiofrecuencias) consultado el 20 de

(http://www.ugr.es/~amaro/radiactividad/teoria/tema1.pdf marzo de 201, 13:30 hrs)

CONCEPTOS BSICOS DE LA RADIACIN

La radiacin se debe a la perdida de partculas alfa, de electrones (partcula beta con carga negativa o con carga positiva), de rayos gamma o de rayos x. Un tomo puede desintegrarse mediante la perdida de una partcula alfa (He2+) cargada (+2) y pesada (masa=4), constituida por dos protones y dos neutrones. Otra posibilidad es la desintegracin de un tomo mediante la perdida de electrones cargados negativamente o positivamente (partculas beta o positrn). La radiacin gamma se produce cuando el ncleo libera el exceso de energa, habitualmente despus de una transicin alfa, beta o de positrn. Los rayos X aparecen cuando se elimina un electrn de las orbitas internas y se produce una reestructuracin de los electrones del tomo, liberndose la energa de los rayos X caracterstica del elemento. Partculas alfa Las partculas alfa son ncleos de helio (formados por dos protones y dos neutrones) que tienen una carga de +2 y que son emitidos por el ncleo de un tomo. Cuando una partcula alfa pierde energa, se desacelera hasta la velocidad de una tomo de gas, adquiere dos electrones del mas de electrones libres presente en la mayora de los medios y pasa a formar parte de la reserva normal de helio den el ambiente la formula de la desintegracin alfa es:

A-4 X Y + He2+ gamma + Q Z Z-2 Donde: Z= numero atmico A= peso atmico Q = es al energa disponible en esta desintegracin y equivale a la diferencia entre el tomo original y os dos productos. La energa es compartida entre las partculas y el rayo gamma si lo hay. El ejemplo de desintegracin alfa es la del radionclido natural del radio (226Ra): 226 222 Ra Rn + alfa (5.2 MeV) 86 84 Para la mayora de los emisores, la energa de las partculas alfa oscila entre 4 y 8 MeV. Existen otras partculas alfa ms energticas, pero solo son emitidas por emisores efmeros como los formados por las reacciones que tienen lugar en los aceleradores de partculas. Partculas beta, positrones y captura de electrones. La desintegracin de las partculas beta se producen cuando un neutrn de un ncleo de un elemento se transforma eficazmente en un protn y un electrn. A continuacin se emite el electrn y la energa mxima de la partcula beta se corresponde con la diferencia de masa entre el ncleo original y el producto. Tambin es posible que haya un rayo gamma con el que compartir la energa Q A Z X A Y + beta + Q Z+1

Un ejemplo de la desintegracin beta es la del radionclido natural del plomo (210Pb): 210 210 Pb Bi + beta (0.015MeV) + gamma(0.046MeV) 82 83 A diferencia de las partculas alfa de la desintegracin alfa, las partculas beta emiten con un espectro continuo de energa que va desde el cero hasta la energa mxima disponible para la transicin. Ello se debe a que toda la energa disponible en cada desintegracin o transicin se reparte entre dos partculas beta observadas aparecen como un espectro. La energa residual es retirada por el antineutrino, una partcula cuya masa y carga son prcticamente nulas y que solo se detecta con instrumentos extraordinariamente complejos. La partcula beta, por el contrario, se observa fcilmente con los aparatos clsicos de recuento nuclear.

La emisin de positrones es parecida a la emisin de la partcula beta, pero se produce por transformacin eficaz de un protn en un neutrn y un electrn cargado positivamente. A diferencia de la desintegracin beta, el nmero atmico disminuye. Un ejemplo de desintegracin de positrn lo proporciona el radionclido natural del cobre (64Cu), el cual se desintegra por emisin beta en el 41% de las veces, por emisin de positrones en el 19%, y por captura de electrones en el 40%: 64 64 Cu Ni + positrn (0.066 MeV) 29 28 64 Zn + beta (0.57 MeV) 30 64 Ni captura de electrones 28

64 Cu 29 64 Cu 29

La energa del positrn aparece como un espectro continuo, semejante al de la desintegracin beta, en el que toda la energa disponible para la desintegracin se comparte entre el positrn y un neutrino. En el caso de la emisin de positrones, la energa mxima de la partcula emitida es la diferencia de masa entre el precursor y el nclido producto menos la energa necesaria para crear dos masas de electrones (1.02MeV)

Radiacin alfa
El conocimiento de los efectos de las radiaciones ionizantes sobre los seres vivos, se ha obtenido gracias a la experimentacin tanto in vivo (animales de laboratorio) como in vitro (cultivos celulares), y tambin al estudio de las lesiones producidas por las radiaciones ionizantes sobre las personas (exposicin a bombas atmicas o lluvia radiactiva, accidente de Chernobil y aplicaciones teraputicas). La accin de las radiaciones ionizantes sobre los organismos vivos es de carcter probabilstico y no selectivo; es decir, que la interaccin puede o no producirse y que la transferencia de la energa de la radiacin no tiene predileccin por ningn componente de la clula, sino que puede actuar en cualquiera de ellos. La energa producida por las radiaciones ionizantes es absorbida por las clulas muy rpidamente, (en un tiempo de 10-7 segundos) causando unas lesiones que no son especficas, es decir, no se pueden distinguir de las causadas por otros agentes fsicos o qumicos. Estos cambios producidos por las radiaciones ionizantes en las clulas son siempre de tipo lesivo, suponen una alteracin de los procesos normales de las mismas y adems no se presentan regularmente de forma inmediata, sino que pueden

tardar hasta aos en manifestarse. Este tiempo es el que se denomina periodo de latencia.

MECANISMO DE ACCIN
Pueden ser por accin directa o indirecta: Accin directa: La accin directa se produce como consecuencia de la absorcin de la energa de la radiacin por la clula directamente a nivel de unas estructuras clave o blanco, macromolculas tales como, ADN, ARN, enzimas y protenas. La absorcin de la energa de la radiacin producira ionizaciones y excitaciones a nivel de estas estructuras que podran desembocar en un dao celular. Accin indirecta: La accin indirecta de las radiaciones ionizantes es la absorcin de la energa de la radiacin por las molculas de agua, elemento del que estn constituidos mayoritariamente la clula y los seres vivos en general. El agua se disocia producindose iones y radicales libres muy reactivos, pudiendo reaccionar entre s o con otros compuestos. (http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/NTP/F icheros/501a600/ntp_533.pdf, consultado 18 de marzo de 2013, 11:00 hrs.) Como consecuencia de ello se alteran las propiedades fsicas y qumicas del medio intracelular, llegndose a interferir los procesos metablicos normales de la clula. La absorcin de la energa de la radiacin ionizante por el agua, se realiza crendose un par de iones HOH+ y HOHHOH + RI HOH+ + eHOH + e- HOHLos dos iones producidos por las reacciones anteriores son inestables y se rompen rpidamente dando lugar a radicales libres (H+ y OH-) que contienen solo un electrn orbital no emparejado, lo que, como se ha dicho los hace fuertemente reactivos. El par de iones puede reaccionar entre s formando una molcula de agua, con lo cual el efecto sobre la clula ser nulo, o bien puede reaccionar qumicamente con otras molculas generando productos dainos para la clula, como puede ser la formacin de agua oxigenada.

Clula normal

Accin directa e indirecta

La exposicin a este tipo de radiacin constituye un agente cancergeno. La aparicin del cncer suele ocurrir al cabo de varios aos de haber recibido la irradiacin, siendo un efecto tardo, probabilstico o estocstico. La probabilidad evidentemente aumenta con la dosis. (http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/NTP/F icheros/501a600/ntp_533.pdf, consultado 18 de marzo de 2013, 11:00 hrs.) Las partculas que emiten las radiaciones producen ionizaciones en el seno de la materia celular por poseer una gran energa cintica que se disipa en el seno de la misma, mediante la creacin de iones, de radicales libres o rompiendo las molculas clave como puede ser el ADN. Las clulas irradiadas pueden experimentar modificaciones profundas llegando a ser destruidas. El poder de penetracin de las partculas es muy pequeo; al ser partculas muy pesadas. Si la radiacin es externa, pueden ser detenidas por la epidermis que acta de blindaje para el cuerpo, pero si penetran en el organismo por inhalacin, que es lo que ocurre con el radn (el radn es un gas radiactivo de origen natural; se produce por la descomposicin del uranio238 que a su vez se desintegra en el radio-226 y ste en el radn-222. Esto tiene lugar en el seno de la corteza terrestre por ser el uranio-238 un elemento presente en pequeas cantidades en muchos tipos de rocas, suelos y materiales. De estos materiales el gas radn emigra hacia la atmsfera y, una vez en sta, se dispersa y se desintegra en sus descendientes tambin radiactivos, que se adhieren a las partculas que estn siempre presentes en el aire aerosol atmosfrico), quedan detenidas en el tracto respiratorio cuyos tejidos estn mucho menos protegidos que otros, pudiendo lesionar o destruir sus clulas. Si se tiene en cuenta, adems, que en un ambiente donde exista radn se encuentran tambin sus descendientes, que son metlicos y pueden quedar fijados en las paredes del sistema respiratorio, las partculas que emiten ellos y todos sus descendientes depositan toda su energa e n el pulmn, potenciando la accin del radn disuelto en los tejidos del sistema respiratorio, y desarrollando con el tiempo un cncer de pulmn.(http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas /NTP/Ficheros/501a600/ntp_533.pdf, consultado 18 de marzo de 2013, 11:00 hrs.)

Radiacin UV
El alto desarrollo cientfico y tecnolgico que posee el mundo moderno y el carcter no racional de las prcticas de explotacin de los recursos, han propiciado la contaminacin del ambiente. Por tal motivo el hombre actual se encuentra expuesto a diferentes tipos de sustancias que daan al DNA. Los txicos genticos o genotoxinas son agentes fsicos y qumicos que daan la molcula de DNA y los componentes asociados. Son importantes ya que ejercen su accin a niveles de exposicin subtxicas y las lesiones provocadas pudieran resultar en modificaciones de las caractersticas hereditarias o inactivacin del DNA. Algunos

txicos genticos pueden ser mutgenos, dado que son capaces de incrementar los niveles de mutacin espontnea de las clulas. Las mutaciones que ocurren en las clulas germinales estn relacionadas con la aparicin de enfermedades hereditarias en las generaciones futuras, mientras que las que ocurren en las clulas somticas estn relacionadas con enfermedades degenerativas y procesos carcinognicos. La mutagnesis ambiental tiene como funcin la identificacin de agentes mutagnicos en nuestro entorno cotidiano y la evaluacin del riesgo que conlleva la exposicin del hombre a estos txicos ambientales. Dentro de los mutgenos de carcter fsico ms estudiados se encuentran las radiaciones ionizantes, que poseen altas energas, capaces de ionizar los materiales que atraviesan. Sin embargo, las radiaciones no ionizantes y en particular la radiacin ultravioleta han sido motivo de estudios recientes, dado el deterioro creciente de la capa de ozono y el efecto perjudicial de la misma para la salud de los organismos y en especial el hombre. Las radiaciones ultravioleta constituyen uno de los agentes fsicos causantes de mutaciones en los ms diversos organismos de nuestro planeta y stas estn firmemente ligadas a los procesos de fotocarcinognesis. La luz UV es una parte de la energa radiante que proviene del sol y constituye la porcin ms energtica del espectro electromagntico que incide en la superficie de la tierra. A diferencia de la radiaciones ionizantes, esta energa no es suficiente para expulsar electrones, luego no puede causar ionizacin. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

Las radiaciones UV de mayor energa son las de tipo C, con longitudes de onda de 100 a 280 nm, pero stas junto a otras radiaciones (radiacin X, Gamma y Csmica), son retenidas totalmente por la capa de ozono en la estratsfera y no alcanzan la superficie terrestre. Sin embargo este tipo de radiacin es emitida por fuentes artificiales tales como lmparas germicidas y lmparas de arco de mercurio. Las radiaciones UV de tipo B se encuentran entre las longitudes de onda de 280 a 320 nm y las menos energticas son las de tipo A con longitudes de onda de 320 a 400 nm. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

La luz solar natural que percibimos en la tierra est compuesta por UVB (0.3%), UVA (5.1%), luz visible (62.7%) y luz infrarroja (31.9%). Luego, de la radiacin UV que recibimos, la UVB comprende aproximadamente el 5% y la UVA el 95% restante, sin embargo la luz UVB es la responsable de la mayor parte de los daos biolgicos ocasionados por la luz solar.

Si la piel de los mamferos se somete a una exposicin crnica de radiacin UV, se inducen varias respuestas biolgicas, por ejemplo: el desarrollo de eritema, edema, quemaduras de las clulas, hiperplasia, inmunosupresin, dao en el DNA, fotoenvejecimiento y melanognesis. Estas alteraciones pueden estar directa o indirectamente involucradas en el desarrollo de cncer. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

EFECTOS BIOLGICOS DE LAS RADIACIONES UV

La radiacin ultravioleta induce efectos biolgicos sobre aquellos compuestos que absorben directamente los fotones. La energa que stos portan, es transferida a los compuestos denominadas cromforos y luego dejan de existir. A partir de los cambios moleculares foto-inducidos se desencadena una cascada de eventos que comienza con la transformacin de esta foto-energa en una seal bioqumica. Las reacciones foto-bioqumicas subsecuentes provocan los cambios en la clula que posteriormente abordaremos. Los cidos nucleicos y protenas son los cromforos celulares por excelencia siendo el Triptfano y la Tirosina los aminocidos que absorben principalmente la radiacin UV. Otras biomolculas cromforas son el NADH, quinonas, flavinas, porfirinas, 7-dehidrocolesterol, y el cido urocnico, adems la melanina, pequeos pptidos, hemoglobina y carotenos. Tambin podemos encontrar cromforos exgenos como el xido de zinc y la benzofenona, que pueden interactuar con la radiacin UV y producir efectos deletreos, citotxicos y genotxicos. La radiacin UVA se considera como la radiacin de envejecimiento y es capaz de penetrar profundamente en la epidermis y en la dermis de la piel. Es ms eficaz que la UVB en lograr un curtido de la piel inmediato que se produce por oscurecimiento de la melanina en la epidermis. La piel se puede quemar si es sometida a exposiciones intensas y prolongadas y hasta puede daar las estructuras en el corion y causar foto-envejecimiento prematuro de la piel, as como elastosis solar. En estas zonas se pueden suprimir algunas funciones inmunolgicas, y se pueden desencadenar procesos oxidativos donde se generen especies reactivas del oxgeno (ROS) que pueden causar el dao a las protenas celulares, lpidos, y carbohidratos. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

Tambin pueden generarse especies reactivos del nitrgeno y este exceso de radicales libres provoca una cascada de eventos que propician un deterioro progresivo de las estructuras y funciones celulares. La lesin de UVA tiende a causar necrosis de las clulas endoteliales, daando los vasos sanguneos drmicos. Dado que este tipo de radiacin puede producir dao estructural al DNA y daar el sistema inmunolgico, puede llevar a la formacin de cncer. La misma se ha relacionado con el 67% de los melanomas malignos. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009) La radiacin UVB se considera como la radiacin de quemaduras. Es capaz de penetrar en la epidermis actuando principalmente a nivel de la capa basal de clulas, daando el genoma de los queratinocitos, las clulas vitales del tallo de la epidermis. Produce efectos biolgicos adversos directos e indirectos por ejemplo: formacin de fotoproductos, isomerizacin de trans- a cis- cido urocnico, induccin de la actividad ornitina descarboxilasa, estimulacin de la sntesis de DNA, detencin del ciclo celular, fotoenvejecimiento prematuro y fotocarcinognesis. Es caracterstico la formacin de estrs oxidativo con la produccin de radicales libres en la zona irradiada, adems, una excesiva radiacin de UVB disminuye los niveles de enzimas antioxidantes en la piel posibilitando una disminucin de su capacidad de defensa frente a los procesos oxidativos generados a posteriori de las radiaciones. Tambin disminuye el sistema inmune y se considera que es responsable de inducir cncer en la piel de tipo escamoso y carcinoma de clulas basales.

Tanto las radiaciones UVA como la UVB juegan un papel importante en la patognesis de enfermedades fotosensibles como la erupcin polimrfica por la luz, eritema, inmunosupresin, fotoenvejecimiento y fotocarcinognesis. Sin embargo, UVB tiene mil veces mayor capacidad de producir quemadura solar y dao genotxico. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

DAO GENTICO INDUCIDO POR LA RADIACIN UV

Los daos ocasionados en el DNA por las radiaciones UV pueden producirse por diferentes mecanismos. Pueden suceder por absorcin directa de la energa de los fotones o mediante lesiones indirectas donde los cromforos endgenos transfieren la carga a otras molculas que son las que provocan las modificaciones en el DNA. Las principales lesiones son de origen directo y son dmeros formados en pirimidinas adyacentes: el dmero de pirimidina cissyn ciclobutano (CPD) y el fotoproducto pirimidina (6-4) pirimidona (6-4PP). (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

Los de tipo ciclobutano se forman como resultado del rompimiento de los dobles enlaces C=C de dos bases sucesivas de pirimidinas mientras que los 6-4 PPs, se forma por la ruptura de un doble enlace C=C y un doble enlace C=O en posicin 4 y se

produce un enlace covalente entre estas dos bases sucesivas. Tambin se encuentra el fotoproducto Dewar (DewarPP) el cual es un ismero de valencia de 64 PP que se forma va foto isomerizacin frente a longitudes de ondas de 280 a 360 nm. El dao ms comn de todos los tipos, es el CPD, quien representa alrededor de las tres cuartas partes de los fotoproductos, siendo ms frecuentes los dmeros de timinas (TT), seguido los de timina-citosina (TC) y por ltimo los de citosinas (CC). Luego se encuentran los 6-4PPs con bases asociadas de TC, CC y TT en orden de mayor a menor frecuencia. Otros tipos de lesiones producidas por la luz UV al DNA, son las indirectas. Entre stas se encuentran los daos oxidativos generados por la reaccin con ROS formados en las zonas irradiadas, o por transferencia de cargas de cromforos endgenos excitados. Ejemplo de estas modificaciones son: roturas de simple y doble-cadena (SSBs y DSBs, respectivamente), entrecruzamientos DNA protena, sitios lbiles al lcali y 8-oxo-7,8-dihidro-2,9-deoxiguanosina. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

El mecanismo propuesto en la formacin de estos tipos de daos consiste en fotoionizacin de la guanina que genera un catin radical guanil, con hidratacin extensa que rinde 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxodGuo). Adems, se ha sugerido en el caso de los sitios lbiles al lcali que los residuos de G, son formados por una reaccin bifotnica va estados excitados ms altos. Otro tipo de dao es la formacin de citosinas hidratadas, donde la luz UV posibilita la insercin de una molcula de H2O en el doble enlace C=C. Esta lesin es ciento de veces menos frecuente que la formacin de CPDs. Algunos autores refieren que la radiacin UVA slo produce pocas cantidades de dmeros de pirimidinas en la piel y que su accin mutagnica y carcinognica principal est mediada a travs de los ROS. Sin embargo, las evidencias de que los fotoproductos bipirimidnicos son los principales tipos de daos al DNA involucrados en el efecto genotxico de las radiaciones UVA han ido aumentando. Muchos investigadores han empleado UVC o UVB para el estudio de los daos producidos por la luz solar, ya que los fotoproductos bipirimidnicos resultantes del DNA tratado con estas radiaciones juegan un papel esencial en el efecto genotxico y carcinognico de las radiaciones UV en general. La absorcin por el DNA es bastante dbil a longitudes de ondas largas y menos energticas, por lo que es evidente que la radiacin UVA es la menos eficaz produciendo fotolesiones directas. Los CPDs son

considerados las lesiones ms mutagnicas basado en su abundancia, lenta reparacin y mutagenicidad distintiva. Los dmeros de pirimidina distorsionan localmente la estructura del DNA interfiriendo en el normal apareamiento de bases complementarias y produciendo una pequea elevacin en la cadena afectada. La mayor parte de los dmeros se repara de inmediato, pero algunos escapan a la reparacin, pudiendo afectar los procesos de replicacin y transcripcin. Cuando se bloquea la replicacin, se inhibe la divisin celular y por lo general la clula muere, siendo ste un mecanismo para evitar que el dao en el DNA se transmita a futuras generaciones. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

REPARACIN DEL DAO GENTICO INDUCIDO POR LA RADIACIN UV

A pesar de la frecuente exposicin a la radiacin UV, se plantea que una de cada mil lesiones en el DNA se convierte en una mutacin, el resto es reparado eficientemente por sistemas de reparacin. En ocasiones un mismo dao es posible que sea reparado por ms de un sistema. De esta manera se garantiza que si un sistema falla, el dao pueda ser eliminado por otro. El dao producido por la radiacin UV se puede reparar directa o indirectamente. La primera forma consiste en que los nucletidos alterados se devuelven a sus estructuras originales y la segunda los nucletidos alterados son reemplazados por otros normales. Los organismos que presentan un mecanismo de reparacin directa poseen una enzima llamada fotorreactivante o fotoliasa, que utiliza la energa tomada de la luz para romper las uniones covalentes que conectan las pirimidinas en un dmero. Aunque las fotoliasas se han conservado en la mayora de los grupos biolgicos a lo largo de la evolucin, los mamferos placentarios carecen de ellas y dependen de mecanismos de reparacin indirectos. El mecanismo indirecto de reparacin de los dmeros de pirimidina por excelencia es el de reparacin por escisin de nucletidos (NER), presente en las clulas de maneras dismiles y con sus particularidades, pero en general participan un sistema de enzimas que eliminan la lesin entre las que se encuentran helicasas, endonucleasas, polimerasas y ligasas. Los fotoproductos 6-4 PPs se reparan unas cinco veces ms rpido que los CPDs, aunque estas ltimas lesiones son mucho ms abundantes en el genoma.

Esta diferencia puede deberse a que los fotoproductos 6-4 PPs producen una distorsin mayor en la doble hlice del DNA y por ello son ms evidentes para los sistemas de reparacin a diferencia de los fotoproductos CPDs. En determinadas ocasiones el DNA daado logra replicarse saltando la lesin y dando lugar a una hebra hija con un hueco frente al dmero de pirimidina. Esta nueva lesin no se puede reparar por el sistema NER sino por otro sistema de reparacin denominado reparacin por recombinacin o recombinacin postreplicativa. Este mecanismo se fundamenta en el intercambio de los segmentos homlogos de las hebras de DNA hermanas. Durante la replicacin la hebra sin la lesin da lugar a una cadena hija complementaria sin problemas, con sta ocurre el intercambio, colocndose as el segmento de DNA que tena el hueco sobre la hebra no daada donde la discontinuidad puede ser reparada y cerrada. El dmero de pirimidina que qued frente a la hebra intacta puede ser posteriormente reparado por NER. Los daos oxidativos son principalmente eliminados por mecanismos de reparacin por escisin de bases (BER), donde las lesiones se remozan y reemplazan por bases correctas. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009) Las lesiones en el DNA producidas por la radiacin UV tambin pueden ser reparadas por el sistema de reparacin SOS. Este ltimo mecanismo se desencadena en caso de que muchas lesiones afecten la viabilidad celular, posibilitando la supervivencia celular aunque induce la formacin de mutaciones por detrimento de la fidelidad de copia en la sntesis de DNA. La reparacin de las fotolesiones es la respuesta primaria frente a un DNA daado, siendo de gran importancia para la estabilidad celular. Sin embargo, en ocasiones estos daos persisten en la fase S del ciclo celular y otros mecanismos posibilitan la formacin de mutaciones. Las lesiones ms premutagnicas son los CPDs y los 6-4PPs, aunque tambin las bases oxidadas producen mutaciones. El cambio ms frecuente es la transicin C T o C.CT.T, aunque tambin pueden ocurrir T C y transversiones del tipo C A, C G, T A, T G pero en menor proporcin. (Gonzlez, Vernhes, Snchez, 2009)

Historia de la bomba atmica

El 6 de agosto de 1945 a las 8:15 horas estalla la primera bomba atmica lanzada por el ejrcito del aire estadounidense a una altura de 500 metros sobre la ciudad japonesa de Hiroshima. De los 400.000 habitantes de la ciudad mueren 260.000 y alrededor de 160.000 resultan heridos o se dan por desaparecidos. Dos aos despus y a finales de 1947 la ciudad cuenta con 137.000 habitantes, y el 80% de la superficie edificada en ruinas. El 9 de agosto de 1945, los estadounidenses lanzan una segunda bomba atmica, esta vez sobre Nagasaki, el puerto abierto ms antiguo del Japn. A pesar de tener mayor fuerza explosiva, 20kt de TNT frente a los 14kt de Hiroshima, esta segunda bomba causa menos daos, dado que la mitad de los edificios estn protegidos por colinas. Se estima que en este bombardeo causa unos 39.000 muertos, y aproximadamente el mismo nmero de heridos.

SEGUNDA GUERRA MUNDIAL

Estados Unidos impuso su superioridad y exigi a los japoneses la rendicin total, la cual no fue aceptada por stos. En castigo y para poner fin a la guerra, los norteamericanos arrojaron dos Bombas Atmicas sobre Japn. La enorme cantidad de energa que se libera durante la explosin en un espacio muy reducido da lugar a una mortfera onda expansiva y de calor que lo destruye todo a su paso. Esta onda puede provocar a su paso incendios de hasta 3 kilmetros y emite dosis mortales de radiacin en un kilmetro a la redonda. Tras los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki, los sntomas de la radiacin se ponen de manifiesto por primera vez con toda su claridad. Cuando esta enfermedad afecta a toda la poblacin, no es posible llevar a cabo una terapia directa. Los trastornos a largo plazo son terribles, como lo demuestra la alta tasa de leucemia que aumenta espectacularmente. En 1947 se crea una institucin oficial para investigar las consecuencias mdicas y biolgicas de la radiactividad sobre las personas, de hecho, 54 aos despus siguen apareciendo casos de leucemia, y de opacidad del cristalino. Hasta el momento no se ha podido observar mutaciones genticas (dominantes), pero s el incremento de genes mutantes sucesivos. (http://www.entelchile.net/secciones/educacion/tareas/historia/bomba_atomica.ht m, consulta 18 de marzo de 2013, 13:00 hrs.) Japn se rindi incondicionalmente el 15 de agosto, completamente desalentado por esta nueva arma. Las dos nicas bombas atmicas usadas hasta ahora en una guerra se arrojaron sobre Japn en 1945.

Hiroshima, Japn (Bomba de uranio)

Bomba de uranio de 10 kilotones 6 de agosto de 1945, 8:15 a.m. Detonador de uranio 1. Una masa pequea de uranio es disparada por explosivos hacia una masa mayor de uranio. 2. Las masas pequeas y mayor se funden, formando una masa supercrtica (cantidad mnima de material necesaria para que se mantenga una reaccin nuclear en cadena). 3. Una vez que se alcanza la masa supercrtica, sigue la reaccin en cadena en una millonsima de segundo. Nagasaki, Japn (Bomba de plutonio)

Bomba de plutonio de 20 kilotones 9 de agosto de 1945, 11:02 a.m. Detonador de plutonio 1. El detonador externo, similar a un baln de ftbol soccer, implosiona sobre el plutonio. 2. 32 secciones individuales con forma de 45 grados del plutonio que rodean una mezcla de berilio/polonio se fusiona en una diezmillonsima de segundo. 3. Se forma una masa supercrtica y ocurre una violenta reaccin en cadena. 4. Se forma una nube de hongo de aire fro atrado y consumido por el estallido. La nube asciende a miles de metros por encima de la explosin. 5. La nube es altamente radioactiva. La exposicin a la radiacin puede causar prdida del cabello, sangrado de la piel y otras manifestaciones hemorrgicas, inflamacin de la boca y garganta, vmitos, diarrea, fiebre y muerte. (http://perseo.sabuco.com/historia/Bomba%20atomica.pdf, consultado, 15 de marzo de 2013, 20:30 hrs.)

Fisin
La clave para el poder de la bomba atmica es la fisin, es una reaccin nuclear, lo que significa que tiene lugar en el ncleo atmico. La fisin ocurre cuando un ncleo pesado se divide en dos o ms ncleos pequeos, adems de algunos subproductos como neutrones libres (generalmente rayos gamma) y otros fragmentos del ncleo como partculas alfa (ncleos de helio) y beta (electrones y positrones de alta energa).

(http://web.educastur.princast.es/proyectos/jimena/pj_franciscga/fusionyfision.htm, consultado el 18 de marzo de 2013) Proceso de fisin: 1. Se dispara un neutrn al ncleo de un tomo de uranio o de plutonio. 2. El impacto libera nuevos neutrones y genera una poderosa radiacin llamada rayos gamma. 3. El proceso se repite una y otra vez, creando calor extremo y una radiacin letal.

Explosin y destruccin:
1. Se detona la bomba a miles de metros por encima del blanco escogido. 2. La primera ola explosiva se propaga en todas direcciones. 3. La primera ola expansiva llega a la tierra y es reflejada, creando una segunda onda que se expande con la primera. Punto A: vaporizacin: todo es vaporizado por la explosin atmica, 98% de vctimas, viento 514 kph. Punto B: destruccin total: se destruyen todas las estructuras por encima de la superficie, 90% de vctimas, viento 466 kph. Punto C: severos daos por la explosin: edificios a gran escala se derrumban y severos daos a carreteras, 65% vctimas y 35% lesionados, vientos 418 kph. Punto D: daos severos por el calor: se quema todo aquello que sea inflamable, 50% de vctimas y 45% lesionados, vientos 225 kph. Punto E: daos severos por incendios y vientos: daos a las estructuras y los sobrevivientes tienen quemaduras de segundo y tercer grado, 15% vctimas y 50% lesionados, vientos 157 kph. (Explicacin de la figura de abajo). (http://perseo.sabuco.com/historia/Bomba%20atomica.pdf, consultado, 15 de marzo de 2013, 20:30 hrs.)

Potencia destructiva (ejemplo de una casa) 1. Una casa es iluminada por el destello de la detonacin de una bomba. 2. El impulso terminal termina un segundo despus de la detonacin. 3. La casa se quema en menos de un segundo, antes de que llegue la oleada explosiva (1.75 segundos despus de la detonacin). 4. La onda explosiva atmica llega a la casa. 5. La casa es destruida por la fuerza de la onda expansiva. (http://perseo.sabuco.com/historia/Bomba%20atomica.pdf, consultado, 15 de marzo de 2013, 20:30 hrs.)

Chernobyl
El reactor nmero 4 de la central nuclear Chernobyl en la Ucrania Sovitica sufri una excursin de potencia el 26 de Abril de 1986 cerca de la una de la madrugada. El accidente ocurri durante una prueba de rutina, la intencin de demostrar el tiempo que las turbinas giran despus de una prdida de potencia. Para ello deberan averiguar durante cunto tiempo continuara generando energa elctrica la turbina de vapor despus de la prdida de suministro de energa elctrica principal del reactor. Las bombas refrigerantes de emergencia, en caso de avera, requeran de un mnimo de potencia para ponerse en marcha (hasta que se arrancaran los generadores disel) y los tcnicos de la planta desconocan si, una vez cortada la afluencia de vapor, la inercia de la turbina poda mantener las bombas funcionando. Para realizar este experimento, los tcnicos no queran detener la reaccin en cadena en el reactor para evitar un fenmeno conocido como envenenamiento por xenn. Entre los productos de fusin que se producen dentro del reactor, se encuentra el xenn135, un gas muy absorbente de neutrones. Mientras el reactor est en funcionamiento de modo normal, se producen tantos neutrones que la absorcin es mnima, pero cuando la potencia es muy baja o el reactor se detiene, la cantidad de 135Xe aumenta e impide la reaccin en cadena por unos das. El reactor se puede reiniciar cuando se desintegra el 135Xenn.

Los operadores insertaron las barras de control para disminuir la potencia del reactor y esta decay hasta los 30 megavatios. Con un nivel tan bajo, los sistemas automticos detendran el reactor y por esta razn los operadores desconectaron el sistema de regulacin de la potencia, el sistema refrigerante de emergencia del ncleo y, en general, los mecanismos de apagado automtico del reactor. Estas acciones, as como la de sacar de lnea el ordenador de la central que impeda las operaciones prohibidas, constituyeron graves y mltiples violaciones del Reglamento de Seguridad Nuclear de la Unin Sovitica. A 30 megavatios de potencia comienza el envenenamiento por xenn y para evitarlo aumentaron la potencia del reactor subiendo las barras de control, pero con el reactor a punto de apagarse, los operadores retiraron manualmente demasiadas barras de control. De las 170 barras de acero al boro que tena el ncleo, las reglas de seguridad exigan que hubiera siempre un mnimo de 30 barras abajo y en esta ocasin dejaron solamente 8. Con los sistemas de emergencia desconectados, el reactor experiment una subida de potencia extremadamente rpida que los operadores no detectaron a tiempo. A la 1:23, cuatro horas despus de comenzar el experimento, algunos en la sala de control comenzaron a darse cuenta de que algo andaba mal. Cuando quisieron bajar de nuevo las barras de control usando el botn de SCRAM de emergencia (el botn AZ5 Defensa de Emergencia Rpida 5), estas no respondieron debido a que posiblemente ya estaban deformadas por el calor y las desconectaron para permitirles caer por gravedad. Se oyeron fuertes ruidos y entonces se produjo una explosin causada por la formacin de una nube de hidrgeno dentro del ncleo, que hizo volar el techo de 100 toneladas del reactor provocando un incendio en la planta y una gigantesca emisin de productos de fusin a la atmsfera. Ms de 100 toneladas de combustible nuclear y ms de 400 kilos de plutonio (material altamente radiactivo) continan en el interior de las ruinas del reactor accidentado. Para confinarlo y evitar la liberacin de ms radiactividad se tuvo que realizar una construccin de acero y hormign de 50 metros de altura: el sarcfago.

Las regiones sufrieron daos econmicos significativos y el rea alrededor del reactor sigue siendo bastante desolada. El sarcfago existente fue construido a toda prisa como una solucin temporal, en condiciones muy difciles, el sarcfago sufre de una gran debilidad estructural y est ya en condiciones lamentables. Deja escapar radiactividad de forma continuada por ms de 200 m2 de grietas, pero este problema es insignificante se compara con la radiactividad que se liberara si algunas secciones del sarcfago se derrumbaran. Un nuevo plan para encerrar el reactor en la parte superior del sarcfago existente con el fin de contener la radiacin - llamado el Programa de Implementacin de proteccin (SIP) - estructuralmente estabilizar el sarcfago existente y la construccin de un nuevo confinamiento seguro. Esto se est construyendo actualmente fuera de sitio y se desliz en la parte superior de la estructura existente para cubrirlo. (http://www.greenfacts.org/es/chernobil/ consultado el 20 de marzo de 2013) Las consecuencias inmediatas del accidente sobre la salud de las personas fueron las siguientes:

Dos personas, empleadas de la planta, murieron como consecuencia directa de la explosin esa misma noche y 31 en los tres meses siguientes. Mil personas recibieron grandes dosis de radiacin durante el primer da despus del accidente, 200.000 personas recibieron alrededor de 100 mSv, 20.000 cerca de 250 mSv y algunos 500 mSv. 237 personas mostraron sntomas del Sndrome de Irradiacin Aguda (SIA), confirmndose el diagnstico en 134 casos. 31 personas fallecieron durante el accidente, de las cuales, 28 (bomberos y operarios) fueron vctimas de la elevada dosis de radioactividad, y 3 por otras causas. Despus de esta fase aguda, 14 personas ms han fallecido en los diez aos posteriores al accidente. Entre 600.000 y 800.000 personas (trabajadores especializados, voluntarios, bomberos, militares y otros) llamadas liquidadores, encargadas de las tareas de control y limpieza, fallecidas en distintos perodos. 16.000 habitantes de la zona fueron evacuados varios das despus del accidente, como medida de proteccin frente a los altos niveles de radiacin, establecindose una zona de exclusin en los territorios ms contaminados, en un radio de 30 km alrededor de la instalacin. 565 casos de cncer de tiroides en nios fundamentalmente (de edades comprendidas entre 0 y 14 aos) y en algunos adultos, que vivan en las zonas ms contaminadas (208 en Ucrania, 333 en Bielorrusia y 24 en la Federacin Rusa), de los cuales, 10 casos han resultado mortales debido a la radiacin. Otros tipos de cncer, en particular leucemia, no han registrado desviaciones estadsticamente significativas respecto a la incidencia esperada en condiciones normales. (http://energia-nuclear.net/accidentes_nucleares/chernobyl.html consultado el 20 de marzo de 2013)

Adems de las vctimas mortales, ya mencionadas, y las malformaciones congnitas y deformaciones que, como consecuencia de las mutaciones, estn apareciendo entre la poblacin nacida despus del accidente. El costo econmico se ha cifrado en 40 billones de pesetas.El gobierno de Ucrania destina anualmente el 11 % de su producto Interior Bruto a intentar paliar las consecuencias del accidente (http://www.greenfacts.org/es/chernobil/ consultado el 20 de marzo de 2013 ) En un primer momento las autoridades soviticas no informaron del accidente. Slo cuando una planta nuclear sueca, a ms de 1.000 kilmetros de distancia, detect un anormal aumento de radiacin el gobierno de la URSS inici la evacuacin de la ciudad de Pripyat, construida para albergar a los trabajadores de la central. Chernobil expuls grandes cantidades de radiactividad al ambiente debido a que se abri el ncleo, pero lo que convirti el accidente en una catstrofe global fue el fuego de grafito, que esparci material radiactivo a distancias enormes. El grafito no arde con facilidad, y menos el grafito ultrapuro que se emplea en los reactores nucleares. Pero como ya haba ocurrido en un accidente anterior la extrema situacin dentro del ncleo de un reactor nuclear (temperatura y presin elevadas, vapor supercalentado, presencia de materiales exticos como radionucleidos y el Zircaloy de las varillas) provocaron un incendio que no pudo apagarse con tcnicas convencionales y que estuvo ms de una semana das inyectando humo a la atmsfera.

Segn algunas fuentes lleg a formarse una 'tormenta de fuego', una estructura autosostenible en la que aire fro penetra por la parte inferior y aviva un gran fuego que es capaz de propulsar humo hasta la misma estratosfera. Sin ese fuego Chernbil hubiese sido un accidente grave, pero de consecuencias estrictamente locales. La columna de humo sin embargo dispers el material radiactivo por todo el continente. Llevados por los vientos aparecieron istopos radiactivos de la planta ucraniana en Italia y en Suecia, en Alemania y en Blgica, en Finlandia y en Francia. La mitad de las partculas contaminantes abandonaron el rea; una parte sustancial se qued en Bielorrusia, Rusia y sobre todo la propia Ucrania. La mezcla de istopos que se dispers era compleja, pero muchos eran elementos radiactivos de vida corta. Un ejemplo es el Yodo 131, especialmente peligroso por la facilidad con la que se integra en la cadena alimentaria (cuyo perodo de semidesintegracin es de 8,04 das) ; de ah las restricciones y el control riguroso de productos lcteos, donde tiende a concentrarse. Las partculas ms grandes expulsadas por las explosiones contenan elementos como el Niobio 95, el Lantano 140, el Zirconio 95 el Cerio 144 y una mezcla de elementos transurnicos mezclados con fragmentos de xidos de uranio; por su tamao estos elementos se quedaron cerca del reactor. La mayor parte de la contaminacin remota y persistente se debe al Cesio 137, que tiene una semivida relativamente larga (30 aos) y adems se integra qumicamente muy bien en los suelos y la vida natural. Adems, se estim que todo el gas xenn fue expulsado al exterior del reactor. Estos productos se depositaron de forma desigual, dependiendo de su volatilidad y de las lluvias durante esos das. Los ms pesados se encontraron en un radio de 110 km, y los ms voltiles alcanzaron grandes distancias. As, adems del impacto inmediato en Ucrania y Bielorrusia, la contaminacin radiactiva alcanz zonas de la parte europea de la antigua Unin Sovitica, y de Estados Unidos y Japn. En Espaa, el Consejo de Seguridad Nuclear (CSN) detect pequeas cantidades de yodo-131 y cesio-137, por debajo de los lmites aceptables de dosis de radiacin, en las regiones mediterrneas y en Baleares.

De acuerdo con el informe de la Agencia de Energa Nuclear de la OECD sobre Chernbil, se liberaron las siguientes proporciones del inventario del ncleo.
133Xe

100% 131I 50-60% 134Cs 20-40% 137Cs 20-40% 132Te 25-60% 89Sr 4-6% 90Sr 4-6% 140Ba 4-6% 95Zr 3,5% 99Mo >3,5%

103Ru 106Ru

>3,5% >3,5% 141Ce 3,5% 144Ce 3,5% 239Np 3,5% 238Pu 3,5% 239Pu 3,5% 240Pu 3,5% 241Pu 3,5% 242Cm 3,5%

Las formas fsicas y qumicas del escape incluyen gases, aerosoles y, finalmente, combustible slido fragmentado. Sobre la contaminacin y su distribucin por el territorio de muchas de estas partes esparcidas por la explosin del ncleo no hay informes pblicos. Algunas personas en las reas contaminadas fueron expuestas a grandes dosis de radiacin (de hasta 50 Gy) en la tiroides, debido a la absorcin de yodo-131, que se concentra en esa glndula. El yodo radiactivo procedera de leche contaminada producida localmente, y se habra dado particularmente en nios. Varios estudios demuestran que la incidencia de cncer de tiroides en Bielorrusia, Ucrania y Rusia se ha elevado enormemente. Sin embargo, algunos cientficos piensan que la mayor parte del aumento detectado se debe al aumento de controles. Hasta el presente no se ha detectado un aumento significativo de leucemia en la poblacin en general. Algunos cientficos temen que la radiactividad afectar a las poblaciones locales durante varias generaciones, la cual se cree que no se extinguir hasta pasados 300.000 aos. Las autoridades soviticas comenzaron a evacuar la poblacin de las cercanas de la central nuclear de Chernbil 36 horas despus del accidente. En mayo de 1986, aproximadamente un mes despus del accidente, todos los habitantes que haban vivido en un radio de 30 km alrededor de la central haban sido desplazados. Sin embargo la radiacin afect a una zona mucho mayor que el rea evacuada. (http://desastrenuclearfukushima.blogspot.mx/2012/06/4comparacion-conhiroshima-y-chernobyl.html consultado el 20 de marzo de 2013)

Bloqueadores solares

El Sol emite ondas luminosas y calorficas de alta intensidad que viajan por el espacio y llegan a la Tierra haciendo posible la vida. Aunque estamos familiarizados con las radiaciones que percibimos gracias a la vista y que dan lugar a la luz y los diferentes colores (espectro luminoso), hay otros tipos de energa que detectamos de manera limitada o no vemos, pero que nos bombardean constantemente sin estar conscientes de ello: Rayos ultravioleta (UV). El Sol emite tres tipos, A, B y C, pero la capa de ozono que rodea a la Tierra detiene a los ltimos, de modo que slo recibimos los dos primeros (UVA y UVB). Son ms intensos aproximadamente 2 o 3 horas antes y despus del medioda, sobre todo durante los meses de verano. Rayos infrarrojos. Son responsables de la elevacin de la temperatura, incluso en lugares cerrados, y dan su color caracterstico al amanecer y atardecer. La piel se defiende de este embate gracias a la accin de los melanocitos, clulas especiales que al ser estimuladas generan un pigmento color marrn, la melanina, que bloquea a la luz y que tambin es responsable de la coloracin tpica del bronceado. Sin embargo, esta barrera tiene una resistencia limitada, de modo que parte de las emisiones penetran en los tejidos y los daan poco a poco.

Durante mucho tiempo se pens que solamente los rayos UVB afectaban la naturaleza de la piel, ya que diversos estudios sealaban a estas radiaciones como las responsables de modificaciones sustanciales en la informacin gentica de las clulas, hecho que se traduce en alteraciones en la pigmentacin, eritema (manchas rojizas), pecas, quemaduras y, cuando el contacto es muy frecuente, cncer. Sin embargo, investigaciones recientes han permitido demostrar que no son las nicas, pues las radiaciones UVA favorecen la proliferacin de radicales libres (sustancias que aceleran el envejecimiento) y daan a las clulas y protenas que dan firmeza (colgeno) y elasticidad (elastina) a la piel, ocasionando flacidez, arrugas, manchas y deshidratacin, es decir, fotoenvejecimiento. Por si esto fuera poco, se ha encontrado que los rayos infrarrojos generan eritema (manchas rojizas) y acentan los efectos nocivos de las emisiones ultravioleta, sobre todo la prdida de agua en los tejidos. Por fortuna, todos estos problemas que crean un panorama tan negativo pueden evitarse gracias al uso de protectores solares elaborados por las industrias farmacuticas y cosmtica, los cuales proporcionan proteccin contra los rayos UVA, UVB e infrarrojos de acuerdo a las necesidades individuales.

Estos productos pueden dividirse en dos grupos los cuales presentan distintos mecanismo de proteccin, ambos igualmente efectivos pero que protegen a la piel de acuerdo a distintos principios:

Filtros. Se considera que ofrecen proteccin qumica, es decir, en su frmula incluyen sustancias orgnicas que absorben los rayos del Sol y los vuelven inofensivos. Los compuestos ms empleados para este fin son: mexoryl sx, parsol y octocrileno. Bloqueadores. Su accin es fsica, ya que crean una pantalla que genera una sombra sobre la piel y que refleja o dispersa las radiaciones UV e infrarrojas. Las sustancias ms utilizadas para estos fines son dixido de titanio y xido de zinc.

Otra forma de explicar el mecanismo de los bloqueadores: Cmo actan los protectores solares Los protectores solares se utilizan para atenuar la radiacin UVA y UVB antes de que lleguen a la epidermis y la dermis profunda. Los primeros filtros solares modernos, eran simples soluciones alcohlicas de cido para-aminobenzoico (PABA) y el benzofenonas, aparecieron en la dcada de 1960. Estos filtros ofrecen una proteccin moderada contra los rayos UVB y ninguna para los UVA, y se lava fcilmente con agua o sudor. Sistemas de impermeabilizacin basados en resinas polimricas, en productos de emulsionables, surgieron en la dcada de 1980 y ahora estn clasificados como 'resistentes al agua' (fotoprotectores despus de 2 exposiciones de 20 minutos en el agua) o 'muy resistente al agua' (efectiva despus de 4 exposiciones). Los compuestos orgnicos de estos productos, directamente absorben los rayos UVB y, cada vez de manera ms eficiente los UVA, estos agentes transforman la luz UV como fluorescencia o la disipan por los mecanismos de conversin interna y la liberan como energa inofensiva.

Preparaciones de agentes inorgnicos (xido de zinc y dixido de titanio) se usan como partculas micronizadas, cosmticamente aceptables que absorben y dispersan la radiacin, a pesar de que su proteccin es ms modesta que los mejores filtros orgnicos. El xido de zinc proporciona una proteccin UVA ms completa, mientras que el dixido de titanio ofrece una mejor proteccin contra los rayos UVB. Los protectores solares que utilizan solamente filtros inorgnicos han demostrado penetrar no ms lejos que las 2 capas ms exteriores del estrato crneo, reduciendo as la irritacin o sensibilizacin potencial. Los filtros de proteccin solar orgnicos, por el contrario, penetrar en la piel despus de la aplicacin tpica, la FDA considera los filtros orgnicos seguros para uso tpico en concentraciones permitidas, debido a que su absorcin sistmica es demasiado baja para causar efectos estrognicos. La eficacia de un filtro solar frente a quemaduras de sol (causada en gran parte por UVB) est representada por su FPS, una medida calculada despus de aplicar el protector solar (2 mg/cm2 de piel equivalente a 30cc para un adulto) antes de la exposicin solar. El FPS refleja la relacin de dosis UVR recibido antes de quemar la piel protegida frente a la piel no protegida, despus de la exposicin. La correcta aplicacin de un producto de FPS -15, por ejemplo, permite que una persona reciba una dosis 15-veces mayor de UVR, que aquellos sin proteccin.

Todas estas formulaciones poseen diferente factor de proteccin solar (FPS), el cual indica el tiempo que resguardan de la exposicin al "astro rey" sin riesgo de sufrir consecuencias. Por ejemplo, si la piel puede permanecer bajo el Sol durante 10 minutos sin sufrir quemaduras, un bloqueador con FPS de 40 la proteger 40 veces ms, de modo que la epidermis soportar los efectos de las radiaciones durante 400 minutos (6 horas con 40 minutos). De acuerdo a su nivel de proteccin, el FPS se clasifica en medio (15 o menor), fuerte (entre 20 y 30) e intenso (ms de 40). Aunque es posible encontrar en el mercado productos con graduacin baja (de 2 a 8), a los cuales se les ha considerado tiles durante periodos de tiempo muy breves o para pieles morenas (con mayor cantidad de melanina), investigaciones recientes han encontrado que filtros y bloqueadores son ms efectivos a partir del factor de proteccin solar 15, y que bebs, personas con antecedentes familiares de cncer o de tez clara y sensible deben recurrir a productos ms fuertes (con FPS 25 o mayor; las personas con piel muy sensible no deben dudar en emplear un FPS 40 o 100). Asimismo, en puntos cercanos al Ecuador y alta montaa se aconseja un mnimo de 30. Factor de proteccin solar se calcula:

FPS= dosis eritematosa mnima con proteccin/ dosis eritematosa proteccin

mnima sin

Glosario
Fisin nuclear: La fisin nuclear es una reaccin en la que una emisin de neutrones y radiaciones, es acompaada por la liberacin de una gran cantidad de energa. Gy : El gray es una unidad derivada del Sistema Internacional de Unidades que mide la dosis absorbida de radiaciones ionizantes por un determinado material. Un gray es equivalente a la absorcin de un joule de energa ionizante por un kilogramo de material irradiado. 1 Gy = 100 rad MeV: Medida de energa que equivale a un milln de electronvoltios. Se utiliza en fsica de las altas energas (1 megaelectron volt = 1.60217646 10-13 joules) 1 MeV equivale a 1.000.000 de eV (electrn - volt). Un eV es la energa que experimenta un electrn cuando se encuentra en un campo elctrico, cuya diferencia de potencial es de 1 volt. (1 eV es igual a 1,6 X 10-19 Joule.) Neutrino: Partcula neutra de masa en reposo igual a cero, forma parte del neutr. Radioistopo: Tambin reciben el nombre de istopos radiactivos. Estos pueden ser naturales o artificiales. Se emplean con objetivos tan diversos como mejorar los cultivos de plantas alimenticias, para la conservacin de alimentos, en la esterilizacin de productos mdicos, anlisis de hormonas y para estudiar la contaminacin ambiental entre otros. Sv: El sievert es una unidad derivada del SI que mide la dosis de radiacin absorbida por la materia viva, corregida por los posibles efectos biolgicos producidos. 1 Sv es equivalente a un julio entre kilogramo (J kg-1). Esta unidad da un valor numrico con el que se pueden cuantificar los efectos estocsticos producidos por las radiaciones ionizantes. Se cumple la equivalencia 1 Sv = 1 Gy para las radiaciones electromagnticas. Uranio: Es uno de los combustibles nucleares ms importantes. Contiene ncleos fisionables y puede emplearse en un reactor nuclear para que en l se desarrolle una reaccin nuclear de fisin en cadena.

Bibliografa

Gonzlez Pmariega Maribel, Vernhes Tamayo Marioly, & Snchez Lamar ngel. (2009). La Radiacin Ultravioleta. Su Efecto Daino y Consecuencias para la Salud Humana, 18(2), 6980. http://perseo.sabuco.com/historia/Bomba%20atomica.pdf, consultado, 15 de marzo de 2013, 20:30 hrs. http://web.educastur.princast.es/proyectos/jimena/pj_franciscga/fusionyfisio n.htm,consultado el 18 de marzo de 2013, 10:00 hrs. http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/ NTP/Ficheros/501a600/ntp_533.pdf, consultado 18 de marzo de 2013, 11:00 hrs. http://www.entelchile.net/secciones/educacion/tareas/historia/bomba_atom ica.htm, consulta 18 de marzo de 2013, 13:00 hrs. http://www.apccc.es/arch_apccc/tertulias/Radiacion/radiacion.pdf, consultado 21 de marzo de 2013, 21:00 hrs. http://www.greenfacts.org/es/chernobil/ consultado el 20 de marzo de 2013, 18:15 hrs http:// desastrenuclearfukushima. Blogspot .mx/2012 /06/4comparacioncon hiroshima- y-chernobyl.html consultado el 20 de marzo de 2013, 17:00 hrs http://energia-nuclear.net/accidentes_nucleares/chernobyl.html consultado el 20 de marzo de 201, 22:30 hrs