Infecciones Odontogenas

Rodrguez CO, Seor GR, Rodrguez AA. Infecciones Odontgenas y no Odontgenas.
Disponible en
http://www.dentistasperu.com/libro01.htm (17.06.2002)
1
INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MDICAS
FILIAL UNIVERSITARIA PROVINCIA LA HABANA
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
INFECCIONES ODONTGENAS
Y NO ODONTGENAS
La Habana - 2002
Rodrguez CO, Seor GR, Rodrguez AA. Infecciones Odontgenas y no Odontgenas. Disponible en
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Autores:
Prof. Dr. OrIando L. Rodrguez CaIzadiIIa
EspeciaIista de Segundo Grado en Ciruga MaxiIo FaciaI
Jefe de Servicio HospitaI GeneraI Docente "AIeida Fernndez Chardiet"
Profesor adjunto de informtica de La Universidad Agraria de La Habana.
Miembro de Ia Sociedad Cubana de Ciruga MaxiIo FaciaI
Miembro TituIar de Ia Academia Iberoamericana de Medicina BioIgica y
OdontoestomatoIoga.
Miembro Acadmico de Ia Academia InternacionaI de ImpIantoIoga y
Periodoncia
E-maiI: orIandot@infomed.sId.cu
Prof. Dr. RaI FeIipe Seor Garca
EspeciaIista de Primer Grado en Medicina Interna
Master en Informtica Mdica.
Miembro de Ia Sociedad Cubana de Medicina Interna
Miembro de Ia Sociedad Cubana de Medicina FamiIiar (SOCUMEFA)
E-maiI: rauIfe@infomed.sId.cu
AiIeneg Rodrguez Aparicio
AIumna deI 2do ao de EstomatoIoga
FacuItad de EstomatoIoga. Ciudad de La Habana
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N D I C E
Tema Pgina
1. Prlogo 5
2. Introduccin 6
3. Anatoma 8
4. Estructuras, espacios y regiones anatmicas a tener en cuenta 8
5. Hueso: situacin delos alvolos, espesor de la cortical y periostio 8
6. Diente y mucosa: Longitud de las races y fibromucosa gingival 9
7. Msculos 9
8. Movimientos de la regin y accin de la gravedad 10
9. Espacios celulares y planos aponeurticos 10
N Aponeurosis cervical profunda 11
N Espacio masticador 12
N Espacio lingual 14
N Sacos temporales 15
N Espacios submandibular, submentoniano y sublingual 15
N Espacio farngeo 17
N Fosas pterigopalatina e infratemporal 19
10. Regiones anatmicas 21
N Regin bucal 21
N Regin labiomentoniana 22
N Regin labial superior 22
N Regin geniana 23
N Regin palatina 24
N Regin suprahioidea 25
N Regin maseterina 25
N Regin temporal 26
N Regin cigomtica 26
N Regin pterigomaxilar 27
N Regin Parotdea 27
11. Factores que influyen en la diseminacin de l a infeccin 29
12. Epidemiologa de las infecciones odontgenas 31
13. Bacteriologa 32
14. Factores de que depende la instalacin del cuadro clnico 33
15. Factores o entidades de riesgo 33
16. Promocin de salud 34
17. Absceso dentoalveolar 36
N Definicin 36
N Etiologa 36
N Fisiopatologa 36
N Diagnstico 37
4
N Manifestaciones clnicas 38
N Exmenes complementarios 40
N Laboratorio clnico 40
N Imagenologa 40
N Microbiologa 41
N Clasificacin del absceso dentoalveolar 42
N Diagnstico Diferencial 43
N Tratamiento mdico-quirrgico 43
N Complicaciones 44
18. Celulitis facial 44
N Clasificacin 44
N Celulitis facial odontgena 44
N Definicin 44
N Etiologa 45
N Fisiopatologa 46
N Diagnstico 48
N Manifestaciones clnicas 48
N Exmenes complementarios 49
N Laboratorio clnico 49
N Imagenologa 49
N Microbiologa 50
N Clasificacin 52
N Celulitis facial odontgena en nios 55
N Diagnstico diferencial 56
N Tratamiento mdico-quirrgico 56
N Celulitis facial no odontgena 89
N Definicin 73
N Etiologa 89
N Complicaciones de la celulitis facial 89
19. Refererencias bibliogrficas 96
5
1. PRLOGO
El Cirujano Maxilo Facial recibe por consullta externa pacientes con procesos spticos
remitidos del nivel de atencin primaria; afeccin comn en la regin de la cabeza y el
cuello, manifestndose en edades muy tempranas. El sitio etiolgico primario y
organismos responsable de la infeccin puede ser difcil de determinar, debido a la
proximidad ntima de la piel, dientes, glndulas salivales, senos y conducto auditivo. La
flora bacteriana y el sitio de origen de una infeccin pueden variar y deben determinarse
para que el rgimen del tratamiento ms eficaz pueda comenzarse.
Las infecciones odontgenas y no odontgenas a pesar del advenimiento de los
antibiticos siguen siendo en la actualidad una preocupacin odontoestomatolgca. El
estudio y conocimiento de sus manifestaciones clnicas, exmenes complementarios y
teraputica adecuada, favorecen la efectividad de curacin y ayudan a desarroll ar
acciones educativas para la prevencin de las mismas. Se realiz una recopilacin
actualizada de la bibliografa en las infecciones odontgenas y no odontgenas.
Numerosos aspectos conllevan a una evolucin desfavorable una vez exacerbado el
proceso sptico, con el desarrollo de este tema, pretendemos lograr y vencer
dificultades, en la teraputica local y sistmica de las infecciones; a travs de nuestra
experiencia de trabajo como lnea de investigacin, basada en medidas de prevencin,
definiciones, diagnsticos, manifestaciones clnicas y exmenes complementarios; es
nuestro inters promover el conocimiento sobre las complicaciones e identificar aquellos
pacientes con riesgo a las infecciones a travs de un diagnstico de salud.
La atencin del paciente constituye un elemento esencial que impedir la morbilidad y
evita complicaciones graves que comprometa su vida.
Por la complejidad de este tema que a continuacin desarrollamos, se realiz su
actualizacin y publicacin para estudiantes, odontlogos, mdicos, pediatras, cirujanos
generales y maxilofaciales.
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2. INTRODUCCIN
La infeccin es la proliferacin nociva de microorganismos (bacterias, virus, hongos,
protozoarios o parsitos multicelulares) dentro de un husped, o el conjunto de signos y
sntomas locales producido en los tejidos por la penetracin en ellos de grmenes
patgenos que alteran y destruyen la clula que originan la enfermedad.
Las enfermedades infecciosas han influido en forma determinante en la evolucin de la
historia del hombre y son, actualmente, la principal causa de mortalidad y morbilidad en
el mundo, a pesar del descubrimiento, sobre todo a partir de la Segunda Guerra
Mundial, de cientos de agentes antimicrobianos, cada da ms potentes, seguros y
efectivos, no slo contra las bacterias, sino tambin contra los virus, hongos y parsitos.
En la actualidad se estima que el 50 % de los pacientes ingresados recibe tratamiento
con 1 ms antibiticos.
Sin embargo, los seres humanos han modificado el medio ambiente de forma tal que
cada vez es ms fcil para los microorganismos desplazarse e instalarse en
poblaciones vulnerables. Entre los factores que han coadyuvado a este fenmeno se
halla el aumento del trfico internacional y las migraciones, los cambios climatolgicos,
el desarrollo de la urbanizacin, la falta de continuidad en las medidas de salud pblica
y de sistemas de vigilancia epidemiolgica deficientes, as como el aumento de la
antibioticoresistencia.
Las infecciones de la cavidad oral son principalmente odontognicas, se originan por,
caries, abscesos, periapicales, gingivitis, periodontales etc. Su seriedad radica
principalmente en el tipo de complicaciones que pueden ocasionar. Las infecciones
pueden tener extensiones pleuropulmonares, intracraneales y retrof aringeas. Adems
pueden diseminarse por la va hematgena causando infecciones de vlvulas cardacas
y prtesis.
La infeccin dentara ha afectado a la humanidad desde los primeros tiempos; incluso
fue uno de los problemas que ocasion con ms frecuencia la muerte. Los principios de
tratamientos empleados, como la utilizacin de piedras, lancetas de madera, etc., para
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su drenaje, siguen siendo vigentes en la actualidad, solo que han sido modificados por
el desarrollo cientfico y tecnolgico. Actualmente las infecciones dentarias continan
siendo unos de los mayores problemas de la prctica odontoestomatolgica.
Antes del descubrimiento de los antibiticos, era casi universal la opinin de que un
diente no deba ser extrado durante una infeccin, algunosestomatlogos opinan que
la extraccin en la etapa inicial de un proceso sptico agudo es peligrosa ya que puede
constituir un factor desencadenante en la extensin de la infeccin a los tejidos vecinos
y a distancia, recomendando aplazar toda intervencin quirrgica, incluyendo la
extraccin dentaria, hasta que hubiera desaparecido el perodo agudo de la
exacerbacin, criterio que en la actualidad ha variado.
Las infecciones de la cabeza y el cuello son muy comunes en los nios. La
determinacin del sitio etiolgico primario y organismos responsables para la infeccin
puede ser difcil, debido a la proximidad ntima de la piel, dientes, glndulas salivales,
senos y conducto auditivo. La flora bacteriana y el sitio de origen de una infeccin
pueden variar y deben determinarse para que el rgimen del tratamiento ms eficaz
pueda comenzarse.
Un sistema especializado computarizado ha ayudado al diagnstico y prediccin en el
curso de un proceso odontognico inflamatorio agudo (DIAPRO). Basado en el
laboratorio normalmente empleado y en los parmetros clnicos, permite un diagnstico
a distancia de inflamaciones maxilofaciales agudas y sus complicaciones, manteniendo
datos en13 seales del estado del paciente.
La flora bacteriana, el sitio de origen de una infeccin y su extensin por el tejido celular
subcutneo pueden variar y deben determinarse para iniciar un tratamiento eficaz.
El conocimiento de la patologa infecciosa de la cavidad bucal y de la regin
cervicomaxilofacial es importante debido a su frecuencia en la prctica
odontoestomatolgica diaria, sus formas de presentacin (agudas o crnicas,
circunscritas o difusas, inespecficas o especficas), dificultan el diagnstico, la
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diseminacin local y a distancia a pesar de la actual era antimicrobiana, origina
indudables problemas pronsticos y teraputicos.
3. ANATOMA
El conocimiento de la anatoma de la regin bucomaxilocervicofacial es importante para
comprender como una infeccin puede diseminarse por trayectos ms o menos
tortuosos a regiones o espacios muy distantes de la entidad causante y que parecen
seguir un camino trazado por el tejido celular.
Del mismo modo este estudio ayuda clnicamente a diferenciar las infecciones
odontgenas y no odontgenas, llegar a un diagnstico e indicar un tratamiento
adecuado.
4. ESTRUCTURAS, ESPACIOS Y REGIONES ANATMICAS A TENER EN CUENTA:
5. Hueso: situacin de Ios aIvoIos, espesor de Ia corticaI y periostio
a) El proceso infeccioso se extiende a travs de las zonas de menor resistencia. Su
relacin con las corticales externas o internas del maxilar o de la mandbula, explica
su difusin, desde el espacio periapical, y la formacin del absceso dentoalveolar o
celulitis facial odontgena.
b) En la mandbula la diseminacin de la infeccin hacia lingual es fr ecuente cuando se
origina en los molares debido a que el espesor de la cortical es menor, con relacin
a la cortical vestibular; en el primero y segundo molar inferior la diseminacin es
indistintamente hacia vestibular (cortical externa) o lingual (cortical interna) por la
situacin equidistante de ambas corticales, y por ltimo, la cortical vestibular en el
grupo incisivo canino es la que presenta menor espesor.
c) En el maxilar todos los dientes suelen evolucionar hacia la cortical externa o
vestibular, excepto el incisivo lateral y los procesos infecciosos originados en las
races palatinas de los molares que lo hacen hacia el paladar.
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6. Diente y mucosa: Iongitud de Ias races y fibromucosa gingivaI
La fibromucosa gingival se adhiere a la apfisis alveolar y se separa para tapizar el
labio y la mejilla (mucosa yugal) creando el vestbulo correspondiente. El fondo de estos
surcos estn compuesto por tejido celular. Dependiendo de la relacin entre esta
fibromucosa y los pices dentarios correspondientes, los procesos infecciosos ocuparn
el fondo vestibular por encima de la insercin mucosa o se extendern por debajo de
ella.
7. MscuIos: inserciones muscuIares
Los msculos que se insertan en las corticales internas (palatina o lingual) o externa
(vestibular) del maxilar o la mandbula crean espacios y delimitan regiones que explican
la topografa de los diferentes abscesos o celulitis.
En la cortical externa mandibular, hay que considerar de delante atrs los msculos
cuadrado del mentn, borla de la barba, triangular de los labios y la insercin
milohioidea (cuadriltero de menor resistencia de Chompret). Estas inserciones explican
la aparicin del absceso y celulitis mentonianas, submentonianas, genianas,
supramilohioideas e inframilohioideas, segn la relacin con el pice dentario afectado
y la insercin muscular.
En el maxilar, las inserciones en la cortical externa corresponden a los msculos
cutneos, canino y buccinador.
La localizacin y diseminacin de las infecciones dentarias dependern de estas
inserciones. As, se pueden dirigir hacia el subtabique o fosa nasal, surco nasopalatino,
prpado inferior, labio superior e inferior, regin geniana superior e inferior,
descendiendo a lo largo del buccinador.
En la regin palatina no existe tejido celular, ni inserciones musculares por lo que solo
existirn abscesos subperisticos salvo en la vecindad del paladar blando donde hay
escaso tejido celular submucoso y los msculos del velo del paladar.
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8. Movimientos de Ia regin y accin de Ia gravedad
No cabe duda que la movilidad de ciertas regiones u rganos puede ser considerada
como factor local que influye en la extensin de un proceso infeccioso, As ocurrira al
nivel labial o lingual; sin embargo el organismo, como mecanismo de defensa y ante el
dolor originado por la inflamacin, opone una inmovilidad parcial o absoluta que impide
esta extensin. La accin de la fuerza de gravedad favorece tericamente a que la
infeccin alcance regiones de declives. Por otra parte, intervendra favorablemente en el
drenaje de ciertas localizaciones.
9. Espacios ceIuIares y pIanos aponeurticos
La regin del maxilar, la mandbula y la boca estn bien compartimentada por capas
aponeurticas. Shapiro afirma que los espacios aponeurticos son zonas virtuales que
existen entre las aponeurosis. Estas zonas normalmente estn llenas de tejido
conjuntivo laxo, que se destruye fcilmente cuando es invadido por una infeccin.
La infeccin iniciada en cualquier zona es limitada automticamente por las resistentes
capas aponeurticas, aunque puede extenderse por va sangunea o linftica. La
infeccin se localiza en el espacio aponeurtico inmediato y es contenida all si los
factores fisiolgicos no limitan su actividad. Si la infeccin se vuelve masiva, se abre
paso a travs de los espacios contigos hasta alcanzar el espacio carotdeo o el
mediastino, lo que es infrecuente. Para tratar las infecciones invasivas agudas es
necesario tener una comprensin prctica y completa de estas vas anatmicas.
El tejido celular est distribuido por todas las regiones de la cara y del cuello. Es un
tejido conjuntivo laxo con fibras colgenas y elsticas, abundantes clulas,
predominando las adiposas y numerosos vasos sanguneos y linfticos. Tiene una
funcin de relleno y de deslizamiento entre las fascias y msculos, en relacin con los
huesos, creando espacios o regiones virtuales de difcil delimitacin anatmica. Acta
de vector de la infeccin favoreciendo su extensin a distancia del punto de origen. Ello
explica la aparicin de la celulitis cervical a distancia, mediastinitis o retroperitonitis, en
relacin con el proceso dentario.
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Compartimientos aponeurticos de Ia cabeza y deI cueIIo con reIacin a Ias infecciones de origen
dentario (tomado de un artcuIo de SoInitzky)
Fuentes ms frecuente de origen dentario
Diseminacin a espacios
Anatmicos
Terceros molares inferiores
Espacio masticatorio
Espacio submandibular
Espacio sublingual
Espacio parotdeo
Espacio farngeo lateral
Sacos temporales
Dientes superiores
Fosas pterigopalatinas
Fosas infratemporal
Espacio parotdeo
Espacio farngeo lateral
9.1 Aponeurosis cervicaI profunda
La aponeurosis cervical profunda esta compuesta por:
1. Una capa superficial o de revestimiento.
2. La vaina carotdea.
3. La capa pretraqueal.
4. La capa prevertebral.
Capa superficial o de revestimiento: rodea todo el cuello, est insertada arriba en la
mandbula, el arco cigomtico, la apfisis mastoides y la lnea superior del hueso
occipital. Hacia abajo se fija en la espina de la escpula, el acromin, laclavcula y el
esternn. Hacia delante se funde con la misma capa del lado opuesto y est insertada
tanto en la snfisis mentoniana como en el hueso hioides. Hacia atrs, est insertada en
el ligamento de la nuca y la apfisis espinosa de la sptima vrtebra cervical. Este plano
se divide para incluir dos msculos: el esternocleidomastoideo y el trapecio, y dos
glndulas: la submandibular y la partida. Tambin se divide por encima del manubrio
del esternn, para formar el espacio supraesternal. La hoja derecubrimiento se asocia
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con tres compartimientos aponeurticos importantes en la diseminacin de infecciones
de origen dentario: los espacios submandibulares, submentoniano y parotdeos.
Vaina carotdea: es una estructura tubular que rodea a las arteriascartida primitiva e
interna, la vena yugular interna y el nervio vago. Se difunde con la aponeurosis cervical
superficial, donde esta ltima se separa para incluir al msculo esternocleidomastoideo.
Cerca de la base del crneo la vaina carotdea, es especialmente densa y aqu est
tambin insertada la vaina de la apfisis estiloides.
Capa o aponeurosis pretraqueal: se extiende a travs del cuello desde la vaina
carotdea de un lado hasta la del lado opuesto. Forma la envoltura de la glndula
tiroides y el cartlago cricoides de la laringe. Hacia abajo sigue hasta el trax, donde se
contina con el pericardio fibroso.
Capa o aponeurosis prevertebral: se encuentra por delante con la columna vertebral y
los msculos prevertebrales. Hacia los lados se fundecon la vaina carotdea y forma
tambin el piso aponeurtico del tringulo posterior del cuello, que se encuentra entre
los msculos trapecio y el esternocleidomastoideo. Hacia abajo emite una prolongacin
tubular alrededor de los vasos axilares y el plexobraquial.
Entre las hojas pretraqueal y prevertebral existe un gran espacio, el espacio visceral,
que se contina directamente con el mediastino del trax. En la parte superior de este
espacio se encuentran la faringe y la laringe; en la parte inferior estn el esfago y la
trquea, que por supuesto, se continan hacia abajo, en el mediastino. Este espacio
puede ser alcanzado por las infecciones de origen dentario, con la mediastinitis
resultante.
9.2 Espacio masticador
El espacio masticatorio incluye la regin subperistica de la mandbula y una orquilla
aponeurtica que contiene la rama de la mandbula y los msculos de la masticacin.
Este espacio est formado por la divisin de la lmina de recubrimiento de la
aponeurosis cervical profunda, predicindose la divisin cuando la aponeurosis se fija al
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borde inferior de la mandbula. La vaina externa de la aponeurosis cubre la superficie
externa de la mandbula, el msculo temporal y masetero, mientras que la vaina interna
cubre la superficie interna de la mandbula y los msculos pterigoideos interno y
externo.
La aponeurosis no slo est fijada al periostio de la mandbula a lo largo de su borde
inferior, si no que tambin lo refuerza. El espacio masticador, la aponeurosis cervical
profunda ayuda tambin a formar el espacio para el cuerpo de la mandbula. Por lo
tanto, el espacio del cuerpo de la mandbula y el espacio masticador continan entre s
por debajo del periostio. Debido al hecho de que el periostio mandibular est
firmemente adherido hacia abajo, la infeccin sigue la lnea de menor resistencia, que
es hacia atrs de la regin molar, hacia el espacio masticador. La firme zona de
insercin peristica tambin impide la extensin de la infeccin por declive, al interior
del cuello.
Hacia atrs, el espacio masticador est limitado lateralmente por el espacio parotdeo y
hacia la lnea media por el espacio farngeo lateral. Hacia arriba se contina con los
sacos temporales superficial y profundo.
Las infecciones de origen dentario son frecuentes, particularmente la regin de molares
inferiores. Es importante recordar, tanto desde el punto de vista del diagnstico y
teraputico, as como del pronstico, que las infecciones del espacio masticador a
menudo se asemejan a una infeccin del espacio farngeo lateral. La infeccin tiene una
gran tendencia a la localizacin, puede diseminarse a los sacos temporales superficial y
profundo, espacio parotdeo y espacio farngeo lateral, a menos que se realice un
drenaje correcto.
Las infecciones del espacio masticador generalmente son el resultado de una de las
siguientes causas:
a) Infecciones de los ltimos molares inferiores, el tercer molar inferior es el de mayor
incidencia.
b) Tcnica no asptica en la anestesia del nervio alveolar inferior.
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c) Traumatismo externo de la mandbula o fractura intraalveolar de un tercer molar con
caries.
Dado que la infeccin en el espacio masticador tiende a localizarse es recomendable
realizar el tratamiento de forma conservadora durante varios das. Debe realizarse
incisin y drenaje si se observa punto fluctuando en el tejido circundante con presencia
de pus en su interior.
9.3 Espacio IinguaI
Entre los msculos intrnsecos y extrnsecos que componen la lengua existen espacios
celulares estrechos que pueden ser asiento de infecciones o como difusin desde
regiones limtrofes.
Se considera un espacio medio lingual entre ambos genioglosos que comunica hacia
atrs con la celda hiotiroepigltica; unos espacios laterales situados entre el geniogloso
por dentro y el hiogloso por fuera; por ellos pasa la arteria lingual, por ltimo, otros
espacios ms laterales, entre el hiogloso por dentro y los msculos palatogloso y
estilogloso lateralmente. Se describe un plano celular, infralingual, mediano, horizontal e
impar que recorre el suelo bucal, entre los genioglosos y los genihioideos.
EI esqueIeto osteofibroso est constituido por:
1. El hueso hioides.
2. La membrana hioglosa.
3. El tabique central.
4. La fascia lingual superior.
Los vasos de la lengua, son fundamentalmente la arteria lingual, la vena lingual, y las
ramas que de ellas parten, as como la arteria palatina ascendente y la farngea.
Los linfticos drenan a los ganglios cervicales profundos directamente o a travs de los
submandibulares y submentales. Los linfticos de la parte centr al drenan bilateralmente,
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en ambas cadenas yugulares. La inervacin corresponde a los nervios: hipogloso,
lingual, glosofarngeo, larngeo externo y cuerda del tmpano.
9.4 Sacos temporaIes
Los sacos temporales son espacios aponeurticos que se relacionan con el msculo
temporal y se encuentran en nmero de dos:
1. Saco temporal superficial.
2. Saco temporal profundo.
Saco temporal superficial: Se origina en la aponeurosis temporal y el msculo del
mismo nombre. La aponeurosis temporal consta de una capa aponeurtica muy fuerte,
que est insertada arriba de la lnea temporal superior. Por debajo, se divide en dos
capas que estn insertadas en los mrgenes externos e internos del borde superior del
arco cigomtico. El msculo temporal se eleva desde toda la fosa temporal. Sus fibras
pasan hacia abajo, profundamente hacia el arco cigomtico, a travs de la brecha que
queda entre el cigoma y la cara lateral del crneo, y se inserta en la apfisis coronoides
de la rama ascendente de la mandbula.
Saco temporal profundo: se encuentra por debajo del msculo temporal, entre este
ltimo y el crneo. Por debajo al nivel del arco cigomtico, los sacos temporales
superficial y profundo se comunican directamente con las fosas infratemporal y
pterigopalatina.
Las infecciones en este espacio son consecuencia de un compromiso primario de los
espacios masticador, pterigopalatino Los sacos temporales son espacios aponeurticos
que se relacionan con el msculo temporal y se encuentran en nmero de dos:
9.5 Espacios submandibuIar, submentoniano y subIinguaI
El espacio submandibular incluye los espacios submandibular y submentoniano, debido
a la comunicacin que existe entre los mismos.
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Espacio submentoniano: comienza en la lnea media entre la snfisismentoniana y el
hueso hioides. Esta limitado a los lados por el vientre anterior del digstrico. Su piso
est formado por el msculo milohioideo, mientras que su techo lo constituye la porcin
suprahioidea de la capa de revestimiento de la aponeurosis cervical profunda. En este
espacio anterior se originan las venas yugulares. Tambin contienen ganglios linfticos
submentonianos, que drenan a la parte media del labio inferior, la punta de la lengua y
la cavidad bucal.
El espacio submandibular o digstrico se encuentra por fuera del espacio
submentoniano. Est limitado hacia abajo y atrs por el msculo estilohioideo y el
vientre posterior del digstrico, hacia abajo y adelante por el vientre anterior del
digstrico, y por encima por el borde inferior de la mandbula. Su piso est formado por
los msculos milohioideo e hiogloso. Este espacio est rodeado por la capa de
revestimiento de la aponeurosis cervical profunda, estando insertada la hoja superficial
al borde inferior de la mandbula y la profunda a la lnea oblicua interna. En otro sitio, las
dos lminas se funden en torno a la periferia de la glndula submandibular y se
contina con la aponeurosis que cubre a los msculos milohioideo y al vientre anterior
del digstrico.
Espacio submandibular: contiene, como su estructura principal, la parte superficial de la
glndula submandibular, cuya porcin profunda contina en torno al borde posterior del
milohioideo hacia el espacio sublingual. Profundamente con relacin a la glndula est
la arteria facial, el nervio milohioideo y los vasos del mismo nombre. La arteria facial
emite las siguientes ramas en este espacio: la palatina ascendente, la amigdalina, la
glandular y la submentoniana. En la superficie de la glndula est la vena facial. Este
espacio tambin contiene los ganglios linfticos submandibulares.
Espacio sublingual: se encuentre por encima del milohioideo. Est formado por una
membrana mucosa del piso de la boca. Hacia los lados est limitado por la cara interna
del cuerpo mandibular por encima de la lnea oblicua interna.Hacia la lnea media, est
limitado por los msculos genihioideo y geniogloso. El piso est formado por el msculo
milohioideo. Contiene la glndula sublingual, el conducto submandibular, la porcin
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profunda de la glndula submandibular, los nervios lingual e hipogloso y las ramas
terminales de la arteria lingual.
La Angina de Ludwig es la infeccin ms grave que se presenta en el espacio
sublingual, submandibular y submentoniano.
9.6 Espacio farngeo
Comprende el espacio farngeo lateral, parafarngeo o paraamigdalino, y el
retrofarngeo, los cuales se afectan en la diseminacin de una infeccin de origen
dentario.
Espacio farngeo lateral, parafarngeo o paraamigdalino: Est profundamente ubicado
en el espacio aponeurtico que se encuentra hacia fuerade la faringe y hacia la lnea
media de los espacios masticador, submandibular y parotdeo. Se extiende desde la
base del crneo hasta el nivel del hueso hioides. Est limitado hacia la lnea media por
el msculo constrictor y superior de la faringe, haci a los lados por la mandbula, el
msculo pterigoideo interno y la porcin retromandibular de la glndula partida,
adelante por el rafe pterigomaxilar, hacia atrs por la superposicin de las hojas
prevertebral y visceral de la aponeurosis cervical profunda, hacia arriba por la porcin
petrosa del hueso temporal con el agujero rasgado anterior y el agujero yugular, y hacia
abajo por la insercin de la cpsula de la glndula submandibular en la vaina del
msculo estilohioideo y el vientre posterior del digstrico.
Este espacio est subdividido en dos compartimientos por la apfisis estiloides: Un
compartimiento anterior y otro posterior. Estos dos compartimientos no estn
completamente separados entre s, sin embargo las infecciones lo afectan de forma
aislada, pero en ocasiones estn comprometidos de forma simultnea. El
compartimiento anterior contiene ganglios linfticos (parte del grupo cervical profundo),
la arteria farngea ascendente y facial, y el tejido conectivo areolar laxo. El
compartimiento posterior contiene la vaina carotdea de la arteria cartida interna, la
vena yugular interna y el nervio vago, as como los nervios glosofarngeo, accesorio e
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hipogloso del tronco simptico cervical. En el compartimiento posterior no se encuentra
ganglios linfticos.
En este espacio las infecciones son muy graves y en ocasiones constituyen una
amenaza para la vida. Generalmente este espacio esta comprometido por infecciones
dentarias, de la amgdala palatina, las clulas areas mastoideas, la glndula partida,
el espacio retrofarngeo, los ganglios linfticos cervicales profundos y por diseminacin
de la infeccin desde el espacio masticador.
Las complicaciones del espacio parafarngeo o farngeo lateral son graves y en especial
interesan el compartimiento posterior:
1) Parlisis respiratoria como resultado del edema agudo de la faringe.
2) Trombosis de la vena yugular interna.
3) Erosin de la vena cartida interna.
Dado que la mayora de las infecciones del espacio farngeo lateral o parafarngeo,
como consecuencia de afecciones dentarias, tienen tendencia a localizarse con
formacin de abscesos, es recomendable esperar que se produzca la localizacin del
proceso, antes de instituir un tratamiento quirrgico. La ciruga de urgencia esta
indicada siempre que estemos en presencia de una hemorragia o septicemia. La
incisin quirrgica para el drenaje puede ser externa o interna.
El edema de la laringe es una complicacin que puede surgir de manera repentina, con
las infecciones del espacio farngeo lateral o parafarngeo lo que debe realizarse de
inmediato una traqueostoma, el episodio puede ser fatal. Por lo tanto siempre debe
tenerse el set de traqueostoma disponible en caso de una infeccin.
Espacio retrofarngeo: est entre la faringe y el esfago por delante y la columna
vertebral por detrs. Sube hasta la base craneal y desciende hasta el mediastino. Por
fuera se comunica con los espacios laterofarngeos antes mencionado y con los canales
carotdeos desde donde podra tericamente llegar a las regiones supraclaviculares. El
tejido celular es escaso, ya que los vasos estn ntimamente unidos en su vaina.
19
Los peligros mayores adems de la mediastinitis, seran parlisis respiratoria por edema
agudo de la laringe, trombosis de la yugular interna y erosin de la car tida interna con
hemorragia letal.
Segn Levitt, el espacio retrofarngeo es la va principal de difusin de los procesos
infecciosos de la regin maxilofacial hacia el mediastino.
Desde aqu, se podra seguir un camino descendente hasta el tejido celul ar
retroperitoneal.
9.7 Fosas pterigopaIatina e infratemporaI
Estos espacios son generalmente comprometidos por infecciones del tercer molar
superior.
Se encuentra por detrs del seno maxilar, por debajo del vrtice de la rbita, hacia fuera
de la lmina muscular de la apfisis pterigoide del hueso esfenoides, y por dentro de la
articulacin temporomandibular. La fosa pterigopalatina se comunica con la fosa
infratemporal por medio de la fisura pterigomaxilar. En su extremo superior la fisura
pterigomaxilar se contina con la fisura orbitaria inferior, que se extiende desde la fosa
pterigopalatina hasta la rbita. La fisura orbitaria inferior contiene el nervio infraorbitario,
continuacin del nervio maxilar superior. El nervio infraorbitario emite los ner vios
alveolares superiores anteriores y medio, que pasan a travs de los conductos de la
pared sea del seno maxilar, para distribuirse en los dientes incisivos, caninos,
premolares, y en la mucosa de la enca superior. La fosa pterigopalatina se comunica
con el conducto pterigoideo, que contiene el nervio del conducto pterigoideo (vidiano).
El nervio vidiano es rama del nervio petroso mayor del facial, y emite fibras
preganglionares parasimpticas al ganglio pterigopalatino, y el nervio petroso profundo
emite fibras simpticas postganglionres del ganglio simptico cervical superior por va
de la arteria cartida interna.
20
La fosa pterigopalatina contiene parte del nervio maxilar superior, el ganglio
pterigopalatino y la porcin terminal de la arteria maxi lar superior. Hacia arriba, la fosa
pterigopalatina est ntimamente relacionada con el nervio abductor y el nervio ptico.
Estos dos nervios pueden verse comprometidos por infecciones de la fosa
pterigopalatina.
La fosa infratemporal se encuentra por detrs de la rama ascendente de la mandbula,
debajo del arco cigomtico. Est limitada hacia la lnea media por la lmina externa de
la apfisis pterigoides y pared lateral de la faringe, representada aqu por la porcin
superior del constrictor superior, y el conducto auditivo cubierto por el tensor del velo del
paladar. Hacia atrs la fosa est limitada por la glndula partida, que se superpone
aqu sobre ella. Hacia adelante la fosa infratemporal est limitada por el maxilar, por
fuera de la cual la fosa se extiende hacia delante, hasta el carrillo, pasando por la
superficie del msculo buccinador. La almohadilla adiposa vestibular se introduce en
este espacio y se extiende en cierta distancia entre el buccinador y la rama ascendente
de la mandbula. Hacia arriba el techo de la fosa infratemporal est formado, hasta la
cresta infratemporal, por la superficie infratemporal del ala mayor del esfenoides,
perforado por el agujero oval, por el que se extiende el nervio dentario inferior, y el
agujero redondo mayor por donde pasa la arteria menngea media. Por fuera de la
cresta infratemporal la fosa se contina con los sacos temporales. Hacia abajo, la fosa
infratemporal se continua con la regin interna del cuerpo de la mandbula, que por
encima de la lnea oblicua interna, forma parte de la pared de la boca y por debajo de la
lnea milohioidea integra la regin submandibular.
Las infecciones de la fosa pterigopalatina e infratemporal son comparativamente raras.
Las infecciones primarias provienen de:
1. Infecciones de los molares superiores, con mayor frecuencia el tercer molar superior.
2. La infiltracin local del nervio maxilar superior.
21
Las fosas pterigopalatina e infratemporal pueden verse involucradas secundariamente
por infecciones de los espacios masticador, parotdeo y farngeo lateral, tiene tendencia
a la formacin de abscesos tardos. Quirrgicamente pueden realizarse dos abordajes
para el drenaje de la zona:
El abordaje externo: consiste en una incisin que se realiza por encima del arco
cigomtico.
El abordaje interno: consiste en una incisin que se realiza en el surco vestibular por
fuera del tercer molar superior. Esta insicin se realiza hasta el periostio del maxilar,
pero sin incluirlo.
10. REGIONES ANATMICAS
Se tendr en cuenta la existencia, contenidos y lmites de las distintas regiones
anatmicas bucomaxilocervicofaciales, superficiales y profundas. Sin su conocimiento
es imposible relacionar la causa, a mayor o menor distancia, y por tanto, el diagnstico
de la entidad.
As, las regiones superficiales de la cara: labial, geniana, mentoniana, maseterina,
temporal, parotdea, pterigomaxilar, cigomtica, perimandibular; en la cavidad bucal:
palatina, paraamigdalina, lingual y sublingual, y cervicales: submandibular, infrahioidea,
perilarngea, hiotiroepigltica, carotdea.
10.1 Regin bucaI
Espacio virtual en reposo, en forma de hendidura vertical situado entre el labio y las
mejillas por fuera y los procesos alveolares con sus dientes por dentro. Esta revestido
por mucosa y tejido conjuntivo laxo. La mucosa, desde su pared externa profundiza
hasta formar el surco o frnix, superior o inferior y luego se refleja hacia adentro sobre
el periostio de las corticales externas hasta confundirse con la enca adherente de la
22
regin periodontal. Debido a las inserciones musculares vecinas, el vestbulo bucal
posee una gran movilidad y puede favorecer la diseminacin de las infecciones.
En su parte anterior constituye las regiones labial superior y labiomentonianas, y en la
posterior, las regionesgenianas, altas y bajas.
10.2 Regin Iabiomentoniana
Regin inferior y media constituida por el labio inferior y la regin mentoniana. Se
relaciona con el grupo incisivo-canino. El labio est formado por una capa cutnea, una
subcutnea con glndulas sudorparas y sebceas, otra capa muscular con fibras
longitudinales y transversales, y por ltimo la capa mucosa con glndulas salivales
accesorias. Las venas coronarias cruzan entre la capa subcutnea y la muscular, las
arterias entre esta y la mucosa.
En la regin mentoniana se destacan la presencia de tres msculos pares, que de la
superficie a la profundidad son: el triangular de los labios, el cuadrado del mentn y el
borla de la barba; a ellos se le aade algunos fascculos del msculo cutneo del cuello.
Entre ellos, y el fondo del surco vestibular, se encuentra el tejido celular. Segn la
infeccin se acumule por encima o por debajo de las inserciones, aparecer, en el surco
vestibular o en la regin mentoniana. Las arterias son las mentonianas y la
submentoniana. Las venas desembocan en la facial y submentoniana. Los linfticos
drenan a los ganglios submentales y submandibulares. Los nervios corresponden al
espacio facial, mentoniano y a la rama transversa del plexo cervical superficial.
10.3 Regin IabiaI superior
Se corresponde con el labio superior y el grupo incisivo-canino-superior. Por detrs, a
cada lado, est el msculo canino que pone en comunicacin la infeccin con la regin
parpebral y el canto interno del ojo, entre las fibras del el evador del labio superior y
entre este y el elevador del ala nasal. Hacia la lnea media est el msculo mirtiforme
con la fosita del mismo nombre al nivel de los incisivos laterales. Estos dirigen sus
23
races hacia palatino y las infecciones se acumulan a este nivel o hacia el surco
nasopalatino, los incisivos centrales se relacionan con el subtabique de las fosas
nasales. El tejido celular es ms pobre en la lnea media que en las partes laterales.
Hay que tener en cuenta la propagacin de la infeccin a travs de los vasos
sanguneos faciales con el seno cavernoso. Existen los mismos componentes escritos a
nivel del labio inferior. La circulacin linftica drena a los ganglios submandibulares.
10.4 Regin geniana
Su forma es cuadriltera alargada, de di metro vertical mayor, es par y limita en su
parte superior con la regin parpebral, por delante con las regiones nasal, labial y
mentoniana, hacia atrs, con la maseterina y hacia abajo, con la submandibular.
Forma la parte lateral de la cavidad bucal, comprende plano cutneo, muy vascular y
glandular, uno subcutneo con abundante tejido celular graso y la bola adiposa de
Bichat, desde donde va a comunicarse con las regiones temporal y cigomtica; un plano
muscular con msculos cutneos (orbicular de los prpados, elevador comn del ala de
la nariz y del labio, canino, cigomtico mayor, risorio de Santorini y algunos fascculos
del cutneo del cuello), el msculo buccinador y el conducto de Stenon; adherido
ntimamente a la cara profunda del buccinador se observa un plano mucoso que se
refleja arriba y debajo para revestir el proceso alveolar del maxilar y la mandbula.
En el plano subcutneo se encuentran la mayora de los vasos y nervios de la mejilla,
fundamentalmente la arteria, vena y nervio faciales,los linfticos desembocan en los
ganglios submandibulares. En raras ocasiones existen ganglios linfticos en la propia
regin geniana, los cuales deben tenerse en cuenta en presencia de procesos
infecciosos.
Est en relacin con los dientes premolares y molares. Las inserciones del msculo
buccinador explican la localizacin y diseminacin de los procesos infecciosos
originados en los molares.
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Regin geniana alta: Se localiza en la parte posterosuperior, el msculo se inserta a un
centmetro del reborde alveolar y en la tuberosidad del maxilar. Por delante de los
molares la mucosa se desprende del msculo y crea, con la cortical, un espacio
vestibular de seccin triangular ocupado de tejido celular laxo.
Por encima de las inserciones musculares, las races de los molares, cuando son
largas, se relacionan con el tejido celular que tapiza la cara externa del buccinador y
que se contina con la existente al nivel del maxilar.
Regin geniana baja: Se encuentra en la parte anterosuperior, el lmite correspondea la
insercin del msculo triangular de los labios, al nivel de los dientes premolares no hay
inserciones musculares. Hacia atrs y a lo largo de la lnea oblicua externa del cuerpo
mandibular, se insertan las fibras inferiores del buccinador. Para unos autores, entre
este msculo, la mucosa y la cortical externa, se encuentra un canal oblicuo hacia abajo
y adelante constituido por tejido celular. Para otros no existira este canal con el tejido
celular. Hacia fuera y por debajo del buccinador, se continua con el tejido celular
propiamente geniano o yugal.
10.5 Regin paIatina
Forma la pared superior y posterior de la cavidad bucal. Por fuera limita con las arcadas
dentarias, hacia atrs con la regin amigdalina y el velo palatino.
Tiene un plano seo que conforma el piso de las fosas nasales y senos maxilares, un
plano glandular y otro mucoso, con una fibromucosa gruesa, resistente y fuertemente
adherida al periostio. No existe tejido celular a este nivel, por lo que los procesos
inflamatorios sern abscesos subperisticos. Son producidos por races de los incisivos
laterales o las races palatinas de los dientes premolares y molares. Hacia la parte
posterior, en los lmites laterales del velo del paladar existe tejido celular entre la vula y
los pilares.
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Las arterias palatinas descendentes y esfenopalatinas son de inters quirrgico. Las
venas y linfticos drenan hacia la regin amigdalina, base de la lengua y yugular
interna. Los nervios corresponden a los palatinos anterior, medio y nasopalatino.
10.6 Regin suprahioidea
Regin impar y media situada en la parte anterosuperior del cuello, por encima del
hioides. Limita hacia arriba con la regin sublingual separada por el msculo
milohioideo; hacia atrs, con las regiones esternocleidomastoideas; hacia abajo con la
infrahioidea. El borde inferior de la mandbula la separa de las regiones genianas y
mentonianas. Se divide en tres regiones, una media, entre los vientres anteriores de los
msculos digstricos, que contiene tejido celular y los ganglios l infticos submentales;
dos regiones laterales, que constituyen las celdas submandibulares de gran inters
quirrgico.
La celda o regin submandibular est formada por una pared superoexterna constituida
por la cara interna del cuerpo mandibular, una pared inferoexterna formada por la
aponeurosis superficial y otra superointerna integrada por los msculos hiogloso y
milohioideo.
Esta celda comunica hacia arriba, a travs del hiato, con la regin sublingual. Contiene
la glndula submandibular, numerosos ganglios linfticos e importantes vasos y nervios,
como la arteria facial y lingual, con sus venas correspondientes, y los nervios lingual,
milihioideo y hipogloso mayor. Existe abundante tejido celular que puede infectarse
desde las races de los dientes mol ares cuando esta sobrepasa la insercin milohioidea.
10.7 Regin maseterina
Situada en la parte lateral y posterior de la cara, se corresponde con el msculo
masetero y la rama ascendente mandibular. Limita hacia delante con la regin geniana,
hacia arriba con la temporal, hacia abajo con la suprahioidea y hacia atrs con la
parotdea. Contiene el msculo masetero, tejido celular, la prolongacin anterior de la
partida, el conducto de Stenon, la arteria transversal de la cara, el nervio facial en la
26
parte anteroinferior y los vasos faciales. Una fuerte aponeurosis envuelve el msculo en
su celda; por la parte superior, el tejido celular comunica con la regin cigomtica o
pterigomandibular a travs de la escotadura sigmoidea; por este paso, se encuentran
los vasos y nervios maseterinos. Los linfticos desembocan en los ganglios
submandibulares.
Entre los fascculos inferiores del msculo, existe un espacio submaseterino que
contiene tejido celular. El proceso infeccioso puede proceder directamente de un t ercer
molar inferior.
10.8 Regin temporaI
Situada en la parte lateral del crneo, ocupada por el msculo temporal. Existen dos
espacios temporales, el espacio superficial situada entre la aponeurosis temporal por
fuera y el msculo por dentro; el espaci o profundo situado entre msculo temporal y los
huesos temporales y esfenoide. El tejido celular se comunica entre ellos y con el
espacio infratemporal o regin cigomtica. La infeccin llega a travs del canal
temporocigomtico desde las regiones limtrof es o directamente desde las fibras
inferiores del msculo que se insertan en el trgono retromolar. Contiene los vasos y
nervios temporales.
10.9 Regin cigomtica
Limita hacia arriba con la regin temporal y base del crneo, constituyendo el espacio
infratemporal; hacia delante, con el maxilar; hacia atrs con la partida; hacia abajo con
el espacio pterigomandibular, entre el pterigoideo interno y la rama ascendente de la
mandbula; hacia adentro con la apfisis pterigoidea y la faringe.
Contiene los msculos pterigoideos, el nervio alveolar inferior y el ganglio tico de
Arnold, la arteria maxilar interna y sus ramas colaterales, plexos venosos alveolar y
pterigoideo, vasos linfticos que drenan en los ganglios carotdeos y, por ltimo, tejido
celular graso que comunica con las regiones vecinas.
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Por mediacin de la bola adiposa de Bichat se comunica con la regin geniana.
10.10 Regin pterigomaxiIar
Regin profunda, por dentro de la cigomtica, limita hacia delante con la rbita, por la
hendidura esfenomaxilar, y con el seno maxilar; hacia atrs con la fosa pterigoidea;
hacia abajo, con la regin palatina por el conducto palatino, hacia arriba y atrs con la
base del crneo por los agujero redondo mayor, vidiano y pterigopalatino; hacia adentro
por las fosas nasales por el agujero esfenopalatino y hacia fuera, comunica libremente
con la fosa cigomtica.
Contiene el nervio maxilar superior y el ganglio esfenopalatino de Meckel, los nervios
dentarios posteriores, la arteria maxilar interna y sus ramas t erminales, un plexo venoso
abundante y tejido celulograso que envuelve todas las estructuras y comunica con las
regiones adyacentes.
Por los conductos que atraviesan la base del crneo y las venas correspondientes,
existe el gran peligro de la tromboflebi tis de los senos craneales: Es una encrucijada
profunda y muy peligrosa.
10.11 Regin Parotdea
Situada profundamente, limitada hacia arriba por el conducto auditivo externo, parte del
arco cigomtico y la articulacin temporomandibular; hacia atrs con los msculos
esternocleidomastoideo y digstrico; hacia delante limita con los msculos masetero y
pterigoideo interno; hacia abajo se relaciona con la regin submandibular, separada por
el tabique submaxiloparotdeo; hacia delante se comunica con el espacio parafarngeo a
travs del canal profundo cuyos lmites anteriores son el espacio laterofarngeo y los
posteriores, la apfisis estiloides y los msculos del ramillete de Riolano. Hacia fuera
contacta con los tejidos blandos de la piel y aponeurosis superficial, Toda la regin est
cubierta por una aponeurosis profunda que rodeando los msculos de la regin y
unindose a los huesos correspondientes conforman una autntica celda
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osteoaponeurtica que se abre con profundidad a travs del hiato que comunica con la
pared lateral de la faringe.
Contiene la glndula parotdea, vasos tan importantes como la cartida externa y
yugular externa, el nervio facial y ganglios linfticos abundantes extra e intraparotdeos.
En su profundidad estn relacionados a travs de la aleta farngea, con el espacio
retroestilohioideo por donde discurre la cartida interna, la yugular interna, los nervios
hiogloso, vago, espinal y glosofarngeo, as como ganglios linfticos.
El tejido celular es escaso, cubre toda la celda y se comunica con las regiones vecinas
a travs de distintos caminos. Por el hiato que da paso a la prolongacin partida
profunda, la infeccin desde el espacio preestafilino, se difunde a los espacios
laterofarngeos y paraamigdalinos; por el ojal retrocondleode Juvara, entre el cndilo
mandibular y el ligamento esfenomandibular, el tejido celular comunica con la regin
cigomtica baja o pterigomandibular.
Esquema de Ios detaIIes
anatmicos presentes en Ias
regiones y espacios aponeurticos
1. Msculo vientre posterior del
digstrico
8. Msculo masetero 15. Vena retromandibula
2. Msculo
esternocleidomastoideo
9. Msculo Palatogloso 16. Arteria Cartida externa
3. Msculo estilohioideo 10. Msculo palatofaringeo 17. Nervio Facial
4. Msculo estilofaringeo 11. Msculo buccinador 18. Nervio Marginal de la
mandbula
5. Msculo estilogloso 12. Msculo pterigomandibular 19. Glndula partida
6. Msculo masetero 13. Msculo constrictor de la
faringe
20. Vena Yugular interna
7. Msculo pterigoideo medial 14. Tonsila palatina. 21. Vaina que contiene el
paquete vasculonervioso del
cuello
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11. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIN DE LA INFECCIN
1. Supuracin localizada en el espacio periodontal que discurre a travs del hueso,
perfora el periostio y afecta el tejido celular.
2. Paso directo del agente invasor por va linftica, venosa o por va parlica.
3. Presencia de enfermedades que alteran los mecanismos de defensa y favorecen la
presencia de una infeccin secundaria debido a la supresin de los mecanismos
inmunolgicos, trastornos hematopoyticos, tratamientos con esteroides o
inmunopresores, enfermedades malignas o yatrognias, enfermos diabticos etc.
4. Otras causas son desconocidas las que actan favoreciendo la infeccin o
reactivando un proceso crnico por l argo tiempo tolerado por el organismo.
5. Una vez que el tejido celular est infectado, la infeccin se extiende por dao en los
tejidos adyacentes o por su extensin, o se controla debido a factores locales y
generales.
Factores generaIes: Se refiere al equilibrio existente entre la resistencia del organismo
a la infeccin y la capacidad de agresin del agente antimicrobiano.
La resistencia orgnica est dada por el sistema humoral y celular:
Sistema celular: est constituido por: a) leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos),
como primera lnea de defensa en el foco de la infeccin b) monocitos y macrfagos
como refuerzo a los neutrfilos c) Linfocitos T reguladores en la produccin de
anticuerpos d) linfocitos B, interactan con los linfocitos T, se acti van, diferencindose
en clulas plasmticas productoras de anticuerpos.
Sistema humoral: est constituido por: a) Inmunoglobulinas con propiedades de
anticuerpos, fundamentalmente la IgG, responsable del 75% de las defensas contra las
bacterias Grampositivas b) El sistema de complemento, grupo de protenas plasmticas,
que interactan unas con otras, con los anticuerpos y las membranas celulares.
La activacin del sistema celular y humoral tiene como consecuencia una actividad
biolgica en el organismo quepropicia:
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1. El reconocimiento de la bacteria como "extrao.
2. Aumenta la quimiotaxis (atraccin de los leucocitos polimorfonucleares del torrente
sanguneo al foco de infeccin).
3. Favorece la adherencia de inmunoglobulina IgG a la superficie bacteriana.
4. Aumenta la fagocitosis mediante el proceso de opsonizacin, perforando la pared
bacteriana.
El tejido celular adiposo, se defiende mal ante la infeccin, sistemas de proteccin
fsico-qumico forman un gel de mucopolisacridos que impide mecnicamente el
progreso de la infeccin; por otro lado, debido a la acidez del medio se instaura un
exudado seroplstico con componentes antinfecciosos habituales como son el
interfern, el complemento o la lisosima. Adems surgen sustancias polipeptdicas con
gran poder bactericida. Si a pesar de ello los grmenes resisten y sobrepasan esta
barrera humoral, aparecen los leucocitos polimorfonucleares, monocitos, linfocitos y
macrfagos que actan a distintos niveles y con diferente intensidad.
La capacidad del agente antimicrobiano est en funcin de la cantidad y de la virulencia
del germen. Dependiendo de las defensas del individuo ser necesaria una mayor o
menos cantidad de microorganismos para provocar una diseminacin bacteriana.
La virulencia depende de la cualidad del germen para producir enzimas lticas,
endotoxinas y exotoxinas que intervienen afectando las defensas humorales o
celulares.
Factores IocaIes: fueron descritos anteriormente en la anatoma de los espacios y
regiones anatmicas, son de gran importancia y el estudio de los mismos explica la
localizacin y la diseminacin de la infeccin.
El sistema local acta a travs de:
1. La barrera anatmica que constituye la integridad de los tejidos bucales.
2. Flora bucal normal que estimula la formacin de anticuerpos naturales.
3. La saliva mediante la enzima lisozima con accin bactericida.
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4. Las inmunoglobulinas secretadas por la mucosa bucal que impide la adherencia de
los microorganismos patgenos a las superficies epiteliales.
El sistema local constituye un elementoa tener en cuenta por el Estomatlogo General
Integral donde juega un papel importante en la prevencin de las infecciones
odontgenas, debiendo guiar su trabajo a la conservacin de la integridad de los tejidos,
es decir, mantener la salud bucal.
12. EPIDEMIOLOGA DE LAS INFECCIONES ODONTGENAS
Despus de una avulsin dentaria, del 50% al 90% de los pacientes ocurrir una
bacteriemia, sin consecuencias para la mayor parte de ellos, exceptuando aquellos
portadores de cardiopata valvular y prtesis cardi ovascular donde pueden instalarse
infecciones endocrdicas. Estadsticamente se plantea que las infecciones estn
causadas por una mezcla de bacterias aerobias y anaerobias independiente de los
estudios microbiolgicos realizados en las infecciones odontgenas: Alrededor del 70%
estn causados por una flora mixta, solo el 5% estn causadas por aerobios y las
infecciones anaerobias no pasan del 25%. La microbiloga est muy determinada, la
bacteria que se asla en la mayora de los cultivos es el estreptococo que responde al
95% de los aerobios, la poblacin anaerobia es muy variada, la ms comn es el
estreptococo anaerobio (St.intermedius), peptoestreptococo, peptococos, bacteroides y
fusobacterium. Otras especies menos comunes son la Veillonella, enterobac terium y
lactobacilus. Se sabe que segn la regin de la cavidad bucal que se estudie el
predominio de los grmenes puede diferir, por ejemplo; al nivel de la lengua predominan
los estreptococos de la placa dentobacteriana, los bacilos grampositivos tipo
lactobacillus (son importantes) y los anaerobios son ms numerosos a nivel del surco
gingival, que en la saliva o la lengua.
El tipo de bacteria vara con el estado de la infeccin. Al principio predomina la flora
aerobia, cuando cambia el potencial oxido-reduccin local, las bacterias anaerobias
comienzan a proliferar.
32
13. BACTERIOLOGA
La cavidad bucal ofrece un ambiente microecolgico favorable para el control de
mltiples microorganismos y estando poblados por variados gneros y especies de
bacterias y hongos.
Las bacterias son microorganismos unicelulares que pueden diferenciarse por su
capacidad para retener un colorante bsico (violeta cristal) despus de su fijacin con
yodo y decoloracin con alcohol (reaccin de Gram), y se dividen en gramposi tivas y
gramnegativas.
En el paciente sano la microflora tiene un predominio de cocos y grampositivos, en
particular los del grupo Streptococcus alfa, betas hemolticos y los no hemolticos. Las
especies que se aslan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, mitis y
salivarius. Entre los grampositivos tambin figuran microorganismos del gnero
micrococcus y varias especies de estreptococos anaerbios. Adems de los
mencionados anteriormente estn presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus
albus, espiroquetas de Vincent y bacilos fusiformes.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos
gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis,
Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Adems existen especies bacterianas
aerbias y anaerbias de los gneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus,
Rothia, Leptotrichia, Fusobacterium, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium,
Veillonela y Candida.
Tomas D. Brock menciona en su libro que la cavidad oral es una de las ms complejas
y heterogneas partes del cuerpo donde habitan los microorganismos, predominando
los anaerobios (estreptococos y lactobacilos), y aerobios, estos ltimos en menor
nmero, los mismos fueron aislados en la placa dentobacteriana. Los estreptococos
mutans y estreptococos sobrinus se aislaron en la caries dental.
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Se han encontrado en las infecciones odontgenas agentes aerobios y anaerobios.
Entre los primeros, fundamentalmente, estafilococos dorados y blancos, estreptococos
pigenos y enterococos. Entre los segundos, estreptocos, estafilococos, micrococos,
veillonetas, neisserias, actinobacterias, bacilos fusiformes, leptrotix, vibriones y
espiroquetas.
Los microorganismos mencionados anteriorment e son habituales en la cavidad bucal,
viven en estado saproftico y se hacen patgenos cuando disminuyen las defensas
orgnicas. En esta situacin se asocian diferentes especies, que incluso pueden
modificarse en el curso de la infeccin y se produce la invasin celular. Es importante
conocer que la existencia de asocianes bacterianas conllevan a que grmenes que
aisladamente son inocuos, al asociarse se hacen patgenos.
14. FACTORES DE QUE DEPENDE LA INSTALACIN DEL CUADRO CLNICO
1. Tipo de agente invasor.
2. Localizacin anatmica de la infeccin.
3. Resistencia del husped.
4. Teraputica antibitica empleada.
15. FACTORES O ENTIDADES DE RIESGO
Factores IocaIes
a) Presencia de caries que causen pulpitis o necrosis pulpar.
b) Tratamiento dentales inadecuados que causen daos en los tejidos dentario o
periodontales.
c) Obturaciones profundas sin una capa aislante adecuada como fondo de la cavidad.
d) Traumatismos dentoalveolares.
e) Traumatismos externos maxilomandibular y facial.
f) Presencia de quistes de desarrollo (odontgenos y no odontgenos)
g) Complicaciones en la erupcin dentaria.
h) Complicaciones en la enfermedad periodontal.
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i) Complicaciones en una intervencin quirrgica.
j) Maloclusiones, puntos de contactos altos, obturaciones desbordantes que causen
dao a los tejidos dentarios o peridentarios.
k) Presencia de enfermedades congnitas o Adquiridas.
Enfermedades congnitas
a) Linfopenia autosmica recesiva (deficiencia de linfocitos en los tejidos)
b) Linfopenia hereditaria (deficiencias de clulas linfoides y corpsculos de Hassall)
c) Agammaglobulinemia alinfoctica (de tipo Suizo)
d) Sndrome de Bruton (agammaglobulinemia infantil)
e) Sndrome de Good (aplasia del timo y de folculos linfoides)
f) Sndrome Di George (aplasia o alinfoplasia tmica)
g) Deficiencia selectiva de IgA (falta de clulas pl asmticas que producen (IgA)
Enfermedades adquiridas
a) Leucemias (se producen por hipogammaglobulinemia adquirida debido a que la
neoplasia invade de forma difusa el tejido alveolar)
b) Linfomas
c) Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
d) Diabetes mellitus descompensada.
e) Nefropatas y enteropatas, (hay prdida extensa o catablica de protenas
plasmticas, que originan hipogammaglobulinemia).
f) Depresin fisiolgica (disturbios circulatorios de la edad avanzada o de la obesidad,
tratamientos con esteroides).
g) Sndrome de malnutricin.
16. PROMOCIN DE SALUD
Elevar el nivel de educacin para la salud sobre los procesos sptico odontgenos y no
odontgenos utilizando diferentes tcnicas educativas como son:
35
N La entrevista.
N La discusin de grupo.
N La dramatizacin.
N La charla.
N La audiencia sanitaria.
N El crculo de inters.
N La demostracin
N El cine debate.
Elaborar temticas referentes a los procesos spticos odontgenos y no odontgenos
para satisfacer las necesidades educativas de la poblacin.
TEMTICAS
N La higiene bucal.
N Importancia de la atencin de los dientes temporales.
N Caries dental y parodontopatas.
N Cepillado de los dientes e importancia.
N Pacientes con riesgo y su predisposicin para contraer las enfermedades
infecciosas.
N Complicaciones de los procesos i nfecciosos.
N Causas que originan los procesos spticos odontgenos y no odontgenos.
N Dieta cariognica. Su control.
N Como evitar los procesos spticos odontgenos y no odontgenos.
N Prevencin de los traumatismos bucales y maxilofaciales.
N Pacientes con riesgoy su predisposicin para contraer enfermedades.
N Cuidado de la piel.
La prevencin individual y colectiva ser elaborada por el Estomatlogo General
Integral en su rea de atencin, teniendo en cuenta el diagnstico de salud.
36
17. ABSCESO DENTOALVEOLAR
Sinonmia: absceso periapical agudo, absceso alveolar u osteoflemn.
DEFINICIN
Proceso sptico periapical en el cual el organismo opone una barrera defensiva, la
inflamacin no rebasa la regin anatmica correspondiente circunscribiendo el rea
afectada, dando lugar a la multiplicacin bacteriana, degeneracin tisular y formacin de
pus que al atravesar el tejido seo se colecciona por debajo de las mucosas o de la piel.
ETIOLOGA
El absceso dentoalveolar se origina a partir de:
N Infeccin por caries o periodontitis crnica
N Lesiones traumticas externa u oclusales, con inflamacin o necrosis pulpar.
N Irritacin de la regin periapical por manipulacin endodntica.
N Medicamentos empleados en la teraputica radicular.
N Presencia de infecciones por granuloma o quiste periapical.
FISIOPATOLOGA
La infeccin se produce por invasin de microorganismos patgenos; puede tener su
origen en la pulpa dental (figura 1 y 2) y extenderse a travs del conducto radicular
hacia los tejidos periapicales o puede provenir de l os tejidos periodontales superficiales
y luego diseminarse en el seno del hueso esponjoso (figura 3). A travs del conducto
radicular o el espacio periodontal, atraviesa la barrera formada por la lmina dura
alveolar, invade el hueso, separa el periostio yafecta el tejido celular perimaxilar (figura
4), estando en presencia de entidades clnicas que favorecen los procesos de
periodontitis, ostetis, periostitis y celulitis, y cuyos lmites son difciles de precisar.
37
El proceso infeccioso debido a un fall o en los mecanismos de defensa o por aumento
de la virulencia microbiana, se localiza, comienza la formacin de pus y se forma el
absceso. , esta formacin de pus indica la localizacin de la infeccin.
Los abscesos pueden estar confinados en el interior del tejido seo o diseminarse a
travs del hueso esponjoso o cortical, atravesar la cortical e invadir los tejidos blandos,
se localizan en el vestbulo bucal y en las regiones superficiales de la cara o se
disemina hacia espacios aponeurticos o regiones anatmicas.
Figura 1. Diente sano Figura 2. Infeccin
por Caries.
Figura 3. Diseminacin
de la infeccin al hueso
esponjoso.
Figura 4. Extensin de
la infeccin al tejido
celular adyacente.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza con la confeccin de la historia clnica que nos revelar por
medio de los signos y sntomas, la etiologa del absceso dentoalveolar.
N Antecedentes patolgicos personales.
N Historia de la enfermedad actual: descripcin de la afeccin refiriendo su comienzo
(como y cuando) la aparicin cronolgica de los sntomas, su evolucin y teraputica
recibida.
N Exploracin del paciente
38
N Exmenes complementarios (laboratorio clnico, imaginologa, estudios
microbiolgicos)
MANIFESTACIONES CLNICAS
LocaIes.
N Cambio de coloracin del diente causal.
N Dolor dental lacerante continuo o pulstil.
N Percusin horizontal y vertical del diente, dolorosa.
N Prdida de la vitalidad del diente.
N El diente puede estar ligeramente extruido de su alveolo.
N Dependiendo de los dientes causantes el absceso aparecer localizado por
vestibular, lingual o palatino.
LocaIizaciones de Ias infecciones dentarias agudas
(Segn Laskin, D. M)
Dientes afectados
SaIida usuaI deI
hueso
ReIacin entre Ia
insercin muscuIar y
pices radicuIares
Sitios de IocaIizacin
Incisivo Central Superior Labial Encima Vestbulo de la boca
Incisivo Lateral Superior Labial Encima Vestbulo de la boca
Canino Superior Palatino Paladar
Labial Encima Vestbulo de la boca
Debajo Espacio canino
Premolares Superiores Vestibular Encima Vestbulo de la boca
Palatino Paladar
Molar superior Vestibular Encima Vestbulo de la boca
Palatina Debajo Espacio yugal
Paladar
Dientes afectados
SaIida usuaI deI
hueso
ReIacin entre Ia
insercin muscuIar y
pices radicuIares
Sitios de IocaIizacin
Incisivos inferiores Labial Encima Espacio submentoniano
39
Debajo Vestbulo de la boca
Canino Inferior Labial Debajo Vestbulo de la boca
Premolar inferior Vestibular Debajo Vestbulo de la boca
Primer Molar Inferior Vestibular Debajo Vestbulo de la boca
Encima Espacio yugal
Lingual Debajo Espacio sublingual
Segundo Molar Inferior Vestibular Debajo Vestbulo de la boca
Encima Espacio yugal
Lingual Debajo Espacio sublingual
Encima Espacio submandibular
Tercer Molar Inferior Lingual Encima
Espacio submandibular o
pterigomaxilar
N Cuando el absceso se presenta en dientes temporales se observa tumefaccin al
nivel de la regin gingivo-cervical, esto es debido a la proximidad de la raz en esta
regin en el proceso de exfoliacin
N Aumento de volumen circunscrito que generalmente no rebasa la regin anatmica
que corresponde, aunque puede extenderse por el trabeculado seo, causar lisis de las
corticales y diseminarse por los tejidos blandos o espacios aponeurticos.
N La tumefaccin gingival est en dependencia del diente causante y es notable el
cambio de coloracin y la localizacin segn la va de progresin del proceso
infeccioso.
N Cuando el absceso se circunscribe la sintomatologa disminuye.
N Mucosa eritematosa, tumefacta, signo de fl uctuacin cuando la coleccin purulenta
es superficial, cuando es profunda signo de <<huella del dedo>>, la enca puede
observarse con una coloracin blanquecina, deprimida sobre una zona perifrica
enrojecida.
N Los tejidos blandos palpables de la zona bucal y maxilofacial aparecen duros y
densos.
N La tumefaccin es evidente en la exploracin intrabucal (vestibular, lingual o
palatino), a medida que el proceso se hace crnico, la formacin de pus aumenta y la
tumefaccin se observa extrabucalmente causando deformidad facial.
N Limitacin a la apertura bucal o trismo.
N Dolor a la masticacin.
N Presencia de fstula mucosa o cutnea con o sin secrecin purulenta
40
Sistemticas
N Manifestaciones generales: hipertermia o fiebre, astenia, halitosis y linfadenopata
cervical.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO CLNICO
Alteraciones al nivel hemtico: leucocitosis, hiperglicemia y aumento del volumen de
sedimentacin globular.
IMAGENOLOGA
Las vistas radiogrficas que pueden indicarse son:
Intraoral: periapicales y oclusales (siempre que el paciente pueda abrir la boca)
Extraoral: lateral de mandbula y lateral oblicua de mandbula. (cuando la regin
posteroinferior est afecta y exista limitacin a la apertura bucal o trismo), Water,
Ortopantomografa (vista panormica para observar maxilar y mandbula en toda su
extensin), Tomografa Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Magntica (R.S.M).
La exploracin radiolgica aporta los siguientes datos:
Presencia de caries, resto radicular, periodontitis, ensanchamiento de l os tejidos
periodontales, diente retenido, lisis radicular, osteolisis y periostitis, empiema maxilar en
abscesos originados por dientes del maxilar superior, diseminacin hacia regiones y
espacios anatmicos anejos.
41
MICROBIOLOGA
La identificacin del agente causal se realiza en el laboratorio con la toma de muestra
(antibiograma) sus indicaciones sern descrita en el tratamiento de la celulitis facial
odontgena.
Los microorganismos patgenos ms frecuente aislados en estas infecciones son:
N Estafilococos coagulasa Gram positivo: se relacionan con la formacin de los
abscesos ya que producen la enzima coagulasa. Esta enzima puede romper la
fibrina y el tejido conectivo facilitando la diseminacin de la infeccin.
N Estreptococos aerobios Gram positivos (estreptococo viridans)
N Cocos y bacilos anaerobios grampositivos (peptoestreptococo, peptococos,
Corynebacterium, Actinomyces)
N Cocos y bacilos anaerobios, gramnegativos (Vellonelas, Bacteriodes,
Fusobacterium)
N Bacilos anaerobios Gram negativos.
Est demostrado que un 66,7% de Actinomyces estn relacionados con absceso
dentoalveolar crnico, 20% y 13,3% con absceso dentoalveolar agudo. Encontramos
ms especies de Actinomyces israelii que de Actinomyces viscosus, estableciendo una
mayor relacin entre el Actinomyces israelii con procesos inflamatorios fistulizados.
Histolgicamente, se observaron cuatro placas (13,3%) con bacterias compatibles con
Actinomyces y seis (20%) con discreta presencia de seudohifas.
De acuerdo a lo anterior, a factores anatmicos, tcnicos y de diagnstico es
interesante agregar la presencia de Actinomyces y Cndida albicans como factores
eventuales de problemas en la terapia endodntica.
42
CLASIFICACIN DEL ABSCESO DENTOALVEOLAR
1. Absceso dentoalveolar periapical agudo.
2. Absceso dentoalveolar subperistico crnico
3. Absceso dentoalveolar supraperistico crnico
Absceso dentoaIveoIar periapicaI agudo: comienza en la regin periapical, se origina
principalmente por necrosis pulpar, aunque existen otros factores etiolgicos
mencionados anteriormente. Se localiza en la regin inmediata al pice dentario, y se
extiende a travs del trabelucado seo sin causar ruptura de las corticales externas e
internas, el diente puede comenzar asintomtico y posteriormente el paciente puede
referir dolor, continuo intermitente o pulstil que se exacerba a la presin o la percusin
vertical u horizontal, cuando el proceso avanza la movilidad dentaria pude detectarse
clnicamente. Regularmente no hay presencia de manifestaciones sistmicas.
Absceso dentoaIveoIar subperiostico crnico: hay lisis de la cortical externa o
interna manteniendo la integridad del periostio, se presentan los sntomas y signo
descritos en el absceso dentoalveolar periapical aguda.
Absceso dentoaIveoIar supraperiostico crnico: La diseminacin de la infeccin
causa lisis de la cortical externa o interna, ya que se abre paso a travs del hueso
esponjoso, se produce la ruptura del periostio extendindose a los tejidos blando anejos
y a las regiones del organismo, los sntomas y signos descritos anteriormente son mas
marcados, estn presentes los signos de la inflamacin descritos por Celso y Galeno,
piel eritematosa y brillante, el proceso puede tener un comienzo difuso y circunscribirse
posteriormente. Manifestaciones generales como fiebre, decaimiento, astenia, anorexia,
escalofros. Esta entidad es la que con mayor frecuencia ocasiona la Celulitis Facial
Odontgena.
43
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Absceso periodontal, celulitis facial odontgena, quistes de desarrollo odontognico
inflamatorio, actinomicosis, tumefacciones gingivales localizadas, granuloma pigeno,
granuloma periapical, ulcera traumtica, ulcera aftosa y osteomielitis.
TRATAMIENTO MDICO-QUIRRGICO
1) Tratamiento ambulatorio o limitacin de la actividad fsica evaluando los factores que
exacerban el cuadro clnico, remitiendo al paciente hacia el segundo nivel de
atencin si sus manifestaciones clnicas locales o sistmicas lo requieren, debe
tenerse en cuenta los factores sociales, psicolgicos y enfermedades sistmic as que
contraindiquen su tratamiento de forma ambulatoria.
2) Nutricin (protenas, caloras, vitaminas, minerales o aportar con preparados
farmacuticos).
3) Fluidos (Debe administrarse por va oral o parenteral, para mantener el balance
hidromineral, ya que lalimitacin a la apertura bucal o la presencia de trismo dificulta
la alimentacin y la ingestin de fluidos, la toma del estado general con
manifestaciones de fiebre y sudoracin favorecen la prdida de lquido corporal.
4) Uso de antimicrobianos por va oral o parenteral valorando las manifestaciones
clnicas y sistmicas del paciente.
5) Uso de Analgsicos y medidas fsicas o medicamentosas antitrmicas.
6) Uso de sedantes para tranquilizar al paciente.
7) Medicacin coadyuvante: Polivitaminoterapia.
8) Aplicacin de calor por conduccin (forma principal), a travs bolsas o compresas
calientes logrando la localizacin de la infeccin y la coleccin purulenta.
9) Indicacin de antispticos bucales
10)Mecanoterapia o ejercicios de apertura y cierre bucal cuando est presenta la
limitacin a la apertura bucal o trismo.
11)Tratamiento etiolgico dentario (endodoncia o exodoncia).
12)Drenaje de la coleccin purulenta por el alveolo dentario despus de la extraccin.
13)Incisin, desbridamiento y drenaje cuando la coleccin purulenta se ubica en los
tejidos blandos peridentarios o planos anatmicos profundos.
44
14)Lser terapia.
15)Fisioterapia: calor infrarrojo y/o fonoforesis. Se indica con frecuencia en la periostitis
de Garre, respuesta inflamatoria proliferativa peristica a una infeccin.
16)Tratamiento de las secuelas postinfeccin.
17)Rehabilitacin protsica (cuando se realiza la extraccin del diente)
18)Realizar interconsultas con el Cirujano Maxilo Facial.
COMPLICACIONES
La complicacin ms frecuente que se deriva de un absceso dentoalveolar esla celulitis
facial odontgena, debido a un diagnstico incorrecto y a una teraputica inadecuada,
las complicaciones de la celulitis facial odontgena pueden ser originadas por un
absceso dentoalveolar de evolucin desfavorable. La periostitis de Garr, la fibrosis
post infeccin y los trayectos fistulosos mucocutneo se presenta como secuelas
durante el tratamiento o postoperatoriamente.
18. CELULITIS FACIAL
CLASIFICACIN
Celulitis facial odontgena.
Celulitis facial no odontgena.
CELULITIS FACIAL ODONTGENA
DEFINICIN
Inflamacin difusa del tejido celular subcutneo que se extiende por los espacios entre
el tejido celular a ms de una regin anatmica o espacio aponeurtico a causa de la
infeccin de uno o varios dientes o de patologa asociadas al tejido dentario o de
sostn.
45
ETIOLOGA
La celulitis facial odontgena puede originarse por infeccin de uno o varios dientes o
por patologa del tejido dentario o de sostn.
Causas dentarias.
Infeccin por caries o periodontitis crnica.
Lesiones traumticas externa o oclusales, con inflamacin o necrosis pulpar.
Irritacin de la regin periapical por manipulacin endodntica.
Medicamentos empleados en la teraputica radicular.
Instrumentacin endodntica contaminada.
Presencia de infecciones porgranuloma o quiste periapical.
Debido a la erupcin dentaria. (Pericoronaritis).
Presencia de dientes retenidos. (ms frecuente el tercer molar inferior o infeccin en
el saco pericoronario).
Necrosis pulpar por agentes qumicos, micro y macrotraumas.
Causas peridentarias (menos frecuentes)
Gingivitis.
Estomatitis.
Alveolitis.
Causas traumticas.
Traumatismos dentoalveolar.
Traumas de intensidad variable que producen fisuras o fracturas en el esmalte.
Hbitos inadecuados, como mordedura de objetos que pr oducen cargas excesivas
en el periodonto.
Exodoncias laboriosos o yatrtogenias durante la extraccin dentaria que causan
traumatismos de los tejidos peridentarios.
Contusiones.
Luxaciones.
46
FISIOPATOLOGA
La infeccin parte de los tejidos dentarios o peri dentarios, atraviesa la barrera sea y
alcanza por extensin los tejidos blandos e invaden el tejido celular subcutneo,
regiones anatmicas y espacios aponeurticos que puede diseminarse a otras partes
del organismo.
Los tejidos se edematizan y toman una consistencia blanda, duroelstica o dura, la
infeccin no se localiza, sus limites anatmicos no estn bien definidos, no hay
destruccin o necrosis de los tejidos y no existe supuracin.
El origen es debido a las toxinas liberadas por la interaccin delagente infeccioso y los
mecanismos de defensas del husped que producen una reaccin sistmica suficiente
para enfermar al paciente. El mecanismo bioqumico comienza con la produccin de un
polipptido (leucotaxina) que produce un perodo corto de vasoconstriccin, seguido de
una vasodilatacin e hiperemia, debido a la vasoconstriccin se produce un aumento
del flujo sanguneo con lo que el organismo responde localmente a la infeccin, y
posteriormente una disminucin del flujo sanguneo por la vasodilatacin
establecindose el rubor y el calor. La leucocitosis es un aumento del nmero de
leucocitos con predominio absoluto de los polimorfonucleares neutrfilos, a una mayor
gravedad corresponde no solo mayor leucocitosis sino aumento de polimorfonucleares
jvenes tales como stabkerniger o intermediarios y an ms la aparicin de
polimorfonucleares juveniles y otras formas ms inmaduras (mielocitos), cuando esto
sucede decimos que estamos frente a una leucocitosis con desviacin a la izquierda
que se acompaa adems con la presencia de grnulos txicos en el torrente
sanguneo. La exudacin es el paso del plasma al que lo acompaan elementos
figurados de la sangre desde el interior de los vasos sanguneos al espacio intersticial
resultando macroscpicamente el tumor, los elementos constitutivos del plasma al pasar
al espacio intersticial distienden las mallas de tejido conectivo, separando sus
elementos celulares y fibras, al irritar mecnicamente o qumicamente las terminaciones
nerviosas se produce el dolor, la incapacidad funcional es debido al tumor y al dolor
Otro aspecto a tener en cuenta es la marginacin leucocitaria; si observamos un vaso
capilar en el microscopio en el rea de la inflamacin aguda, nos llamara la atencin
47
que los elementos figurados de la sangre, que en condiciones normales circulan por el
interior del vaso sin ordenamiento fijo adoptan en estos procesos una disposicin
mediante la cual los leucocitos se acercan a las paredes del vaso y llegan hacer
contacto con el endotelio (marginacinleucocitaria), cuando la circulacin se hace ms
lenta; los hemates por el contrario permanecen en el centro continuando su recorrido,
al disminuir el flujo sanguneo, los leucocitos comienzan a pasar entre las clulas del
endotelio capilar, se alargan, se acortan y deforman su protoplasma, dando la
sensacin como si emitieran seudpodos como las amebas, de este modo se
desplazan fuera de los vasos y continan la migracin hacia el foco inflamatorio, tal
hecho constituye la diapdesis o migracin leucocit aria.
En condiciones normales la pared capilar se comporta como una membrana
semipermeable: permeable al agua y las sustancias en dilucin (cristaloides, iones etc.)
e impermeables a los coloides.
Cuando existe un proceso inflamatorio la pared capilar semodifica, permitiendo el paso
segn su permeabilidad de los coloides menos viscosos, como la serina y la globulina y
luego los de mayor viscosidad como el fibringeno; lo mismo sucede con los elementos
figurados de la sangre, primeros las plaquetas que son de menor tamao, despus los
leucocitos por su gran plasticidad y finalmente los hemates.
Mediante la diapdesis los leucocitos pueden ponerse en contacto con las bacterias y
los detritos celulares en el foco de la inflamacin a los que engloban y dest ruyen
utilizando sus enzimas proto-plasmtica, a travs de la fagocitosis los leucocitos
engloban y destruyen los grmenes responsables de la inflamacin.
Si los mecanismos defensivos del organismos disminuyen su resistencia la
propagacin a travs del espacio celular subcutneo de la infeccin es la causa
principal para la exacerbacin de una celulitis facial odontgena; esta propagacin
viene regulada por las estructuras anatmicas locales, que actan como barreras ante
la progresin, guiando el recorrido de la infeccin. Estas barreras estn formadas por el
maxilar y la mandbula y los msculos que se insertan en ellos, as como las fascias
aponeurticas de esos msculos.
48
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza con la confeccin de la historia clnica que nos revelar por
medio de los signos y sntomas, la etiologa de la celulitis facial odontgena.
N Antecedentes patolgicos personales.
N Historia de la enfermedad actual: descripcin de la afeccin refiriendo su comienzo
(como y cuando) la aparicin cronol gica de los sntomas, su evolucin y teraputica
recibida.
N Exploracin del paciente
N Exmenes complementarios (laboratorio clnico, imagenologa, estudios
microbiolgicos)
N Tiempo transcurrido entre la exacerbacin de la inflamacin y su remisin al primer o
segundo nivel de atencin.
N Tiempo transcurrido entre la exacerbacin de la inflamacin y la administracin del
antimicrobiano.
N Tratamiento recibido, va de administracin del antimicrobiano, dosis y cantidad de
medicamento suministrado.
N Aplicacin de tratamientos con antinflamatorios esteroideos y no esteroideos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
LocaIes.
N Dolor continuo y pulstil en el diente causal o regin afectada.
N Borramiento del surco vestibular a nivel del diente causal.
N No hay presencia de pus en su etapa inicial.
N Edema doloroso y difuso que se extiende a ms de una regin anatmica o espacio
aponeurtico.
N Consistencia blanda, indurada o leosa
N Piel lisa, tensa, brillante, enrojecida e hipertrmica.
N Halitosis.
N Limitacin a la apertura bucal o trismo.
49
Sistmicas.
N Pulso aumentado.
N Temperatura elevada que puede oscila entre 38
0
C y 40
0
C.
N La tensin arterial se comporta generalmente dentro de lmites normales.
N Puede estar aumenta la frecuencia respiratoria y muy elevada en infecciones
complicadas (frecuenciarespiratoria normal de 14-16 respiraciones / minutos).
N Presencia de astenia, anorexia, cefalea, escalofros, taquicardia, vmitos y diarreas,
agitacin, disnea, insomnio o somnolencia, recuento leucocitario elevado y volumen
de sedimentacin globular aumentado alcanzando valores de hasta tres cifras,
deshidratacin, linfoadenopatas regionales dolorosas y movibles, desequilibrio
electroltico pudiendo causar la muerte.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO CLNICO
N Alteraciones al nivel hemtico: leucoci tosis, hiperglicemia y aumento del volumen de
sedimentacin globular alcanzo valores hasta de tres cifras.
IMAGENOLOGA
Las vistas radiogrficas que pueden indicarse son:
Intraorales: periapicales y oclusales (siempre que el paciente puede abrir la boca)
Extraoral: lateral de mandbula y Lateral oblicua de mandibula. (cuando la regin
posteroinferior est afecta o exista limitacin a la apertura bucal o trismo), waters para
diagnosticar infecciones sinusales con empiema maxilar o infeccin por diseminac in.,
Ortopantomografa. (vista panormica, para observar maxilar y mandbula en toda su
extensin), Ultrasonido diagnstico de partes blandas, Tomografa axial computarizada
(T.A.C) y Resonancia
50
MICROBIOLOGA
Se han realizados estudios microbiol gicos recientes con tcnicas estrictas para la
obtencin de muestras y mtodos depurados de cultivos a grmenes anaerobios,
demostrando:
1. Composicin microbiana de la infeccin.
2. Factores importantes como resultado de la observacin.
Composicin bacteriana.
Los grmenes implicados ms frecuentemente proceden de la flora bacteriana saprfita,
en especial bacterias anaerobias grampositiva del tipo Streptococcus y bacterias
anaerobias grampositivas del tipo Peptoestreptococcus, con frecuencia se encuentran
bacilos anaerobios gramnegativo del tipo Prevotella, Porphyromona y Fusobacterium.
Otros autores relacionan un mayor nmero de grmenes causantes de esta entidad:
Microorganismos aerobios grampositivos y gramnegativos: Estreptococos, Mutans,
Sanguis, Mitis, Salivarias, Neumoniae, Pyogenes, Estafilococos Aureus, Neisseria,
Corynebacterium, H. Influenzae.
Microorganismos anaerobios grampositivos y gramnegativos: Estreptococos,
Peptoestreptococos, Veillonella, Eubacterium, Lactobacillus, Actinomyces, Clostri dia,
Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia Bucalis.
La exploracin radiolgica aporta los siguientes datos:
Presencia de caries, resto radicular, periodontitis, ensanchamiento de los tejido
periodontales, diente retenido, lisis radicular, osteolisis y periostitis, empiema de
seno maxilar por infeccin de uno o varios diente del maxilar, diseminacin hacia
regiones y espacios anatmicos anejos.
51
Referente a los estafilococos se plantea que la alta proporcin de los mismos aislados en
estudios previos a los comentados, corresponden a flora obtenida por una tcnica de
recogida de muestra incorrecta, ya que los estudios resientes indican que la proporcin
de estafilococos aislados es baja.
Descripcin de los factores
N La infeccin odontgena es polimicrobiana (Mixta). Es raro encontrar una infeccin
odontgena ocasionada por una especie bacteriana, habindose aislado en el
laboratorio en una misma infeccin siete y hasta ocho especies diferentes en mltiples
cultivos realizados.
N Tienen caractersticas anaerobias-aerobias con predominio de grmenes anaerobios.
El porcentaje real de oxgeno presenteen el saco gingival es inferior al 1%, ya que en
dicha localizaciones los anaerobios se aslan de la placa bacteriana debido a que los
estreptococos facultativos a ese nivel disminuyen el potencial oxido reduccin. Segn
esta cualidad, la proporcin entrebacterias anaerobias y aerobias es favorable para
las primeras en razn de 8 a1 aproximadamente.
N Los grmenes que participan tienen un metabolismo interdependiente y sinrgico, as
por Ej: los estreptococos y actinomyces producen lactatos tras la utilizacin de
azcares, el cul es utilizado por la Veillonella como fuente de energa. Este
mecanismo de interrelacin nutricional da el concepto de sinergismo bacteriano, por el
cul para el establecimiento de las bacterias ms virulentas, es necesario el
crecimiento y multiplicacin de otros grmenes que aunque no sean potencialmente
patgenos, suministran las fuentes de energa para que puedan subsistir y
multiplicarse los microorganismos patgenos.
Otros factores pueden variar la flora bucal en el curso de l a celulitis facial odontgena
N Presencia de oxgeno.
N Interferencia entre diferentes especies.
N Disminucin del potencial xido reduccin.
N Humedad.
52
N Temperatura.
N PH.
N Accin de sustancia inhibidoras sobre: IgA secretora, bacteriocina, lisosima, flujo
Salival, dieta y mtodos de higiene bucal.
CLASIFICACIN
1. CeIuIitis faciaI odontgena difusa
N No es frecuente siempre que se emplee una teraputica adecuada.
N Borramiento del surco vestibular, faciales y regiones anatmicas en la zona
afectada.
N Los pacientes pueden no referir dolor y cuando lo hacen es entre moderado y
agudo, o manifestarse a la palpacin.
N No hay supuracin y cuando aparece lo hace tardamente, con drenaje hacia los
tejidos blandos.
N Piel depresible, caliente, con presencia de eritema.
N Manifestaciones de fiebre, malestar general, linfadenopata cervical.
2. CeIuIitis faciaI odontgena circunscrita
N No se observa frecuentemente circunscribiendo ms de tres regiones anatmicas.
N El dolor puede manifestarse o no en el diente causante.
N Borramiento del surcovestibular, faciales y regiones anatmicas en la zona afectada.
N Molestias indeterminadas en el punto donde se inicio la celulitis.
N Tumefaccin difusa, firme e indurada.
N Piel indurada, tensa, brillante, eritematosa, muy dolorosa a la presin digital.
N La tumefaccin en ocasiones aumenta en el decbito.
N Manifestaciones de fiebre, malestar general, linfadenopata cervical.
2.1) Angina de Ludwig
N No se manifiesta frecuentemente, Kruger la considera como una celulitis sptica
generalizada de la regin submandibular.
53
N La infeccin puede ser polibacteriana con presencia de microorganismos aerobios y
anaerobios, aunque el estreptococo beta hemoltico es predominante.
N Se observa proyeccin de la lengua hacia delante, caracterizando el signo clnico de
disquinesia o discinesia lingual, lo que el paciente toma un aspecto tpico de boca
abierta.
N La tumefaccin se extiende a tres espacios, sublingual, submentoniano y
submandibular por el drenaje hacia el piso de la boca.
N La tumefaccin es difusa e indurada.
N Los tejidos estn acartonados y no son depresibles a la presin digital.
N La gangrena puede presentarse en los tejidos involucrados.
N Dolor intenso.
N La toma de los espacios es bilateral.
N Limitacin a la apertura bucal.
N Hay celulitis de los msculos milohioideo y de la musculatura de la lengua.
N La inflamacin puede extenderse hacia la regin cervical.
N Presencia de edema larngeo.
N Puede haber dificultad respiratoria por extensin de la celulitis a las vas areas
superiores( VAS), espacio paravertebral o mediastino ocasionando la muerte.
N Manifestaciones generales: escalofrios, fiebre, disfagia.
N Es una infeccin grave que puede conducir a un shock sptico, edema de la glotis y
mediastinitis.
2.2) Actinomicosis cervicofaciaI.
N Infeccin supurada, causada por un microorganismo gr an positivo, anaerobio, no
cido resistente, no mvil y filamentoso, que invade al husped por diseminacin
endgena (actinomyses israeli) que habita en la cavidad bucal.
N La gnesis de la enfermedad coincide posterior a una extraccin dentaria con mayor
frecuencia el 3er molar inferior, debido a un accidente quirrgico o en tejidos
desvitalizados y/o traumatizados.
N Consistencia indurada y tumefacta.
N Presencia de mltiples abscesos y supuracin.
54
N La presencia de pus favorece el diagnstico de la enfermedad por la toma de
muestra o la toma de biopsia de las lesiones presentes. La observacin de los
grnulos de azufre a travs del examen bacteriolgico es un signo patognomnico
de la enfermedad
N La lengua puede estar afectada en un 4% observando un ndulo indoloro, profundo,
que crece lentamente y posteriormente se abre mostrando una secrecin de pus
amarillo.
N Placas elevadas, indoloras, mal limitadas, de consistencia firme. En el vrtice de la
placa surgen fstulas que drenan lquido seroso o purulento.
N Limitacin de la apertura bucal o trismo.
N Lesin granulomatosa crnica.
N Piel de color violceo.
N Manifestaciones generales como fiebre, escalofros, falta de apetito.
3. CeIuIitis faciaI odontgena supurada
N Se caracteriza por su lenta evolucin; su etiologa es debida a grmenes poco
virulentos procedentes de un foco dental, frecuentemente aparecen posterior a una
celulitis facial circunscrita en la que el tratamiento antimicrobiano no fue adecuado, o
no se realiz el drenaje quirrgico oportuno.
N Dolores lancinante enocasiones.
N Borramiento del surco vestibular, faciales y regiones anatmicas en la zona afectada.
N Encas edematosas y enrojecidas..
N Cuando se ha formado el pus se observa la zona fluctuante en la piel o la mucosa.
N Signos funcionales intensos (limitacin a la apertura bucal o trismo)
N Piel brillante, eritematosa, lisa, muy dolorosa a la presin digital.
N Malestar general: fiebre, astenia, anorexia.
4. CeIuIitis faciaI odontgena diseminada
N La inflamacin de los tejidos blandos se extiende a travs de los planos y espacios,
donde puede comprometer el mediastino y causar la muerte.
N En ellas la accin de los grmenes da lugar a una importante necrosis muscular, sin
observarse una tendencia a la supuracin, y que cuando aparece lo hace
55
tardamente; este tipo de celulitis se caracteriza por no respetar ninguna barrera
anatmica.
N Con respecto a los grmenes aislados, Finch y Thomas coinciden en afirmar que el
estreptococo es el microorganismo que ms comnmente origina este tipo de lesin,
aunque habitualmente se aislanotros como el estreptococo viridans, el estreptococo
no hemoltico, los estafilococos albus y aureus y las espiroquetas.
N Se observa con frecuencia en infecciones de dientes inferiores.
N Borramiento del surco vestibular, faciales y regiones anatmicas en lazona afectada.
N Encas edematosas y enrojecidas..
N Cuando se ha formado el pus se observa la zona fluctuante en la piel o la mucosa.
N La tumefaccin es difusa, firme e indurada.
N Piel eritematosa, caliente
N Linfadenopatia cervical.
N Fiebre alta hasta 40
0
C y malestar general.
N Se considera el estado mas grave de la celulitis facial odontgena. La afectacin del
estado general es muy importante y requiere tratamiento hospitalario ya que sino se
producen altos porcentajes de mortalidad.
N Complicaciones como la septicemia y la mediastinitis pueden presentarse ante una
teraputica inadecuada.
CELULITIS FACIAL ODONTGENA EN NIOS
La celulitis facial odontgena en nios es similar a la del adulto, aunque en el paciente
peditrico se tendrn consideraciones especiales que la diferencia del paciente adulto:
N La Fusin del proceso sptico es mucho ms rpido que en el adulto, debido a que
los espacios medulares de los huesos jvenes son ms amplios que en los adultos.
N El proceso sptico puede afectar la odontognesis por la presencia de folculos
dentarios en desarrollo.
N Si el proceso sptico diseminado alcanza los centros de crecimiento del esqueleto
facial, se producir una afectacin posterior al crecimiento y desarrollo de los huesos
maxilares y faciales; especialmentesi son afectadas las regiones subcondleas o la
56
regin vomeraiana del maxilar, esta afectacin provocar una deformidad
maxilofacial permanente, una vez alcanzada la edad adulta.
N Debido a la vascularizacin del hueso y los amplios espacios medulares la
osteomielitis no es frecuente que se produzca en el nio, pero si se manifiesta la
diseminacin es peligrosa La fiebre puede ocasionar convulsiones y dao cerebral,
las complicaciones pueden complicar el estado evolutivo.
N La disminucin de la ingestin de lquidos y la transpiracin conllevan a un
desbalance hdrico y electrltico, por lo que el paciente se deshidrata tempranamente
si no se tiene un balance hidromineral adecuado; esto es debido al propio
metabolismo en el nio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Absceso dentoalveolar supraperistico crnico, Absceso periodontal, Celulitis facial no
odontgena, Sialadenitis aguda, Absceso periamigdalino, Sinusitis aguda, Pericoronaritis,
Osteomielitis, Piodermitis aguda, Linfadenitis aguda, Edema angioneurtico, Absceso
postoperatorio de la cara interna del ngulo mandibular y Enfisema infectado agudo,
trauma facial.
TRATAMIENTO MDICO-QUIRRGICO
1. Limitacin de la actividad fsica evaluando los factores que exacerban el cuadro
clnico, decidiendo su ingreso en el rea de salud (debe tenerse en cuenta los
factores sociales, psicolgicos y enfermedades sistmicas que contraindiquen su
tratamiento en este nivel de atencin) o remitiendo al paciente hacia el segundo nivel
de atencin si sus manifestaciones clnicas locales osistmicas lo requieren.
2. Nutricin (protenas, caloras, vitaminas, minerales o aportar con preparados
farmacuticos).
3. Fluidos (Debe administrarse por va oral o parenteral, para mantener el balance
hidromineral, ya que la limitacin a la apertura bucal ola presencia de trismo dificulta
la alimentacin y la ingestin de fluidos, la toma del estado general con
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manifestaciones de fiebre y sudoracin favorecen las prdidas de lquidos
corporales.
4. Uso de antimicrobianos. ( va de eleccin, endovenosa)
ANTIMICROBIANOS. Principios bsicos
CIasificacin.
N Atendiendo a su espectro: amplio espectro o espectro reducido.
N De acuerdo a su mecanismo de accin:
a) Los que afectan la permeabilidad de la membrana de la pared celular bacteriana.
Antimicticos (polimixina-nistatina-anfotericina).
b) Los que afectan la sntesis de la pared celular bacteriana (penicilinas-
cefalosporinas).
c) Los que afectan la sntesis de protenas a nivel ribosomal (tetraciclinas,
cloranfenicol, macrlidos y aminoglucsidos)
d) Los que afectan o interfieren en la sntesis de los cidos nucleicos (rifampicina y
quinolonas)
e) Los antimetabolitos interfieren en reacciones qumicas que favorecen la formacin
de metabolitos indispensable para la vida de la clula (sulfonamidas)
Los antimicrobianos son administran para curar la infeccin, sin embargo hay que tener
en cuenta la relacin riesgo-beneficio.
Presencia de infeccin.
En las manifestaciones clnicas de la infeccin consideramos la presencia local de los
signos y sntomas clsicos de la inflamacin (rubor, tumor, calor, dolor descrito por
Celso e incapacidad funcional descrito por Galeno), la ausencia o presencia de
formacin de pus, sistmicamente: fiebre, linfadenopata cervical, malestar general,
facie y piel del paciente con aspecto ms o menos txi co y leucocitosis.
58
Sin embargo el estomatlogo general integral puede encontrarse con que el paciente no
tenga todas las manifestaciones descritas anteriormente. Puede ocurrir que refiera un
diente doloroso (odontalgia), signos de tumefaccin, limitacin ala apertura bucal o
trismo, hipertermia u otros signos de infeccin. En esta situacin estamos en presencia
de un proceso inflamatorio, ms que de un proceso infeccioso; la pulpitis pudiera ser la
causa, en otros casos la exodoncia ser causante del dolory la tumefaccin, por lo que
la administracin del antimicrobiano no sera de utilidad.
Estado generaI de Ias defensas.
Muchas de las infecciones curan debido a los mecanismos defensivos del paciente y no
por la administracin de antimicrobianos, ciert os grupos poblacionales de
microorganismos son ms sensibles a la infeccin a causa de la inmunosupresin, por
lo que debe valorarse la administracin de antimicrobianos para evitar la diseminacin y
lograr la curacin del enfermo, en estos casos debe considerarse preferiblemente el uso
de antimicrobianos bactericidas (producen la muerte de la bacteria) a los
bacteriostticos (impiden el crecimiento y desarrollo de la bacteria).
Historia previa deI paciente
Se tendr en cuenta en la historia previa del paciente los aspectos siguientes:
- Antecedentes patolgicos personales.
- Reacciones alrgicas previas a los antimicrobianos u otras drogas.
- Reacciones txicas.
- Administracin del antimicrobiano en tratamientos anteriores (frecuencia, tiempo y
dosis)
Es importante recordar que los pacientes con trastornos o enfermedades
gastrointestinales el uso de la va oral debe ser evaluada, adems en mujeres que se
administran anticonceptivos orales, tener en cuenta, que algunos antimicrobianos
disminuyen la efectividad de los anticonceptivos orales ya sea por un incremento del
metabolismo de los estrgenos (Rifampicina), por disminucin de la absorcin de estos
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al modificar la flora intestinal (ampicilina) y otros que modifican por cualquier causa los
niveles de absorcin de estrgenos como la penicilina, la amoxicilina, la cefalexina, las
tetraciclinas y la eritromicina.
Uso de antimicrobianos bactericidas
- Destruccin de la bacteria por el antimicrobiano
- Menor dependencia con la resistencia del husped.
- Mayor efectividad que los bacteriostticos..
ControI en eI uso deI antimicrobiano
Respuesta aI tratamiento
Si a las 72 horas de haber indicado el tratamiento la evolucin es desfavorable deben
evaluarse los siguientes aspectos.
- Dosis o va de administracin: si es suficiente para que lleguen al lugar de la infeccin
cantidades eficaces del antibitico. Mantener estrecha vigilancia del paciente al
administrar altas concentraciones de antimicrobianos ya que puede producirse una
destruccin o lisis excesivamente rpida de la pared celular de las bacterias liberando
endotoxinas que ocasionan un shock circulatorio muy grave que puede llegar hacer
mortal (Reaccin de Herxheimer). Se recomienda valorar la administracin de
antinflamatorios esteroideos una hora antes de comenzar con la antibioticoterapia a
altas concentraciones.
- Si el paciente se est administrando el antimicrobiano prescrito.
- Si el estudio bacteriolgico es correcto
- Eleccin adecuada del antimicrobiano.
DesarroIIo de Ias reacciones adversas
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Las reacciones adversas pueden ser inmediatas, graves, leves o tardas. Cuando se
manifiestan sntomas y signos de reacciones adversas o hipersensibilidad se cambiar
el antimicrobiano y se le informa al paciente para su prximo tratamiento.
En cuanto a las reacciones txicas lo ms preocupante en el uso de los
antimicrobianos, es la colitis asociada a antibiticos, hace algn tiempo se pens que
estaba asociada a la clindamicina, pero posteriormente se ha visto ocasionada por otros
antibiticos como la ampicilina, amoxicilina y cefalosporinas; los aminoglucsidos son
una excepcin. Es causada por el Clostridium difficile. La sintomatologa consiste en
diarrea profusa, con sangre en ocasiones, dolor abdominal en forma de calambres,
fiebre y leucocitosis. Generalmente se origina en pacientes con tratamiento de
antimicrobianos, ingresados y frecuentemente en mujeres.
Superinfeccin e infeccin recidivante
Cuando la flora normal es alterada o eliminada por el antimicrobiano, las bacterias
patgenas resistentes pueden causar una infeccin secundaria (la candidiasis) o una
superinfeccin.
Aunque las infecciones recurrentes son raras en nuestra especialidad, el paciente debe
seguir siendo observado durante algunas semanas despus de haber suspendido el
tratamiento antimicrobiano.
Esto, dentro de la rareza, es posible que ocurra en los casos de actinomicosis y
osteomielitis.
Mecanismos de resistencia a Ios antimicrobianos
La resistencia es un cambio gentico estable que aparece en el microorganismo y
cambia de un germen a otro, esta se produce cuando se prolonga la antibioticoterapia,
por mutacin del microorganismo, las plasminas se desarrollan entre s, segregando
enzimas extracelulares que aumentan la resistencia (penicilinaza, beta-lactamasas,
61
etc.), cambia su permeabilidad al antimicrobiano, crean un blanco estructural alterado
para el antimicrobiano y desarrollan una va metablica alterada
Existen otras formas de resistencia como la cromosmica, extracromosmica, adquirida
y cruzada.
Resistencia cromosmica: cuando sometemos a una comunidad microbiana a la
presencia de un antimicronbiano y no se somete correctamente, puede correrse el
riesgo de que los no incluidos puedan experimentar mutacin, las cuales se vuelven
resistente, en este caso el gen de la informacin gentica se vuelve resistente.
Resistencia extracromosmica: La clula bacteriana se multiplica, quedando
pequeos fragmentos de la informacin gentica en el citoplasma, si esa informacin
gentica constituye una resistencia al medicamento se domina resistencia
extracromosmica.
Resistencia Adquirida: para que un agente antibacteriano destruya a un
microorganismo, el mismo tiene que estar metablicamente activo.
Resistencia cruzada: Cuando un microorganismo es resistente a un medicament o,
tambin lo va hacer a hacer con todos aquellos medicamentos que tengan igual
similitud.
ProfiIaxis antimicrobiana.
a) Ventajas.
N Prevencin de la infeccin.
N Disminucin de la morbilidad.
N Disminucin de la mortalidad.
N Disminucin de la estada hospitalaria.
N Disminucin de los costos mdicos.
N Disminucin en el uso de antimicrobianos totales.
N Disminucin del nmero de bacterias resistentes.
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b) Inconvenientes
N Puede no reducir la infeccin a pesar de la profilaxis.
N Desarrollo de bacterias resistentes.
N Retardo en el comienzo de la infeccin.
N Usar antimicrobiano de espectro reducido durante corto espacio de tiempo evitando
el efecto adverso.
Causas ms comunes de fracaso en eI uso de Ios antimicrobianos:
N Administracin de antimicrobianos inadecuados.
N Tiempo limitado en la utilizacin del antimicrobiano.
N Cambios frecuentes, lo que facilita la aparicin de resistencia.
N Aplicacin tarda en el tratamiento quirrgico. La mayora de los autores no
recomiendan la utilizacin de los aminoglucsidos debido a la ausencia de
enterobacterias en las infecciones odontgenas, estos agentes agravaran el
proceso, facilitando el crecimiento de las formas aerobias.
N Eleccin del antimicrobiano dependiendo de la situacin y el pronstico.
Aspectos a tener en cuenta para evitar fracasos
N Realizar cultivo y antibiograma.
N En situaciones urgentes se tomar muestra para cultivo y antibiograma, pero se
comenzar el tratamiento eligiendo el antibitico ms conveniente para las
infecciones bucales, ejemplo: penicilina.
N Si hay presencia de pus deber tenerse en cuenta la coloracin (Hamilton Bayler)
CoIoracin Microorganismo
Acuoso y opalescente Estreptococo
Lquido poco trabado Actinomyces
Amarillo y cremoso Estafilococo
Azul o verde azulado Pseudomona aeruginosa
Achocolatado o salsa Anchoa Ameba
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N Cuando se trata de una emergencia el paciente requerir hospitalizacin e
instauracin de un tratamiento de choque, es decir, concentraciones elevadas, va
E.V, poliantimicrobianos de amplio espectro o combinado, a continuacin cultivo y
antibiograma.
Teraputica antimicrobiana combinada
Cuando el objetivo que se persigue es proporcionar una cobertura de amplio espectro y
se conoce el agente causal, es necesario adems de la experiencia clnica, conocer la
ecologa microbiana, el espectro de actividad de los diferentes antimicrobianos que
pueden usarse, el mecanismo de accin, efectos txicos y costos.
El tratamiento con varios antimicrobianos simultneamente es, en ocasiones, necesario
debido a:
1. Garantizar cobertura de amplio espectro en simulaciones clnicas donde se
desconoce el agente causal.
2. Tratamiento de las infecciones polimicrobianas.
3. Prevencin de la resistencia antimicrobiana.
4. Tratar de reducir la toxicidad de determinado frmaco.
5. Obtener sinergismo antibacteriano.
Entre las infecciones que comnmente se citan como polimicrobianas se encuentran las
sepsis de cabeza y cuello a punto de partida de focos odontgenos. Las indicaciones
ms divulgadas de las combinaciones de antibiticos son para el tratamiento de
infecciones en las cuales se conoce o se sospecha la presencia de mltiples
microorganismos. Generalmente, las sepsis polimicrobianas comienzan por tejidos
contiguos a las mucosas y generalmente incluyen en ellas grmenes aerobios y
anaerobios y se reconocen adems, factores predisponentes del husped tales como:
edades lmites, neutropenia severa, alcoholismo, diabetes mellitus y neoplasias.
64
Mecanismos para Iograr eI sinergismo.
1. Por bloqueo de una va metablica microbiana por 2 o ms frmacos; tal es el caso
de la combinacin trimetroprn-sulfametoxazol. El mecanismo exacto mediante el cual
hay sinergismo con esta combinacin no ha sido establecido totalmente, pero casi todos
los datos orientan a la inhibicin secuencial de una va de cido flico, probablemente
cclica, proceso esencial para la sntesis de DNA: el trimetroprn inhibe la reductasa del
dehidrofolato, y el sulfametoxazol, como todas las sulfonamidas, compite con el cido
paraminobenzoico y previene la formacin de 7-8 dehidropteroato. Se ha demostrado in
vitro que esta combinacin inhibe bacilos gramnegativos como salmonela, shigela,
klebsiela y algunas cepas de pneumocystis carinni.
2. Por incremento de la captacin de un frmaco a travs de la pared celular se
aumenta as el efecto bactericida global; algunos inhibidores de la sntesis de la pared
celular (penicilinas, cefalosporinas) pueden aumentar la penetracin de los
aminoglucsidos y de esta manera producen sinergismo.
3. Cuando a travs de un segundo agente puede prevenirse la inactivacin de un
antimicrobiano por las enzimas bacterianas, tambin puede lograrse un efecto
sinrgico; tal es el caso del cido clavulnico y el sulbactam capaces de inhibir la
produccin de betalactamasas. Estos compuestos, si bien poseen poca actividad
antimicrobiana intrnseca, son potentes inhibidores de una gama amplia de
betalactamasas, principalmente aqullas mediadas por plasminas. El cido clavulnico
y el sulbactam han demostrado, in vitro, su capacidad para producir sinergia cuando se
combinan con penicilina, ampicillina, amoxicilina, ticarcilina, azlocilina, mezlocilina,
piperacilina y otros betalactmicos.
La administracin de combinaciones de antimicrobianos exige una adecuada evaluacin
clnica, porque si bien esta teraputica ofrece las ventajas ya mencionadas, tiene
tambin riesgos que deben tenerse en cuenta, como por ejemplo, que al combinarse
varios antimicrobianos, una droga no disminuya o anule la accin de otra; este
fenmeno se conoce como antagonismo, que puede producirse cuando se utiliza un
bactericida activo de la pared celular con un bacteriosttico (penicilina y tetraciclina).
65
Antimicrobianos que se empIean en Ias infecciones cervicomaxiIofaciaIes.
PeniciIinas
La penicilina y sus derivados constituyen drogas de primera lnea en infecciones
odontgenas y no odontgenas.
Estos antibiticos no son relativamente txicos, inclusive a altas dosis; sin embargo, su
uso frecuente conduce a la aparicin de reacciones de hipersensibilidad que pueden
definirse como aquellas donde aparece una respuesta inusual tras la administracin de
un medicamento o producto biolgico, despus de que el paciente se ha puesto en
contacto con concentraciones normales de este en una o ms ocasiones anteriores
(contacto sensibilizante y contacto desencadenante).
La inmensa mayora de los medicamentos se comportan como haptenos, es decir, son
capaces de desencadenar la respuesta de hipersensibilidad cuando se combina con
macromolculas, principalmente protenas endgenas. Muchas veces no es el
medicamento en s quien se une a estas macromolculas, sino sus metabolitos o las
impurezas que estos contienen.
Estructura qumica y funcin de Ias peniciIinas
La estructura qumica bsica de la penicilina consiste en un anillo de tiazolidina (A)
unido a un anillo b-lactmico (B), al que est unido una cadena lateral (R). El ncleo de
la penicilina en s es el principal requerimiento estructural para la actividad biolgica. La
cadena lateral determina muchas de las caractersticas antibacterianas y
farmacolgicas de un tipo determinado de penicilinas.
Los antibiticos b-lactmicos producen efectos caractersticos sobre las bacterias, estos
actan sobre enzimas sintetizadoras de la pared celular de los microorganismos
sensibles y provocan el engrosamiento de esta pared y su lisis poster ior.
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Los metabolitos que se derivan de la molcula intacta de penicilina actan como
haptenos a travs de su unin de tipo covalente, con las protenas endgenas,
preferentemente por ataques a los grupos e-amino de la lisina de estas protenas. El
intermediario antignico de las penicilinas es el cido peniciloil (determinante mayor)
que se forma al abrirse el anillo b-lactmico. El 95 % de la droga unida a los tejidos
aparece en esta forma. Dicho cido, conjugado con un carrier inmunognico (poli -L-
lisina), es uno de los agentes ms usados en las pruebas cutneas. Adems hay otros
determinantes menores, que incluyen al benzilpeniciloato y la amina-benzilpeniciloil.
Todos estos productos se forman in vivo y pueden tambin encontrarse en las
soluciones de penicilina preparadas para su administracin.
Los trminos determinante mayor y menor se refieren a la frecuencia con la que
aparecen los anticuerpos frente a estos haptenos y no a la intensidad de la reaccin.
PeniciIinas G: A pesar de la aparicin progresiva de nuevas penicilinas semisintticas,
resulta todava una de las ms activas y empleada en la clnica, es la droga de eleccin
para las infecciones bucomaxilocervicofaciales. Inhibidor selectivo de la sntesis de la
pared celular bacteriana en la multiplicacin de las bacterias, debido a su capacidad de
inhibir la formacin de cadenas cruzadas en el retculo mucopeptdico. La inhibicin de
la sntesis de la pared celular puede no ser letal, pero las condiciones osmticas de los
fluidos orgnicos, que normalmente son hipotnicas con relacin al interior de las
bacterias, producen la lisis de los microorganismos.
CIasificacin de acuerdo a su espectro antimicrobiano
Esta clasificacin posee gran importancia clnica.
Grupo I. Penicilinas que actan frente a bacilos y coco grampositivos: penicilina G
cristalina sdica o bencilpenicilina, fenoximetilpenicilina o penicilina V,
fenoxietilpenicilina o feneticilina y ampicilina.
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Grupo II. Penicilinas resistentes a las penicilinazas: meticilina o celbenn y las
isoxazolpenicilinas (oxacilina, cloxacilina, d-cloxacilina, considerada la mas activa,
nafcilina y floxacilina.
Grupo III. Penicilinas que actan frente a grmenes gramnegativos tales como
Haemophilus influenzae, Escherichia coli y Proteus mirabilis.
N Ampicilina
N Amoxicilina
N Hetacilina
N Metampicilina
N Pivampicilina
N Bacampicilina
N Talampicilina
N Ciclicilina
N Epicilina
Grupo IV. Penicilinas de amplio espectro muy efectivas frente a pseudomonas,
enterobacter y diversas especies de proteus.
N Carbenicilina.
N Indanil carbenicilina
N Ticarcilina
N Azlocilina (ureidopenicilina)
Grupo V. Penicilinas de amplio espectro, muy efectivas sobre todo frente a klebsiella y
otros gramnegativos.
N Mezlocilina (ureidopenicilina)
N Piperacilina (ureidopenicilina)
N Mecillinam o aminocilina
Debe tenerse en cuenta tambin para su clasificacin la resistencia al PH y a la enzima
penicilinasa, su accin y tipo de penicilina (sintticas o no).
Otros grmenes sensibles son: treponema pallidum, actinomyces israel, leptospira
(moderadamente sensible), estreptobacillus moniliformis, spirillum minor, pasteurella
multocida, rysipelothrix rhusiopathiae, espiroquetas. Los bacilos gramnegativo son
naturalmente resistentes.
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Aunque no se describe en los grupos anteriores debe tenerse en cuenta l a penicilina G
procanica, algunos autores la mencionan como la que se utiliza ms frecuentemente
como droga profilctica en infecciones moderadamente severas, con una reduccin de
la dosis al final del tratamiento. La penicilina G procanica (8000 000 uds) se combina
con la penicilina G cristalina sdica o potsica (2000 000 uds) para formar la penicilina
rapi-lenta que es la usada en nuestro medio.
Posologa.
Penicilina G cristalina sdica: nios, 250 000 uds x kg de peso sin exceder la
cantidad de 4 bulbos diarios. (se recomienda valorar con el pediatra el aumento de la
dosis), adultos de 1 000 000 a 4 000 000 uds divididos en 4 o 6 dosis por va parenteral
(E.V o I.M en dependencia de la dosis a emplear), en infecciones muy graves que
puedan comprometer la vida del paciente puede administrarse concentraciones ms
elevadas.
Penicilina rapi-lenta: nios con peso corporal:
Menor a 10kg de peso: 0,peso en kg I.M c/24horas, de 10 kg a 20 kg de peso: 2cc I.M
c/24horas, mayor de 14 aos: 2cc I.M c/12 24 horas.
Para la administracin de las penicilinas sintticas las dosis en nios oscilan desde
50mg a 200mg en 24 horas y en adultos de 250mg a 1.5g cada 4 6 horas, teniendo en
cuento el tipo de droga, la edad del paciente, la severidad de la infeccin, y losfactores
que intervienen en la instalacin del cuadro clnico.
CefaIosporinas
Son pocos txicas y de amplio espectro, combaten las --lactamasas y el anillo que lo
componen es el cido 7-amino cefalospornico, a medida que aumenta la generacin
de las cefalosporinas, aumenta su espectro a los gramnegativos, su mecanismo de
accin por ser un antimicrobiano del grupo --lactmico, es igual al de las penicilinas,
inhibiendo la sntesis de la pared bacteriana, debido a esto en pacientes con reacciones
recientes o severas a las penicilinas no se le debe administrar las cefalosporinas.
69
CIasificacin de Ias cefaIosporinas
Se clasifican en cuatro generaciones:
Primera generacin: Son de amplio espectro dirigido a bacterias grampositivas,
estafilococos, excepto los penicilinos resistentes, estreptococo viridans, faecalis y
grmenes gramnegativos eschericha colli, klebsiella anaerobias, excepto bacteroides
fragilus, no alcanzan concentraciones teraputicas en el lquido cefalorraqudeo y su
toxicidad es fundamentalmente nefrotxica.
Va de administracin oral:
Cefaloglicina
Cefalexina
Cefradina
Cefadroxil
Va de administracin parenteral (I.M - E.V)
Cefalotina
Cefazolina
Cefaloridina o ceporn
Cefalopirina
Cefradina
Cefacetrile
Segunda generacin: Son de amplio espectro a bacterias grampositivas y bacterias
gremnegativas, efectivo al haemophilus influenzae, enterobacterias, cepas de proteus
anaerobios incluyendo el bacteroides fragilus, estos grmenes son resistente a la
primera generacin. Las cefalosporinas de segunda generacin son inefectivas en el
tratamiento para las pseudomonas, klebsiellas, shigella y eschericha colli. No alcanzan
concentraciones ptimas en el lquido cefalorraqudeo y es relativamente ototxica.
Va de administracin oral:
Cefaclor. Cefatrizin.
Cefamandol
Cefoxitina
Cefuroxima
Cefonicida
Ceforanida
Cefotetan.
70
Tercera generacin: Espectro muy amplio, especialmente a los gramnegativos,
enterobacter, citrobacter, serratis, y los mencionados en las generaciones anteriores,
anaerobios, pseudomonas, no son eficaces frente a los grampositivos, poco txicos,
bactericidas por la concentracin que alcanzan en el lquido cefalorraqudeo y el tiempo
de vida media de eliminacin es mucho mayor que los de la primera y segunda
generacin.
Los antimicrobianos de esta generacin tienen la ventaja que en dosis menores y en
tiempos ms prolongados, las concentraciones plasmticas son mayores.
Cefotaxina.
Cefoperazona o cefobis.
Cefsulodina.
Moxalactam.
Cefmenoxima.
Ceftazidima.
Ceftizoxima.
Ceftriaxona o rocefn.
Cuarta generacin: Es de amplio espectro, la vida media de eliminacin es ms
prolongada y es especfico para el acinetobacter calcoctico.
Cefpirone.
Posologa
Para la administracin de las cefalosporinas por va oral las dosis en nios se
recomiendan d 25 a 50mg x kg de peso diarios (no exceder de 100mg al da) y en
adultos desde 250mg hasta 2g diarios c/6 8 horas, la va parenteral en los nios se
administra con la misma dosificacin que por la va oral y en adultos se pueden utilizar
de 6 a 8 g diarios c/6 o 8 horas, se han reportado caso con infecciones muy severas
que se la han administrados hasta 12 gramos diarios; para el aumento de las
concentraciones se recomienda tener presente, la edad del paciente, la severidad de la
infeccin, y los factores que intervienen en la instalacin del cuadro clnico.
71
Caractersticas comunes
N A medida que aumenta la generacin, aumenta el espectro a los grmenes
gramnegativos.
N Pasan a la leche materna.
N Poco concentracin en el humor vtreo.
N Alcanzan altas concentraciones en la bilis.
AminogIucsidos
Provienen del streptomyces grisens que es una especie de actinomyces, su estructura
qumica est formada por 2 ms aminoazcares unidos por enlaces glicosdicos a un
ncleo de hexosa generalmente central denominado aminociclitol. Efectivos para tratar
infecciones por bacilos aerbios gramnegativos resistente a las penicilinas y
cefalosporinas. Son nefrotxicos.
Bacterias gramnegativas.
Acinetobacter(algunas cepas son
resistentes)
Citrobacter.
Escherichia coli.
Enterobacter.
Haemophilus.
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis.
Proteus indol positivo
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella
Serrati
Shigella
Halvia alvei
Proteus vulgaris
Morganella morgani
Bacterias grampositivas.
Staphilococcus aureus
Staphilococcus epidermidis
Streptococcus faecalis
72
Caractersticas comunes.
N No se absorben por el tracto gastrointestinal .
N No hay concentracin en el lquido cefalorraqudeo.
N Su excrecin es rpida por el rin.
N Por va parenteral endvenosa se alcanzan en un tiempo de 35 a 45 minutos las
concentraciones sricas teraputicas.
N Su absorcin por la va parental y la piel es muy buena.
N Por va parental intramuscular no se alcanzan altas concentraciones y lo hacen
en un tiempo de una hora.
N No se metabolizan en el organismo por ser liposolubles.
N Su unin a las protenas del plasma, es muy escasa, del 2% al 3%
Posologa
Kanamicina: 15mg x kg de peso I.M c/ 12 24 horas, no exceder de 1g al da.
Amikacina: 15mg x kg de peso I.M o E.V c/ 12 24 horas, no exceder de 1g al
da.
Gentamicina: 3 a 7mg x kg de peso I-M o E.V c/8 12 horas, no exceder de
240mg diarios.
MacrIidos
a) Eritromicina
La eritromicina tiene un espectro bacteriano similar a la penicilina y debido a su
inigualable seguridad es empleada por muchos facultativos con preferencia a la
penicilina, particularmente en las infecciones bucofarngeas y de glndulas
salivales. Es activa frente a cocos grampositivos y unos pocos bacilos
gramnegativos, tambin se ha informado su efectividad frente a los virus, las
Riketsias y algunas cepas de bacilo diftricos. Al igual que la penicilina es
bacteriosttica dependiendo de la concentracin de la droga y de los
microorganismos involucrados. Hay cepas de Estafilococos aureos que son
73
sensible a la penicilina y pueden ser susceptibles a la eritromicina. Esta droga
tiene su utilidad principal en el manejo de infecciones producidas por los
estafilococos y otros microorganismos grampositivos resistente a la penicilina.
La eritromicina est indicada para el tratamiento de una gran variedad de
infecciones provocadas por un amplio espectro de microorganismos susceptibles.
Las indicaciones incluyen casos en los que el uso de otros antimicrobianos est
limitado por efectos colaterales indeseables o graves. En aquellos casos en que
los microorganismos se hayan vuelto resistente a otros antibiticos, en especial a
la penicilina, la eritromicinaconstituye con frecuencia la droga de eleccin.
La eritromicina puede provocar leves alteraciones gastrointestinales, pero la
suspensin del medicamento hace que los sntomas desaparezcan con rapidez.
Las complicaciones graves son extremadamente raras, pero hay que tener
cuidado con algunos preparados cuando la funcin heptica est afectada.
Posologa
Las suspensiones orales peditricas pueden administrarse en concentracin de
110mg por cucharadita (5 ml) c/6 8 horas
En nios administrar en comprimidos de 30 a 50mg / kg de peso /da. La dosis en
adultos es de hasta 2 comprimidos c/6 horas en dependencia de la gravedad de la
infeccin.
b) Azitromicina
Se presenta, cpsula de 250mg, comprimidos de 500mg y suspensin (5ml)
200mg. Est indicada en afecciones del aparato respiratorio superior e inferior,
eficaz en la erradicacin de los estreptocos de la orofarnge, infecciones de la piel
causadas por estreptococos aureus, klebsiellas, bacilo fragilis, echerichia colis y
enterobacter.
74
Posologa.
Se administra en monodosis durante 3 y 5 das no excediendo de 1,5g, no
excediendo.
Adultos: monodosis de 500mg durante 3 das o 500mg el primer da y 250 los
prximos 4 das.
Nios < 15kg dosis de 10mg/kg de peso/al da.
Nios 15 a 25kg dosis de 200mg/kg de peso/al da.
Nios con ms de 45kg la misma dosis empleada en el adulto.
Cuidados: No existe seguridad de la azitromicina en nios menores de 6 meses,
contiene sacarosa lo que deber tenerse en cuenta en pacientes Diabticos,
administrar dosis moderada en pacientes con hepatopatas. En la primera dosis se
han manifestados trastornos del sistema nervioso central con manifestaciones
mareo/vrtigo, convulsiones, somnolencia y cefalea, durante el tratamiento se han
reportado caos de neutropenia transitoria leve, aunque no se ha establecido su
reaccin cuasal.
SuIfonamidas
Aparece mucha resistencia a las mismas, son efectivas para algunas cepas
grampositivas, cepas de estreptomicinas y estafilococos, y gramnegativas,
Nocardia, Salmonella y Shiguella.
Las sulfas hacen sinergismo con las penicilinas, pero se inactivan en presencia del
cido paraminobenzoico que est presente en los procesos inflamatorios spticos
o en regiones de necrosis, por lo que no debe emplearse en procesos donde hay
presencia de supuracin purulenta o tejido necrtico, sino en inflamaciones difusas
no supurativas.
75
Posologa
Sulfadiacina: nios de 30 a 50mg / Kg de peso por va oral o E.V c/6 8 horas y
en adultos 100mg x kg de peso E.V c/6 8 horas. No exceder de 5g diarios.
Sulfaprim: Nios mayores de 12 aos: calcular 50mg x kg de peso de
sulfametoxazol para su administrar oral o E.V c/6 8 horas y en adultos se emplea
480mg por va oral o E.V c/6 8 horas.
No debe utilizarse la va intramuscular ya que ocasiona dolor en la difusin del
contenido y abscesos en el rea de la puncin.
CIoranfenicoI
Muy liposoluble, se deriva del cido tricloro actico, tiene un anillo aromtico de
nitrobenceno, su resistencia esta dada por la liberacin de la enzima
acetiltransferasa inducidas por las plasminas y sintetizada en el interior de la
clula.
Es un antimicrobiano de amplio espectro, activo frente a un gram nmero de
bacterias grampositivas y negativas, tanto aerobias como anaerobias,
micoplasmas, riketsias, clamidias y treponemas.
Efecto Bactericida:
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Efecto Bacteriosttico:
N Salmonella
N Shigella
N Neisseria gonorrhoeae
N Staphylococcus epidermidis
N Streptococcus pyogenes
N Listeria monocytogenes
N Corynebacterium diphteriae
N Pasteurella multocida
76
N Bordetella pertusis
N Brucella
N Clostridium
N Bacteroides fragilis
N Vibrium cholereae
N Serratia
N Proteus organi
N Proteus vulgaris
N Pseudomona maltophila
N Klebsielle pneumoniae
N Staphylococcus aureus
N Enterobacter
Existen grmenes resistentes al cloranfenicol como pseudomona aeruginosa,
acinetobacter, providencia, serratia marcescens y proteus rettgeri.
El cloranfenicol afecta la eritropoyesis, lo que puede ser causa de discrasias
sanguneas como la anemia aplstica o aplasia medular, trombocitopenia,
leucopenia y agranulocitosis. Produce el sndrome gris ya que el recin nacido
toma una coloracin griscea por cianosis y es debido a la dosis administrada,
100mg x kg al da, el mismo almacena en el recin nacido por dificultades en la
excrecin.
Posologa
Nios 50mg x kg de peso E.V c/12 horas (valorar con el pediatra)
Adultos: 1 g I.M c/6 8 horas.
Va oral nios 50mg x kg de peso c/ 8 12 horas y en adultos 250mg 1g c/6 8
horas.
No utilizar la va I.M porque ocasiona necrosis de los tejidos en el rea de la
puncin.
TetracicIinas
En la actualidad no esta indicada para las infecciones bucomaxilofaciales
demostrndose su poca efectividad. La resistencia microbiana a lastetraciclinas
est mediada por plasminas, aunque tambin puede ocurrir por mutaciones
cromosmicas.
77
Sin embargo, el factor de resistencia plasmtico por s solo es el causante de la
resistencia en los estafilococos y estreptococos, la mayora de los aerobios
gramnegativos y la pseudomona aeruginosa.
Clnicamente la resistencia a constituido un problema primordial con las
tetraciclinas convencionales de primera generacin. Con excepcin de la actividad
de la doxiclicina contra el bacteroides fragilis y de la minociclina contra el
estreptococos aureos, existe resistencia cruzada entre los anlogos de
tetraciclinas.
MetronidazoI
Actualmente el uso del metronidazol es discutido como coadyuvante en el
tratamiento de las infecciones bucomaxilocervicofaciales como antibacteriano
sistmico, esta indicado en grmenes anaerobios sensibles al metronidazol, el
bacteriodes fragilis, clostridium y perfringens. Son sensibles al metronidazol las
amebas, trichomona vaginales, Entamoeba histolytica, clostridium, fusobacter ium,
peptococos nger y peptostreptococos. La presencia de estos grmenes en las
infecciones bucomaxilocervifaciales no se han informado en estudios realizados,
aunque es importarte el conocimiento de los mismos por su presencia en las
endocarditis bacteriana, absceso abdominal y septicemia como complicaciones
graves, an se discute si la droga es efectiva para el enterobacter pilrico debido a
que la eritromicina y la clindamicina son ms efectivas sobre este germen.
78
5. Antibiograma.
EIeccin deI antimicrobiano.
a) Identificacin deI germen causaI
Se realiza en el laboratorio con la toma de muestra o bien empricamente
basndose en el conocimiento de la patognia y presentacin clnica de las
infecciones, de este modo la antibioticoterapia puede serprovisional o definitiva.
Indicaciones para la obtencin de muestras para el cultivo:
N Infecciones recidivantes.
N Pacientes inmunodeprimidos.
N Paciente con estado evolutivo desfavorable a las 72 horas de tratamiento.
N Manifestacin de infeccin postoperatoria.
N Diagnstico presuntivo de actinomicosis u osteomielitis.
b) Determinacin de Ia sensibiIidad antimicrobiana
Mtodo y tcnicas para la determinacin de la susceptibilidad del germen al
antimicrobiano:
- El mtodo del disco o de la difusin en Agar (Kirby-Baver). Tiene el
inconveniente de no indicar las concentraciones del antimicrobiano.
- Las tcnicas de dilucin informan sobre el nivel de plasma necesario para inhibir
el crecimiento o destruir las bacterias, revelando la concentracin mnima
inhibitoria de un antimicrobiano para un microorganismo especfico. La
concentracin plasmtica del antimicrobiano debe ser de 6 a 8 veces mayor que la
concentracin inhibitoria del germen.
79
c) Uso deI antimicrobiano segn su espectro
Recibido el cultivo y el antibiograma, hay posibilidad de elegir entre varios
antimicrobianos, por lo general ser elegido el de menor espectro, para disminuir
las posibilidades del resistencia de los microorganismos al antimicrobiano y
disminuir el riesgo de infecciones sobreaadidas..
d) Uso de antimicrobianos menos txicos
Seleccionar el menos txico y ms efectivo; ejemplo: las bacterias que causan
infecciones odontgenas generalmente son sensibles a la penicilina y
cloranfenicol, sin embargo este ltimo es ms toxico, por loque se prefiere el
primero.
6. Uso de Analgsicos y medidas fsicas o medicamentosas antitrmicas.
7. Medicacin coadyuvante: Polivitaminoterapia.
Vitamina C o cido Ascrbico: (Va oral) Acta como agente reductor en
importantes reacciones de hidroxilacin de los aminocidos lisina y de los residuos
de prolina en el organismo, favorece la sntesis del colgeno para la cicatrizacin
de las heridas, participa en la sntesis de adrenalina a partir del aminocido
tirosina, por su actividad reductora, es capaz deproteger a algunas enzimas muy
lbiles, as como a la vitamina A y E por su accin antioxidante, puede ejercer
efecto protector frente a la toxicidad de xenobiticos, interviene en el metabolismo
microsmico de frmacos y en la funcin de los leucocitos, resulta necesaria para
la funcin normal de los fibroblastos y osteoblastos, tiene efecto beneficioso en el
tratamiento de la enfermedad periodontal, observndose efectos favorables en la
formacin hidroxiprolina.
8. Mecanoterapia o ejercicios de apertura y cierre bucal cuando est presenta la
limitacin a la apertura bucal o trismo.
80
9. Aplicacin de calor por conduccin (forma principal), a travs bolsas o
compresas calientes logrando la localizacin de la infeccin y la coleccin
purulenta.
10.Indicacin de antispticos bucales: Colutorios de hibitane acuoso al 0,02% 9
pm(no exceder de siete das por afectacin de la flora normal bacteriana de la
boca).
11.Tratamiento etiolgico dentario (endodoncia o exodoncia).
La exodoncia se realizara dentro de las 6 y 24 horas de comenzar en tratamiento
antimicrobiano endovenoso, teniendo en cuenta la vida media del antimicrobiano,
las manifestaciones clnicas del paciente y el resultado de sus exmenes
complementarios. El paciente con limitacin a la apertura bucal o trismo quese
difiera la exodoncia, se llevar al saln de operaciones y con administracin de
anestesia general y adecuada relacin se procede a la exodoncia del diente(s)
12.La exodoncia se realiza cuando se alcancen niveles adecuados del
antimicrobiano en sangre, teniendo conocimiento de su vida media.
13. Drenaje de la coleccin purulenta por va cameral o por el alveolo dentario
despus de la extraccin.
14. Incisin, desbridamiento y drenaje cuando la coleccin purulenta se ubica en
los tejidos blandos peridentarios.
Incisin, desbridamiento y drenaje.
Se realiza una incisin en la mucosa o la piel donde se localiza la coleccin del
pus o zona fluctuante, teniendo en cuenta la anatoma topogrfica de la regin
donde se va a incidir, realizada la incisin, se introduce una pinza de mosquito
cerrada hasta la cavidad o bolsa donde se ubica la coleccin purulenta, una vez
ubicada se abre la pinza y se retira en esta forma para romper la barrera de fibrina
y el tejido conectivo que tabica el lquido purulento, finalmente se coloca un
drenaje penrose en un tiempo de 48 a 72 horas para favorecer la secrecin de los
81
lquidos al exterior. Debe valorarse en estos casos la indicacin del
antimicrobiano, su continuacin o suspensin.
Para la incisin, desbridamiento y drenaje puede emplearse sedacin y anestesia
local. Aunque se haya administrado la anestesia el dolor puede ser severo por la
acidez local o disminucin de su potencia, lo que puede realizarse la anestesia
troncular a distancia favoreciendo su efectividad o ser tambin insuficiente. La
anestesia general se emplea en estos casos dependiendo del tratamiento a
realizar, y de la presencia de trismo o limitacin a la apertura bucal.
15. Cuando hay presencia de fstulas (fistulectoma).
16.Oxgeno hiperbrico (forma de terapia que se basa en la inhalacin de oxgeno
bajo presin, aumenta la oxigenacin de los tejidos, favoreciendo la
proliferacin de fibroblastos, osteognesis y neoangiognesis, as como una
accin bacteriosttica y bactericida frente a grmenes anaerobios, como
consecuencia de los altos niveles de oxgeno, proporciona una barrera
farmacolgica a la extensin de los procesos infecciosos, adems de regular la
toxi-infeccin y favorecer el sistema inmunolgico.
17.Lser terapia.
LSER TERAPIA.
La radiacin lser de baja potencia acta sobre los componentes locales en el
proceso inflamatorio y, adems contribuye a desarrollar variaciones en las
reacciones generales de proteccin de defensa del organismo.
Efectos fisioIgicos de Ia radiacin Iser.
Accin analgsica.
Accin antibacteriana.
Accin antinflamatoria.
82
Estimulacin del metabolismo celular.
Estimulacin de la proliferacin de fibroblastos.
Estimulacin del recambio electroltico del protoplasma celular.
Estimulacin del sistema inmunitario con aumento en la produccin de
anticuerpos.
Activacin en el recambio hstico.
Aumenta el nmero de leucocitos y la actividad leucocitaria.
Modifica la presin hidrosttica intracapilar.
Provoca vasodilatacin capilar y arterial.
Acelera el proceso de cicatrizacin.
Efectos bioIgicos deI Iser.
Efecto bioenergtico: necesidad de reservas energticas (ATP) en la clula
para poder desarrollar su actividad. Cuando la clula se encuentra daada,
estas disminuyen y su actividad se altera. Los rayos lser de baja potencia
acta sobre los fotorreceptores de la cadena respiratoria activando y
facilitando el paso del ADP a ATP, lo que incrementa la reserva de energa
en el interior de las mitocondrias y ello facilita las reacciones
interestructurales y la activacin del aparato nuclear .
Efecto bioelctrico: Los fotorreceptores presentes en la membrana celular
absorben la energa proveniente de la radiacin lser. Esta actividad
fotoelctrica en la membrana contribuye al equilibrio inico a ambos lados
de la misma., ayudada por la energa que extrae de la hidrlisis del ATP. Se
restablece as el potencial de la membrana y con ella la vitalidad celular y
sus funciones.
Efecto bioqumico: El aumento en las reservas energticas (ATP) facilita las
reacciones interestructurales, as como los ciclos matablicos intracelulares
de gran consumo de oxgeno, lo que provoca activacin general del
metabolismo celular.
Efecto bioestimulante: La funcin celular parte de la activacin de los genes
contenidos en el ncleo. El DNA es activado por el ATP, y comienza la
83
sntesis proteica que tiene como resultados finales la formacin de protenas
estructurales, de enzimas que intervienen en los procesos metablicos, de
enzimas y protenas necesarias en los procesos extracelulares o tisulares.
Al actuar la radiacin lser como agente activador de la sntesis proteica, y
por tanto, de la funcin celular, se acelera la divisin y multiplicacin celular.
Efecto inhibitorio: Cuando se produce la depresin de los procesos
intracelulares se origina la inhibicin de la multiplicacin celular, El
fenmeno ocurre por irradiacin con lser de baja potencia, pero con
parmetros fsicos diferentes a los utilizados para la bioestimulacin, ya que
existen investigaciones que demuestran que el efecto bioestimulante es un
efecto contrario al inhibitorio.
Acciones normaIizadoras deI rayo Iser.
Accin sobre la microcirculacin:
Produce dilatacin de los vasos, con abertura de los esfnteres precapilares
facilitando la reabsorcin del exudado por incremento del drenaje venoso y
linftico.
Elevacin del pulso del volumen de la sangre y la velocidad de la corriente
sangunea permitiendo que llegue al tejido lesionado mayor cantidad de
oxgeno y clulas de defensa.
Prevencin o disminucin del xtasis sanguneo.
Eliminacin de microtrombos.
Accin sobre la alteracin tisular.
Elimina el edema tisular al actuar sobre las clulas daadas del tejido
afectado.
Controla la excrecin de sustancias txicas (necrosina, leucotaxina,
histamina), hacia los lquidos tisulares.
84
Aumenta la formacin de enzimas y protenas) lisozima, interfern), que
intervienen en el edema tisular.
Favorece el aporte de neutrfilos y monocitos hacia el tejido afectado,
realizando ms rpidamente el proceso de fagocitosis.
Accin sobre la reparacin tisular.
Activacin de la sntesis proteica, lo que acelera el ritmo de divisin celular,
fundamentalmente las clulas epiteliales.
La accin sobre el fibroblasto activa la sntesis del colgeno.
Incremento de la actividad mittica
Neoformacin de vasos.
Accin antiedematosa, tromboltica, analgsica y estimulante del
metabolismo y la reparacin tisular.
18. Fisioterapia: calor infrarrojo y/o fonoforesis. Se indica con frecuencia en la
periostitis de Garre, respuesta inflamatoria proliferativa peristica a una
infeccin.
CALOR TERAPUTICO.
El calor se proporciona a los tejidos superficiales y profundos y a su vez pueden
dividirse en las formas principales de transmisin del calor a los tejidos: (1)
conduccin, (2) conveccin y (3) conversin de otras formas de energa en calor
por absorcin. La termoterapia por conversin de otras formas de energa incluye
el calor radiante y las tres modalidades del calor profundo: onda corta, microondas
y ultrasonido. No todas las formas que producen calor por conversin constituyen
una modalidad de calor profundo. En el calor superficial la generacin es por
conversin de fotones de energa calrica por absorcin. No obstante los fotones
penetran las capas ms superficiales de los tejidos. La razn del calor es elevar la
temperatura en distintas reas selectivas del cuerpo, alcanzando temperaturas
85
mximas en diferentes localizaciones. El calor no constituye una cura, sino una
ayuda a otras teraputicas.
Modo principaI de transferencia
deI caIor
ModaIidad Profundidad
Conduccin
Compresas calientes
Bao de parafina
Calor superficial
Conveccin
Fluidoterapia
Hidroterapia
Aire hmedo
Calor superficial
Conversin
Calor radiante
Lser
Microondas
Onda corta
Ultrasonido
Calor profundo
Aunque no se menciona en el cuadro anterior los cataplasmas (preparados cuya
sustancia presenta una consistencia blanda o pastosa) son formas que se utilizan
para la aplicacin de calor o termoterapia.
PrincipaIes factores que determinan eI nmero e intensidad de Ias
reacciones fisioIgicas aI caIor.
El nivel de la temperatura tisular. El espectro teraputico aproximado se
extiende entre los 40
0
C los 45.5
0
C.
La duracin de la elevacin de la temperatura tisular.
El espacio teraputico aproximado es de 3 a 30 minutos.
La velocidad del aumento de la temperaturaen los tejidos.
El tamao del rea tratada.
86
Efectos fisioIgicos con importancia teraputica. Indicaciones y
contraindicaciones generaIes.
Indicaciones
Aumenta la excitabilidad del tejido.
Disminuye la regidez de los tejidos y regiones articulares
Produce alivio del dolor.
Aumenta el flujo sanguneo; favoreciendo los niveles de antimicrobiano en el
plasma, logrando concentraciones mayores, que las concentraciones inhibitorias
del germen y los mecanismos fisiolgicos de defensa.
Favorece e incrementa la circulacin local.
Colabora en la resolucin de infiltrados inflamatorios, edema y exudados.
Aumento de los reflejos vasomotores.
Favorece la velocidad de intercambio entre la sangre y el tejido celular
perivascular, por dilatacin de los capilares.
Aumenta el metabolismo hstico.
Dilatacin de las clulas en la musculatura lisa.
Aumento de la concentracin linftica y plasmtica.
Favorece la coleccin de pus y la resolucin de la inflamacin.
Contraindicaciones
Zonas anestesiadas o con prdida de la sensibilidad.
Cuando hay dolor por exceso de los limites de seguridad.
En tejidos con irradiacin inadecuada ya que aumenta la demanda metablica sin
que exista una respuesta vascular (necrosis por isquemia).
En zonas donde se sospeche malignidad ya que el calor acelera el crecimiento del
tumor y aumenta la metstasis por aumento del flujo sanguneo.
Cuando hay sangramiento ya que el calor favorece la vasodilatacin.
87
Efectos IocaIes deI caIor.
Segn las condiciones del calentamiento, estas respuestas fisiolgicas pueden ser
de diversa magnitud. Se produce por la accin directa de la elevacin de la
temperatura sobre la funcin de los tejidos y de las clulas, por la produccin y
acumulacin de metabolitos y de dixido de carbono, por reduccin de la tensin
de oxgeno y por la produccin de sustancias del tipo de la histamina. Los
receptores de temperatura pueden desempear un papel importante.
Por efecto del calor se produce una alteracin marcada de las propiedades fsicas
de los tejidos fibrosos y en lascicatrices, cuando se calientan estos tejidos ceden
muchos ms fcilmente. Cuando la temperatura se cambia rpidamente de 25
0
C a
45
0
C se produce un rpido deterioro de la tensin.
CaIentamiento intenso.
No es el indicado para las infecciones, ya que su efectividad es en procesos
crnicos (contracturas articulares, cicatriz, etc.).
CaIentamiento suave.
Efectivo en las enfermedades con procesos subagudos:
Procesos inflamatorios agudos que la vascularidad puede dar lugar a efectos
indeseables como necrosis tisular.
Para la coleccin de lquidos.
88
ULTRASONIDO
Su huso esta indicado en las secuelas o complicaciones de las infecciones
cervicomaxilofaciales, como la periostitis, fibrosis subdrmicas postinfeccin,
miositis y edema favoreciendo la fluidifi cacin.
El aparato de ultrasonido se emplea con fines teraputicos y su biofsica consiste
en la propagacin de energa en los tejidos dependiendo de las caractersticas de
absorcin del medio biolgico y reflexin de la energa ultrasnica en las interfases
del tejido. El hueso absorbe aproximadamente 10 veces ms energa que el
msculo esqueltico.
Efectos fisioIgicos deI uItrasonido.
Aumenta el flujo perifrico de la sangre arterial.
Cambia el metabolismo de los tejidos.
Tiene efecto de calentamientopor la energa ultrasnica debido a que aumenta
la permeabilidad de las membranas biolgicas, alterando los potenciales de
membrana.
Aumenta la velocidad de conduccin nerviosa.
No es nocivo al tejido seo.
Contraindicaciones deI uItrasonido.
No aplicar en el ojo ya que provoca cavitacin en el medio lquido, y puede
llegar a causar una lesin irreversible.
No aplicar en reas anestesiadas o con prdida de la sensibilidad.
Donde exista tumor que pueda acelerar el crecimiento.
reas de insuficiencia vascular.
19. Tratamiento de las secuelas postinfeccin.
89
20.Rehabilitacin protsica.
21.Interconsultar o tratar conjuntamente con el especialista de medicina interna o
mdico intensivista, pediatra (celulitis facial en nios) o cirujano general de
acuerdo al cuadro evolutivo o a la presencia de complicaciones.
CELULITIS FACIAL NO ODONTGENA
Definicin
Inflamacin difusa del tejido celular subcutneo que se extiende por los espacios
entre el tejido celular a ms de una regin anatmica o espacio aponeurtico y su
gnesis no se relaciona con el tejido dentario.
EtioIoga
El microorganismo ms frecuente obtenido en los cultivos realizados es el
estafilococo coagulasa positico
1. Traumatismos faciales que no involucran en tejido dentario y peridentario.
2. Infecciones causadas por punciones de agujas.
3. Sinusitis maxilar complicada.
4. Picaduras de insectos.
5. Heridas faciales infectadas.
El diagnstico, las manifestaciones clnicas y tratamiento de esta entidad es
similar a la celulitis facial odontgena pero sin la sintomatolog a y el tratamiento
descrito para el tejido dentario y peridentario.
COMPLICACIONES DE LA CELULITIS FACIAL
N Tromboflebitis del seno cavernoso.
N Endocarditis bacteriana.
90
N Angina de Ludwig.
N Mediastinitis.
TrombofIebitis deI seno cavernoso:
Se produce por la extensin de la infeccin que provoca una tromboflebitis de las
venas vecinas (vena facial, plexo venoso pterigoideo, vena yugular interna, etc).
Esta tromboflebitis de propagacin retrgrada, el trombo infectado asciende en
contra del flujo sanguneo habitual debido a la ausencia de vlvulas en las venas
faciales y orbitarias. La infeccin puede diseminarse al seno cavernoso por dos
vas:
Va anterior:
Las infecciones que se diseminan por esta va se originan en la cara, el labio y fosa
canina, siguen el curso de la vena facial anterior, vena angular, fisura orbitaria
superior hasta alcanzar el seno cavernoso.
Manifestaciones clnicas.
Celulitis orbitaria y retrobulbar, caracterizndose por exoftalmia, panoftalmoplejia
(parlisis de toda la musculatura ocular y fijacin del globo ocular) por parlisis 3ro,
4to y 6to pares craneales, con edema, ptosis palpebral y midriasis, signos precoces
de obstruccin venosa en la retina, conjuntiva o el prpado. Se presenta adems
dolor, cefalea, vmitos, escalofros y fiebre elevada.
Va posterior:
Las infecciones que se diseminan por esta va corresponden a las originadas en los
dientes. Siguen el curso de la vena facial posterior, plexopterigoideo venoso, fisura
91
orbitaria inferior, vena orbitaria inferior, fisura orbitaria superior, hasta alcanzar el
seno cavernoso. El plexo venoso pterigoideo es infectado principalmente por las
inflamaciones del espacio retromaxilar, parafarngeo, pterigomandibular, fosa
pterigopalatina e infratemporal.
N Signos y sntomas intracraneales o menngeos, sin compromiso orbitario previo.
N Desprendimiento de los trombos y su paso a la circulacin que pueden
determinar la aparicin de embolias spticas con produccin de abscesos
pulmonares y cerebrales.
Cuando en la tromboflebitis sptica del seno cavernoso estamos en presencia de
una celulitis orbitaria retrobulvar nos ofrece una <<seal de peligro>>, en presencia
de signos menngeos o intracraneanos nos seala una <<advertencia fatal>>.
El paso del trombo sptico a la circulacin determina la aparicin de embolias
spticas con formacin de abscesos pulmonares y cerebrales.
Endocarditis bacteriana.
La infeccin microbiana (afeccin estreptocccica de una vlvula del corazn)
afecta el endocardio parietal o visceral de forma prolongada, la fiebre est
presente, y el pronstico puede ser fatal.. Las bacterias pueden pasar al torrente
circulatorio ocasionando la bacteriemia.
Malestar general (debilidad, fatiga prdida de peso, escalofr os)
Cefalea frontal.
Dolores articulares.
92
Piel y mucosas plidas.
Petequias localizadas.
Ndulos de Osler (pequeas zonas elevadas cuyo tamao vara de una cabeza de
un alfiler hasta un guisante, de color azulado, rosado o rojo, muy doloroso y se
localiza en el pulpejo de los dedos, eminencia tenar, palma de las manos y planta
de los pies).
Hematuria
Esplenomegalia
CLASIFICACIN
Endocarditis bacteriana sub-aguda, los microorganismos presentes son:
Streptococo Viridans (Sanguis, Mutans, Mitis, Millaris), se manifiesta
aproximadamente en la tercera semana despus de una infeccin una extraccin
dentaria; solo en un 25% los sntomas se presentan en forma aguda.
Debilidad, malestar, febrcula, escalofros, sudoracin, perdida depeso, nuseas,
artralgia, parestesias y parlisis. Algunos pacientes tienen una evolucin fatal
debido a la embolia cerebral, miocrdica o mesentrica, mientras otros fallecen a
causa de la toxemia progresiva de la infeccin sin signos de localizacin.
Endocarditis bacteriana aguda, los microorganismos presentes son:
Streptococos, Stafilococos Aureus, Neumococos, etc.
N Evolucin relativamente rpida.
N Afeccin de vlvulas previamente normales.
N El soplo cardaco no siempre est presente en el inicio de la enfermedad.
93
N Fiebre elevada.
N Mltiples hemorragias petequiales y otras manifestaciones emblicas,
N Desarrollo de abscesos matastsicos en otras partes del organismo.
N Rpida destruccin de las vlvulas cardacas.
Mediastinitis.
Es la inflamacin por compresin de uno o varios rganos del mediastino como
consecuencia de una infeccin.
El mediastino es el espacio que queda entre ambos recesos pleurales, limitado por
delante por el esternn; por detrs, por la columna vertebral; abajo, por la porcin
tendinosa del diafragma; y arriba, dirigido hacia la apertura torcica superior.
Mediastino anterior: contiene en su porcin inferior al corazn y pericardio; en la
superior la glndula del timo el tejido adiposo que la sustituye, la vena cava
superior y su raz, la aorta ascendente, el cayado de la aorta con sus ramas, las
venas pulmonares, la trquea y los bronquios, los nervios frnicos, las arterias y
venas bronquiales y los ganglios linfticos.
Mediastino posterior: pertenece el esfago, la aorta torcica, el conducto torxico
linftico, troncos venosos y nervios (v. cava inferior, vena cigos mayor y menor,
nervios esplcnicos y los nervios vagos) extendidos por las paredes del esfago.
Manifestaciones clnicas:
N Dolor torxico agravado por la respiracin.
N Disnea paroxstica y continua.
N Trastorno de la voz.
N Disfagia intermitente.
N Fiebre persistente.
N Neuralgia frnica.
94
Examen clnico:
N Circulacin colateral.
N Sndrome de Claude Bernard Horner (miosis, enoftlmo, ptosis parpebral y
anhidrosis debido a la parlisis del nervio simptico cervical).
N Trax retrado o batiente.
N Murmullo vesicular disminuido.
N El mediastino se observa ensanchado a la exploracin radiogrfica.
Septicemia.
Presencia en el torrente circulatorio de gran nmero de bacterias que provienen de
un foco sptico o necrtico y originan metstasis sptica. Infeccin generalizada
grave sin signos aparentes de localizacin, que conlleva rpidamente a la muerte
del paciente.
Manifestaciones clnicas:
N Malestar general (fiebre, escalofros, astenia)
N Taquicardia.
N Manifestaciones psquicas y neurolgicas.
N Presencia de pstula en la piel.
N Articulaciones dolorosas (artralgia)
N Miositis.
N Neumona sptica
N Infarto embolico pulmonar.
N Absceso pulmonar.
N Endocarditis bacteriana aguda.
N Shock sptico.
N Hematuria.
N Flictenas conjuntivales.
N Leucocitosis.
95
Otras compIicaciones que pueden ocurrir durante eI curso de una ceIuIitis
faciaI odontgena son:
N Encefalitis gangrenosa
N Neumona gangrenosa.
N Tromboflebitis de las venas yugulares.
N Edema de la glotis.
96
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