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La tumefacin turbia se presenta como un rgano aumentado de tamao y de consistencia y plido con prdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido

del rgano afectado. Estas alteraciones se observan especialmente en rganos parenquimatosos como el hgado, corazn, riones, musculatura estriada. Histolgicamente corresponde fundamentalmente a una tumefaccin celular y mitocondrial, aumento de volumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depsitos proteicos en gotas finas en el citosol, la clula aparece tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersin de la luz causada por stos grnulos (efecto Tyndall) (figura 2.2).

Figura 2.2 Tumefaccin turbia en clulas del epitelio tubular renal. Ntese la disminucin de calibre del lumen y el aspecto granular del citoplasma. La patogenia de la tumefaccin turbia por hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reduccin de la produccin de energa, es decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo

de iones de la membrana celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular. La liberacin de ion calcio y su aumento intramitocondrial inhibe an ms la fosforilacin oxidativa, aumenta as la gliclisis anaerbica y con ello la acumulacin de cido lctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un mayor dao de membranas y aumento de la permeabilidad celular. La patogenia de la tumefaccin turbia observada por accin de una sustancia txica como el tetracloruro de carbono (CCl4), se inicia en el retculo endoplsmico liso de la clula heptica, donde el CCl4 sufre una biotransformacin a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3), el que reacciona con cidos grasos no saturados de lpidos de membranas desencadenando una peroxidacin lipdica. Se produce primero tumefaccin del retculo endoplsmico liso con formacin de vacuolas y cisternas; tumefaccin de mitocondrias por inhibicin de la fosforilacin oxidativa con insuficiencia de ATP y dao de la membrana plasmtica. La consecuencia es la entrada de sodio y agua a la clula. Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar. La persistencia de la causa de la tumefaccin turbia lleva a daos ms graves en la clula, pero an reversibles, como lo es la transformacin microvacuolar mitocondrial, que resulta de una extrema acumulacin de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamao normal. Si siguen persistiendo las causas de tumefaccin turbia, pueden producirse daos irreversibles. Una mayor acumulacin de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y ms adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro ndice de dao irreversible. La mayor acidez celular lleva a la liberacin y activacin de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradacin hidroltica de diversas sustancias: ribonucleoprotenas, desoxirribonucleoprotenas, lipgenos, etctera, con lo que se inicia la coagulacin del citoplasma (necrosis). La degradacin de membranas de organelos celulares puede llevar a una acumulacin de lpidos (gotas lipdicas) en el citoplasma o acumulacin de ella por hacerse imposible su metabolizacin. Las alteraciones morfolgicas mitocondriales que siguen a la tumefaccin turbia son primero la cristlisis o desaparicin de las crestas mitocondriales y luego la condrilisis o disolucin de la mitocondria entera. La transformacin hidrpica se caracteriza por la aparicin de vacuolas citoplasmticas pticamente vacas (figura 2.3). Pueden tener diversos tamaos y corresponden al microscopio electrnico a acumulacin de agua en mitocondrias, retculo endoplsmico rugoso y tambin en el citosol. En la transformacin hidrpica predomina en general una acumulacin de agua en el retculo endoplsmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeas, medianas o grandes, por lo que pueden distinguirse transformacin hidrpica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar (figura 2.3).

Figura 2.3 Transformacin hidrpica. Las vacuolas citoplasmticas pueden ser de tamao variable. Cuando la causa persiste y el dao celular es mayor, la lesin se hace entonces irreversible caracterizndose por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retculo endoplsmico y mitocondrias, se produce as una lisis parcial de la clula, lesin que se observa al microscopio de luz como un espacio vaco y aparicin de los signos de dao celular irreversible. Al microscopio electrnico, hay alteraciones en la membrana celular con disminucin de microvellosidades, figuras de mielina, prdida de uniones intercelulares, protrusiones del citoplasma; las mitocondrias aparecen tumefactas con floculacin, densidades amorfas; el retculo endoplsmico aparece dilatado con desprendimiento y disgregacin de ribosomas; los nuclelos estn desorganizados en elementos granulares y fibrilares.