ENFERMEDADES ATEROESCLERTICAS CORONARIAS

Entre ellas tenemos a Arteriosclerosis es un trmino general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y prdida de elasticidad de la pared arterial.

El endurecimiento de las arterias, tambin llamado ateroesclerosis, es un trastorno comn que ocurre cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas.

Cardiopata con su representante el corazn.

isqumica, mximo el infarto

Accidente

Vascular

cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central.

Claudicacin intermitente, con su mxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

agudo de miocardio, en

Esto disminuye la irrigacin de sangre a las partes del corazn y provoca un tipo de dolor en el pecho llamado angina. La aterosclerosis tambin puede causar la formacin de un cogulo dentro de una arteria coronaria estrecha. Esto ocasiona un ataque cardiaco, lo que puede causar un gran dao al msculo cardiaco.

Dolor en los grupos musculares distales debido a una obstruccin arterial crnica Colitis isqumica, es un rea de inflamacin (irritacin e hinchazn) causada por interferencia con el flujo sanguneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos. Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta.

Siendo esta alteracin patolgica que sirve de base a varios importantes trastornos, como la enfermedad de la aorta y la circulacin arterial perifrica

Los aneurismas cerebrales ocurren cuando hay un rea debilitada en la pared de un vaso sanguneo. El tipo ms comn se denomina aneurisma sacciforme y puede variar de tamao desde unos pocos milmetros a ms de un centmetro. Los aneurismas sacciformes pueden alcanzar perfectamente ms de 2 cm y son ms comunes en los adultos.

Aneurisma artico abdominal se presenta cuando el vaso sanguneo grande (aorta) que irriga el abdomen, la pelvis y las piernas se agranda o se ensancha anormalmente

Un aneurisma de la aorta torcica se presenta en parte de la mayor arteria del cuerpo (la aorta) que pasa a travs del trax. La causa ms comn de aneurisma de la aorta torcica es el endurecimiento de las arterias (ateroesclerosis). La afeccin es ms comn en personas con colesterol alto, hipertensin arterial prolongada o que fuman.

Angina de pecho

Infarto de miocardio

Muerte cardiaca sbita

Tambin conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del msculo del corazn

ataque al corazn, ataque cardaco o infarto) hace referencia a un riego sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una parte del corazn (agudo significa sbito, mio msculo y cardio corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

La muerte sbita se produce cuando los latidos cardacos son tan rpidos que el corazn tiembla en lugar de bombear sangre al cuerpo y al cerebro.

Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparicin repentina y que dura ms de 15 minutos debe requerir atencin mdica calificada de urgencia para descartar un infarto.

La isquemia o suministro deficiente de oxgeno que resulta de tal obstruccin produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesin del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

Se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilacin ventricular. Esta arritmia produce una actividad elctrica cardiaca catica que no es capaz de generar latido cardiaco efectivo, por tanto el corazn deja de bombear la sangre, la presin arterial cae a cero y se anula el riego sanguneo del cerebro y del resto del cuerpo.

Cuando se detiene la circulacin, el oxgeno y los nutrientes dejan de llegar a los rganos, que rpidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el rgano ms vulnerable es el cerebro.

FACTORES DE RIESGO HIPERTENSIN La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin arterial (PA) y sus consecuencias. Slo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiologa (HTA primaria); pero se cree, cada da ms, que son varios procesos an no identificados, y con base gentica, los que dan lugar a elevacin de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca renal). La relacin entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es continua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad) Cuanto ms alta es la presin arterial, ms tiene que trabajar el corazn (es decir, el ventrculo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El msculo cardiaco tiene que adaptarse a este aumento del estrs con el tiempo, y se engrosa. Adems del engrosamiento de las fibras del msculo cardiaco (hipertrofia del msculo cardiaco), se desarrolla ms el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que se llama "corazn hipertenso". El msculo cardiaco se hace ms rgido a consecuencia de estos procesos de reconstruccin. El paciente con hipertensin percibe esto como una mayor disnea por esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al msculo cardiaco no avanza al mismo ritmo que el crecimiento del msculo cardiaco. Las arterias ms pequeas que recorren el msculo cardiaco a menudo estn contradas por la alta presin (microangiopata) de forma que puede ponerse en riesgo el aporte de oxgeno y nutrientes a las capas ms profundas del miocardio. Por ello, el paciente hipertenso experimenta a menudo dolor en el pecho. Si no se trata, se produce un fallo cardiaco crnico con agrandamiento de los ventrculos. Adems, el tpico modelo de corazn hipertenso muchas veces implica arritmia (alteracin del ritmo cardiaco) en forma de las denominadas extrasstoles y fibrilacin auricular. La hipertensin tambin promueve un endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) - el dao arteriosclertico de las arterias coronarias se conoce como arterioesclerosis coronaria, un factor de riesgo mayor de la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) con dolorosas contracciones torcicas (angina de pecho) y, por tanto, del infarto de miocardio.

HIPERLIPIDEMIA Como las dems arterias, las coronarias pueden sufrir cambios degenerativos o enfermedades. El cambio patolgico ms frecuente de la cardiopata coronaria es la aterosclerosis, que consiste en acumulacin gradual de sustancias, como lpidos y calcio, en las paredes arteriales, de modo que las arterias se estrechan. Uno de los lpidos mencionados es el colesterol. Los depsitos de lpidos suelen llamarse placa, estas placas de ateroma se adhieren en las paredes de las arterias obstruyendo el flujo normal de la sangre por lo tanto las hiperlipidemias son uno de los factores de riesgo para peligrosos para la aparicin de enfermedades coronarias. La ateroesclerosis no suele manifestarse hasta que obstruye en grado suficiente el paso de sangre para producir sntomas. La cardiopata coronaria es la causa principal de las muertes sbitas que se atribuyen a enfermedad del corazn. Como en el caso de estudio del Sr. Juan de 54 aos de edad quien refiere que su padre presentaba hipertensin y muri de un momento a otro y no saben qu le pas. La mayora de las lesiones ateroesclerticas se localizan en los primeros 4 centmetros de las grandes arterias coronarias, cerca de la superficie del corazn. Raras veces se encuentran lesiones en las ramas ms pequeas que penetran profundamente en las paredes del miocardio. La presencia de las placas ateroesclerticas y segmentos estrechos de la arteria coronaria no significa forzosamente una reduccin de la corriente de sangre del miocardio. Generalmente, la luz de la arteria ha de reducirse 35 a 40 % de su dimetro original para que pueda producirse una reduccin importante del flujo. En el hombre en reposo, un flujo normal de sangre al miocardio puede mantenerse pese a un estrechamiento considerable de la arteria coronaria; sin embargo, la capacidad para aumentar suficientemente este flujo durante el ejercicio, con objeto de satisfacer las necesidades metablicas aumentadas del corazn, puede esta notablemente

menoscabada. Ms all del segmento estrechado, los vasos irrigados por la arteria se dilatan debido probablemente a la acumulacin local de metabolitos y a una gradiente de presin entre los tejidos normales e isqumicos. Esta dilatacin disminuye la resistencia al flujo de la sangre, que puede mantenerse entonces en niveles normales. A causa de esta vasodilatacin y de la aparicin de una buena circulacin colateral, pacientes que sufren pronunciada aterosclerosis coronaria pueden mostrarse bastante asintomticos y su enfermedad puede que pase inadvertida durante su vida

particularmente si llevan una vida sedentaria. Como es caso del Sr. Juan quien refiere a hace un ao de detectaron el colesterol alto y la presin alta pero no le dio importancia porque no tena ningn problema y l se senta bien.

ESTRS La exposicin de una persona a un estmulo estresante permanente desarrolla una serie de cambios fisiolgicos, tales como: 1. El hipotlamo secreta hormonas liberadora de la corticotropina, de la hormona del crecimiento y de la tirotropina. 2. La hormona liberadora de la corticotropina estimula a la hipfisis anterior para que se aumente la secrecin de la hormona adenocorticotropa; a su vez en la corteza suprarrenal aumenta la secrecin del mineralcorticoide aldosterona, cuya accin ha sido expuesta anteriormente. 3. A su vez la hormona adenocorticotropa estimula a la corteza suprarrenal para que aumente la secrecin del glucocorticoide cortisol el cual, vuelve sensibles a los vasos sanguneos para la vasoconstriccin, aumenta la gluconeognesis y protelisis que previene la disminucin del pH durante el estrs y aumenta la volemia por retencin de lquidos por lo tanto aumenta la presin arterial. 4. La hormona liberadora de la hormona del crecimiento estimula el lbulo anterior de la hipfisis que hace que se secrete la hormona del crecimiento, esta estimula el catabolismo de triglicridos y la conversin de glucgeno en glucosa. 5. La hormona liberadora de la tirotropina tiene efecto en la adenohipfisis que estimula la secrecin de la tirotropina que estimula la liberacin de hormonas tiroideas T3 y T4, estas aumentan la degradacin de la glucosa en ATP, as pues la accin combinada de hormona del crecimiento con la tirotropina aportan ATP adicional para las clulas en un actividad metablica intensa y como consecuencia aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco para transportar nutrientes y desechos productos del metabolismo intenso.

Al aumentar la presin arterial aumenta el periodo de sstole ventricular por lo tanto disminuye la irrigacin del corazn por las arterias coronarias y estas al estar tambin afectadas por un proceso ateroesclertico disminuye an al flujo sanguneo del miocardio por tanto hay un mayor riesgo de que se genere un infarto de miocardio.

TABAQUISMO El cigarrillo se fabrica con hojas de la planta del tabaco. El componente principal de esta planta es la nicotina, un alcaloide similar a la herona que produce adiccin. Cuando el cigarrillo se prende, libera ms de 200 componentes entre los que se destacan el alquitrn, el monxido de carbono y otros irritantes que entran al organismo y producen diversos efectos nocivos. A continuacin se describirn los efectos de los principales componentes de los principales componentes del tabaco: a. Nicotina: es un alcaloide muy toxico. La nicotina acta sobre el sistema nervioso central produciendo una excitacin seguida de depresin; sin embargo, la mayor parte de sus efectos estn mediados por la estimulacin del sistema nervioso vegetativo o involuntario produciendo, entre otras, las siguientes acciones:

Aumento de las contracciones del corazn. Contraccin generalizada de los vasos sanguneos. Aumento de la frecuencia respiratoria incremento de la acidez gstrica y de la movilidad intestinal.

Elevacin de los niveles de glucosa, colesterol y cidos grasos libres.

b. Monxido de Carbono: el CO es un gas incoloro de elevado poder txico que se desprende durante la combustin del tabaco y el papel del cigarrillo. Es el mismo gas que se desprende del exhosto de los carros. Sus efectos nocivos se producen a nivel de los glbulos rojos, que son las clulas de la sangre que llevan en su interior una protena (la hemoglobina) que es la encargada de transportar el oxgeno a los tejidos. El CO desplaza al oxgeno de la hemoglobina dando como resultado, una disminucin general de la cantidad de oxgeno en el cuerpo. La afinidad de la hemoglobina por el CO es 245 veces ms elevada que la que posee por el oxgeno. Al aumentar el CO en la sangre se activa el centro respiratorio en el cerebro aumentando la frecuencia respiratoria para eliminar el exceso de CO que se encuentra en el organismo y aumentar el oxgeno en la sangre. Al mismo tiempo aumenta la frecuencia cardiaca para transportar la poca cantidad de oxigeno que se encuentra en la sangre hasta que se compense los niveles de CO en la sangre.

FISIOPATOLOGA El trmino Sndrome Coronario Agudo (SCA) implica una constelacin de sntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. Se incluyen bajo esta denominacin los infartos de miocardio con supra desnivel del segmento ST, los infartos no Q y las anginas inestables. Normalmente, la circulacin arterial coronaria proporciona riego sanguneo suficiente para satisfacer la demanda del miocardio. El desequilibrio entre el aporte y la demanda puede precipitar isquemia. Varios mecanismos patolgicos pueden interferir con el flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias e inducir as la isquemia. La estrechez de una arteria coronaria principal en ms del 50% altera el flujo sanguneo en situaciones de mayor demanda de oxgeno. La alteracin patolgica ms frecuente en este sentido, es la ateroesclerosis. La patogenia de la ateroesclerosis incluye la lesin vascular y las respuestas subsecuentes a esta lesin. La lesin vascular puede dividirse en tres tipos: Tipo I. cuando existe alteracin en la funcin de la clula endotelial. Puede ser causada por estrs mecnico (flujo turbulento) y por hipercolesterolemia. Tipo II. Cuando se produce denudacin endotelial y dao de la ntima. En esta lesin se produce agregacin plaquetaria. Se liberan factores de crecimiento y vaso activadores desencadenndose un proceso que puede romper la cubierta delgada de una lesin ateroesclertica con un ncleo lipdico importante. Tipo III. Adems de lo establecido en la lesin tipo II se presenta dao a la media. Cuando se rompe una lesin lipdica se causa una lesin de tipo III, con formacin de trombos de gran tamao que pueden ser oclusivos (generando una infarto) no oclusivos (angina inestable) La isquemia se manifiesta clnicamente por angina, infarto de miocardio o muerta sbita (arritmias). Los sndromes coronarias agudos son un grupo de padecimientos que agrupan a las distintas formas de presentacin de cardiopata isqumica. Los trombos que ocluyen completamente la luz arterial y con una pobre circulacin colateral provocan un infarto del miocardio. Cuando el trombo no ocluye completamente la luz se presentar como angina inestable o infarto.

Estos sndromes se producen bsicamente como consecuencia de la ruptura de la placa ateroesclertica (tipo I, tipo II y tipo III). Las placas asociadas con lesiones propensas a la ruptura, son conocidas como placas vulnerables. Las placas vulnerables estn compuestas por un ncleo rico en lpidos en la porcin central de una placa excntrica. El ncleo contiene tambin numerosas clulas espumosas correspondientes a macrfagos cargados de lpidos, bajo una cubierta delgada que consiste en una capa fibrosa. La vulnerabilidad de la placa se define de acuerdo al espesor real de la cubierta fibrosa, se considera vulnerable a toda lesin con una cubierta fibrosa menor de 65 micras de espesor.

En general, el grado de isquemia y la intensidad de los sntomas isqumicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusin total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolucin de pacientes con lesiones coronarias leves. Esta evolucin se debe a la forma de progresin de las placas de ateroma, las que pueden progresar en forma lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusin o sub-oclusin de la arteria ("accidente de placa"), cuya traduccin clnica ms caracterstica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigacin y su causa es probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupcin de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecnicas o por

debilitamiento intrnseco de dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unin de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con ms contenido de lpidos libres, que son ms blandas y deformables. Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las clulas musculares lisas para sintetizar colgeno necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formacin de metalo proteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. Estas proteinasas pueden ser producidas por macrfagos, que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable. La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombognicos a la circulacin, lo que puede inducir a la formacin de trombos. Este proceso se inicia con la adhesin y activacin plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulacin y se deposita fibrina. La magnitud y grado de oclusin del trombo determinar la expresin clnica. El sndrome coronaria agudo se caracteriza por un desbalance entre aporte y consumo de oxgeno por parte del miocardio. Esto puede es causado por un aumento en la demanda de O2 en presencia de una lesin crtica fija o por cada en el aporte de O2 por un trombo intracoronario no oclusivo secundario a una ruptura de una placa ateroesclertica (explicado anteriormente). A estos elementos se pueden superponer espasmos coronarios que acentan la cada en el aporte de dicho elemento El ECG es esencial en la evaluacin de pacientes con un SCA. Aquellos que se presentan sin supradesnivel del segmento ST pueden corresponder a infartos no Q o angina inestable. Ambas entidades tienen un sustrato fisiopatolgico similar. Los pacientes con supradesnivel del segmento ST tienen habitualmente una obstruccin de una arteria coronaria epicrdica lo que determina una isquemia transmural y generalmente necrosis con onda Q. Una pequea proporcin de casos sin supradesnivel del ST pueden evolucionar hacia un infarto Q.

El sndrome coronaria agudo se clasifica en:

1- Sndrome Coronario Agudo con elevacin de ST: IAM 2- Sndrome Coronario Agudo sin elevacin de ST: IAM no Q y Angina inestable. La presentacin clnica de los diferentes SCA depende de la extensin y duracin de la isquemia secundaria a la obstruccin del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusin temporal no suele durar ms de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupcin dura ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulacin colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de isquemia es ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST

Por qu se eleva el segmento ST? Debido a que la isquemia altera las cargas elctricas de las membranas celulares provocando un flujo de corriente anormal, que hace que el corazn quede cargado, en vez de compensado. SINTOMAS: 1-Dolor torcico: definido como opresin, ardor, tumefaccin, constriccin, con inicio gradual, de intensidad variable y duracin mayor de 30 minutos. En regin retroesternal, con irradiacin a cuello, mandbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muecas.

Asociado con frecuencia a disnea, sudoracin , nuseas, vmitos. 2- sncope o presncope 3- confusin aguda 4- ACV 5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca 6- debilidad intensa SIGNOS:

- ansiedad, agotamiento, nuseas, palidez, inquietud, sudoracin - taquicardia si estado adrenrgico o IC - bradicardia si activacin parasimptica - hipotensin leve frecuente - hipertensin si estado adrenrgico - AC: 4 Ruido, 3R si IC, soplo sistlico si Insuficiencia mitral o CIV - AP estertores crepitantes si IC SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST SNTOMAS: Frecuentemente referido como peso, presin, tirantez o quemazn en el Pecho. Los pacientes dirn que no es un dolor. Retroesternal, cuello, mandbulas, hombro o brazo izquierdos. En ocasiones epigastrio, interescapular. Precipitantes: ejercicio, estrs emocional, ingesta copiosa, ingesta de bebidas fras o exposicin al fro. Atenuantes: cese de actividad, NTG sublingual. El decbito no suele aliviar los sntomas.

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS SEGN LA NANDA (00031)

Refiere todava me duele el pecho FC:98X PA:140/80 mm Hg antecedentes de: colesterol alto,
presin alta.

Dolor en el pecho. Cambios en la frecuencia cardiaca Cambios en la presin arterial.

Antecedentes de factores de riesgo.

FACTOR RELACIONADO Obstruccin del flujo coronario

Alteracin de la perfusin cardiaca

CARACTEalRISTICAS DEFINITORIAS

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS SEGN LA NANDA (00031)

codifica su dolor en ms de 7 en una Informe codificado.

escala del 0 al 10.

Refiere: todava me duele el pecho Informes verbales de dolor. FR:28X FC:98X PA:140/80 mm Hg Se observa ansioso e intranquilo
FACTOR RELACIONADO Cambios en la frecuencia respiratoria. Cambios en la frecuencia cardiaca Cambios en la presin arterial. Conducta expresiva

FACTOR RELACIONADO NANDA

Isquemia miocrdica

Liberacin de mediadores bioqumicos

Dolor agudo precordial

CARACTERSTICAS DEFINITORIAS Al control de funciones vitales : P.A : 140/80 mm Hg F.C : 28 x

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS SEGN LA NANDA

Cambios en la presin arterial. Cambios en la frecuencia cardiaca

El electrocardiograma muestra cambios en el segmento ST.

Cambios electrocardiogrficos indicadores de Isquemia.

Isquemia de miocardio

FACTOR RELACIONADO Alteracin de la contractilidad

CARACTERSTICAS DEFINITORIAS

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS SEGN LA NANDA

F.R: 24X Se le observa sudoroso. Fumador Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno

Respiracin anormal. Diaforesis.

FACTOR RELACIONADO Ventilacin perfusin Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2

CARACTERSTICAS DEFINITORIAS tengo miedo a morir seorita deje que mi esposa se quede aqu, que no se vaya por favor Se observa sudoroso.

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS SEGN LA NANDA Expresin de preocupaciones. Aumento de la sudoracin Aumento de la frecuencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca: 98 X. Aumento de la respiracin. Frecuencia respiratoria: 28 X`. Se le observa ansioso e intranquilo. FACTOR RELACIONADO Cambios en el estado de salud.

La irrigacin arterial del corazn est dada por las arterias coronarias, una derecha y otra izquierda, que surgen de la arteria aorta ascendente. Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a travs de todo el msculo cardaco, denominado miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno coronario, la cual llega a la aurcula derecha. Esto permite que el corazn se nutra y ejerza la funcin de contraccin y relajacin.

La HTA se caracteriza por el aumento de la presin que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias; siendo generalmente los valores normales de la presin arterial 140 mmHg para la presin sistlica y a 80 mmHg para la presin diastlica. En el caso del seor Juan presenta una P.A: 140/80 mmHg.

Este es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y se ubica en el primer lugar entre los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cerebrovascular.

Cuanto ms alta es la presin arterial, ms tiene que trabajar el corazn (es decir, el ventrculo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El msculo cardiaco tiene que adaptarse con el tiempo a este aumento de trabajo, originndose un engrosamiento de sus fibras (hipertrofia del msculo cardiaco) y desarrollndose, ms, el tejido conjuntivo entre estas fibras. Es lo que se llama "corazn hipertenso".

Las arterias ms pequeas que recorren el msculo cardiaco a menudo estn contradas por la alta presin (microangiopata) de forma que puede ponerse en riesgo el aporte de oxgeno y nutrientes a las capas ms profundas del miocardio; ya que estas arterias estaran desprovistas de flujo sanguneo, generando as una isquemia miocrdica.

Otro factor de riesgo para presentar una enfermedad coronaria es la aterosclerosis, que consiste en acumulacin gradual de sustancias, como lpidos, uno de ellos el colesterol, y calcio en las paredes arteriales. La cardiopata coronaria, la cual se le denomina as por ser una consecuencia de la aterosclerosis, es la causa principal de las muertes sbitas que se atribuyen a enfermedad del corazn. Como en el caso del Sr. Juan de 54 aos de edad quien refiere que su padre presentaba de presin alta y muri de un momento a otro y no saben qu le pas.

La acumulacin de las placas da origen a estructuras duras denominadas placas. Estas placas de ateroma se adhieren en las paredes de las arterias, produciendo su engrosamiento y prdida de elasticidad, obstruyendo as el flujo normal de la sangre e irrigacin del corazn y otras partes del cuerpo. Generalmente, la luz de la arteria ha de reducirse 35 a 40 % de su dimetro original para que pueda producirse una reduccin importante del flujo. Ms all del segmento estrechado, los vasos irrigados por la arteria se dilatan debido probablemente a la acumulacin local de metabolitos y a una gradiente de presin entre los tejidos normales e isqumicos. Esta dilatacin disminuye la resistencia al flujo de la sangre, que puede mantenerse en niveles normales. A causa de esta vasodilatacin y de la aparicin de una buena circulacin colateral, pacientes que sufren pronunciada aterosclerosis coronaria pueden mostrarse bastante asintomticos y

su enfermedad puede que pase inadvertida durante su vida particularmente si llevan una vida sedentaria. En el caso de estudio, el Sr. Juan refiere que hace un ao le detectaron el colesterol alto y la presin alta pero no le dio importancia porque no tena ningn problema y l se senta bien.

Durante el ejercicio, o con la tensin emocional que produce un aumento del trabajo del corazn, la vasodilatacin normal de las arterias coronarias, que generalmente permite que el flujo de sangre al miocardio aumente proporcionalmente, ya no puede producirse, porque el lecho capilar local se encuentra ya en un estado de dilatacin mxima. En estas circunstancias la demanda de oxgeno y nutrientes metablicos por el miocardio supera a la capacidad de la circulacin coronaria para proporcionarlos y puedan aparecer manifestaciones de enfermedad cardiaca coronaria como el dolor en el pecho de origen cardiaco (angina de pecho). El dolor aparece cuando las terminaciones nerviosas son estimuladas por metabolitos cidos que se acumulan en el tejido isqumico. Como es el caso del seor Juan, que conjuntamente con su hipertensin, y este factor mencionado anteriormente, originan este dolor, manifestndolo verbalmente: Todava me duele el pecho.

A todo lo mencionado anteriormente, otro factor no menos importante y causante de problemas cordiacos, es el tabaquismo, abuso excesivo de inhalar y exhalar los humos producidos al quemar hojas de tabaco, encontradas en un cigarrillo. El componente principal de esta planta es la nicotina, un alcaloide similar a la herona que produce adiccin, actuando en el sistema nervioso central produciendo una excitacin seguida de depresin; sin embargo, la mayor parte de sus efectos estn mediados por la

estimulacin del sistema nervioso vegetativo o involuntario produciendo: aumento de las contracciones del corazn, contraccin generalizada de vasos sanguneos, aumento de la frecuencia respiratoria, incremento de la acidez gstrica y de la movilidad intestinal y elevacin de niveles de glucosa, colesterol y cidos grasos libres.

Las propiedades farmacocinticas de la nicotina tambin aumentan el potencial para su abuso. Cuando se fuma un cigarrillo, hay una distribucin rpida de la nicotina al cerebro, llegando la nicotina a su nivel mximo a los 10 segundos de inhalada. Sin embargo, los efectos agudos de la nicotina se disipan en unos minutos conjuntamente con los sentimientos placenteros asociados, lo que hace que el fumador contine dosificndose repetidamente durante el da para mantener los efectos placenteros de la droga. En el caso del seor Juan presenta esta adiccin, ya que refiere: fuma diariamente un promedio de 06 cigarrillos y cuando est preocupado casi una cajetilla.

Cuando el cigarrillo se prende, libera ms de 200 componentes que producen diversos efectos nocivos, entre los que se destacan el alquitrn (residuo negro y pegajoso que contiene benzopireno, sustancia muy txica que lesiona el material gentico de las clulas y produciendo cncer), el monxido de carbono (que al acumularse en la sangre, desplaza al oxgeno que es transportado por la hemoglobina, desproporcionando de oxgeno que requiere el cuerpo) y otros irritantes que entran al organismo.

A consecuencia de ello, se origina a lo que llamaremos Sndrome Isqumico Coronario Agudo, ya que se presenta una alteracin en el correcto riego sanguneo del corazn,

proveniente de las arterias coronarias hacia el miocardio (msculo cardiaco), proceso denominado perfusin cardiaca, produciendo una isquemia miocrdica y una angina de pecho (dolor torcico intenso), que llevar a cabo un infarto (riego sanguneo insuficiente con dao tisular) y posteriormente una muerte sbita (los latidos cardacos son tan rpidos que el corazn tiembla en lugar de bombear sangre al cuerpo y al cerebro, muriendo inesperadamente).

Con todo lo mencionado anteriormente, se concluye que el Seor Juan presenta una: Alteracin de la perfusin cardiaca r/c obstruccin del flujo sanguneo cardiaco m/p Todava me duele el pecho, PA: 140/80 mm Hg, su pap tambin sufra de presin alta y falleci de un momento a otro y no saben qu le pas, hace un ao le detectaron colesterol alto y presin arterial alta, fuma diariamente un promedio de 06 cigarrillos y cuando est preocupado casi una cajetilla.

El hombre como ser holstico est en constante interaccin con su entorno

y su

adaptacin que la realiza a travs de la satisfaccin de las necesidades humanas entre las cuales, se encuentran las necesidades que son de gran importancia como es el caso de la necesidad de evitacin del dolor. El dolor es indispensable para la supervivencia puesto que es un sntoma que nos permite saber que algo va mal en nuestro organismo, es decir, es un excelente sistema de alarma. En este caso, el Sr. Juan a quien brindaremos nuestro cuidado se evidencia la alteracin de la NECESIDAD FISIOLGICA: EVITACIN DEL DOLOR. El dolor es una sensacin altamente desagradable y muy personal que no puede compartirse con otros seres humanos, asociado a dao tisular real, o potencial. Puede ocupar todo el pensamiento de una persona, dirigir todas sus actividades y cambiar su vida. Normalmente, una persona no puede sentir su corazn, pero el msculo cardiaco isqumico provoca una sensacin de dolor, a veces intenso. En la mayora de las personas en las que se desarrolla la constriccin progresiva de sus arterias coronarias, el dolor cardiaco, que se denomina angina de pecho, comienza a aparecer siempre que la carga del corazn sea demasiado grande en relacin con el flujo sanguneo coronario disponible. La mayora de las personas que tienen angina de pecho crnica, siente el dolor cuando hacen ejercicio, o cuando tienen demasiada preocupacin, o presentan emociones muy fuertes, los cuales aumentan el metabolismo del corazn o que contraen temporalmente los vasos coronarios a travs de las seales nerviosas vasoconstrictoras simpticas. El dolor anginoso se agrava a si mismo con las temperaturas fras o el tener el estmago lleno, ya que ambas circunstancias elevan la carga del trabajo del corazn. El dolor dura solo unos minutos, pero algunos pacientes tienen una isquemia tan intensa y de larga duracin que el dolor est presente en todo momento. Con frecuencia se describe como una sensacin de calor, opresin y constriccin; y es de tal intensidad que el paciente interrumpe todas las actividades corporales innecesarias y entra en un estado de reposo absoluto. Se desconoce qu es lo que causa este dolor, pero se cree que la isquemia hace que el msculo libere sustancias cidas, como el cido lctico y otros productos que estimulen

el dolor, como la histamina, las cininas o las enzimas proteolticas celulares que no se eliminan con la rapidez suficiente debido a que el flujo sanguneo coronario se desplaza lentamente. Las concentraciones altas de estos productos anormales estimulan despus, las terminaciones nerviosas del dolor o nocireceptores en el musculo cardiaco,

enviando los impulsos de dolor a travs de las fibras nerviosas sensibles aferentes hacia el sistema nervioso central. Es decir, una vez estimulada los nociceptores se produce el proceso de la nocicepcin; la transmisin del dolor, que segn Kozier (2005) incluye tres segmentos, en el primer segmento el impulso doloroso viaja desde las fibras del msculo perifrico a la medula espinal, con gran rapidez gracias a la accin de la sustancia P, potente neurotransmisor, que potencia el movimiento del impulso nervioso a travs de la sinapsis nerviosa entra la neurona afrente nervios primaria y la neurona de segundo orden situada en el hasta posterior de la medula espinal. En el caso planteado la transmisin del dolor a la mdula espinal se ha transmitido a travs de las fibras A delta, responsable de la trasmisin del dolor agudo en el segundo segmento, es la transmisin del impulso doloroso desde la medula espinal y el ascenso a travs de los haces espinotlamicos al tronco enceflico del tlamo. El tercer segmento implica la transmisin de las seales dolorosas entre el tlamo y la corteza somato sensorial en la que se produce la sensacin del dolor. La percepcin del dolor es cuando la persona adquiere conciencia del dolor y reacciona con manifestaciones conductuales y fisiolgicas. Las manifestaciones conductuales se ven evidenciadas en el caso cuando hay dolor en la parte superior del esternn, sobre el corazn, y adems suele ser referido zonas superficiales, principalmente el hombro y el brazo izquierdo, pero tanto as el cuello e incluso hacia un lado de la cama. La causa de esta distribucin es que el corazn se origina en el cuello, en la etapa embrionaria al igual que los brazos, por lo que tanto el corazn como estas superficies del organismo reciben las fibras nerviosas del dolor de los mismos segmentos de la medula espinal. Las manifestaciones fisiolgicas estn dadas por la accin del sistema nervioso simptico que libera adrenalina y noradrenalina aumentando la frecuencia respiratoria en la Sr. Juan, R=28X, siendo los valores normales en una persona adulta de 16-20 X.

La seor J.P.Y presenta DOLOR AGUDO (00132) r/c liberacin de los mediadores qumicos s/a isquemia de miocardio m/p observacin de evidencias de dolor (se coge el pecho), diaforesis, refiere todava me duele el pecho, codifica el dolor en 7 en escala de 0 a 10.

Normalmente, la circulacin arterial proporciona riego sanguneo suficiente para satisfacer la demanda del miocardio. El desequilibrio entre el aporte y la demanda puede precipitar isquemia. Varios mecanismos patolgicos pueden interferir con el flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias e inducir as la isquemia. La estrechez de una arteria coronaria principal en ms del 50 % altera el flujo sanguneo en situaciones de mayor demanda de oxgeno. La alteracin patolgica ms frecuente en este sentido, es la ateroesclerosis. Estos sndromes ocurren bsicamente como consecuencia de la ruptura de la placa ateroesclertica.

La isquemia se manifiesta clnicamente por angina, infarto del miocardio o muerte sbita. Los sndromes coronarios agudos son un grupo de padecimientos que agrupan a las distintas formas de presentacin de la cardiopata isqumica. Los trombos ocluyen completamente la luz arterial y con una pobre circulacin colateral provoca un infarto del miocardio. Cuando el trombo no ocluye completamente la luz arterial se presentar como angina inestable o infarto. Como la isquemia es ocasionada por el desequilibrio entre la oferta y demanda de oxgeno, ya sea por estrechez de la arteria, formacin de trombo, lesin endotelial, el evento sostenido puede producir muerte del miocardio involucrado. Esto es susceptible de ser bioqumicamente reconocido al obtener una muestra de sangre del paciente y examinar los denominados marcadores sricos. Los marcadores sricos (creatin fosfokinasa, troponinan, mioglobina, deshidrogenasa lctica, trans amunasa glutmica oxalactica) se liberan cuando las clulas del tejido miocrdico pierden la integridad de su membrana celular, es por eso que es de suma importancia el control peridico de estos marcadores sricos en el Sr. Juan. La isquemia aumenta la produccin de radicales libres de oxgeno, que inactivan el NO y producen vasoconstriccin coronaria y alteran la permeabilidad del sarcolema

aumentando la entra de calcio y la concentracin intracelular y mitocondrial de este catin. La sobrecarga de calcio inhibe an ms la sntesis mitocondrial de ATP y acelera la progresin hacia la necrosis celular. La isquemia tambin produce la liberacin celular de serotonina, histamina o bradiquinina que junto al cido lctico podran estimular terminaciones nerviosas y producir el dolor (angina de pecho) caracterstico de la angina miocrdica. Asimismo, disminuye la contractilidad en las zonas afectadas. Si la isquemia es importante, esta depresin de la contractilidad conduce a una disminucin del gasto cardiaco y a un cuadro de insuficiencia cardiaca. La isquemia cardiaca tambin altera las propiedades elctricas de las clulas cardiacas, ya que despolariza el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad y la velocidad de conduccin intracardiaca, efectos que facilitan, con frecuencia, la aparicin de focos marcapasos ectpicos que provocan arritmias ventriculares que pueden ser letales. Sabemos que el gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsada por un ventrculo en un minuto y que depende directamente del Volumen Sistlico y de la Frecuencia Cardiaca, adems el volumen sistlico depende del volumen de sangre del organismo y de la fuerza de contraccin del corazn que en caso de isquemia de clulas cardiacas se encuentra afectada. La isquemia produce primero una alteracin de la funcin diastlica porque el corazn se nutre en la distole. La reduccin de los niveles de ATP y la acumulacin intracelular de calcio pueden conducir a una contractura del msculo cardiaco. Ya que la relajacin cardiaca es un proceso activo que conlleva a la activacin de las ATPasas calciodependientes del retculo sarcoplsmico y del sarcolema encargadas de disminuir la concentracin del calcio intracelular, se dificulta el llenado del corazn porque disminuye la velocidad de relajacin bajando el volumen de fin de distole (precarga). Esto hace que aumente la presin diastlica final del ventrculo izquierdo y aumente la demanda de oxgeno. Si la isquemia es muy marcada la contraccin cesa. La isquemia tambin produce una disminucin de la contractilidad en las zonas afectadas. Si la isquemia es importante, esta depresin de la contractilidad conlleva un aumento del volumen residual o de fin de sstole.

Si aumenta el volumen residual y disminuye el volumen de fin de distole, como V sistlico = V fin distole- V residual; el volumen sistlico disminuye, decreciendo el gasto cardaco y el flujo en las coronarias, por disminucin de la Presin artica El GC se adapta a la larga hipertrofiando el ventrculo izquierdo, para aumentar la contractilidad y el volumen eyectado, aunque igualmente se retroalimenta la isquemia, al hacer falta ms riego para el corazn hipertrofiado. Por lo expuesto se concluye: Disminucin del gasto cardiaco (00029) r/c alteracin de la contractilidad m/p Cambios en la presin arterial. Cambios en la frecuencia cardiaca Cambios electrocardiogrficos indicadores de Isquemia.

El conocimiento de la necesidad de oxigenacin ayuda a la enfermera a valorar la respuesta humana de la persona y a las alteraciones de la respiracin para intervenir de manera segura, ya que la supervivencia humana depende de la oxigenacin de todas nuestras clulas del organismo. La funcin de aparato respiratorio es el intercambio gaseoso. El oxgeno procedente del aire inspirado, se difunde desde los alveolos pulmonares a la sangre de los capilares pulmonares. El dixido de carbono producido durante el metabolismo celular difunde desde la sangre a los alveolos y se exhala. Los rganos del aparato respiratorio facilitan estos intercambios gaseosos y protegen al organismo de sustancias extraas como las partculas y los microorganismos patgenos. En el Sr. Juan se evidencia la alteracin de la necesidad fisiolgica: oxigenacin. El familiar refiere: hace un ao le dijeron que tiene el colesterol alto y sufre de presin alta. Una persona con alto colesterol y triglicridos en sangre puede sufrir distintas patologas: Accidente cerebro vascular, hipertensin, problemas renales o coronarios como una angina de pecho, entre otros.

La angina o angina de pecho es un dolor transitorio o una sensacin de presin que se produce cuando el corazn no recibe suficiente sangre rica en oxgeno. Esta demanda de oxgeno es provocada en situaciones que implican un esfuerzo (ejercicio fsico, en temperaturas extremas, despus de comidas pesadas o emociones). La angina se produce porque las necesidades de oxgeno del msculo cardaco son mayores que el aporte, especialmente cuando las arterias se hacen ms estrechas debido a la arterosclerosis u otro tipo de obstruccin. La aterosclerosis es una enfermedad que afecta a las arterias. Consiste en la aparicin de unas placas de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias (ateromas) localizadas en las paredes internas de las arterias, que pueden reducir o interrumpir la circulacin sangunea. Cuando hay demasiado colesterol circulando por el torrente sanguneo es ms fcil que se acumule en las arterias. Este exceso de grasa que se encuentran en la sangre puede provocar una reaccin inflamatoria en las paredes de las arterias, haciendo que se engrosen y se endurezcan. Este efecto har con el tiempo que las arterias se estrechen, reduciendo el flujo sanguneo y aumentando adems la probabilidad de que se formen cogulos de sangre en las arterias. Esta formacin de cogulos se da cuando el dimetro de una arteria se reduce de 80 %, y la placa interna de la arteria se llega a romper. Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inicia dos alteraciones importantes e interrelacionadas: La activacin y la agregacin de plaquetas y la activacin de la cascada de coagulacin, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario. La reduccin del flujo coronario no permite un buen transporte sanguneo o produce incapacidad de bombeo, de esta manera la hemoglobina, no va a poder transportar su componente principal que es el oxgeno; vindose afectado en diferentes reas del organismo. En este caso es el sistema respiratorio, cuando la sangre llega a los pulmones con un escaso O2 origina una serie de dificultades en su funcionamiento. Cuando el O2 pasa por difusin a travs de las paredes alveolares y capilares a la sangre, all es transportada por la hemoglobina, localizada en los glbulos rojos, que la transportar

hasta las clulas del cuerpo donde por el mismo proceso de difusin pasar al interior para su posterior uso; pero en el caso del Sr. Juan existe la deficiencia de oxgeno, por los que no va a haber un buen funcionamiento de este, evidencindose en el control de sus signos vitales con una F.R: 28 X, siendo los valores normales de F.R: 16-20 X, y adems est recibiendo oxgeno.

Por otro lado, a consecuencia de la necesidad de oxigenarse la persona va a responder con estmulos de agitacin, esta agitacin va a estimular a la liberacin de adrenalina y noradrenalina; por lo cual estas hormonas van a realizar una funcin secretora y es all en la que se produce la secrecin del sudor (diaforesis). En el caso del Sr. Juan se evidencia esta respuesta, ya que se le observa agitado y sudoroso.

Si los niveles bajos de oxgeno en la sangre, clulas y tejidos del organismo (hipoxia) son prolongados pueden tener consecuencias muy graves. Adems de daos en los tejidos, la hipoxemia puede causar complicaciones potencialmente mortales. El nivel bajo de oxgeno en sangre resulta en una respuesta inflamatoria en el cuerpo. Esto se traduce en prdidas en los pequeos vasos sanguneos conocidos como capilares. Si persiste la hipoxemia, pueden ocurrir complicaciones pulmonares o cardacas con consecuencias fatales, como el infarto al miocardio o la perdida de la funcin respiratoria que nos lleva al deterioro o perdida de la conciencia. DETERIORO DE INTERCAMBIO DE GASES (00030): R/C Disminucin del aporte de oxgeno s/a Isquemia. M/p FR: 28 X, diaforesis, agitacin.

Frente a un estmulo estresante como es una amenaza constante de la vida, el riesgo a morir; el sistema lmbico se activa, la amgdala se estimula y enva respuestas de defensa como son el temor y la ansiedad. Siendo la ansiedad el miedo hacia algo

desconocido como es la muerte, y el temor el miedo frente a algo ya conocido por la persona como el dolor. Estas repuestas estimulan una serie de mecanismos moduladores que se observan como respuestas afectivas, conductuales y fisiolgicas. Las respuestas afectivas se evidencian en la persona al referir constantemente tengo miedo a morir Las respuesta conductuales se evidencian al observar a la persona con una facie ansiosa, intranquilo y adems se le observa sudoroso. Frente a este estmulo estresante el organismo desencadena una serie de mecanismos fisiolgicos de defensa para mantener a la persona en estado de alerta. Se estimula la accin principalmente de tres sistemas como son: el sistema nervioso central, el sistema nervioso autnomo y el sistema endocrino. Al estimular el sistema nervioso central se estimula la produccin y secrecin de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) las cuales actan a nivel de receptores alfa y beta adrenrgicos y hacen que aumente la resistencia vascular perifrica, aumente la fuerza de contraccin del miocardio por lo tanto aumente el gasto cardiaco, aumenta la frecuencia cardiaca y como consecuencia aumenta la presin arterial. Tambin se estimula el sistema nervioso autnomo el cual est dividido en sistema nervioso simptico y parasimptico. La accin del sistema nervioso simptico en este caso es de aumentar la frecuencia cardiaca, aumenta la vasoconstriccin y por lo tanto la piel se torna plida y adems la presin arterial aumenta. La accin del sistema nervioso parasimptico en este caso las pupilas se dilatan, aumenta el peristaltismo intestinal, aumentan las secreciones gastrointestinales y muchas veces de pueden presentar nuseas y diarrea.

Adems la exposicin de una persona a un estmulo estresante permanente desarrolla una serie de cambios en el sistema endocrino, tales como: 1. El hipotlamo secreta hormonas liberadora de la corticotropina, de la hormona del crecimiento y de la tirotropina. 2. La hormona liberadora de la corticotropina estimula a la hipfisis anterior para que se aumente la secrecin de la hormona adenocorticotropa; a su vez en la corteza suprarrenal aumenta la secrecin del mineral corticoide aldosterona, cuya accin es aumentar la retencin de sodio y agua por aumento del filtrado

glomerular, disminuye la diuresis y como consecuencia de esto aumenta la volemia y aumenta la presin arterial. 3. A su vez la hormona adenocorticotropa estimula a la corteza suprarrenal para que aumente la secrecin del glucocorticoide cortisol el cual, vuelve sensibles a los vasos sanguneos para la vasoconstriccin, aumenta la gluconeognesis y protelisis que previene la disminucin del pH durante el estrs y aumenta la volemia por retencin de lquidos por lo tanto aumenta la presin arterial. 4. La hormona liberadora de la hormona del crecimiento estimula el lbulo anterior de la hipfisis que hace que se secrete la hormona del crecimiento, esta estimula el catabolismo de triglicridos y la conversin de glucgeno en glucosa. 5. La hormona liberadora de la tirotropina tiene efecto en la adenohipfisis que estimula la secrecin de la tirotropina que estimula la liberacin de hormonas tiroideas T3 y T4, estas aumentan la degradacin de la glucosa en ATP, as pues la accin combinada de hormona del crecimiento con la tirotropina aportan ATP adicional para las clulas en un actividad metablica intensa y como consecuencia aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco para transportar nutrientes y desechos productos del metabolismo intenso. Pero este aumento del gasto cardiaco es mucho ms riesgoso en un persona con una enfermedad coronaria, debido a que una de las causas de desprendimiento de un trombo es el aumento de presin en las arterias lo que aumenta el riesgo de infarto agudo de miocardio al obstruirse las arterias coronarias. Estos cambios afectivos, conductuales y fisiolgicos se evidencian en el seor Juan por lo que se concluye en los diagnsticos de: Ansiedad (00146) r/c amenaza para el estado de salud m/p el paciente se muestra ansioso e intranquilo, refiere tengo miedo a morir me duele el pecho, PA 140/80 mm Hg.

Gestin ineficaz de la propia salud.

DIAGNSTICO ENFERMERO:

OBJETIVO: Manifiesta verbalmente la disminucin progresiva del dolor. RESULTADOS NOC INDICADORES INTERVENCIONES/ACTIVIDADE S DE ENFERMERA NIC RAZN CIENTFICA

SIGNOS (0802):

VITALES ADMINISTRACIN MEDICACIN (2300)

DE

080205 P.A. Sistlica

Prepara,

administrar de los

evaluar

la

efectividad

medicamentos

prescritos y de libre dispensacin. Controlar los signos vitales antes y Controlar los signos vitales antes y despus de la administracin de despus de la administracin valorar si de los analgsicos, previo consentimiento analgsicos informado de la persona. signos, permite

medicamentos administrados alternan los disminuyndolos o

aumentndolos. 080206 P.A. Diastlica La enfermera tiene la obligacin tica de Comprobar las prescripciones comprobar las prescripciones mdicas ya que algn error de lectura ya sea en el nombre, dosis, va y frecuencia del medicamento puede causar daos y complicaciones en la salud del paciente. mdicas, en cuanto a nombre, dosis, va y frecuencia del medicamento.

080204 Frecuencia respiratoria

Administrar min.

Isorbide 5m cada 10 El dinitrato de isosorbide es un tipo de vasodilatador del grupo nitrato orgnico de una duracin media-larga Relaja los vasos sanguneos e incrementa as el suministro de sangre y oxgeno al corazn.

Dolnix 60 mg EV NIVEL DE MALESTAR (0915)

Analgsico, antiinflamatorio y relajante muscular, debido a que contiene

clormezanona, dipirona e ibuprofeno.

Antianginoso, antihipertensor, bloqueante de los canales de calcio. 210901 Dolor Nifedipino 10 mg VO Inhibe la penetracin de iones calcio en "canales lentos" o reas seleccionadas sensibles a voltaje de msculo liso vascular y miocardio durante la NIVEL (2102) DEL DOLOR despolarizacin; produce relajacin del msculo liso vascular coronario y vasodilatacin coronaria; incrementa el aporte de oxgeno al miocardio en 210223 Irritabilidad pacientes con angina vasoespstica. Diazepam 0,5 mg VO Ansioltico. Anticonvulsivante. Hipntico. Sedante benzodiazepina. Relajante muscular. Deprime todos los niveles del SNC, incluyendo las formaciones lmbicas y reticular por unin al sitio de la benzodiazepina en el complejo del receptor de cido gammaaminobutirico y modula el GABA.

Registrar la respuesta de la persona al analgsico y cualquier efecto adverso. Registrar la respuesta al analgsico y los efectos adversos de al medicacin como: cefalea, mareos. Hipotensin, permite al equipo de salud adecuar la dosis de analgsicos en forma segura.

MANEJO

DEL

DOLOR

(1400):

Alivio del dolor o disminucin del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable para el paciente.

Se evalan las medidas pasadas del dolor Evaluar con el paciente y el equipo de cuidados la eficacia de las medidas pasadas de control de dolor que se hayan utilizado. para valora si se pueden utilizar estas medidas y que la paciente se sienta ms tranquila.

Disminuir o eliminar factores que precipiten o aumenten la experiencia del dolor.

El entorno fsico en el que duerme una persona tiene una influencia importante sobre la capacidad de conciliar el sueo y permanecer dormido.

Fomentar periodos de reposo y Fomentar periodos de descanso y sueo sueo. es vital para el organismo, porque cuando el dolor interfiere en el sueo, se suele producir fatiga y tensin muscular con aumento del dolor. Observar respuestas verbales y no

Observar respuestas verbales y no verbales permite a la enfermera evaluar verbales de molestias. la eficacia del tratamiento farmacolgico

y no farmacolgico del dolor aplicado en la persona.

MONITORIZACIN

DE

LOS

SIGNOS VITALES (6680): Recogida y anlisis de datos sobre el estado cardiovascular, respiratorio y de temperatura corporal para determinar y prevenir complicaciones. La monitorizacin tiene como finalidad supervivencia el estado que adopta el paciente en cada momento y nos permita verificar si los objetivos planteados han sido logrados. Controlar la presin arterial y frecuencia respiratoria mientras el Controlar la presin arterial, frecuencia paciente est acostado cada 6 horas. cardiaca y frecuencia respiratoria permite valorar a la enfermera del estado del sistema cardiovascular y respiratorio.

Posicin semifowler

Diagnstico de enfermera: ALTERACIN DE LA PERFUSIN CARDIACA r/c obstruccin del flujo sanguneo cardiaco m/p Todava me duele el pecho, PA: 140/80 mm Hg, su pap tambin sufra de presin alta y falleci de un momento a otro y no saben qu le pas, hace un ao le detectaron colesterol alto y presin arterial alta, fuma diariamente un promedio de 06 cigarrillos y cuando est preocupado casi una cajetilla. Objetivo: Se evidencia mejora de la perfusin cardiaca de la persona durante su hospitalizacin. CRITERIOS DE INTERVENCIONES DE FUNDAMENTO RESULTADO ENFERMERA CIENTFICO El dolor torcico disminuye progresivamente Los signos vitales se establecen a lo normal progresivamente La persona se compromete a mejorar su calidad de vida despus de haber obtenido informacin sobre su patologa. Cuidado Cardiaco: durante el episodio agudo (4044) Proporcionar un buen Evaluar dolor torcico (localizacin, radiacin, duracin) Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardiaca. manejo del dolor y pronstico de la patologa. Al recoger, mostrar y registrar parmetros fisiolgicos de la persona, permite interpretar, detectar, evaluar y actuar eficazmente los problemas que se Monitorizar los factores determinantes del aporte de oxgeno (niveles de presin arterial, hemoglobina y gasto cardiaco), si procediera Administrar medicamentos que alivien / eviten el dolor e isquemia, si Reduce la angustia y genera un efecto tranquilizante, inhibiendo la transmisin de la seal presenten. Permite evaluar el oxgeno que recibe el corazn y su funcionamiento.

estn pautados. Extraer muestras sanguneas.

dolorosa. Evaluando los niveles de los elementos que participan en el deterioro del funcionamiento

Enseanza: proceso de la enfermedad (5602) Evaluar el nivel actual de conocimientos del paciente relacionado

normal del corazn. Ej: niveles de colesterol.

Se deduce si la persona y familiares requieren o no informacin sobre la presente enfermedad. Evitando manifestaciones de estrs y desesperacin ante la presencia de los signos o sntomas que presente la persona.

con el proceso de su enfermedad. Instruir al paciente y a la familia sobre los signos y sntomas de los que deben

informar. Ensear al paciente medidas para

controlar / minimizar sntomas, si procede. Comentar los cambios en el estilo de vida que pueden ser Brindando a la persona una rutina y estilo de vida saludable.

necesarios para evitar futuras complicacin y/o controlar de el la

proceso enfermedad.

PRUEBAS DE LABORATORIO Y MEDIOS DE DIAGNOSTICO DEL SICA Exmenes Complementarios. Nos referimos a aquellos estudios complementarios que nos ayuden, para confirmar el diagnstico de SICA Rayos X trax: Se evidencia una cardiomegalia, la ausencia de esta no descarta la I.C. como sucede en la disfuncin diastlica. Electrocardiograma: Es til buscar informacin sobre la cardiopata subyacente por ejemplo signos de hipertrofia del VI, cambios isqumicos del segmento ST o de la onda T, o la presencia de la onda Q de necrosis con signos que hablan de una Cardiopata Hipertensiva. Anlisis de laboratorio. Ecocardiograma: Este constituye una prueba de prioridad para evaluar al paciente.

A. RAYOS X TORAX:

Determina el tamao general y la configuracin del corazn as como el tamao de las distintas caras cardiacas. La mayora de las anormalidades del tamao del corazn pueden detectarse con vista estndar y lateral del trax, tambin puede observarse calcificaciones en los grandes vasos, el musculo cardiaco, las vlvulas y el pericardio. La fluoroscopia cardiaca facilita la observacin del corazn desde distintos puntos mientras el corazn est en movimiento. la fluoroscopia puede usarse para detectar aneurismas ventriculares , los cuales aparecen con abultamiento paradjico durante la sstole.

B. ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma es el grfico que se obtiene con el electrocardigrafo para medir la actividad elctrica del corazn en forma de cinta grfica continua. El nombre electrocardiograma est compuesto por electro que implica la actividad elctrica, cardio del griego corazn y grama, tambin del griego, que significa escritura. Es el instrumento principal de la electrofisiologa cardiaca y tiene una funcin relevante en el cribado y diagnstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metablicas y la predisposicin a una muerte sbita cardiaca.

Funciones:

Determinar si el corazn funciona normalmente o sufre de anomalas (latidos extra o saltos arritmia cardiaca). Indicar bloqueos coronarios arteriales (durante o despus de un ataque cardaco). Se puede utilizar para detectar alteraciones electrolticas de potasio, sodio, calcio, magnesio u otros. Permitir la deteccin de anormalidades conductivas (bloqueo aurculoventricular, bloqueo de rama). Mostrar la condicin fsica de un paciente durante un test de esfuerzo. Suministrar informacin sobre las condiciones fsicas del corazn (p. ej.: hipertrofia ventricular izquierda)

Al finalizar la prueba, el mdico le indicar una fase de relajacin durante la cual le pedir que se acueste o se siente y descanse. Despus de la prueba, podr comer, beber y reanudar sus actividades normales.

C. ANALISIS DE LABORATORIO:

ANALISIS DE SANGRE: Una reaccin inespecfica a la lesin del miocardio es un aumento en el recuento leucocitario (12.000 a 15.000 /mm3) Este incremento comienza unas pocas horas despus de la aparicin del dolor y dura alrededor de 3-7 das. En general, un recuento alto de leucocitos se asocia con infartos ms extensos. Adems, de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) se eleva durante la primera semana despus del infarto y permanece as durante varias semanas. Enzimas sricas: conforme las clulas del musculo cardiaco mueren, los componentes celulares son liberados dentro del sistema vascular. Algunos de estos componentes son enzimas cuyos niveles sanguneos pueden determinarse, como por ejemplo niveles altos de creatinina-fosfaquinasa (CPK) transaminasa glutmico-oxaloaceticaserica (SGOT) y dehidrogenasa lctica (LDH). Debido a que estas enzimas no se encuentran exclusivamente en el corazn, la medicina de las fracciones enzimticas o isoenzimas son ms representativas para el diagnstico de la lesin del miocardio. Los niveles de las isoenzimas de las CPK son los indicadores ms fiables del dao cardiaco. La isoenzima de las CPK estn elevadas durante las cuarenta y ocho horas despus del infarto transmural. La LDH puede fraccionarse en cinco enzimas diferentes, el musculo cardiaco es rico o en LDH y al encontrarse un nivel serico elevado confirma un infarto de miocardio.

TEORIAS EN LAS QUE SE FUNDAMENTA NUESTRO CUIDADO Durante el desarrollo del tema nos hemos enfocado en dos tericas (bajo el paradigma de la transformacin) muy importantes, y que como profesionales de enfermera vamos tras la bsqueda de una mejora en la atencin de salud, llevando a sistematizar un marco terico, que sirviera de gua y prototipo de atencin, con el deseo de brindar un cuidado ms humano y holstico. De esta manera la Promocin de la salud nos permite favorecer el desarrollo de conductas de salud mediante las estrategias de prevencin y control de esta enfermedad que garanticen la curacin de los pacientes, reduccin de las complicaciones, eviten secuelas invalidantes o fallecimiento.

Es muy importante tambin a tener en cuenta compromiso que est dispuesto a asumir la persona mediante el cumplimiento del esquema teraputico contra EL SICA, brindar educacin sanitaria y al mismo tiempo observar si existe abandono o irregularidad del tratamiento, previniendo la desercin del paciente a ste. De esta forma facilitamos la efectividad de los servicios de salud en la atencin integral de los pacientes con SICA. TEORA DEL CUIDADO: JEAN WATSON Toma al ser humano como una unidad: cuerpo, mente y espritu, haciendo uso de los diez factores del cuidado, brindndole al paciente no solo un alivio en su recuperacin fsica, sino a ayudarle emocional y

espiritualmente, ya que ambos se complementan. Esta teora de enfermera se dedica a la promocin y restablecimiento de la salud, a la prevencin de la enfermedad y al cuidado de los enfermos. Sustenta adems que los pacientes requieren unos cuidados holsticos que promuevan el humanismo, la salud y la calidad de vida; y que el cuidado de los enfermos es un fenmeno social universal que slo resulta efectivo si se practica en forma interpersonal. El trabajo de Watson contribuye a la sensibilizacin de los profesionales, hacia aspectos ms humanos. As mismo otra de las teoras que sustenta nuestro cuidado, es la teora de: Martha Rogers, cuyo objetivo es procurar y promover una interaccin armnica entre el hombre

y su entorno; as mismo fortalecer la conciencia e integridad de los seres humanos, y dirigir o redirigir los patrones de interaccin existentes entre el hombre y su entorno para conseguir el mximo potencial de salud. Para esta autora, el hombre es un todo unificado en constante relacin con un entorno con el que intercambia continuamente materia y energa, y que se diferencia de los otros seres vivos por su capacidad de cambiar este entorno y hacer elecciones que le permiten desarrollar su potencial. TEORA TRANSCULTURAL: MADELEINE LEININGER

Leininger se bas en la disciplina de la antropologa y de la enfermera defini la enfermera transcultural como un rea principal de la enfermera que se centra en el estudio comparativo y en el anlisis de las diferentes culturas y subculturas del mundo con respecto a los valores sobre los cuidados, la expresin y las creencias de la salud y la enfermedad, y el modelo de conducta, cuyo propsito consiste en concebir un saber cientfico y humanstico para que proporcion una prctica de cuidados enfermeros especficos para la cultura y una prctica de cuidados enfermeros universales de la cultura. La enfermera transcultural va mas all de los conocimientos y hace uso del saber de los cuidados enfermeros culturales para practicar cuidados culturalmente congruentes y responsables Leininger afirma que la cultura y el cuidado son los medios ms amplios para conceptualizar y entender a las personas este saber que es imprescindible para la formacin y la prctica enfermeras. Leininger, creo la teora de la diversidad y universalidad de los cuidados culturales enfermeros, que tienen sus simientos en la creencia de que las personas de diferentes culturas pueden informar y guiar a los profesionales y de este modo, podrn recibir el tipo de atencin sanitaria que deseen y necesiten de estos profesionales. La cultura representan los modelos de su vida sistematizados y los valores de las personas que influyen en sus decisiones y acciones. POR TANTO, LA TEORIA ESTA ENFOCADA

PARA

QUE

LAS

ENFERMERAS

DESCUBRAN

ADQUIERAN

EL

CONOCIMIENTOS ACERCA DEL MUNDO DEL PACIENTE Y PARA QUE ESTAS HAGASN USO DE SUS PUNTOS DE VISTAS INTERNOS, SUS CONOCIEMIENTOS Y PRACTICA, TODO CON LA ETICA ADECUADA. Leininger defiende que, as como la enfermera es significativa para los pacientes y para las enfermeras de todo el mundo el saber de la enfermera transcultural y sus competencias sern imprescindibles para orientar las decisiones y las acciones de las enfermeras y as obtener resultados buenos y eficaces. Leininger anima a obtener el conocimiento del interior de las personas o culturales, ya que este conocimiento tiene mayor credibilidad. La teora no tiene que ser necesariamente intermedia ni una gran teora, aunque si se debe interpretar como una teora holstica o como una teora de campos especficos de inters.