Las afasias Introduccin y concepto

Una afasia es un trastorno lingstico producido a consecuencia de una lesin cerebral y consiste en la prdida o alteracin del lenguaje de forma que aparecen problemas en el habla, en la comprensin y en la denominacin. Segn la localizacin de la lesin, se sufrir diferentes tipo de afasias. El trastorno se explora mediante tests o subtests de bateras, escogiendo aquellos que ms relacionados estn con el lenguaje. Sin embargo, para determinar la existencia de una afasia es necesario tambin la evidencia en neuroimagen (TC o RM), macroscpicamente visible. Generalmente, se comienza practicando una TC y si no se observa lesin se practica una RM, ya que la lesin puede ser subcortical. Asimismo, deben realizarse diagnsticos diferenciales con las siguientes patologas:

Disartria: se trata de un trastorno de los aspectos motores del lenguaje, a consecuencia de una lesin focal o de una lesin general del Sistema Nervioso. Se considera un trastorno de la articulacin ya que al or a la persona hablar se observa que sta no puede pronunciar adecuadamente las palabras. La diferencia fundamental de la disartria con la afasia es que en la primera la persona comprende el lenguaje oral y escrito. Adems, puede denominar y designar objetos y tampoco aparecen problemas gramaticales. En neuroimagen, si la lesin es a nivel cerebral, puede ocurrir que no se pueda diferenciar de la afasia. Para ello, es apropiado observar si la lesin se extiende a otras reas, como las cerebelares, lo cual no es propio de la afasia y s de la disartria.

Disfasia: se trata de un trastorno lingstico producido como consecuencia de una lesin cerebral que no es macroscpicamente detectable, a diferencia de la disartria. Puede presentar la misma sintomatologa que la afasia. La diferencia reside en que la TC y la RM producen imgenes negativas, es decir, no existe lesin. Ello se debe a que la disfasia est causada por un tipo de afectacin gentica que comporta alteraciones citoarquitectnicas, es decir, las clulas de las capas de la corteza lingstica no estn bien situadas. De esto se deriva otra diferencia fundamental y es que la disfasia es un trastorno congnito y no adquirido. La persona tiene dificultades para aprender el lenguaje desde un principio, tanto a nivel hablado como a nivel de lectura.

Demencias (Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob, etc.): estas enfermedades degenerativas comportan problemas lingsticos muy similares a los presentados por la afasia. Se diferencian, sin embargo, porque estn situados en un cuadro de demencia. Es decir, no se denominan afasia porque forman parte de un cuadro patolgico, aunque presentan las dos caractersticas de la afasia: trastorno lingstico y evidencia en neuroimagen.

Etiologa de las afasias

Existen varias patologas o lesiones que pueden provocar afasia. Entre ellas se hallan, de mayor a menor frecuencia:

Infarto isqumico: la patologa vascular general es la ms frecuente. De hecho, la arteria cerebral media tambin se denomina la arteria de las afasias. Sin embargo, las hemorragias tambin pueden producir afasia.

Traumatismos craneoenceflicos: en funcin de dnde se localice la lesin, se producir uno u otro tipo de afasia. Tumores: los que ms frecuentemente producen afasia son los astrocitomas temporales. Abscesos cerebrales: son mucho menos frecuentes que los anteriores. Depende del tipo de infeccin que se produzca y del lugar. Un ejemplo claro que producira afasia es la infeccin del lbulo temporal a partir de una otitis.

Fases agudas de la esclerosis mltiple: a nivel agudo se pueden producir cuadros de afasia. Epilepsia: al producirse una crisis epilptica, se puede ver afectado el lenguaje.

Localizacin de las afasias

Para determinar la localizacin de la lesin y, por tanto, el tipo de afasia que sufre el paciente, se escoge la TC ms evolucionada que se disponga del paciente y, si es posible, una RM. Ante la imagen, debern observarse tres aspectos diferenciales:

Lesin cortical o subcortical: se mirar qu reas de Brodmann o qu estructuras estn lesionadas. Lesin parcial o total: se observar si las estructuras o las reas estn completas o parcialmente lesionadas. Lesin lateralizada o bilateralizada: se trata de observar si la lesin afecta al hemisferio izquierdo, al derecho o a ambos.

A nivel clnico se ha desarrollado un sistema para identificar las reas de Brodmann en las imgenes de TC (no en las de RM, ya que la inclinacin de los cortes horizontales es diferente).Este sistema se denomina el Sistema mnmico de Naeser, y permite conocer qu reas lingsticas corticales estn en el corte de la TC segn la posicin de los ventrculos.

Corte de Afasia de Broca: se trata del corte ms basal. Este corte muestra una cara que sonre y representa a Broca, que fue el primero en descubrir un tipo de afasia. El rea 44 se encuentra a la altura de los ojos, justo encima de la cisura de Silvio. En la figura 3.1. se observa una lesin situada en ese punto, representada por la zona gris oscuro.

Corte de Afasia de Wernicke: este corte muestra una cara que est enfadada y representa a Wernicke, quien no obtuvo tanto reconocimiento como Broca an haber descubierto dos tipos diferentes de afasia. El rea 22 se encuentra justo por encima de la boca. En la figura 3.2. se observa una TC en la que la lesin no tan solo abarca el rea 22 (parte superior de la zona gris oscuro), sino que tambin afecta el rea 37. De hecho, es frecuente que la lesin se extienda a las reas 20, 21 y 37.

Corte de Afasias de Broca y Wernicke: se trata de un corte que representa a una cara inexpresiva y que muestra tanto el rea de Broca como el rea de Wernicke. Corte supramarginalis: en este corte, los ventrculos aparecen en forma de mariposa. En la parte inferior de los ventrculos se situaran las reas 40 y 39 (POT), encargadas respectivamente del lenguaje gestual o praxias y de la lecto-escritura y el clculo.

Corte supramarginalis +1: en este corte, los ventrculos aparecen separados, aunque las reas 40 y 39 seguiran situndose en la parte inferior de los mismos.

Corte supramarginalis +2: se trata del corte ms cortical. En l desaparecen los ventrculos y no aparece ninguna rea asociada a funciones lingsticas. Es decir, dicho corte no es til en la localizacin de las afasias.

En cuanto a la lateralizacin del lenguaje, se han realizado estudios basados en el test de Wada, audicin dictica y campos visuales separados (aunque a nivel individual, las dos ltimas no son fiables) y se han observado los siguientes resultados: Se observa que la gran mayora de los diestros tienen el lenguaje lateralizado en el hemisferio izquierdo. Sin embargo, se sabe que hay ciertos aspectos del lenguaje, como las palabras con un alto contenido visual (mesa, silla), que son entendidas por el hemisferio derecho, aunque tan slo a nivel semntico. En relacin con ello, se hace necesario destacar que al nacer el hemisferio derecho tiene la capacidad de asumir muchas ms reas lingsticas. As, si se produce afasia en un nio, es de presumir que su diagnstico ser mucho mejor. Se habla de una equipotencialidad de los hemisferios para el lenguaje, pero siempre teniendo en cuenta que los aspectos ms complejos del lenguaje no se podrn acabar de asumir del todo por el hemisferio derecho. Otra consecuencia negativa es que el hemisferio derecho perdera bastante de sus capacidades visoperceptivas y visoespaciales. En el caso de los diestros con el lenguaje lateralizado en el hemisferio derecho, si se produce una afasia, sta se denominar afasia cruzada, que es un trastorno lingstico a consecuencia de una lesin evidente en el hemisferio derecho en diestros. Debido a que tan slo el 2% puede encontrarse en esta situacin, ha sido un fenmeno muy poco estudiado. Se conocen, sin embargo, algunas caractersticas diferenciales de la afasia tpica (lesin en el hemisferio izquierdo en diestros): se caracteriza por problemas en la comprensin, aunque el lenguaje es fluente y puede denominar los objetos. Asimismo, la lectura y la escritura estn muy preservadas. Se ha relacionado con los zurdos contrariados, es decir, zurdos por naturaleza pero que el ambiente les ha llevado a ser diestros. En el caso de los zurdos, la mayora tienen el lenguaje lateralizado en el hemisferio izquierdo. Sin embargo, cuando lo tienen lateralizado en el hemisferio derecho o en el caso de estar bilateralizado, no se produce una afasia tpica en el caso de lesin. Se desarrolla una afasia un poco a la inversa de la afasia cruzada en los diestros: lenguaje no fluente, comprensin relativamente preservada y denominacin y lecto-escritura alteradas. Los zurdos en general tienen mayores posibilidades de tener afasia, ya que tanto las lesiones en el hemisferio izquierdo como en el derecho pueden hacer que se pierda el lenguaje. Sin embargo, tambin tienen mejor pronstico ya que un hemisferio puede salvarse y ocuparse de las funciones del lenguaje.

Exploracin bsica de las afasias

Para la evaluacin bsica del lenguaje, deben considerarse los siguientes cuatro parmetros: Lenguaje espontneo: se le hacen al sujeto preguntas de respuesta abierta, como Qu ha hecho hoy?. En las respuestas, se valorarn los siguientes aspectos:

Longitud de las frases: observar si el paciente elabora frases largas o cortas, midiendo la cantidad de palabras producidas por minuto. Cuando la cantidad es excesiva se considera lenguaje logorreico o verborreico.

Agilidad articulatoria: observar si el paciente puede articular correctamente todos los fonemas. Observar la posible existencia de disartria aadida.

Prosodia: evaluar la entonacin del lenguaje o la acentuacin del discurso. Si la persona no entona, se considera que padece aprosodia, lo que corresponde a una lesin o enfermedad de tipo subcortical, como la aprosodia en los enfermos de Parkinson. Si el paciente no produce una entonacin adecuada, se denomina disprosodia, parecido al lenguaje de los extranjeros. Finalmente, la hiperprosodia se produce ms en ciertos tipos de psicopatologas como el neuroticismo.

Gramtica: se observa si la persona construye las frases siguiendo las normas gramaticales. Se considera que una persona es agramtica cuando altera el orden de las frases, omite totalmente las conjunciones y otras palabras funcin o no conjuga los verbos. Corresponde al habla telegrfica propia de las afasias, sobretodo en la de Broca. La disgramtica corresponde a una afectacin mucho menos importante, cometiendo errores en el uso de palabras funcin o en la conjugacin de los verbos.

Parafasias: consisten en la omisin, la adicin, sustitucin o desplazamiento de un fonema en la palabra (parafasias fonmicas). Si la persona usa una palabra que forma parte del campo semntico de la que tendra que haber utilizado se produce una parafasia semntica, por ejemplo, decir mesa en lugar de silla.

Comprensin: deben evaluarse los dos siguientes aspectos:

Designacin: se dan rdenes concretas al paciente que ste tiene que realizar. Es decir, el paciente debe realizar la tarea de asociar la palabra que le dan con el objeto en s. Por ejemplo: Tquese la oreja o Dme el lpiz. Tambin se pueden designar los colores.

rdenes: se le dan rdenes ms o menos complejas al paciente y ste las debe realizar en la medida de lo posible. Las rdenes simples se caracterizan por requerir slo una accin como Cierre los ojos. Las rdenes semicomplejas requieren dos acciones e implican mayor atencin por parte del paciente como Seale el techo y luego el suelo. Las rdenes complejas estn formadas por 3 o ms acciones. Existe una prueba ideada por Pierre-Marie que consiste en proporcionar al paciente tres hojas de papel de distinto tamao y se le da la consigna de El grande es para m (observador), el mediano trelo al suelo y el pequeo mtaselo en su bolsillo.

Repeticin de slabas, palabras y frases: en todos los casos, se va aumentando la dificultad en la repeticin, ya sea por dificultad de pronunciacin o por la longitud de las frases. Por ejemplo, en el caso de las slabas puede proponerse: pa, la, ta, can, bra, pla... ; en el caso de las palabras: sol, casa, armario, ciclomotor...; y en el caso de las frases: Mara come galletas, El ro lleva mucho agua porqu ayer llovi durante horas... Denominacin: en este caso el paciente debe decir el nombre de objetos, colores o partes del cuerpo:

Denominacin espontnea: consiste en que el paciente diga el nombre de un objeto que tiene delante. Denominacin por confrontacin visual: se realiza cuando el sujeto hace la tarea a partir de dibujos.

Denominacin con consignas fonmica y semntica: consiste en que el paciente diga cuantas ms palabras pueda que empiecen por un fonema o que pertenezcan a una determinada categora semntica, respectivamente.

La exploracin de todos estos parmetros ayuda considerablemente en el diagnstico de las afasias. Sin embargo, tan slo evalan el lenguaje oral, por lo que se deberan evaluar aparte la lectura, la escritura, etc. Debe tenerse en cuenta, no obstante, que el lenguaje oral es el espejo del lenguaje escrito, por lo que no ser de esperar que uno est alterado y el otro preservado. Asimismo, debe analizarse el lenguaje gestual. El neuropsiclogo utiliza ciertas bateras que le pueden ayudar en la evaluacin del lenguaje de un paciente, adems de los parmetros anteriores. Los tests ms usados son:

Batera de afasia de Boston: est compuesta por 34 subtests. Estudia la afasia y otros aspectos relacionados con ella, como la lectura. Su duracin es de 4 horas. Test de denominacin de Boston: es un test ms especfico. Est formado por 60 dibujos que aumentan en su complejidad. Se evala la denominacin por confrontacin visual. Token test (test de las fichas): est formado por 20 fichas que varan en tres categoras: tamao (pequeas o grandes); color (5 colores diferentes); y forma (cuadrados o crculos). Se van dando rdenes cada vez ms complejas y se evala la comprensin del lenguaje oral. Las rdenes podran ser Toque la ficha azul o Coja la ficha pequea verde y la grande roja circular.

Tipos de afasia
Se ha demostrado que el lenguaje no est sustentado por unos pocos centros cerebrales, sino que sera el resultado de la actividad sincronizada de amplias redes neuronales, redes constituidas por diversas regiones corticales y subcorticales y por numerosas vas que interconectan estas regiones de forma recproca. La correlacin entre varias afasias y la lesin de zonas especficas del cerebro ha sido validada y permanece como algo establecido. Lo que sera un error es atribuir la prdida de una funcin completa a una nica rea. En la actualidad, la clasificacin de Benson y Geschwind (1971), modificada por el Aphasia Research Center del Boston Veterans Administration Hospital, es la propuesta ms comnmente aceptada. De forma general, los principales sndromes afsicos son:

A- Afasia nominal o anmica

Consiste en una alteracin de la denominacin, es decir, dificultades para encontrar la palabra adecuada. Los dems aspectos del lenguaje estn preservados. Acostumbra a ser un trastorno residual de otras afasias evolucionadas. La combinacin de alexia con agrafia y afasia anmica (y con frecuencia el sndrome de Gertsmann) es bastante comn y sugiere una patologa en el giro angular del hemisferio dominante. Muchas veces la afasia nominal u ptica se producen por la lesin de la tercera circunvolucin temporal basal o inferior, aunque en general la localizacin de la lesin puede ser muy variada: los procesos afectados implicados estn vinculados con la cognicin, la inteligencia, la memoria, etc. y difcilmente est localizados en una nica rea. En cuanto a las caractersticas segn los parmetros bsicos del lenguaje, se observa que:

Lenguaje espontneo: fluente y preservado, con pocas o ninguna parafasia Comprensin: relativamente preservada. Siempre hay algunos aspectos negativos en la comprensin en las afasias y tan slo la disartria tiene la comprensin totalmente preservada. Denominacin: notable alteracin. Se sabe que si la lesin corresponde al crtex posterior (llamada tambin entonces afasia ptica) el problema de denominacin se sita sobretodo a nivel de confrontacin visual. Si la lesin es ms anterior, el problema ser ms bien de consigna. De cualquier forma, los circunloquios son muy frecuentes.

Repeticin: est funcin est preservada.

A partir de aqu, todas las afasias se caracterizan por un dficit muy importante en la denominacin y en la repeticin.

B- Afasia de Broca
La afasia de Broca o motora es un trastorno principalmente de la expresin. Se localiza en el rea 44, aunque si tan slo se lesiona esta rea, no se considera afasia. Deben lesionarse tambin las siguientes zonas subcorticales: zona periventricular, cpsula interna (situada entre el ncleo caudado, el globo plido y la substancia nigra) y los ganglios basales. As, la afasia de Broca es una lesin fronto-temporal a nivel externo e, incluso, fronto-tempo-parietal. En cuanto a los parmetros del lenguaje, se observa que:

Lenguaje espontneo: el lenguaje es no fluente, con un limitado nmero de palabras por minuto y empleo de frases cortas. La agilidad articulatoria es mala, distorsionando la produccin de los fonemas, y el lenguaje es aprosdico y agramtico. Sin embargo, no es caracterstico que se produzcan parafasias. Se ha dicho que el habla de los afsicos de Broca es telegrfica, ya que tan slo se preservan los nombres.

Comprensin: relativamente preservada. El paciente puede designar, cumplir rdenes simples y semicomplejas. Las complejas no las cumple muy bien, ya que siempre existe algn fallo de comprensin. Adems, tienen problemas en la comprensin de frases pasivas reversibles, por ejemplo, la nia fue besada por el nio

Repeticin: est alterada, ya que es un trastorno de la expresin. No es lo ms caracterstico, pero el paciente repite muchas menos cosas de las que se le indican.

C- Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke o sensorial es un trastorno de la comprensin. La localizacin de la lesin se sita en el rea 22, es decir, la parte posterior de la circunvolucin temporal superior, situndose justo debajo de las reas 39 y 40. La lesin, sin embargo, tambin puede extenderse hacia el lbulo parietal o hacia reas subcorticales, aunque no es necesario para poder hablar de este tipo de afasia. En cuanto a los parmetros del lenguaje, se observa que:

Lenguaje espontneo: el lenguaje es fluente. La longitud de las frases es larga e, incluso, anormalmente larga. El paciente puede presentar incluso lenguaje verborreico y con jerga. Se caracteriza por ser prosdico y disgramtico (pequeas alteraciones). Presenta numerosas

parafasias, de todos los subtipos. Otra caracterstica es que es anosognsico, es decir, no es consciente de los errores que comete, por lo que tiene tendencia a convertirse en logorreico.

Comprensin: est muy alterada, puesto que esta es la afectacin bsica. El elemento ms importante del dficit es la comprensin de los aspectos semnticos - sintcticos. Ahora bien, si el paciente comprende el lenguaje escrito, pero tiene un problema importante en la comprensin del lenguaje hablado, se deber pensar en una sordera verbal pura y no en un afasia de Wernicke.

Repeticin: alterada, incluso puede decir ms de lo que se el ha pedido.

D- Afasia de conduccin
Es bsicamente un trastorno en la repeticin. Se produce despus de lesiones en el fascculo arqueado, que comunica las reas 44 y 22. Normalmente, la lesin se produce en el principio de dicho trayecto, es decir, en el girus supramarginalis (rea 40 de Brodmann) y en la substancia blanca. Se caracteriza por:

Lenguaje espontneo: puede ser bastante fluente, como en el caso de la afasia de Wernicke, pero no se trata de pacientes anosognsicos. As, mantienen los mismos errores pero saben que lo que estn diciendo est mal y paran, por lo que puede considerarse a primera vista como lenguaje no fluente. Este tipo de afasia nunca ser de carcter logorreico. Aparecen conductas de aproximacin fonmica, es decir, el paciente pronuncia palabras que son parecidas fonolgicamente a la que desea comunicar. Asimismo, puede realizar parafasias, sobretodo fonmicas, y usar un lenguaje con jerga.

Comprensin: est relativamente preservada, incluso mejor que en los casos de Broca, pero siempre peor que en los casos de disartria. Pueden presentarse dificultades en la comprensin de frases largas cuyo significado depende de la especfica secuenciacin de las palabras.

Repeticin: es el trastorno principal, cometiendo importantes substituciones parafsicas.

E- Afasia global
El trmino afasia global se refiere al tipo de afasia en el que tanto las funciones expresivas como las receptivas estn gravemente afectadas. Supone un trastorno generalizado del lenguaje que combina rasgos de la afasia de Broca y de Wernicke, adems de la de conduccin. As, puede considerarse como la suma de los sntomas de estos tres tipos de afasias: alteraciones en la expresin, comprensin y repeticin, adems de la denominacin que es el trastorno por definicin de las afasias. La lesin, por tanto, debe situarse, al menos, en las reas 44, 22 y fascculo arqueado. Puede decirse que se trata de una lesin extensa que cubre toda la regin perisilviana del hemisferio dominante, incluyendo la regin nfero-posterior del lbulo frontal (al igual que en la afasia de Broca), la regin de los ganglios basales, la nsula y el crtex auditivo (al igual que en la afasia de conduccin), y la regin pstero-superior del lbulo temporal (al igual que en la afasia de Wernicke). Por ello, se considera que se trata de una afectacin fronto-parieto-temporal. Se trata de un trastorno muy frecuente, aunque al ir evolucionando deriva hacia alguna de los tres tipos mencionados. Asimismo, es importante mencionar que una afasia de Broca, de Wernicke o de conduccin puede evolucionar hacia una global, an cuando al principio no se muestren ciertas alteraciones propias de otras afasias.

En general, sus caractersticas son:

Lenguaje espontneo: el habla es no fluida, con estereotipias repetitivas. Comprensin: severas limitaciones en la comprensin Denominacin: presenta poca o ninguna capacidad de denominacin Repeticin: muy alterada

A partir de aqu comienzan los subtipos de afasia transcortical, cuya principal carac-terstica es que la repeticin est preservada. Asimismo, todas presentan ecolalia, es decir, repeticin de las cosas que escucha el paciente. En general, son menos frecuentes que las afasias perisilvianas.

F- Afasia motora transcortical

Como todas las afasias, tiene la denominacin alterada pero, al ser transcortical, tiene la repeticin preservada. Al ser motora, la lesin se sita en el frontal, sobretodo a nivel del rea motora suplementaria, que est afectada o desconectada en el rea de Broca. Est lesin est muy relacionada con la alteracin vascular ya que constituye zona frontera entre la arteria cerebral media y la anterior. El rea motora suplementaria tiene un papel importante en la iniciacin y planificacin del habla. As, cuando a un afsico de este tipo se le dan rdenes, da la sensacin de que se esfuerza poco, que est desganado... Se le debe motivar. Ello tambin es caracterstico de las demencias de Pick y frontales. En cuanto a las caractersticas del lenguaje en este tipo de afasia, se observa que:

Lenguaje espontneo: el lenguaje es no fluente, siendo similar al de Broca. Se caracteriza por ser dificultoso, escaso, disprosdico y compuesto generalmente de frases cortas. Comprensin: est relativamente preservada. Denominacin: alterada, aunque en algunos pacientes pueden conservar esta capacidad siempre necesitados de ayudas articulatorias. Repeticin: preservada, lo hacen con fluidez

G- Afasia sensorial transcortical

Este tipo de afasia se produce por la lesin a nivel posterior y se asemeja a la afasia de Wernicke, slo que la repeticin est preservada. Generalmente, se produce por accidentes vasculares cerebrales en la zona frontera que se sita entre la arteria cerebral media y la posterior, aunque lo ms frecuente es que el accidente se site en la zona de la arteria cerebral posterior. As, las alteraciones quedarn por detrs y por debajo del rea de Wernicke, involucrando las reas 37 y 39 o, incluso, las 18 y 19 (reas visuales). Est muy relacionada con las demencias de tipo Alzheimer. En cuanto a sus caractersticas lingsticas se observa:

Lenguaje espontneo: se caracteriza por ser fluente, con muchas parafasias y ecolalia. Comprensin: muy limitada en el lenguaje oral Denominacin: alterada Repeticin: preservada

H- Afasia mixta transcortical

Este tipo de afasia es posiblemente el ms dramtico. Se produce por la suma de las lesiones de los dos tipos de afasias anteriores, aunque se trata de una lesin muy poco frecuente por las zonas que abarca. Implica las reas limtrofes entre los territorios de irrigacin de la arteria cerebral media y los de las arterias cererbales anterior y posterior. La conservacin de las estructuras perisilvianas (reas 22, 44...) permite que el rea auditiva capte las seales lingsticas y que el fascculo arqueado las transmita al rea anterior para su produccin. De este modo, el paciente reproduce las seales lingsticas sin comprenderlas, como si se tratara de un idioma extranjero. El fallo en la comprensin del lenguaje oral demuestra que el rea de Wernicke es necesaria pero no suficiente para la comprensin. Igualmente, la prdida del habla espontnea demuestra que el rea anterior no puede producir por s misma un habla fluida. Al tratarse de la suma de las dos anteriores, la sintomatologa presentar bsicamente alteraciones en todas las funciones, a excepcin de la repeticin.

Las alexias
La alexia es un trastorno de la lectura que aparece como consecuencia de una lesin cerebral en sujetos que ya haban adquirido la lectura. As, se distinguen de las dislexias, que son alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de adquisicin de la lectura y que impiden que se alcance un nivel lector normal. Se defiende la idea de que la incapacidad, total o parcial, esencial en la alexia se refiere a la comprensin del lenguaje escrito y no a la incapacidad para leer en voz alta. Existen dos tipos diferentes de alexias:

Alexia pura, agnsica, alexia sin agrafia o posterior: implica la prdida de la capacidad para leer, conservando, sin embargo, la capacidad para escribir. Suele estar causada por accidentes vasculares en la arteria cerebral posterior izquierda. Est muy relacionada con las agnosias.

Alexia central o alexia con agrafia: implica la prdida de la capacidad, total o parcial, de la lectura y de la escritura. Se produce por lesin en el girus angular (rea 39 de Brodmann). Sin embargo, en su forma pura es muy poco frecuente, ya que no slo se afecta esa rea concreta. Generalmente, la alexia con agrafia est siempre acompaada de algn grado de afasia, desde una ligera anomia a una severa afasia de Wernicke o transcortical sensorial. Asimismo, y debido a que el rea 39 tambin controla las funciones de clculo, va acompaada de discalculia o acalculia, segn la gravedad del trastorno. Si la lesin se extiende al rea 40, aparecern apraxias, es decir, alteraciones del lenguaje gestual.

Se puede llegar a considerar un tercer tipo, que correspondera a la alexia anterior o sintctica y que estara relacionada con las alteraciones en la lectura de los afsicos de Broca. Dichas alteraciones no corresponden tan slo a los problemas de expresin de la propia afasia, sino tambin de la comprensin de elementos gramaticales importantes.

Las agrafias
La agrafia denomina la prdida o trastorno, en mayor o menor grado, de la capacidad para producir lenguaje escrito debido a una lesin cerebral. En concreto, agrafia se refiere a la alteracin de una

habilidad ya adquirida y disgrafia a un trastorno en la adquisicin o aprendizaje de dicha habilidad. Existen cuatro tipos diferentes de agrafias:

Agrafias afsicas: la agrafia aparece asociada a cuadros de afasia y puede ser fluente o no fluente. La mayora de los sujetos con afasia no fluente muestran una caracterstica alteracin del lenguaje escrito: produccin escasa, caligrafa deteriorada, agramatismo... Las agrafias fluentes, como las relacionadas con la afasia de Wernicke o la transcortical sensorial, se caracterizan por ser de fcil produccin, letras bien formadas y paragrafias.

Agrafias aprxicas: aparecen por lesin en el rea 40 de Brodmann. A la persona le cuesta realizar los movimientos necesarios para la escritura de forma voluntaria. Sin embargo, si el paciente realiza la escritura a partir de un teclado, no tiene problemas. Ello ocurre porque la lesin afecta a la capacidad de producir los gestos para la escritura.

Agrafias motoras: se producen por lesin en los ganglios basales (caudado, putamen y ncleo plido). La lesin provoca que la persona realice micrografias (letras excesivamente pequeas) o macrografias (letras excesivamente grandes). Asimismo, el paciente puede presentar extinciones, es decir, empieza a escribir de forma normal, con-tina con micrografias, las letras se reducen a lneas hasta que la conducta se extingue.

Agrafias visoespaciales: se producen por lesin en el hemisferio derecho en la conjuncin temporo-parieto-occipital. La persona no puede controlar el espacio y la falta de organizacin espacial hace que la escritura sea incorrecta o anmala. As, la escritura queda confinada de forma progresiva al lado derecho de la pgina, las lneas se desvan, se organiza mal el espacio entre grafemas, etc.

Las acalculias
La acalculia es la incapacidad total o parcial de realizar clculos. Para diferenciar esta alteracin de las producidas a lo largo del aprendizaje se utiliza el trmino discalculia. Existen dos tipos de lesiones asociadas que pueden producir acalculia: la lesin en el rea 39 de Brodmann y las afectaciones del lbulo parietal del hemisferio derecho. Esto ltimo causa problemas visoespaciales: no sita correctamente los dgitos o los cambia de lugar. Henry Hcaen propone la siguiente clasificacin:

Alexia y agrafia para dgitos y nmeros, acompaada o no de alexia y agrafia para las letras o las palabras: las operaciones aritmticas estn alteradas por la incapacidad para leer o escribir los nmeros. Suele ir unida a lesiones parieto-temporales izquierdas.

Acalculia espacial: se refiere a un trastorno de la organizacin espacial, en el que no se mantiene ni el orden ni la posicin de los dgitos. Est asociado a lesiones del lbulo parietal derecho.

Anaritmtica: consiste en una alteracin en la realizacin de operaciones aritmticas que no se debe a la presencia de ninguno de los trastornos anteriores, por lo que tambin se ha denominado acalculia primaria.

Las apraxias
La apraxia consiste en una afectacin de la capacidad para la ejecucin intencionada de movimientos

fuera de contexto, en ausencia de dficits sensoriomotores, perceptivos, comprensivos o deterioro mental grave. Cuando el gesto se produce en su contexto, el pacien-te no tiene problemas para realizar dicho movimiento ya que se trata de un gesto automtico. Se produce por lesin de las reas secundarias y terciarias, como las zonas premotoras, el rea motora suplementaria y la supramarginalis (rea 40 de Brodmann). Debe realizarse un diagnstico diferencial con las siguientes alteraciones:

Hemiplejas o hemiparesias: seran el homlogo de la disartria en el caso de las afasias. Se trata de afectaciones motoras y no cognitivas. Adems, afectan tanto al movimiento voluntario como al involuntario. El trastorno se debe a una lesin primaria, que puede extenderse hacia zonas subcorticales, ganglios basales y cpsula interna (fibras blancas subcorticales).

Dispraxias: seran el homlogo de las disfasias, es decir, se producen alteraciones en el aprendizaje del movimiento siendo un trastorno del neurodesarrollo. As, puede decirse que las apraxias constituyen una lesin adquirida, mientras que las dispraxias son de carcter congnito.

Pueden observarse tres tipos diferentes de apraxias propias del hemisferio izquierdo:

Apraxias ideomotrices o ideomotoras: se aplica a la dificultad para llevar a cabo correctamente el movimiento requerido. Se explora a travs de dos formas diferentes: mediante una orden, siendo los gestos de carcter simblico (Haga como si dijera adis); o por imitacin, siendo los gestos tanto simblicos (con sentido) como no simblicos (sin sentido). Se ha observado que la exploracin por orden implica una va tmporo-parieto (supramarginalis)-frontal. Si se explora por imitacin, se activa una va occipito-parieto (supramarginalis)-frontal. As, si la lesin es temporal, la persona podr imitar pero no podr realizar gestos mediante orden. La existencia de una apraxia ideomotriz callosa provoca la aparicin de apraxia en la mano izquierda. Ello se debe a que la orden se procesa en el hemisferio izquierdo y para realizar el gesto con la mano izquierda la informacin debe pasar al hemisferio derecho a travs del cuerpo calloso; pero como existe una lesin a nivel calloso, la informacin no fluye y la persona es incapaz de realizar la accin. Generalmente, las apraxias ideomotrices aparecen en afasias de Wernicke, de conduccin y globales. Ahora bien, se ha observado que la lateralizacin de las praxias se sita en el hemisferio contralateral de la mano dominante. As, si una persona es diestra, el rea supramarginalis izquierda controla las praxias. Sin embargo, en el caso de los zurdos, las praxias se situaran en el hemisferio derecho, lo que permitira un mejor pronstico en el caso de lesin, ya que la persona conservara su lenguaje gestual (hemisferio derecho) y perdera el lenguaje oral (hemisferio izquierdo: la mayora de los zurdos tiene lateralizado el lenguaje en el hemisferio izquierdo) disponiendo as de ms recursos a su disposicin para la comunicacin. En cambio, el diestro en el caso de lesin perdera ambos tipos de lenguaje: oral y gestual.

Apraxia ideacional o ideatoria: la persona es incapaz de ejecutar una secuencia voluntaria de movimientos. Por ejemplo, si se le proporciona un papel y un sobre no sabra qu hacer con ellos. La lesin es tmporo-parietal y se relaciona con la afasia de Wernicke.

Apraxia bucofacial o bucofonatoria: la persona es incapaz de ejecutar movimientos voluntarios con la boca. Se explora con rdenes e imitacin (por ejemplo, Saque la lengua). Se produce por alteraciones en el rea de Broca (rea premotora) en el lbulo frontal y se relaciona con el mismo tipo de afasia.

Observacin de un vdeo con personas aprxicas A diversas personas aprxicas se les pidi que ejecutaran los siguientes gestos, que corresponden a los siguientes tipos de apraxias:

Haga como si clavara un clavo: apraxia ideacional explorada por orden simblica. Haga el saludo militar: apraxia ideomotriz explorada por orden simblica. Gestos variados: apraxia ideomotriz no simblica Haga la seal que indica silencio: apraxia bucofonatoria e ideomotriz. El sujeto realiza un gesto con una mano pero no con la otra: apraxia ideomotriz callosa

Asimismo, pueden observarse diferentes tipos de apraxias propias del hemisferio derecho:

Apraxia constructiva: la persona no es capaz de reproducir dibujos o modelos. Se pueden hacer representaciones bidimiensionales o tridimensionales con bloques. Un ejemplo de modelo de dibujo es la Figura Compleja de Rey, en el que una persona con este tipo de apraxia comete muchos errores. En los modelos con bloques se usan los cubos del WAIS (bidimensional) o los cubos tridimensionales de Benson. La representacin espacial desorganizada se debe a lesiones en el lbulo parietal del hemisferio derecho. Adems, se ha observado que si existen lesiones en el lbulo parietal del hemisferio izquierdo, aunque se preserva el espacio, se pierden muchos detalles.

Apraxia del vestido: la persona no es capaz de colocarse la ropa ni en la secuencia ni en la forma adecuadas. La exploracin se realiza por testimonio familiar. La lesin suele situarse a nivel del lbulo parietal del hemisferio derecho. Suele ir asociada a la apraxia constructiva ya que la lesin se localiza en el mismo lugar. Adems, puede presentarse negligencia, es decir, no prestar atencin a una hemiparte del cuerpo o a un hemicampo visual. As, el paciente copia dibujos fijndose tan slo en el hemicampo visual derecho (el hemicampo visual izquierdo queda negligido por lesin en el hemisferio derecho).

Finalmente, pueden aparecer apraxias bilaterales, como la apraxia de la marcha, en la que a la persona le cuesta iniciar los movimientos voluntarios relacionados con el caminar. As, si se le pide a una persona con esta apraxia que camine, no lo har; pero si se le da un pequeo empujn, caminar porque se le activar el automatismo de caminar. Se produce por una lesin en las reas motoras suplementarias.

Las agnosias Introduccin

La agnosia es una afectacin especfica de la capacidad de reconocer estmulos previamente aprendidos o de reconocer estmulos que pueden ser habitualmente aprendidos despus de una exposicin adecuada (objetos, espacios o personas), que ocurre en ausencia de trastornos de la percepcin, lenguaje o dficit neuronal y que resulta de una lesin cerebral adquirida. Es un mal funcionamiento del reconocimiento que est confinado a ciertos estmulos presentados a travs de un canal sensorial pero no de otros. Adems, se altera la capacidad de aprender nuevos estmulos de la modalidad implicada. La lesin en las agnosias se sita en las reas secundarias y terciarias. La lesin de las reas primarias no

comporta agnosia, sino alteraciones en las funciones bsicas, tales como percepcin, etc. El diagnstico diferencial se debe realizar con:

Alteraciones de la sensacin a nivel visual: debe observarse la ausencia de los siguientes signos y lesiones:

o o

Lesin unilateral de las reas primarias: provocan hemianopsia, es decir, la persona no ve un hemicampo por la configuracin de las vas visuales. Lesin bilateral de las reas primarias: provocan ceguera central o cortical, es decir, la persona no ve, pero si se le lanza un objeto puede apartarse. Asimismo, el paciente es capaz de referir que algo est presente pero no qu cosa es. Ello se produce porque las vas oculares que se dirigen a un nivel subcortical no estn afectadas y actan a un nivel ms bajo que las primarias, encargas propiamente de la visin. A menudo puede generar una falsa idea de simulacin de dficit visual.

Lesin bilateral de las reas primarias acompaada de anosognosia: a las consecuencias especificadas en el apartado anterior se le suma la no-consciencia del paciente de su incapacidad. Configura el denominado Sndrome de Anton, en el que el paciente afirma ver cuando no ve.

Alteraciones de la sensacin a nivel auditivo: debe observarse la ausencia de los siguientes signos y lesiones:

Lesin unilateral de las reas primarias: no es necesario realizar el diagnstico diferencial porque la lesin no provoca una prdida del odo. Es decir, si existiera una lesin en alguno de los dos hemisferios a este nivel, las vas auditivas del hemisferio sano llegaran a las zonas secundarias de ambos hemisferios, permitiendo que la persona oyera.

Lesin bilateral de las reas primarias: en este caso, s que se producira una sordera cortical, evaluada mediante un audiometra estndar.

Tipos de agnosias
Debe diferenciarse las agnosias aperceptivas de las asociativas. En ambos casos, la persona no puede reconocer los objetos que se le presentan. La diferencia radica en que en las agnosias aperceptivas, el paciente detecta el objeto pero no lo percibe (tener la sensacin de que hay algo) y se produce por lesin en las reas secundarias. En el caso de la asociativa, el paciente detecta el objeto y lo percibe, pero no lo reconoce, producindose por lesin en las reas terciarias. En este ltimo caso, la persona puede describir el objeto y sus detalles, copiarlo, dibujarlo, aparejarlo con similares... pero no puede acceder a la memoria del objeto, es decir, no puede decir lo que es. Implica una disociacin entre lo percibido y su significado. Se pueden realizar mltiples clasificaciones. Una primera clasificacin podra basarse en el criterio de la modalidad sensorial:

Agnosias visuales Agnosias auditivas Agnosias tctiles

Sin embargo, tambin podran clasificarse en funcin de la modalidad especfica:

Prosopagnosia: dificultad en el reconocimiento de las caras Cromtica: dificultad en el reconocimiento de los colores Espacial o topogrfica: dificultad en el reconocimiento de los lugares Alexia agnsica: dificultad en el reconocimiento de las letras, palabras... Alexia ptica: dificultad en el reconocimiento de objetos por va visual Amusia: dificultad en el reconocimiento de la msica Sordera verbal: dificultad en reconocer lo que se oye como lenguaje Agnosia digital: dificultad en el reconocimiento de los dedos

Las agnosias visuales

Las agnosias visuales son las ms tpicas y se definen como una alteracin del reconocimiento visual de los objetos (u otras categoras de estmulos como caras y colores) con una agudeza visual, campos visuales, rastreo visual, funcin lingstica y funciones mentales superiores intactas. A nivel de procesamiento cortical, existen dos vas que se encargan de procesar la informacin visual. Ambas se originan en el crtex estriado occipital. La primera de ellas es la va alta o va del Where. La va alta parte del lbulo occipital, pasa por el lbulo parietal y acaba en el lbulo frontal. Se encarga de la informacin de la posicin de los objetos en el espacio y si stos se encuentran en movi-miento o no. La segunda va es la va baja o va del What, que parte del lbulo occipital al lbulo temporal. Se encarga de procesar la informacin referente a las formas, las caras, los colores, etc. Es decir, informa sobre lo que la persona est viendo. La va baja es mucho ms lenta, aunque es ms corta, porque est formada por mu-chas sinapsis. En cambio, la va alta es mu-cho ms rpida, puesto que la informacin se procesa con una sola neurona, es decir, no existen sinapsis. Esto explica el fenmeno habitual en el que una persona puede ver que algo ha cruzado la carretera mientras condu-ca pero no sabe lo que era. Existen pruebas especficas para deter-minar la presencia de alteraciones en alguna de estas dos vas:

Face Recognition de Benton: evala alteraciones de tipo visoperceptivo (va baja). Line Orientation de Benton: evala alteraciones de tipo visoespacial (va alta).

Las lesiones en el crtex inferior temporal causan dficits en mltiples tareas de discriminacin de objetos (va baja), pero no alteran las visoespaciales. Por el contrario, las lesiones parietales posteriores no afectan las tareas de discriminacin visual (va baja), pero ocasionan una ejecucin defectuosa de las que implican la posicin del objeto, es decir, tareas de tipo visoespacial (va alta). En general, las agnosias visuales se producen por lesiones bilaterales occipito-temporales (alteraciones de la va baja) causadas principalmente por infartos en la arteria cerebral posterior. Las lesiones que causan agnosia visual desconectan o destruyen el crtex visual de las reas asociativas 18 y 19 de Brodmann, mientras que estn preservadas las reas visuales primarias. Las lesiones occipitales o parietales posteriores, adems de agnosia visual para los objetos, pueden producir alteraciones en el reconocimiento de pantomimas (apraxia ideomotora) y movimientos o signos visomotores como los del lenguaje de los signos. Para la evaluacin de las agnosias visuales, se le presentan al paciente diferentes objetos segn diferentes criterios. Es decir, se puede presentar objetos reales o no, representados o no, completos o

parciales, etc. En general, los objetos reales son ms fciles de identificar que los representados y los completos ms fciles que los fragmentados. Adems la prueba de Poppelreuter puede evaluar las agnosias visuales complejas. Pero existen agnosias visuales especficas (visoperceptivas, es decir de la va baja) como:

Alexia agnsica, alexia pura o alexia sin agrafia: el problema reside en el reconocimiento visual de las letras, slabas o palabras. Sin embargo, pueden reconocerlas por otras modalidades que no sean la visual: tactil o visual en movimiento (va alta). La lesin se sita a nivel unilateral en los lbulos occipital y temporal izquierdos a causa de un infarto en la arteria cerebral posterior. As, se observa que al producirse la lesin, no tan slo quedan afectadas estas zonas de los lbulos, sino que tambin se altera la parte posterior del cuerpo calloso (esplenium). Entonces, la informacin de la lectura desde las zonas del lbulo occipital, lesionado, no puede pasar al rea 39 y, por tanto, la persona no puede reconocer las letras, producindose la alexia agnsica. Si la persona realiza el reconocimiento de las palabras por va tactil, no tiene problemas, puesto que la informacin del rea somatosensorial pasa por la zona media del cuerpo calloso, no lesionada, hacia el rea 39. Finalmente, la persona puede tambin reconocer las palabras que se encuentren en movimiento porque se utiliza la va alta, no lesionada, que pasa a travs de la zona anterior del cuerpo calloso llegando as al rea 39. Cabe mencionar que la alexia agnsica suele ir acompaada de hemianoxia y de agnosia cromtica.

Acromatopsia y agnosia cromtica: se trata de trastornos especficos diferentes, pero ambos implican una incapacidad para reconocer los colores. En primer lugar, debe realizarse un diagnstico diferencial con el daltonismo a travs del test de Ishihara, en el que la persona debe reconocer un nmero representado en color rojo o verde. Asimismo, en el mismo aparecen otros nmeros en otros colores. Si la persona es daltnica es incapaz de reconocer cul es el nmero correcto porque confunde visualmente los colores.

En cambio, un acromatpsico o un agnsico cromtico deben realizar adecuadamente la prueba. La diferencia entre ambos consiste en que un acromatpsico no puede percibir los colores, sino que percibe tonalidades de gris con diferentes brillos; el agnsico cro-mtico, por su parte, puede percibir los colores pero no puede reconocerlos, hacindose casi imposibles las tareas de denominacin y designacin. Se considera que si la persona comete errores en la designacin tiene problemas de tipo verbo-visuales y que si comete errores en la denominacin tiene problemas de tipo viso-verbales. Pero tambin se considera que no puede fallar en las tareas viso-visuales o verbo-verbales:

Tareas viso-visual: darle un dibujo y debe colorearlo. Tareas verbo-verbales: Cul es el color de un pltano? Tareas viso-verbales: se le da un dibujo y debe decir de qu color es. Tareas verbo-visuales: se le pide que coja un determinado color.

La lesin se sita en la conexin de las zonas visuales del hemisferio derecho con la zona del lenguaje del hemisferio izquierdo, debido a un infarto de la arteria cerebral posterior. Se evala a travs del test de las lanas de Goldstein, en el que se le pide al paciente que clasifique un conjunto de lanas. El agnsico cromtico debe clasificar bien porque percibe los colores aunque no los reconoce; el acromatpsico no realiza bien la prueba porque no percibe los colores, sino tonalidades de gris.

Prosopagnosia: consiste en la alteracin del reconocimiento de las caras no familiares, aunque tambin puede extenderse a las caras familiares o incluso a s mismo. La persona puede reconocer al otro por otras caractersticas: voz, forma de vestir... Asimismo, puede reconocer entre caras y no caras, puede decir la edad, distinguir entre sexos y las emocio-nes que las caras representan. El proceso que falla es el reconocimiento de la individua-lidad de la cara (quin es). Las diferentes lesiones producen diferentes alteraciones. As:

o o

Afectacin bilateral occipito-temporal: caras familiares y no familiares Afectacin del hemisferio derecho occipito-temporal: caras no familiares.

Agnosia topogrfica: consiste en la alteracin del reconocimiento de los edificios, los espacios o lugares. Es una alteracin muy parecida a la prosopagnosia: es decir, la persona puede saber que es un edificio, pero no sabe cul es en concreto. En algunos casos, la persona puede presentar tambin prosopagnosia, acromatopsia... La lesin se sita a nivel bilateral posterior, aunque tambin es frecuente la alteracin de la parte medial del lbulo temporal medial derecho.

Sndrome de Balint: ste sndrome especficamente consiste en una alteracin de carcter visoespacial (va alta), a diferencia de las anteriores. Se trata de un trastorno adquirido de la capacidad de percibir el campo visual como un todo, mantenindose el reconocimiento de las partes. Este fenmeno se ha denominado simultagnosia, es decir, la persona no puede ver de forma simultnea todos los elementos que forman parte de una escena visual y se ha resumido en to see but not two see. Presenta tres componentes:

o o o

Trastornos y restricciones en la atencin visual. Apraxia oculomotora o anomala en la direccin de la mirada: la mirada es muy desorganizada y errtica. La persona no puede fijar la mirada. Ataxia visomotora o ataxia ptica: la persona tiene muchos problemas para coger y dejar las cosas, puesto que tiene problemas para captar o percibir la profundidad.

Se produce por una lesin parietal bilateral, aunque asociado a una lesin occipital en muchos de los casos. La mayora de las lesiones son secundarias a heridas de bala o a infartos en la zona limtrofe entre territorios vasculares debidos a hipotensin, parada cardaca y otras causas de anoxia cerebral.

Las agnosias auditivas

La agnosia auditiva se refiere a la afectacin de la capacidad de reconocer sonidos con conservacin de la audicin, medida mediante la audiometra estndar. Debe realizarse diagnstico diferencial con la sordera auditiva, cortical o central, es decir, que no exista lesin en las reas auditivas primarias. La agnosia auditiva siempre se produce por una lesin auditiva bilateral temporal. Entre los subtipos de agnosias auditivas se hallan:

Sordera verbal pura: es un tipo de agnosia en la cual el paciente tiene problemas en el reconocimiento del lenguaje. As, la persona no puede repetir, no puede comprender y no puede realizar todo aquello que implique el canal auditivo (dictados...). El lenguaje oral est preservado, as como la escritura espontnea y la lectura. Es fcil confundirlo con las afasias de Wernicke y sensorial transcortical. Para realizar el diagnstico diferencial, se analiza el lenguaje oral y la escritura espontnea. En la afasia de Wernicke y en la sensorial transcortical

el lenguaje es espontneo pero no normal; en cambio, en la sordera verbal pura s es normal. La lesin se sita en la desconexin de la percepcin auditiva y los centros auditivos de las reas secundarias, generalmente a nivel de la parte anterior de la circunvolucin temporal superior de forma bilateral.

Amusia: se refiere a la incapacidad de apreciar diversas caractersticas de la msica oda. A menudo se da dentro del contexto de la afasia, la sordera verbal pura o la agnosia auditiva. La lesin se sita en el lbulo temporal derecho en la mayora de los casos, aunque hay mucha variabilidad. Es un trastorno que depende mucho de los conocimientos previos del sujeto. En el caso de msicos profesionales, la lesin que provoca amusia se sita en la izquierda, puesto que procesan la informacin musical de forma diferente.

Las agnosias tctiles o somatoagnosias

La somatoagnosia consiste en la alteracin del reconocimiento del esquema corporal. Entre estas alteraciones se hallan:

Sndrome de Gertsman: es el ms estudiado. Incluye agnosia digital, desorientacin de la derecha y la izquierda, acalculia y agrafia aprxica. Las dos primeras alteraciones son caractersticas somatognsicas; las dos segundas se producen por lesin izquierda del rea 39 de Brodmann, aunque en algunos sujetos se ha observado que la lesin derecha tambin provocaba el sndrome de Gertsman.

Asteroagnosia: consiste en la incapacidad para reconocer ciertos aspectos por la va tactil. Se produce por una lesin biparietal, aunque con ms predominio derecho.

Introduccin: la complejidad del lbulo frontal

El lbulo frontal es el lbulo ms complejo. Su evolucin filogentica ya demuestra su complejidad: el tamao del lbulo es mucho ms grande cunto ms evolucionada es la especie. El animal que ms se parece al hombre en cuanto a la proporcin del lbulo frontal es el chimpanc. Estudios con makakas mulatas han demostrado que, ante ciertas tareas de tipo frontal que implican la memoria de trabajo y la memoria asociativa, se obtienen resultados similares a los obtenidos con humanos. La ontogenia tambin demuestra la complejidad del lbulo frontal, ya que es una de las reas que se mieliniza de forma ms tarda. Ciertos estudios concluyen que el proceso de mielinizacin contina hasta los 30 aos de edad. Las observaciones a lo largo de la historia tambin han demostrado la complejidad de dicho lbulo: frenologa, estudio de casos (Phineas Gage), ciruga de la epilepsia... Muchas funciones son atribuidas a este lbulo: atencin, memoria, lenguaje, emocin, conducta, movimiento... Es decir, interviene en todas las funciones cognitivas y conductuales. Sin embargo, debe distinguirse entre las funciones que corresponden directamente al lbulo frontal y las propias de otros lbulos, pero que el lbulo frontal se dedica a modular. As, el lbulo frontal se dedica a adecuar las funciones de los otros lbulos en funcin del contexto espacio-temporal y social. A nivel funcional y estructural, el lbulo frontal no puede considerarse como una sola entidad o estructura. Asimismo, el lbulo frontal se caracteriza por su escasa lateralizacin. Las asimetras de

funciones frontales son cuantitativa y cualitativamente escasas. A este respecto, destaca el hecho de que mientras determinadas lesiones unilaterales puede tener efectos discretos o nulos en una determinada funcin, las bilaterales son capaces de anular totalmente dicha funcin. A nivel estructural se pueden observar ciertas divisiones:

rea motora (rea primaria) rea premotora (rea secundaria) rea prefrontal (rea terciaria) rea paralmbica (rea lmbica)

Asimismo, cabe mencionar que las divisiones antomo-funcionales pueden ser tambin las siguientes: reas motoras centrales (reas 4, 6, 8 y 44); el crtex dorsolateral (reas 9, 10, 11, 45, 46 y 47), las regiones orbitales (reas 10, 11, 12 y 13), y la parte medial que abarca tejido motor, de la convexidad lateral y de las regiones orbitales, incluyendo el rea del cingulado anterior (rea 24). Finalmente, en cuanto a los territorios vasculares, se observa que el crtex dorsolateral est esencialmente irrigado por la arteria cerebral media y el crtex orbital y medial por la arteria cerebral anterior. As, los grandes infartos de la arteria cerebral media izquierda que causan afasias, producen tambin alteraciones motoras, premotoras y prefrontales, lo cual explica algunos dficits cognitivos asociados a la afasia.

El rea motora
Los neurlogos se encargaran del estudio del rea motora. Contiene las siguientes reas de Brodmann: rea 4; parte posterior del rea 6; y parte de las reas somatosensoriales 1, 2 y 3. El rea motora est relacionada con la coordinacin y expresin del movimiento tanto grueso como fino. Contiene adems una representacin detallada del hemicuerpo contra-lateral, el denominado homnculo motor de Penfield. La lesin grave bilateral del rea motora produce parlisis. Las lesiones unilaterales dan lugar a hemiplejas contralaterales. Tras la evolucin, pueden reaparecer los movimientos gruesos, pero los finos quedan definitivamente perdidos. Por su parte, las lesiones ms leves producen hemiparesias, que tambin pueden ser uni o bilaterales.

El rea premotora
El rea premotora es un rea de gran inters para los neuropsiclogos. Incluye las siguientes reas de Brodmann: rea motora suplementaria (parte medial y lateral del rea 6); parte posterior del rea 8; y el rea 44. Modula y ejerce influencias de control de los impulsos y est implicado en la programacin de los movimientos y del aprendizaje de nuevos programas motores. El rea motora suplementaria contiene la representacin neuronal del cuerpo y el rea de Broca interviene en la regulacin de los aspectos motores del habla. La funcin de control de los movimientos voluntarios es sumamente interesante. As, puede haber alteraciones en el inicio de los movimientos voluntarios (por ejemplo, apraxia de la marcha); en el mantenimiento de dichos movimientos, producindose la extincin de los mismos; o en la finalizacin,

en el que la persona no sabe cmo parar un movimiento. Se utilizan las siguientes pruebas para analizar la posible alteracin de esta rea:

Alternancias grficas: se proporciona al paciente una cenefa y se le pide que contine la serie. Se analiza si presenta problemas al inicio, en el mantenimiento o al final, as como la velocidad de reproduccin.

Alternancias motoras: el paciente debe repetir una secuencia (programa motor) como puo, palma, puo, palma... Se evalan los mismos parmetros que en el grfica. Sistema Viena: consiste en un panel con varias fichas. Se le pide al paciente que realice varias pruebas. Una de ellas es el tapping, en la que se debe tocar las fichas lo ms rpido posible, evaluando la velocidad motora. Otra prueba es la de los puntos, en la que el paciente debe tocar unos determinados puntos con una vara. Se evala la precisin motora. Asimismo, existe la prueba del laberinto, en la que se debe seguir un trayecto determinado sin tocar los laterales.

Trail Making A: en una hoja aparecen nmeros salteados. El paciente debe seguir la numeracin con un lpiz, sin levantarlo. Se evala el control motor y culo-motor, la velocidad, los errores...

Trail Making B: es ms complejo que el anterior. En una hoja aparecen nmeros y letras salteados. El paciente debe alternar las dos series automticas: 1, A, 2, B, etc. Implica una inhibicin de una serie automtica para poner en funcionamiento la otra. Esta prueba se encuentra a caballo de la exploracin del rea premotora y el rea prefrontal (por la memoria de trabajo). Si se restan las puntuaciones obtenidas entre la A y la B, se obtiene una puntuacin ms premotora.

El rea prefrontal (dorsolateral)

Al rea prefrontal se le atribuyen varias funciones e incluye las siguientes reas de Brodmann: 10; 11; 12; parte anterior del rea 8; 9; 45; 46; y 47. Una de las funciones esenciales es la memoria de trabajo o working memory. La funcin de esta memoria es la de retener la informacin el tiempo necesario para trabajar con ella, pero sin retenerla despus. Las pruebas que se utilizan para evaluar su estado son:

Subtest de aritmtica del WAIS. Subtest de dgitos inversos del WAIS: la prueba de dgitos directos no sirve para evaluar este tipo de memoria puesto que no implica trabajar la informacin que se proporciona. En ese caso, se evaluara la memoria a corto plazo.

PASAT: al paciente escucha una cinta que le proporciona progresivamente (1 cada 1,6 segundos) 61 nmeros del 1 al 9 y los debe ir sumando siguiendo una serie especial: cada nmero nuevo proporcionado por la cinta debe ser sumado con su anterior. La dificultad reside en que el paciente debe obviar su propia respuesta para continuar haciendo las sumas. Por ejemplo, se dan los nmeros 3 y 4 y el paciente contesta 7. A continuacin se proporciona otro nmero, el 5, que debe ser sumado con el 4 y no con el 7. As, la res-puesta correcta sera 9 y no 12. Es una prueba que implica olvidar la propia respuesta. Asimismo, evala la atencin, ya que el tiempo de presentacin es escaso.

Prueba de Brown-Peterson: al paciente se le dan tres consonantes y, a continuacin, se realiza una tarea distractora, por ejemplo, contar al revs. Cuando ha acabado, debe repetir las tres consonantes. En cada intento se aumenta el tiempo de la tarea distractora.

Todas estas pruebas evalan al prefrontal izquierdo, que se dedica mayoritariamente al trabajo con dgitos y palabras. El prefrontal derecho se encarga de trabajar con la rotacin espacial de figuras, que se puede evaluar con:

Test de rotacin de figuras matrices de Yela: implica rotacin mental de las figuras tridimensionales. Es la nica prueba que evala una tarea visoespacial prefrontal, el resto son posteriores.

El crtex prefrontal tambin tiene una funcin de inhibicin de respuestas o de conductas. Se evala mediante las pruebas:

Go no go: al paciente se le sita ante una plataforma con dos luces. Se le da la consigna de que cuando se encienda la luz roja, debe accionar una palanca con un dedo. Debido a que las luces se encienden rpidamente, la persona levanta el dedo para accionar la palanca. Es tarea del prefrontal el inhibir esta respuesta.

Stroop: al paciente se le proporcionan unas lminas con nombres de colores escritas en ellas. La variante es que en una de ellas, estn escritos con tinta negra (color neutro) y en la otra con tintas de colores. Se le pide que en la primera lea el nombre de los colores (lectura), pero en la segunda se le pide que diga el color de la tinta con que est escrito cada nombre. En este caso, debe haber una inhibicin del proceso de lectura, de carcter ms automtico. El problema de esta prueba es que no tan slo interviene el prefrontal, sino tambin el cingulado anterior.

Wisconsin Cards Sorting Test: al paciente se le proporciona un bloque de 128 cartas que varan en el nmero de figuras, en la forma de stas y en el color. El paciente debe adivinar las reglas del juego basndose en la informacin que le proporcione el examinador (si o no). As, el paciente va aparejando sus cartas con las 4 cartas de partida en funcin del criterio que crea conveniente. Cuando consigue emparejar 10 cartas segn el criterio que el examinador tiene en mente, ste ltimo cambia de criterio y el paciente debe adivinar que las reglas del juego cambiaron y debe ver cul es el nuevo criterio de clasificacin. El cambio de criterio se realiza 6 veces. Lo normal es que se realice con 64 cartas, pero si el paciente acaba las cartas antes de encontrar los criterios, se vuelve a empezar. Es una prueba que implica la formacin de conceptos y la regulacin de la conducta mediante feed-back. El fracaso puede evidenciar la falta de regulacin de la accin de acuerdo con el resultado obtenido.

El prefrontal tambin se encarga de las funciones ejecutivas y la planificacin de tareas. Para ello se utiliza la torre de Hanoi, en la que el paciente debe trasladar una figura formada con tres discos de diferente tamao que est ensartada en un palo a otro de los palos (hay tres). Las condiciones son que nunca un disco de menor tamao puede estar debajo de otro mayor y que no se pueden pasar dos discos a la vez. Se debe realizar en menos de 10 movimientos y si la persona sobrepasa este nmero, debe volver a comenzar. Finalmente, otras funciones del crtex prefrontal son las de la regulacin y direccin de la atencin; ciertas caractersticas de la emocin y afecto, por ejemplo, la lesin en unas determinadas zonas prefrontales puede hacer aparecer los sndromes pseudodepresivo y pseudopsicoptico; funciones

lingsticas; y funciones visoperceptivas. En cuanto a stas ltimas, los pacientes con lesiones prefrontales presentan dificultades en la orientacin espacial que se basa en la posicin del cuerpo (posicin egocntrica) y orientacin personal. Son las lesiones parietales las que provocan alteraciones en la orientacin extrapersonal.

El rea paralmbica
EL rea paralmbica incluye las siguientes reas de Brodmann: 24 (cingulado anterior); 25; 32; y las partes posteriores de las reas 11 y 12. Se dedica a la atencin y a la motivacin con un objetivo o motivacin dirigida a una accin. Es la motivacin voluntaria. Las lesiones bilaterales del crtex cingulado anterior producen mutismo acintico, incontinencia de esfnteres, tendencia a la fabulacin, distractibilidad y docilidad. Asimismo, las lesiones en la regin paralmbica producen alteraciones en las respuestas emocionales a los estmulos. No se pierde la capacidad emocional, sino la capacidad de modular la intensidad del afecto de acuerdo con la significacin ambiental del evento. Adems, interfieren la integracin social, es decir, la capacidad de emplear unos recursos conductuales determinados acordes al contexto social.

Las funciones del lbulo frontal

Al igual que a nivel estructural, el lbulo frontal tiene una diversidad de funciones que son controladas por l. Entre ellas, se encuentran:

Motricidad: se encarga del control de la motricidad voluntaria, de los programas motores... Funciones ejecutivas: la funcin ejecutiva es aquella que permite adoptar una serie de patrones de conducta que estn dirigidas a un objetivo. Los componentes de esta funcin ejecutiva son 6 y una lesin en alguno de estos procesos puede comportar alteraciones en la funcin ejecutiva:

o o o o

Dirigir la atencin: hacia un determinado estmulo o informacin sensorial especfica e inhibir los estmulos no relevantes. Reconocer los patrones de prioridad: reconocer las jerarquas y el significado de los estmulos. Se trata de saber qu es lo ms importante. Formular una intencin: reconocer y seleccionar las metas u objetivos. Hacer el plano de consecucin o logro: debe planificarse mediante el anlisis de las actividades necesarias, reconocimiento de fuentes y necesidades y eleccin de estrategias. Deben tenerse en cuenta las propias capacidades para saber cules son las actividades o pasos necesarios.

Ejecutar el plan: el fallo ms tpico es el paso de la planificacin a la ejecucin. En este paso, se deben iniciar o inhibir actividades, valorar el progreso, modificar las estrategias segn la propiedad del plan, mantener la secuencia de las actividades y el esfuerzo...

Reconocer el logro: reconocer la necesidad de alterar el nivel de actividad, revisarla y generar nuevos planes. La funcin ejecutiva es claramente frontal, es decir, no intervienen otros lbulos. E incluso algunos autores consideran que es la funcin del lbulo frontal. Cuando un paciente no es capaz de llevar a cabo la funcin ejecutiva,

su conducta es cada vez ms estereotipada y presenta dificultades en aquellas conductas ordenadas temporalmente.

Atencin: el arousal supone la capacidad de estar despierto y de mantener la alerta, as como de seguir rdenes o estmulos. El mutismo acintico y el coma vgil son dos alteraciones de la atencin. Las lesiones frontales producen distractibilidad, lo que ocasiona una atraccin anormal por todo el medio circundante. Cuando el lbulo frontal falla, aparece la atencin involuntaria, estmulo-dependiente, guiada por el mundo exterior o por emergencias emocionales, como en el caso de los nios pequeos.

Memoria: la memoria de trabajo es la que ms asociada est al lbulo frontal. Pero existen otros tipos, como la memoria asociativa, que se encarga de asociar dos estmulos presentados; la memoria contextual, que permite saber dnde y cundo se han aprendido unos determinados contenidos; y la memoria representacional, que permite modelar apropiadamente la conducta. Los pacientes con lesiones frontales tienen importantes dificultades en recordar el orden temporal, estimar la frecuencia de ocurrencia de eventos o aparicin de palabras y ubicar el contexto espaciotemporal de su memoria autobiogrfica. Adems, fallan en la capacidad de apreciar la propia capacidad de memoria, es decir, la metamemoria.

Percepcin: generalmente, la percepcin se sita en los lbulos temporal y parietal y la percepcin espacial se sita en el lbulo occipital. Pero la manipulacin espacial es claramente frontal (rotaciones mentales). Tambin se encarga de la orientacin espacial personal, mientras que la orientacin extrapersonal est a cargo del lbulo parietal posterior. As, las capacidades espaciales y perceptivas, como las de solucionar problemas de los tests de Orientacin de Lneas, Discriminacin visual de Formas, Reconocimiento de caras, Test de Matrices Progresivas de Raven, etc. no se ven afectadas por las lesiones frontales, porque los pacientes son capaces de mantener la informacin visual a corto plazo, siempre que no comporte trabajar con ella.

Conceptualizacin o razonamiento abstracto: se encarga de la formacin de categoras y de conceptos. Los pacientes lesionados son incapaces de realizar este tipo de acciones: obtienen bajas puntuaciones en tests como el Wisconsin Cards Sorting Test.

Conducta adaptada al contexto: el crtex prefrontal tiene la funcin de usar un conjunto de conocimientos en accin para lograr un fin de acuerdo con el contexto espaciotem-poral y social. Segn Grafman, el crtex orbital probablemente contendra la informacin referente a las unidades para el manejo del conocimiento social y el crtex prefrontal dorsolateral las unidades para el uso del conocimiento cognitivo. Las lesiones en el crtex prefrontal causan alteraciones conductuales no producidas por otras zonas del crtex. stas se resumen en dficits en la ejecucin de tareas de discriminacin estructurada, dficits en la ejecucin de tareas demoradas y trastornos de la emocin y conducta social.

Emocin y afecto: destaca el caso de Phineas Gage. La relacin del lbulo frontal con las emociones es obvia, puesto que un sector del lbulo frontal comprende estructuras lmbicas.

Los circuitos fronto-basales

Las divisiones estructurales no tan slo se pueden realizar a nivel de la corteza, sino que tambin

pueden realizarse a un nivel ms subcortical. Existen cinco circuitos, llamados fronto-basales, que fueron propuestos por Alexander:

Circuito motor, que se origina en el rea motora suplementaria. Circuito culo-motor, que se origina en el campo ocular frontal. Circuito dorsolateral, cuya lesin provoca alteraciones en la memoria de trabajo espacial. Circuito rbito-frontal lateral, cuya lesin produce conductas perseverativas. Circuito cingulado anterior.

Todos los circuitos tienen una serie de caractersticas comunes. En primer lugar, todos pasan por 4 estaciones: el crtex; el ncleo estriado; el globo plido y la substancia negra; y el tlamo. En segundo lugar, los circuitos son cerrados y paralelos, ya que la informacin se procesa a la vez. En tercer lugar, los circuitos estn segregados, es decir, son prcticamente independientes y, aunque pasen por las mismas regiones, no lo hacen por el mismo lugar exacto. Finalmente, en todos los circuitos el ncleo estriado recibe proyecciones de otras partes del cerebro: lbulo parietal, occipital... La sintomatologa frontal tpica no slo aparecer, por tanto, con lesiones frontales, sino que tambin las lesiones subcorticales (no observables en neuroimagen) producirn los sntomas. Por ello, es posible encontrar casos en los que no exista lesin frontal, pero se presenten los signos y sntomas propios de una lesin de este tipo.

Los complejos frontales sintomticos

La sintomatologa frontal es muy variada y depende de la localizacin, extensin, profundidad y lateralidad de la lesin. Tras una lesin frontal se han descrito trastornos afectivos, de carcter, personalidad, humor, motivacin, atencin, percepcin, memoria, razonamiento, solucin de problemas, lenguaje y control del movimiento. De forma especfica, tras una lesin frontal se pueden observar un exceso o defecto de activacin, desintegracin de la personalidad y del funcionalismo cerebral, dificultad en iniciar y planificar una actividad, alteracin de la atencin y capacidad de concentracin, apata y euforia, desinhibicin y reduccin de la capacidad de monitorizar el autocontrol de los pensamientos, habla o acciones. Existen tres complejos frontales sintomticos que estn relacionados con los circuitos fronto-basales y que son claramente correlatos antomo-funcionales. Estos tres complejos son:

Complejo sintomtico prefrontal dorsolateral: se caracteriza por la aparicin de problemas en la memoria de trabajo, evaluados por los subtests de aritmtica y dgitos inversos del WAIS; decremento de la memoria asociativa; decremento de la fluencia verbal, tanto fonmica como semntica; decremento de la fluencia de los dibujos, es decir, poca habilidad para dibujar; aparicin de problemas en el cambio de actividad o estrategia; y problemas para resolver problemas complejos.

Complejo rbito-frontal: se caracteriza por la alteracin en la adecuacin al contexto de la conducta. Suele ser el ms tpico y las personas aparecen irritables, desinhibidas... Complejo del cingulado anterior: bsicamente se caracteriza por problemas de motivacin, falta de iniciativa, apata...

El sndrome frontal
A nivel clnico, existen muchas pruebas de la aparicin del llamado sndrome frontal, que aparece despus de una lesin frontal. Se trata de un trmino paraguas, es decir, que abarca un conjunto de cambios conductuales. Sin embargo, cada paciente tiene una distribucin distinta de estos signos que, adems, pueden cambiar segn el da de examen. La variabilidad se debe a la lateralidad, extensin y localizacin de la lesin y a su etiologa, pero tambin interviene la personalidad premrbida. Los diferentes tipos de sndromes frontales son:

Pseudodepresin: delimitado por Blumer y Benson, en 1975, se define como un sndrome hipocintico-aptico-ablico y se caracteriza por apata, falta de motivacin, incapacidad de planificar el futuro, ausencia de autocrtica, decremento de la actividad (trabajo, aficiones, sexualidad), no iniciar conversaciones e hipocinesia. Pero no se caracteriza por la presencia de tristeza, culpa o ideas de suicidio. Se produce por una lesin masiva bifrontal, concretamente a nivel del cingulado anterior (circunvolucin situada encima del cuerpo calloso) y del crtex prefrontal dorsolateral, sobretodo el izquierdo.

Pseudopsicopata: igualmente delimitado por Blumer y Benson en 1975, se caracteriza por un incremento de la agresividad, de la impulsividad y de los hbitos adictivos. La conducta aparece socialmente alterada, con presencia de actos delictivos no planificados, euforia, irritabilidad, puerilismo, hiperreactividad, distractibilidad y desinhibicin de instintos tanto laborales como familiares. Se produce por lesiones biorbitales.

Sndrome de la mano ajena: la mano izquierda suele ser percibida como ajena. Implica una negligencia de esta mano y suele estar causada por una desconexin del cuerpo calloso. El paciente no utiliza la mano en condiciones de manipulacin en las que habitualmente se ayudara de ella e, incluso, puede pelearse con su propia mano. Por ejemplo, la mano izquierda deshace la cama mientras se utiliza intencionadamente la derecha para hacerla.

Sndrome de la conducta de utilizacin: la persona utiliza de forma indiscriminada aquellos objetos que se le ponen delante sin que exista intencin, finalidad o motivacin interna. Se produce por una falta de control del lbulo frontal respecto del lbulo parietal, en el que se realizan las asociaciones entre el estmulo y la respuesta. Cuando se ha realizado la asociacin entre los estmulos, se enva una seal al lbulo frontal quien decide si realmente se debe actuar as o no. Si el frontal est lesionado no puede llevar a cabo esta accin y aparece la conducta no adaptada al contexto.

Sndrome de la conducta de imitacin: el paciente imita los gestos, conducta, etc. del examinador, sin que se le haya pedido que lo haga. Este sndrome est relacionado con las reas de las apraxias ideomotrices: rea 40 (supramarginalis) parietal inferior izquierdo. Se supone que est causado por una liberalizacin del lbulo parietal o ausencia de control del lbulo frontal sobre el parietal.

Sndrome de la dependencia del medio: la persona depende del medio y del entorno, no pudiendo inhibir los estmulos externos. As, el paciente est pendiente de todo lo que ocurre a su alrededor y no puede concentrarse. Adems, suele responder a preguntas que no van dirigidas a l. Es importante la distractibilidad y la hiperreactividad a los estmulos externos. El paciente est claramente hiperactivo.

Patologa psiquitrica
En ciertas enfermedades psiquitricas existe cierta implicacin del lbulo frontal, adems de otras reas. Ello se ha demostrado gracias a los estudios sobre patologas adquiridas, lesiones, en los que los pacientes muestran ciertas caractersticas depresivas, obsesivo-compulsivas, esquizoides, etc. Asimismo, las aportaciones de los estudios sobre tumores cerebrales han sido influyentes: rasgos depresivos en los pacientes con meningoblastomas, etc. Sin embargo, tambin ha habido otros estudios que han sugerido la influencia del lbulo frontal en ciertas patologas psiquitricas y que han sido los que se han centrado en las patologas idiopticas (no adquiridas) de pacientes obsesivo-compulsivos, esquizofrnicos, dementes... Y se ha observado, por ejemplo, que en pacientes con Parkinson y Corea de Huntington existen rasgos obsesivo-compulsivos y depresivos. En conclusin, de todos los estudios, se puede observar que en las siguientes patologas intervienen las siguientes reas del lbulo frontal:

Depresin: la zona del frontal ms implicada es el crtex prefrontal dorsolateral izquierdo y el cingulado anterior bilateral. Trastorno obsesivo-compulsivo: la zona del frontal ms implicada es la prefrontal orbital izquierda, con ms tendencia en la izquierda que en la derecha, y el cingulado anterior. Esquizofrenia: parece que el prefrontal dorsolateral es el que tiene mayor influencia en esta patologa, pero no est totalmente determinado ni replicado. En principio, se observa una afectacin de todas las funciones cognitivas. Se han estudiado mucho las funciones prefrontales con pruebas como el Wisconsin Cards Sorting Test y la Torre de Hanoi, pero las dems reas frontales todava se estn investigando.

AMNESIAS Y ALTERACIONES DE LA MEMORIA

Introduccin
La memoria es una funcin muy importante, sobretodo en referencia a la posibilidad de realizar una conducta adaptativa, pero a la vez, se trata de una funcin muy vulnerable. Por ejemplo, en el envejecimiento normal, la memoria es la funcin que ms se deteriora y que ms quejas subjetivas produce. La neuropsicologa estudia la patologa de la memoria con el objetivo de relacionar las alteraciones en la capacidad para almacenar, procesar y recuperar informacin de deter-minados pacientes que han sufrido lesiones cerebrales, con las caractersticas y localizacin de sus lesiones.

Estructuras cerebrales implicadas en la memoria

Se han realizado numerosos estudios con animales y con humanos. Uno de los estudios bsicos realizado con sujetos humanos fue el desarrollado por Karl Lashley y su discpulo Donald Hebb, quienes despus de muchas pruebas a lo largo de 50 aos, no consiguieron establecer el centro de la memoria. Sin embargo,

mientras estos autores determinaban que dicho centro no poda existir, William Scoville tuvo un paciente de 25 aos, H. M., con epilepsia grave y a quin le aplic una extirpacin bilateral del lbulo temporal medial, incluyendo amgdala, hipocampo y regin parahipocmpica. Despus de la operacin, dicho paciente perdi la memoria retrgrada y antergrada (hasta 3 aos antes del momento de la operacin). Por tanto, se concluy que estas tres estructuras eran determinantes en la funcin de la memoria. Otros estudios realizados con animales tambin demostraron la implicacin de dichas estructuras en la memoria. Destaca el grupo de Squire, que reprodujo la lesin del paciente H.M. en monos. Se observ que se producan amnesias graves. Posteriormente, realiz experimentos ms precisos, en los que tan slo extirpaba una zona concreta, y no las tres. Concluy que, por orden de implicacin e importancia, aparecan el hipocampo, la regin parahipocmpica y la amgdala. Funcionalmente, observ que la amgdala estaba relacionada con memoria de componente emocional. Asimismo, se observ que otras estructuras diferentes a estas tres principales tambin estaban implicadas en la memoria: por una parte, del diencfalo (tlamo e hipotlamo) y, por otra, el cerebro basal anterior, destacando los ncleos de Meynert y los ncleos septales. Con el tiempo se concluy que todas estas estructuras estaban relacionadas con el hipocampo y se podra hablar de una memoria llamada hipocampo-dependiente, que es el tipo de memoria ms general o universal. Tambin se la denomina memoria declarativa e incluye la memoria semntica y la memoria episdica.

Dicotomas usadas en la descripcin de la memoria

Existen diversos tipos de memorias, cada uno de ellos con sus correspondientes dicotomas. Las distinciones ms importantes son las siguientes:

Memoria declarativa (hipocampo-dependediente): se refiere a la adquisicin de hechos o datos directamente accesibles a la consciencia. La lesin de uno o de algunos de los circuitos que se dirigen al hipocampo produce alteraciones en este tipo de memoria. Esta memoria se dedica a guardar informacin sobre conceptos, episodios, recuerdos... Incluye informacin de cualquier tipo de modalidad sensorial. Se considera que se puede subdividir en memoria semntica y memoria episdica (o autobiogrfica). La memoria episdica se refiere a la informacin aprendida en un tiempo y espacio concreto de la propia vida, mientras que la memoria semntica se refiere al conocimiento general del mundo sin ninguna relacin con el contexto espacio-temporal.

Memoria procedimental (memoria no hipocampo-dependiente o memoria indepen-diente): se refiere al aprendizaje de tareas perceptivo-motoras que no son directamente accesibles a la consciencia. Es decir, es la capacidad de almacenar informacin sobre hbitos y habilidades sociales y no sociales, como por ejemplo, ir en coche. Est muy relacionada con los ganglios basales.

Memoria retrgrada: cuando un paciente pierde la memoria retrgrada lo que est perdiendo es toda la informacin almacenada hasta el momento del accidente o de la prdida de memoria. Se examina pidiendo al paciente la evocacin de sucesos propios vividos, reconocimiento de personajes famosos, etc. Se distingue entre la memoria re-ciente (menos de

tres aos) y la memoria remota (ms de tres aos). La ley de Ribot pos-tula que las memorias ms antiguas se conservan ms que las memorias ms modernas.

Memoria antergrada: se refiere a cuando la persona pierde la informacin almacenada desde el momento del accidente hacia delante en el tiempo, es decir, no puede aprender ni recordar nueva informacin. Se evala con el aprendizaje de nuevo material, es decir, a travs de listas de palabras en las que se deben aprender nuevas asociaciones.

Memoria a corto plazo: se refiere a la evocacin inmediata del material presentado o la evocacin durante un repaso ininterrumpido. Tiene una capacidad o amplitud limitada. Se evala mediante la repeticin de dgitos, palabras, frases, secuencias de bloques, ritmos, etc. La memoria verbal a corto plazo est mediatizada fundamentalmente por las reas de las circunvoluciones angular y supramarginal del hemisferio izquierdo (reas 39 y 40 de Brodmann). La memoria a corto plazo es especfica segn el hemisferio, las lesiones izquierdas afectan la memoria verbal y las derechas la memoria visoespacial.

Memoria a largo plazo: se refiere a la evocacin de informacin despus de un intervalo en el que el sujeto centra su atencin en otra tarea. Posee un capacidad muy poco limitada y por lo tanto no se ve limitada por una determinada amplitud. Se considera que como mnimo deben pasar 30 minutos, pero se trata de un tema tan controvertido que es preferible hablar de evocacin inmediata (sin demora) o evocacin con 2, 20 30, etc. minutos de demora.

Pruebas neuropsicolgicas
Se utilizan bateras como la Weschler Memory Scale (WMS), que est traducida al espaol, aunque recientemente ha aparecido la Weschler Memory Scale-Revised, que no ha sido traducida. Con esta escala, se mide un CMG (coeficiente de memoria general). Sin embargo, esta cifra no es til para detectar lesiones especficas. En cambio, la WMS-R s tiene en cuenta esta limitacin y calcula 5 coeficientes diferentes. No obstante, aunque la idea era buena, no se obtuvieron escalas totalmente fiables. Neuropsicolgicamente, es ms apropiado utilizar pruebas especficas, escogidas de diversas bateras. En funcin de los tipos de memoria, se utilizan unas pruebas u otras:

Memoria declarativa: se realizan preguntas sobre la autobiografa (que puedan ser contrastadas) y sobre el conocimiento general. Memoria procedimental: las pruebas son varias:

o o o

Torre de Hanoi: se puede pasar varias veces y observar cmo la persona aprende el proceso, cules son los errores que comete, etc. Laberintos: como la anterior, se pasan varias veces y se analiza el aprendizaje. Lectura en espejo: se presentan palabras escritas al revs y se deben leer. A causa del aprendizaje, cada vez el proceso de lectura debe ser ms rpido.

Memoria a corto y largo plazo: se utilizan las pruebas de:

Prueba auditivo-verbal de Rey: se pasan listas de palabras y el paciente debe repetir las que recuerda en cinco ensayos. Se supone que la tasa de palabras recordadas aumenta con el nmero de intentos. Despus de estos cinco intentos, se deja al paciente con una tarea distractora durante 30 minutos y al finalizar dicho tiempo,

debe recordar las palabras. Es una prueba que implica principalmente al hemisferio izquierdo, por su carcter verbal.

Figura compleja de Rey: la segunda parte de la prueba implica una evocacin de la figura compleja. Es una prueba que evala la memoria ms de tipo visual, implicando as al hemisferio derecho.

Memoria inmediata: se evala mediante las siguientes pruebas:

o o o

Test de retencin visual de Benton: se presentan varias figuras y el paciente debe reconocer cul ha visto entre unas cuantas figuras-respuesta. Dgitos directos: en este caso, se evala la memoria inmediata de tipo verbal, puesto que requiere el recuerdo inmediato de nmeros. Cubos de Corsi: se evala la memoria inmediata de tipo visual, puesto que los estmulos son esencialmente figuras.

Memoria de trabajo: en este caso se utilizan las siguientes pruebas:

o o

Dgitos inversos: se evala la memoria de trabajo de tipo verbal. Cubos de Corsi inversos: se evala la memoria de trabajo de tipo visual.

Las amnesias
El trmino amnesia hace referencia a un trastorno de la funcin cognitiva en el que la memoria est afectada de forma proporcionalmente mucho ms importante que otros componentes de la conducta o de la funcin intelectual. Esta alteracin puede ser de carcter permanente o bien transitorio, pero en cualquier caso el C.I. es normal. Las amnesias se pueden clasificar en:

Amnesias permanentes: entre ellas se hallan los siguientes subtipos:

Amnesias bitemporales: es decir, en relacin con el lbulo temporal. Aparece despus de la ciruga de la epilepsia, como en el caso H. M. Con el fin de evitar ese efecto secundario de la ciruga, tan slo se extirpa un hemicampo. No obstante, si el que queda no funciona bien o est alterado se producir igualmente amnesia. Generalmente, este tipo de amnesia se caracteriza por afectar a la memoria declarativa, incluyendo la memoria semntica y la memoria episdica. Otra de las causas que podran provocar este tipo de amnesia sera un accidente cerebral vascular de la arteria cerebral posterior. E igualmente ocurre con las paradas cardacas, en las que se produce una falta de O2 en el cerebro. Cuando esto ocurre, se ha demostrado que la primera parte del cerebro que se necrosa es el subcampo CA1 del hipocampo. Por otra parte, la encefalitis herptica es tambin otra de las causas de las amnesias temporales. La infeccin muchas veces acaba afectando al hipocampo, la amgdala, los cuerpos mamilares, etc. La amnesia que se produce suele provocar una amnesia retrgrada parecida a la del caso de H. M., es decir, el paciente olvida los 3 aos anteriores al momento de la lesin. Finalmente, los quistes coloides o tumores alrededor del tercer ventrculo son otro factor etiopatognico de las amnesias temporales. Sin embargo, los efectos que producen estn tanto producidos por la propia presencia del tumor, como la intervencin que se realiza para extraerlo, ya que se corta la conexin entre los cuerpos mamilares y el hipocampo a travs del frnix.

Amnesias dienceflicas: suelen estar producidas por accidentes vasculares cerebrales de la arteria cerebral media. Uno de los tipos ms estudiados es el sndrome de Korsakoff, que se produce por la combinacin del abuso crnico de alcohol y el dficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia de una malnutricin continuada. La persona con este sndrome aparece desorientada, con varias afec-taciones motoras, cognitivas y afectivas. Cuando la persona se recupera de la crisis y aparecen realmente los problemas de amnesia es cuando se puede considera que la persona sufre el sndrome. En neuroimagen, aparece dilatacin ventricular, en especial alrededor del tercer ventrculo, adems de una atrofia cortical difusa y un encogimiento del vermis y los lbulos cerebelosos. La atrofia cortical tiene un predominio en los lbulos temporales. Asimismo, se observan afectaciones en el tlamo y en los cuerpos mamilares. En definitiva, se puede decir que las estructuras afectadas son el tlamo, los cuerpos mamilares, el cerebro basal anterior y el cerebelo. Se produce una afectacin de la memoria antergrada y de la memoria reciente, mientras que la memoria inmediata, la memoria remota y la memoria procedimental estn relativamente preservadas. La afectacin de la memoria retrgrada para los hechos personales y pblicos presenta una afectacin con gradiente temporal, es decir, los pacientes tienen una afectacin de los episodios ocurridos en los ltimos aos, pero no de los que ocurren en tiempos lejanos. Se observa asimismo un afecto plano, apata y poca o nula consciencia del dficit. Se hallan tambin disfunciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas.

Amnesias por lesiones del cerebro basal anterior: bsicamente son las que se producen por lesiones a causa de infartos en la arteria cerebral anterior por afectacin de la arteria comunicante anterior. Se incluyen el ncleo acumbens, el ncleo septal, el hipocampo anterior, los ncleos basales de Meynert y el crtex prefrontal basal. En estos casos, la persona puede aprender estmulos de forma aislada, pero no integra de forma adecuada los componentes aislados. As, por ejemplo, la persona no podra asociar una cara a un nombre. Las fabulaciones estn siempre presentes y son muy extensas. En la fabulacin, la persona mezcla los hechos reales con recuerdos, con cosas ledas, con sueos... Adems, el paciente registra estas fabulaciones y, por ello, pueden producirse repeticiones, sobretodo al principio del desarrollo de la amnesia. A medida que se va desarrollando, el paciente se da cuenta de que las fabulaciones no son reales, aunque ocurre que no puede evitar contarlas.

Amnesias transitorias: entre ellas se encuentran los siguientes subtipos:

Amnesia postraumtica o APT: se considera APT el perodo comprendido desde que la persona padece la lesin o accidente hasta que empieza a registrar los hechos de la vida cotidiana. Este perodo se considera de valor pronstico: cunto ms dura, ms dficits de memoria residuales padecer la persona. En los traumatismos crneoenceflicos es habitual la aparicin de APT. Es probable que si existen dficits en la memoria declarativa haya una lesin en el hipocampo. Si, en cambio, se afecta el rea prefrontal dorsolateral aparecern dficits en la memoria de trabajo. Asimismo, se puede hallar afectacin de la memoria retrgrada y antergrada. Este tipo de amnesia es reversible en la mayora de los casos, aunque en un 50% de los pacientes a los que

sta se les prolonga ms all de una semana, presentan como secuela la dificultad de memorizacin de nueva informacin.

Amnesia posterior a una terapia electroconvulsiva: se trata de una terapia que se utiliza en pacientes depresivos. Despus de la aplicacin elctrica, aparece un perodo de tiempo que queda muy confuso y la persona pierde la memoria antergrada y retrgrada. Aproximadamente, este perodo dura de un da a una semana. No est muy claro cules son las estructuras que han quedado afectadas, pero existe cierta evidencia de la afectacin del hipocampo tras este tipo de terapia.

Amnesia global transitoria: se produce en personas de mediana edad y en personas ancianas. Se caracteriza por ser un perodo de tiempo en el que la persona no registra la informacin (de pocas horas a unos dos das). No se conoce cul es el mecanismo que produce este tipo de alteracin mnmica. Una de las hiptesis es que se produzca a causa de un cuadro epilptico sin manifestaciones motoras pero no es la ms aceptada. Quizs la que cuenta con un mayor apoyo es la que postula que la amnesia global transitoria se debe a factores vasculares, ya que se ha observado una bajada de la tensin en la arteria cerebral vertebral-basilar.

Amnesias transitorias psicgenas: se producen en momentos de alta activacin emocional, como por ejemplo en las violaciones. Parece que se produce una liberacin de las endorfinas y stas bloquean los circuitos hipocmpicos.

Otros tipos de amnesias: aqu se incluye una relacin de tipos de amnesias que no pueden ser clasificadas segn sean permanentes o transitorias:

Amnesias asociadas a epilepsia: se producen por degeneracin o esclerosis en la zona CA1, aunque no se ha aclarado si la esta esclerosis es causa o efecto de la epilepsia. La misma afectacin de la memoria no se ha podido relacionar con ciertas posibles causas como la administracin de psicofrmacos para la enfermedad o bien a causa de los mismos ataques epilpticos.

Amnesias causadas por afectacin de la substancia blanca: la substancia blanca se encarga de la velocidad de procesamiento de la informacin. Cuando se produce una lesin a este nivel, se produce un enlentecimiento generalizado, incluyendo las funciones de memoria. Las lesiones pueden estar causadas por esclerosis mltiple o por leucodistrofia, por ejemplo.

Amnesias causadas por patologas psiquitricas: algunas patologas psiquitricas, como la esquizofrenia, los trastornos obsesivo-compulsivos o la depresin, compor-tan afectacin del lbulo frontal y, por tanto, pueden afectar a uno u otro tipo de memoria. En el caso de la esquizofrenia, se ha observado que la lesin se sita principalmente en el prefrontal dorsolateral, lo que conlleva un dficit en la memoria de trabajo. Asimismo, se han descrito alteraciones en los ganglios basales, lo que producira alteraciones en la memoria procedimental. Finalmente, tambin se han descrito alteraciones en los lbulos temporales mediales, lo que implicara una afectacin de la memoria declarativa. En cuanto a los trastornos obsesivocompulsivos, se ha observado que la lesin implica la parte ms orbital del lbulo frontal. Ello provoca una afectacin de los ganglios basales y, por tanto, una afectacin de la memoria procedimental. Finalmente, en los casos de depresin se han descrito lesiones en la parte prefrontal dorsolateral izquierda. El dficit de la memoria

de trabajo no se ha descrito, sino que parece que se trate de un problema ms relacionado con la motivacin y con el esfuerzo en las tareas de memoria. Por ltimo, cabe mencionar que los frmacos que toman este tipo de pacientes pueden alterar las funciones de memoria.

El envejecimiento normal
El envejecimiento normal suele llevar asociado alteraciones de la memoria, pero tambin es en esta poca, la tercera edad, cuando puede aparecer el envejecimiento patgeno, principalmente caracterizado por las demencias. El envejecimiento supone cambios a muchos niveles: euroanatmico, neurofisiolgico, neuroqumico, etc. Estos cambios se reflejan posteriormente en las funciones cognitivas de la persona. Los cambios neuroanatmicos son evidenciables mediante la TC o la RM y se observa claramente que en el envejecimiento se produce una prdida de peso y de volumen cerebral. No se trata tanto de una prdida de la cantidad de neuronas, sino del tamao de stas y de la calidad de sus interconectividades. Esta reduccin queda reflejada por la atrofia de los hemisferios cerebrales, por un aumento del tamao de los surcos y fisuras corticales, por la dilatacin ventricular y por una disminucin del grosor del crtex. En general, se ha observado que la prdida media de un cerebro adulto es de 233 gramos. Asimismo, la substancia blanca queda afectada por leucoaraiosis, es decir, aparecen manchas de color blanquecino en la RM (hiperintensidades) que se producen por una rarefaccin de la substancia blanca. La leucoaraiosis produce enlenteci-miento de los procesos mentales complejos. Igualmente, se observa una atrofia de las estructuras subcorticales, relacionadas con el declive de funciones cognitivas tales como la memoria, la velocidad, las funciones motoras y las funciones visoperceptivas. En cuanto a la dilatacin ventricular, se ha observado que en funcin del rea afectada se producen diferentes alteraciones. As, por ejemplo, si se ven afectadas las astas superiores de los ventrculos laterales, los ncleos caudados (situados justo al lado) por extensin quedan lesionados y sus relaciones con el lbulo frontal tambin quedan daadas, producindose alteraciones a este nivel. Si, en cambio, la dilatacin ventricular se centra ms en el cuerpo de los ventrculos, se observa una afectacin de la substancia blanca, lo que conllevar un enlentecimiento del procesamiento. Y si, finalmente, la dilatacin afecta al tercer ventrculo, los circuitos hipo-cmpicos se vern alterados, comportando una afectacin de la memoria. Por otra parte, se observan tambin cambios neurofisiolgicos, que se caracterizan por la aparicin de las placas seniles, los ovillos -amiloide. Estas alteraciones se producen porneurofibrilares y la protena anomalas en esta protena. A pesar de las similitudes cualitativas entre el envejecimiento normal y el patolgico a este respecto, se ha observado que el nmero y distribucin de este tipo de degeneracin es diferente. En cuanto a los cambios neuroqumicos, se observa una alteracin de todos los sistemas de neurotransmisin, pero en especial de la acetilcolina, que es el neurotransmisor ms extenso en el cerebro humano. Asimismo, se han observado alteraciones puntuales de los receptores NMDA, implicados en la fijacin de la informacin en la memoria.

Cambios cognitivos asociados al envejecimiento

En el envejecimiento normal, se ha llegado a la conclusin de que existen funciones que van declinando de forma lentamente progresiva durante toda la vida adulta, otras que se mantienen hasta etapas muy tardas y finalmente existen algunas que no slo no se deterioran, sino que incluso mejoran con el paso del tiempo. Cabe mencionar que las prdidas no son graves en cuanto que no interfieren en la vida diaria. De todas formas, los cambios cognitivos que se producen derivan de los cambios ante-riormente mencionados. As, se pueden observar problemas en el mantenimiento de la aten-cin, por afectacin de ncleos y vas del tronco cerebral y del tlamo. La alteracin en la substancia blanca provoca un enlentecimiento del procesamiento de la informacin, ya que las conexiones subtlamicas se van alteradas. La leucoaraiosis podra ser causante de este enlentecimiento del procesamiento, en tanto que produce una alteracin de la substancia blanca. En principio, la leucoaraiosis se sita en el centro semioval, zona limtrofe que est irrigada por las arteriolas intraparenquimatosas penetrantes ms distales y, por tanto, ms susceptibles a enfermedades o factores de riesgo cerebrovasculares. Asimismo, se observan disfunciones visoespaciales, visoconstructivas y visoper-ceptivas. Tambin aparecen problemas de categorizacin y formacin de conceptos, que se muestran a travs del Wisconsin Cards Sorting Test. Ello demuestra problemas en la planificacin, en la flexibilidad mental y en la capacidad para cambiar la respuesta en funcin del ambiente. Es decir, seran alteraciones de las funciones ejecutivas. Otra afectacin muy tpica del envejecimiento es la memoria, que es la que ms quejas subjetivas produce. Parece ser que el declive mnmico se produce por la prdida colinrgica. En la memoria declarativa se observan dificultades en el aprendizaje de nombres nuevos, la evocacin de nombres poco frecuentes, el aprendizaje de nmeros de telfono y la retencin de la informacin desde en punto de vista profesional o emocional. En la memoria de trabajo se observan dificultades en recordar un objetivo o consigna despus de una tarea distractora. La prdida de memoria benigna se ha denominado forgetfulness, relacionada con el efecto de la punta de la lengua. Cuando los problemas son un poco ms graves se incluyen en la entidad de Alteracin de Memoria Asociada a la Edad o AMAE. Esta entidad, pues, puede definirse como una afectacin de la memoria poco grave, en relacin con la que se observa en la demencia, pero destaca que el rendimiento en memoria de los sujetos que la padecen puede ser francamente peor que el demostrado en otras habilidades cognitivas. Los criterios de inclusin y de exclusin para esta entidad son varios. Entre los criterios de inclusin se hallan:

Edad superior a 50 aos. Quejas subjetivas de prdida de memoria que afecten a la vida cotidiana. Rendimiento en tests de memoria por debajo de una desviacin tpica de la media de la edad del sujeto al menos en uno de los tests estndar. Funciones intelectuales generales normales.

Los criterios de exclusin son muy variados y como ejemplo se encuentran los siguientes:

Ausencia de alteraciones metablicas Ausencia de infecciones Ausencia de demencia

Ausencia de traumatismos craneoenceflicos, etc.

Se ha demostrado que la AMAE tiene un correlato antomo-funcional, que es la atrofia del hipocampo. Asimismo, presenta un correlato de tipo gentico, es decir, las personas con AMAE tienen una mayor proporcin en comparacin con la poblacin normal de presentar el alelo E-4 en el gen que codifica la apoliprotena-E (APO-E). Existe, sin embargo, otra entidad nosolgica que identifica trastornos de la memoria mucho ms graves. Es el MCI o Mild Cognitive Impairment (trastorno leve de la cognicin). Histricamente, se consider que el MCI inclua las funciones cognitivas. Actualmente, el papel de la memoria en esta entidad es muy claro, mientras que otras reas siguen en investigacin. En este caso, las alteraciones mnmicas interfieren claramente en la vida diaria de la persona. Estadsticamente, las puntuaciones obtenidas en los tests estan-darizados deben situarse una desviacin tpica y media por debajo de la media. Se ha considerado a esta entidad como un avance a la demencia, aunque no en todos los casos la persona acaba desarrollando una demencia. Es importante realizar el diagnstico de forma precoz ya que se puede intentar enlentecer el proceso degenerativo a base de estimulacin cerebral y cognitiva. Muchos frmacos han sido probados, aunque todava no se ha conseguido un resultado realmente favorable. Por otra parte, en el envejecimiento normal existen algunas funciones que estn claramente preservadas como es el caso del lenguaje. Se considera que es la funcin que mejor preservada est en las personas mayores. Sin embargo, debe realizarse esta afirmacin con ciertos matices. Si bien es cierto que algunos aspectos como el vocabulario y la comprensin estn conservados, otros aspectos como la denominacin y la fluencia verbal pueden estar un poco alterados. La exploracin del lenguaje es, por tanto, de vital importancia en el diagnstico diferencial de la demencia, ya que es este ltimo caso se presentan graves problemas lingsticos. Todos estos cambios estn producidos por los factores genticos, aunque tambin influyen los factores ambientales, que pueden ser de carcter positivo o negativo. Entre los factores positivos se halla la estimulacin ambiental, que consigue mantener las conexiones entre las neuronas y evita o frena la atrofia. Entre los negativos se hallan el tabaquismo, el acoholismo, la falta de estimulacin, etc.

Las demencias
La demencia es el declive de las funciones cognitivas en comparacin con el nivel previo de funcionamiento del paciente, determinado por la historia de deterioro y por las alteraciones apreciadas en el examen clnico y mediante tests neuropsicolgicos. El diagnstico de demencia es conductual y no se determina por la TC, el EEG u otras pruebas de laboratorio, aunque ciertas causas especficas de demencia pueden ser identificadas por estos medios. La demencia es, pues, un trastorno del sistema nervioso que afecta a mltiples funciones cognitivas, como la memoria, el lenguaje, la percepcin visoespacial, etc., as como la personalidad y la conducta. Estos cambios son tan graves que afectan inevitablemente las actividades de la vida diaria. En definitiva, para concluir que una persona presenta demencia, debe existir alteracin de la memoria acompaada de alteraciones en otras funciones cognitivas y cambios de conducta, con afectacin de las actividades de la vida diaria. El diagnstico de demencia lo realiza el neurlogo, pero el neuropsiclogo ayuda en:

la confirmacin diagnstica de demencia;

el diagnstico diferencial, que debe realizarse con las siguientes entidades:

Retraso intelectual: la diferencia bsica es que el retraso intelectual se caracteriza por un intelecto que nunca fue normal, al contrario que en el caso de demencia. La historia personal del paciente es la fuente ms importante para establecer el diagnstico diferencial. Asimismo, pueden utilizarse ciertas pruebas del WAIS que han demostrado su capacidad para evaluar el nivel premrbido. Por ejemplo, en el subtest de vocabulario, una persona que obtenga una puntuacin baja har pensar en un retraso intelectual, pero una que obtenga una puntuacin alta har pensar en una demencia, ya que vocabulario es una de las pruebas cuya puntuacin es de las ltimas en decaer ante alteraciones de este tipo.

Envejecimiento normal: deben observarse cules son las funciones alteradas y cules estn preservadas. Una de las que se preservarn mejor en el envejecimiento normal es el lenguaje, mientras que en la demencia aparecer plenamente alterada.

Pseudodemencia depresiva: este trmino se aplica cuando se observa una enfermedad depresiva con hallazgos clnicos sugestivos de demencia tales como retardo psicomotor, fallos de concentracin, fatiga o alteraciones de memoria. Se trata de pacientes que dejan de efectuar una actividad intelectiva normal y aparentan estar demenciados. Los sntomas depresivos y quejas son constantes, pero mucho menos elaboradas que los depresivos reales. Debe distinguirse entre las demencias que causan depresin y las depresiones que causan demencias. En neuroimagen, estos pacientes presentan ms leucoaraiosis que los pacientes no deprimidos de la misma edad. Son frecuentes los factores de riesgo vascular, como la hipertensin.

Estado confusional: se trata de un estado mental anormal con alteracin de la consciencia. La persona presenta graves problemas de atencin y desorientacin en tiempo, espacio y persona. Los pacientes sufren fluctuaciones, en las que las funciones se van recuperando y deteriorando. En el caso de los dementes, las funciones no se recuperan de ninguna forma. Sin embargo, es muy probable que una persona demente aparezca confundida, por lo que debe realizarse el diagnstico diferencial de forma precisa.

la valoracin del tipo y grado de deterioro; el seguimiento de la evolucin; la valoracin de la efectividad del tratamiento; y las implicaciones socio-laborales.

Para ayudar al neurlogo, el neuropsiclogo tiene a su disposicin varias bateras como:

Mini-mental de Folstein: se evalan diferentes funciones como la orientacin (si la persona est desorientada no se sigue con el test), la memoria inmediata, la atencin, el clculo, el recuerdo diferido, el lenguaje y la construccin. El problema de este test es que est muy cargado de lenguaje, sin embargo es uno de los ms utilizados porque es fcil y rpido de administrar. En general, si una persona obtiene una puntuacin de 23 puntos o menos, se considera que puede tener demencia.

CAMDEX (Cambridge Diagnostic Examination): es una macrobatera que adems inclu-ye resultados de pruebas diferentes como la historia familiar, los anlisis, la neuroimagen, etc.

Est formada por una parte de carcter cognitivo y una de carcter mnsico. El problema de dicha batera es que es de administracin lenta y que se ha quedado un poco desfasada, aunque se trata de una batera integradora de los aspectos ms influyentes.

ADAS: se trata de una batera especfica del Alzheimer.

Aparte de estas bateras, el neuropsiclogo puede utilizar pruebas o tests ms especficos con los que evaluar los siguientes aspectos de la exploracin neuropsicolgica:

Nivel de orientacin y consciencia. Orientacin en tiempo, espacio y persona. Debe tenerse en cuenta que si estos dos aspectos no obtienen una valoracin positiva, no se contina con los siguientes aspectos. Memoria verbal (izquierda), memoria visual (derecha), memoria reciente y memoria remota. Lenguaje, incluyendo la fluencia, la denominacin, la comprensin, la repeticin, la lectura y la escritura. Praxias, incluyendo las ideomotrices, las ideatorias y las constructivas. Gnosias Funciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas. Razonamiento abstracto, a travs del WCST o de las semejanzas del WAIS.

Las demencias corticales

Las demencias corticales se caracterizan principalmente por la alteracin de la corteza, conservando las estructuras subcorticales relativamente preservadas o menos afectadas. Entre las demencias corticales se hallan la enfermedad de Alzheimer y la demencia de Pick. A. Enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia especfica que implica un deterioro cognitivo progresivo, con una afectacin precoz de la memoria y, al menos, otra funcin cognitiva. Estos cambios estn presentes sin otros signos o sntomas neurolgicos, trastornos psiquitricos o enfermedades sistmicas. Se trata de una enfermedad con predominio femenino, debido al factor de esperanza de vida. La asociacin NINCOS-ADRDA ha planteado los criterios de enfermedad de Alzheimer probable, posible y definitiva. Estas distinciones se realizan porque la prueba que realmente muestra si la persona sufre demencia es la biopsia, que se practica cuando la persona est muerta. Por ello, se realizan los diagnsticos de enfermedad de Alzheimer probable y posible. Los criterios de demencia posible hacen suponer que la demencia es primaria, es decir, que no se produce a causa de otra patologa, pero de caractersticas poco definidas. Entre los criterios de Alzheimer posible se hallan:

Demencia no tpica o presencia de otras alteracin cerebral o sistmica suficiente para causar demencia pero que no se considera la causa.

Los criterios de demencia probable implican la existencia de un deterioro cognitivo demostrado, es decir, un empeoramiento a lo largo del tiempo en varias reas cognitivas. Entre los criterios de Alzheimer probable se hallan:

Presencia de demencia documentada con pruebas neuropsicolgicas Evolucin progresiva Sin alteracin de la alerta (es decir, que no haya un estado confusional) Comienzo entre los 40 y los 90 aos de edad Ausencia de otras enfermedades que lo expliquen.

Finalmente, entre los criterios de Alzheimer definitivo se hallan:

Evidencia histolgica, mediante biopsia o necropsia. Cumplimiento de los criterios clnicos para la enfermedad de Alzheimer probable.

Los estudios genticos han demostrado mutaciones en los cromosomas 1, 14 y 21, que podran provocar el Alzheimer, aunque la teora de que la enfermedad sea multicausal y multifactorial cuenta con mayor apoyo. En cualquier caso se ha observado que el alelo E-4 de la apoliprotena E aparece en mayor proporcin en las personas con Alzheimer (posible o probable). Asimismo, los estudios de neurofisiologa han demostrado que las placas seniles y los ovillos neurofibrilares aparecen en mayor proporcin que en la poblacin con un envejeci-miento normal. Se ha observado que los ovillos neurofibrilares del interior de las neuronas y las placas seniles o neurticas tipo Alzheimer, ricas en amiloide, reemplazan las terminales nerviosas degeneradas. Los cambios patolgicos ocurren primero en el hipocampo y en el crtex de asociacin parietal. En especial, est afectada la regin CA1 del hipocampo y el crtex entorrinal. Tambin se observa atrofia celular en el cerebro basal anterior y en el mesencfalo. Finalmente, el uso de la TC y de la RM no es muy til, por s solas, ya que anatmi-camente el cerebro se parece al de una persona anciana normal, es decir, con dilatacin en el tercer ventrculo, con alteraciones en la substancia blanca, etc. Sin embargo, se sabe que la alteracin bsica se sita en el sistema lmbico, en el hipocampo, en los ncleos de Meynert y en la corteza, siendo las encrucijadas POT las ms afectadas. La enfermedad de Alzheimer tiene un inicio insidioso, caracterizado por lentas y constantes prdidas de funciones cognitivas y cambios afectivos. El diagnstico diferencial debe realizarse con la pseudodemencia depresiva y con la prdida de la memoria asociada al envejecimiento o prdida benigna. En cuanto a la cognicin, se observan mltiples afectaciones. La afectacin ms considerable, al menos al principio del desarrollo de la enfermedad, es la de la memoria, en la que se observan alteraciones tanto en la capacidad de registro de nueva informacin como en la capacidad de evocar o reconocer informacin plenamente consolidada. Ello se debe, en parte, a que la memoria remota est difusamente localizada en el crtex. Las caractersticas corticales constituyen el clsico sndrome afaso-apracto-agnsico. Por una parte, se observan cuadros afsicos, en los que el paciente comienza con una grave anomia o dificultad en encontrar nombres. Posteriormente, aparecen los problemas para comprender la informacin ms

compleja, evaluados a travs del Token Test. Finalmente el cuadro va derivando hacia una afasia ms grave, llegando a ser una afasia sensorial trans-cortical y, en el ltimo momento, global, con incapacidad para emitir y comprender lenguaje alguno. Aparecen problemas en la lectura y en la escritura, ya que el paciente no comprende lo que lee y no sabe como manejar las reglas ortogrficas. Por otra parte, se observan problemas de clculo, llegando a un punto invalidante para la vida diaria. Adems la persona pierde la nocin de simbolismo de los nmeros y puede creer que l, con 50 aos, es ms joven que su hijo de 25, por ejemplo. Otro punto diferente son los problemas agnsicos, en los que se observan alteraciones en la percepcin del espacio, prosopagnosia, alteraciones en el reconocimiento de objetos e, incluso, del propio esquema corporal. El paciente comienza a perderse en espacios poco frecuentes hasta llegar a un punto en el que no sepa orientarse ni en su propia casa. Puede, incluso, llegar a no reconocer a su familia. Igualmente, se presentan alteraciones aprxicas de todos los tipos: ideomotrices (o gestuales), ideacionales (secuencias), constructivas, del vestido... El paciente puede llegar a una situacin en la que no sepa cmo comer o andar. En cuanto a la consciencia del propio dficit, el paciente suele mostrarse anosognsico. Tan slo de los problemas de memoria el paciente desarrolla quejas subjetivas. Del resto, el paciente solo recibe advertencias de los familiares, aunque l propiamente no se da cuenta. Esto puede provocar una cierta depresin reactiva a causa de la susceptibilidad de la propia persona. En la mayora de los casos, las respuestas emocionales son exageradas, apareciendo claras filias y fobias hacia objetos y personas. As, el paciente puede llegar a mostrar filia por el mdico y fobia por sus propios hijos (que son quines le dicen lo mal que pueda estar). Finalmente, el paciente tambin puede mostrar alucinaciones y delusiones, que se caracterizan por ser credas por el paciente aun cuando se le presenten pruebas que evidencian lo contrario de sus creencias. Por ejemplo, si ha perdido el monedero o ha olvidado dnde lo dej por ltima vez, la persona demente puede creer que se lo han robado y aun cuando luego lo encuentre seguir creyendo que se lo han robado. Estas alteraciones pueden acabar provocando paranoia y agresividad. Los tratamientos se han basado en dos lneas. Por una parte, estn los tratamientos farmacolgicos, que en un principio eran de tipo arteroesclertico. Posteriormente, se administraron estimulantes y frmacos restituyentes del sistemas colinrgico. ltimamente, se trabaja sobre la protena -amiloide, que se supone causante de los cuadros seniles. En cuanto a los tratamientos conductuales, se intenta trabajar sobre los rasgos conductuales asociados a la enfermedad a base de antipsicticos. Sin embargo, la medicacin de este tipo aumenta los efectos secundarios. La rehabilitacin se hace en la medida de lo posible, teniendo en cuenta que el desarrollo de la enfermedad y el deterioro son irreversibles. Se intenta luchar contra la prdida de los automatismos, como caminar, comer, etc. Existen varios subtipos de la enfermedad de Alzheimer. En funcin del tiempo de aparicin se distingue entre la forma presenil, que aparece antes de los 65 aos y es mucho ms grave, afectando de forma importante el sistema lmbico, causando afectacin de la memoria y de las emociones, y las reas POT, produciendo un gran deterioro afaso-apracto-agnsico, y por otra parte la forma senil, que aparece despus de los 65 aos y es menos grave, habiendo en principio slo un deterioro de la memoria y de las emociones, aunque posteriormente se producir una afectacin afaso-apracto-agnsica. Otra subdivsin est en funcin del hemisferio afectado. Se ha observado que si la afectacin se produce sobretodo en el hemisferio izquierdo, los pacientes muestran una mayor afectacin del lenguaje y de las praxias constructivas, mientras que funciones como las praxias ideomotrices o

espaciales estn preservadas. En el caso de que la afectacin est situada bsicamente en el hemisferio derecho, las disfunciones sern inversas al caso anterior. Otro subtipo de la enfermedad de Alzheimer que se puede distinguir es el Alzheimer por los cuerpos de Lewi. B. Demencia de Pick La demencia de Pick es irreversible y no tratable, como la enfermedad de Alzheimer, y aparece entre los 40 y los 58 aos. Tiene un predominio fundamentalmente masculino. Se trata de una enfermedad que afecta especialmente a la corteza y al lbulo frontal. Existen dos tipos de afectacin bsicas. Por una parte, el deterioro puede ser bifrontal, y por la otra puede ser un deterioro frontotemporal izquierdo. Sin embargo, tambin se produce una afectacin ms subcortical, en la que se observa el deterioro del sistema lmbico, la amgdala y el ncleo caudado. En el caso de la demencia de Pick, la neuroimagen es una herramienta muy til, ya que permite observar la hipertrofia del lbulo frontal en contraposicin de la preservacin del resto de lbulos. Tambin puede observarse una afectacin de las astas de los ventrculos laterales y, por extensin, del ncleo caudado . Los sntomas de la enfermedad son, en general, alteraciones cognitivas, como la memoria, y la presentacin de un cuadro de hiperoralidad e hipersexualidad. La afectacin bifrontal produce un patrn determinado caracterizado por rasgos obsesivos y cuadros de pseudodepresin y pseudopsicopata. Si la afectacin es ms de tipo frontotemporal izquierda, predomina entonces la aparicin de la afasia motora transcortical, que puede degenerar en una afasia mixta transcortical.

Demencias vasculares
A. Demencias vasculares Las demencias vasculares no pueden ser clasificadas ni el grupo de las demencias corticales ni en el de las demencias subcorticales, puesto que afectan a ambas reas por igual. La demencia vascular es la segunda en frecuencia de aparicin y consiste en una enfermedad cerebrovascular con presencia de dficits focales con ictus (hemorragias) e infartos cerebrales mltiples visibles a travs de la TC o de la RM. Para considerarse demencia vascular debe existir una relacin temporal entre las lesiones y el deterioro cognitivo observado. Asimismo, se caracteriza por ser de comienzo brusco, tener una evolucin fluctuante o escalonada y ser potencialmente tratable. En las demencias vasculares se puede dar una afectacin cortical o subcortical. Si es una afectacin cortical se observarn sntomas asociados al territorio de irrigacin vascular, pero tambin dependern de otras caractersticas, como el hecho de que la lesin sea total o parcial, de que sea unilateral o bilateral, etc. Si la lesin es bilateral en zonas citoarquitectnicas similares, las consecuencias son nefastas, dado que anulan la posibilidad de recuperacin por activacin del crtex contralateral. Si la afectacin es de tipo subcortical se observarn los sntomas asociados a los ncleos deteriorados. La demencia talmica es un ejemplo tpico caracterizado por problemas de memoria, de lenguaje, visoespaciales, etc. siendo lo ms tpico la apata y la falta de motivacin que presenta el paciente. Por otra parte, la enfermedad de Binswanger implica la afectacin difusa de la substancia blanca. Lo ms caracterstico son las alteraciones neurolgicas como los trastornos en el control de esfnteres, en la

marcha... A nivel cognitivo se observa claramente un enlentecimiento del procesamiento de la informacin. En la demencia vascular, la neuroimagen es crucial ya que permite evidenciar, localizar e, incluso, cuantificar los microinfartos y la atrofia cerebral difusa. El tratamiento de las demencias vasculares depende bsicamente de la prevencin de los factores de riesgo. La rehabilitacin se basa en buscar o potenciar estrategias alternativas para aquellas funciones que hayan quedado daadas. B. Demencias mixtas Las demencias mixtas se caracterizan por mostrar la presencia de la enfermedad de Alzheimer y de las demencias vasculares normales. Se encuentran trastornos de las funciones cognitivas que van ms all de los esperables por la patologa vascular focal debida a infartos isqumicos o hemorragias, y ms all de lo atribuible a los cambios difusos de la substancia blanca. Sus caractersticas bsicas son un comienzo lento, de carcter progresivo, con un deterioro cognitivo lento y poca utilidad de la neuroimagen.

Demencias subcorticales
Las demencias subcorticales presentan un patrn de alteracin similar entre los diferentes subtipos. Existe afectacin de los ganglios basales, del tlamo y de la substancia blanca en general. El patrn de deterioro se caracteriza por un enlentecimiento del procesamiento de la informacin, aunque aqullas que mayor deterioro de la substancia blanca presenten, mayor enlentecimiento padecern. Se observa, asimismo, alteraciones en la memoria, sobretodo a nivel de la memoria remota y en el proceso de evocacin de la misma. Sin embargo, el reconocimiento de los objetos es adecuado, en tanto que el crtex no est afectado. Por su parte, la memoria procedimental est muy afectada, ya que los ganglios basales se encuentran gravemente alterados. Cabe mencionar que en los diferentes tipos de memoria siempre se produce una alteracin frontalsubcortical. La razn de ello es que la alteracin de los ganglios basales provoca una alteracin de los circuitos fronto-basales y aparecen, por tanto, alteraciones frontales. Adems, existe una dificultad para resolver problemas que requieran la utilizacin de capacidades motoras y perceptivas. Otro tipo de sntomas son las alteraciones en el humor y en la motivacin. No obstante, este tipo de demencias no presentar nunca alteraciones corticales afaso-apracto-agnsicas. En resumen, las reas subcorticales se encargan de las funciones fundamentales, es decir, del arousal, la activacin, la atencin, la secuenciacin, la motivacin y el humor. La disfuncin de estas habilidades fundamentales produce los signos cardinales de la demencia subcortical, incluyendo el enlentecimiento del procesamiento de la informacin, la afectacin de la memoria y cognicin, as como las alteraciones del humor y de la motivacin. A. Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson aparece entre los 40 y los 70 aos de edad. Se caracteriza por un deterioro grave del sistema dopaminrgico, bsicamente de la va nigro-estriada. La prdida celular en los ncleos basales de Meynert tambin es muy importante. A nivel cognitivo, existen muchas diferencias inter e intraindividuales.

Neurolgicamente, los pacientes de Parkinson muestran temblores, discinesias y alteraciones de la postura. Por otra parte, a nivel cognitivo predomina el enlentecimiento del procesamiento de la informacin, que ser ms caracterstico en los ms ancianos. Los problemas de memoria se sitan sobretodo a nivel procedimental y de la memoria remota de evocacin. Asimismo, aparecen problemas visoespaciales y alteraciones frontales, provocando alteraciones de la memoria de trabajo, y alteraciones prefrontales, afectando las funciones ejecutivas. Los problemas de lenguaje tpicos son la disartria, problemas en la entonacin y leve anomia. La incapacitacin laboral y profesional est relacionada con el dficit motor que dicha enfermedad origina. B. Corea de Huntington La Corea de Huntington aparece hacia los 40 aos y etiolgicamente es de carcter gnico, siendo una enfermedad autosmica dominante. Provoca importantes alteraciones en el ncleo caudado y en los ganglios basales. Las alteraciones en el ncleo caudado conllevan el deterioro de las relaciones con el lbulo frontal. Se observa, igualmente, atrofia y prdida neuronal en el ncleo estriado y dilatacin de las astas frontales de los ventrculos laterales. La atrofia cortical ms prominente es la de los lbulos frontales. Se caracteriza por un grave enlentecimiento del procesamiento de la informacin, por una afectacin de la memoria remota de evocacin, por alteraciones en la memoria procedimental y por alteraciones visoespaciales. C. Parlisis supranuclear progresiva La parlisis supranuclear progresiva es una enfermedad degenerativa del SNC no familiar que presenta parlisis de la mirada, rigidez de la nuca, espasticidad del rostro y afectacin neuropsicolgica. Aparece hacia los 65 aos y se caracteriza por una grave afectacin de los ncleos subcorticales, lo que conlleva un enlentecimiento del procesamiento de la informacin. Sin embargo, aparecen alteraciones psiquitricas importantes al principio del desarrollo de la enfermedad. Las tcnicas de neuroimagen pueden contribuir al diagnstico. La TC muestra atrofia de las estructuras troncoenceflicas y, a menudo, atrofia frontal y temporal asociada. D. Esclerosis mltiple La esclerosis mltiple afecta principalmente a la substancia blanca, siendo su aparicin extremadamente temprana, entre los 29 y los 33 aos de edad. Se trata de una enfermedad desmielinizante que provoca un deterioro de la mdula espinal, del tronco cerebral, del cerebelo y de la corteza. Debido a que puede afectar a diversos puntos y no siempre afecta a todos ellos, existen pacientes sin degeneracin cognitiva. Se ha observado en este sentido que el 50% de los pacientes presentan alteraciones, mientras que en el 50% restante no aparece ningn tipo de afectacin cognitiva. Existen diferentes subtipos de esclerosis mltiple, que pueden ser de carcter ms progresivo o ms fluctuante. Sin embargo, los rasgos generales de la enfermedad son: enlentecimiento del proceso de la informacin, alteraciones en el memoria procedimental, alteraciones en la memoria de evocacin pero no del reconocimiento, y alteraciones frontales, en tanto que existen problemas en los circuitos frontobasales. Como consecuencia, aparecen alteraciones en la memoria de trabajo y en las funciones ejecutivas. Sin embargo, no se caracteriza por la aparicin del cuadro neurolgico afaso-apracto-

agnsico ni por la presencia de alteraciones visoespaciales. La RM permite visualizar y cuantificar el nmero de placas desmielinizantes, la atrofia del cuerpo calloso, adems de la dilatacin ventricular. La atrofia del cuerpo calloso parece relacionarse con el grado de demencia. Las placas localizadas en el lbulo temporal son las que producen ms sintomatologa de tipo psiquitrico. E. Demencia asociada a la hidrocefalia normotensiva La demencia asociada a la hidrocefalia normotensiva aparece hacia los 60 aos de edad. El aumento del lquido cefaloraqudeo a nivel cerebral comporta una dilatacin ventricular. Este aumento se produce por la degeneracin del lquido cefaloraqudeo, que impide la circulacin adecuada del mismo y se va acumulando en los ventrculos (ver figura 7.4.). El trmino normotensivo se aplica cuando no existe una evidencia clara de aumento de la presin intracraneal. Esta demencia se caracteriza por la llamada trada de sntomas:

Problemas en el control de esfnteres Problemas de la marcha Problemas de memoria: en este caso, no se trata de los problemas de memoria tpicos de las demencias subcorticales, sino que la alteracin se sita a nivel del registro de los nuevos conocimientos, es decir, es una afectacin de la memoria reciente. Se trata de una alteracin del hipocampo.

RECUPEARCION DE FUNCIONES Y SECUELAS

Introduccin
Las consecuencias de las lesiones cerebrales no permanecen estticas, sino que sus efectos se modifican con el tiempo. A menudo, despus de una lesin se puede producir una recuperacin total o parcial de las funciones alteradas. No obstante, para que se produzca una recuperacin funcional, deben ocurrir unos procesos de reorganizacin neuronal, de sinapsis, de neurotransmisores... Se trata de procesos de tipo microscpico y constituyen la llamada plasticidad neuronal. La plasticidad neuronal no es un proceso que tan slo se produce despus de lesiones cerebrales, sino que constituye un elemento esencial en el desarrollo del cerebro, ya que permite la adquisicin de nuevos conocimientos, la reorganizacin cerebral, etc. En el mbito lesional, la plasticidad neuronal ha sido ampliamente estudiada a travs de las hemisferioctomas, es decir, extirpacin o lesin de un hemisferio. En el caso especfico del lenguaje, los estudios han sido mltiples. En este sentido, el lenguaje suele estar lateralizado en el hemisferio izquierdo, pero la hiptesis de la equipotencialidad postula que, en el caso de que el hemisferio izquierdo sea disfuncional, el lenguaje se organizar en otra rea cerebral. As, en el estudio de nios lesionados en el hemisferio izquierdo, se observ que el lenguaje se lateraliza en el hemisferio derecho gracias a la plasticidad neuronal. Sin embargo, la reorganizacin no es total, ya que, aunque los aspectos bsicos del lenguaje s se reorganizan de forma adecuada, la gramtica ms compleja no se consigue restaurar plenamente. Asimismo, la nueva reorganizacin va en detrimento de las funciones propias del hemisferio derecho, como las visoespaciales. Es el llamado efecto crowding.

Factores influyentes en la recuperacin de funciones

De cara a la recuperacin de las funciones, deben tenerse en cuenta diversos factores, que modificarn o modularn la posible rehabilitacin. Entre los factores ms importantes, cabe mencionar:

Edad: se trata de un factor bastante importante en cuanto que la plasticidad neuronal no es la misma en adultos que en nios. Por ejemplo, en adultos no se produce la equipotencialidad del lenguaje y, tras una lesin del hemisferio encargado de las funciones lingsticas, se produce afasia. No obstante, para otras funciones la plasticidad neuronal funciona adecuadamente en el caso de los adultos.

Focalidad o difusin de la lesin: las diferencias en este sentido son muy claras, ya que una lesin focal provocar la prdida de un rea especfica o de un circuito, mientras que una difusa producir alteraciones en reas ms extensas. En cualquier caso, este factor est estrechamente relacionado con la edad. As, si se trata de nios, es mejor que se produzca una lesin focal, ya que la plasticidad neuronal permite que se recupere la funcin alterada. En cambio, en el caso de los adultos, es mejor que la lesin sea difusa, ya que las funciones ya han sido adquiridas, lo que facilita la recuperacin. Si se tratara de una lesin focal, la funcin afectada se perdera.

Unilateralidad o bilateralidad de la lesin: si se trata de funciones alteradas unilateralmente, se consigue una mayor reorganizacin cerebral. En cambio, si se trata de lesiones bilaterales, las prdidas de funciones son irrecuperables.

Lesiones corticales y subcorticales: Las lesiones subcorticales alteran el tlamo, la subs-tancia blanca y los ganglios basales, que son zonas que apenas permiten la reorganizacin cerebral. Por ello, estas lesiones son peores. Adems, las funciones subcorticales estn ms concentradas en el espacio subcortical, por lo que una lesin, por ejemplo, de 1 mm2 comportara ms lesiones que si se produjera en el crtex.

El deterioro cortical depende de las reas afectadas. Cunto ms complejas sean stas, por ms plasticidad neuronal se caracterizarn. As, las reas primarias son las que menos recuperacin conseguirn. Ello se debe no tan slo a que tienen menos plasticidad, sino a que tambin se caracterizan por tener ms conexiones subcorticales. Otro factor que explica la menor recuperacin de las reas primarias es que stas son ms rpidas en madurar y, por tanto, los perodos de modificabilidad duran menos. En este sentido, las reas primarias maduran en los tres primeros meses de edad; el perodo crtico de las reas secundarias se extiende hasta los 5 aos; el de las reas terciarias posteriores finaliza hacia los 12 aos; y, finalmente, el de las reas terciarias anteriores (lbulo frontal) no concluye hasta los 30 aos de edad. Todos estos factores pueden ser evidenciables mediante las tcnicas de neuroimagen habituales, es decir, mediante la TC o la RM. Sin embargo, otros factores no se pueden observar a travs de imgenes estructurales, sino que el anlisis se realiza a travs de tcnicas funcionales. Se destacan las siguientes reas funcionales:

SPECT: Tomografa computarizada por emisin de fotones simples. PET: Tomografa por emisin de positrones. RMF: Resonancia magntica funcional.

La tcnica ms utilizada es la SPECT, en cuyas imgenes se observan diferentes grada-ciones de colores. En general, las zonas ms oscuras son las ms hipoactivas o con menor funcionalidad y las de colores ms rojizos son, en cambio, las ms hiperactivas. A partir de estos dos extremos, existe una amplia gradacin de colores que representan, siguiendo el baremo, zonas de mayor o menor actividad cerebral. Estas tcnicas funcionales permiten observar la diasquiasis, que se define como la desactivacin o baja actividad de determinadas zonas que estn alejadas de la lesin real. As, una lesin provocada en un hemisferio determinado podra producir diasquiasis en el hemis-ferio contralateral. La diasquiasis est debida a los circuitos cerebrales y se manifiesta por la aparicin de sntomas que van ms all de la lesin real. Existen diferentes tipos de diasquiasis:

Crtico-subcortical: la lesin es cortical, pero aparecen sntomas o disminuye la actividad en zonas subcorticales. Subcrtico-corticales: la lesin es subcortical, pero aparecen sntomas o disminuye la actividad en zonas corticales. Interhemisfrica o transcallosa: la lesin se sita en un hemisferio, pero aparecen sntomas o disminuye la actividad del hemisferio contralateral. Cerebelosa: la lesin se sita en el cerebelo, pero aparecen sntomas o disminuye la actividad en zonas corticales o subcorticales. Crtico-cortical: la lesin es cortical, pero aparecen sntomas o disminuye la actividad en otras zonas corticales relacionadas.

Es importante, pues, poder observar si existe o no diasquiasis tras una lesin determinada. La razn de ello est en la recuperacin funcional. Ante todo, se intentar recuperar o esti-mular las zonas con diasquiasis, ya que, en caso contrario, se podra producir una necrosis transneuronal y se perderan esas zonas. Otro factor importante es la penumbra isqumica, que se define como la zona situada alrededor de la zona necrosada a causa de un infarto. Se trata de una zona de bajo rendimiento que se debe intentar recuperar lo mximo posible.

La recuperacin funcional
Cada caso es diferente, pero en general, el neuropsiclogo debe asegurarse de que las funciones que no estn directamente relacionadas con la lesin estn preservadas. Si no es as, se acta sobre ellas en primer lugar para evitar su prdida. Posteriormente, se evalan las funciones que s estn directamente relacionadas con la lesin. As, se puede decir que se trabaja de afuera hacia adentro. Siguiendo este planteamiento, despus de una lesin en el hemisferio izquierdo, primero se trabajaran las funciones del hemisferio derecho, luego las funciones que dependen de ambos hemisferios y, finalmente, se trabajara sobre las funciones del hemisferio izquierdo. En la recuperacin de las funciones pueden distinguirse dos formas bsicas:

Recuperacin de funciones: consiste en la restitucin de la funcin alterada. Sera la verdadera recuperacin funcional. Recuperacin de objetivos: consiste en la compensacin o substitucin de la funcin. El objetivo ltimo de dicha recuperacin es el de alcanzar unos objetivos determinados, aunque para ello se usen unos medios diferentes a los originales.

Finalmente, es importante comentar que en el campo de la psicologa forense, la recuperacin funcional es un aspecto vital, en tanto que el neuropsiclogo y el psiclogo de-ben decidir si la persona puede reincorporarse al trabajo, a los estudios, etc. LESIONES CEREBRALES EN LA INFANCIA LLa

neuropsicologa infantil

La mayor parte de la neuropsicologa humana puede aplicarse al caso especfico de los nios. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las lesiones y las secuelas de estas lesiones sern muy diferentes, en tanto que se producen en cerebros an inmaduros. Asimismo, existen lesiones o cuadros neuropsicolgicos que son exclusivos de la infancia. Estas diferencias, que en realidad resultan esenciales, han contribuido al nacimiento de la neuropsicologa infantil. Existen dos tipos de neuropsicologa infantil. Por una parte est la neuropsicologa peditrica, que se encarga de las alteraciones con lesin y, por otra, la neuropsicologa escolar, que se ocupa de las alteraciones no lesionales.

El diagnstico en neuropsicologa infantil

En el diagnstico de las lesiones infantiles, se ha desarrollado un continuum en la gravedad y seguridad de las lesiones, que puede ser dividido en las siguientes categoras:

Lesiones seguras: la lesin es evidenciable mediante neuroimagen. Existe, adems, una historia personal que confirma o apoya la presencia de la lesin. Igualmente, la afectacin neurolgica es evidente.

Lesiones probables: se trata de una entidad menos clara que la anterior, en tanto que la neuroimagen no muestra lesin. Sin embargo, la historia del paciente revela algn dato que apoya la presencia de lesin y los signos neurolgicos estn presentes, aunque son dbiles o leves. Anteriormente, esta entidad se denominaba Disfuncin Cerebral Mnima, pero en la actualidad se prefiere hablar de lesin probable, aunque est en debate.

Dishabilidades especficas del lenguaje: no existe lesin cerebral ni una historia personal que revele algn dato que lo indique. Sin embargo, el paciente muestra dishabilidad de aprendizaje de una funcin determinada, siendo el resto de habilidades normales. La persona no es capaz de aprender adecuadamente esa habilidad.

Cognitivamente normal, pero con alguna alteracin emocional o de la personalidad Normalidad

Afectaciones lesionales congnitas

Las afectaciones lesionales congnitas se producen antes del nacimiento, pero las etapas en las que se puede desarrollar la disfuncin son varias: migracin, especializacin... Algunas de las alteraciones congnitas ms frecuentes son:

Microcefalia: implica un encfalo con pocas clulas Macrocefalia: implica un encfalo de grandes dimensiones

Lisencefalia: encfalo liso, sin circunvoluciones Agiria: no hay giros o circunvoluciones en alguna parte del cerebro determinada Paquigiria: las circunvoluciones son demasiado grandes Micropoligiria: presencia de mltiples circunvoluciones pequeas Agenesia del cuerpo calloso: el cuerpo calloso no se ha desarrollado Porencefalia: la parte anterior de los ventrculos se conecta con el espacio subaracnoideo, atravesando el encfalo, aunque no es necesario que conecten realmente. Coprocefalia: la parte posterior de los ventrculos se conecta con el espacio subaracnoideo, atravesando el encfalo, aunque no es necesario que se conecten realmente. Hidrocefalia: aumento del lquido cefaloraqudeo dentro del encfalo Anencefalia: el nio nace sin encfalo

Afectaciones lesionales adquiridas

Se trata de alteraciones que se adquieren en el momento del parto o en la infancia. Ejemplos de lesiones adquiridas son:

Anoxias: se producen en el momento del parto y consisten en asfixias, que pueden producir varios sntomas neurolgicos. Patologa vascular: hemorragias Traumatismos craneoenceflicos Tumores: los hay especficos de la infancia Infecciones: como la meningitis

Afectaciones no lesionales. Las dishabilidades especficas del aprendizaje (D.E.A.)

Las dishabilidades especficas del aprendizaje son muy comunes. Se producen en un entorno de estimulacin normal y con un CI normal o al menos superior a 90. El problema se concreta en una disfuncin especfica. No se trata de un retraso de desarrollo de la funcin determinada; en realidad, no hay un proceso normal de desarrollo de la misma. Las dishabilidades ms tpicas son:

Disfasias: dificultades en el aprendizaje del lenguaje Dislexias: dificultades en el aprendizaje de la lecto-escritura Discalculias: dificultades en el aprendizaje del clculo Dispraxias: dificultades en el aprendizaje de las praxias Sndrome de la mano derecha: histricamente, al hemisferio derecho no se le atribuan muchas funciones. Actualmente, se sabe que el hemisferio derecho tiene un papel tan importante como el izquierdo, en adultos. En el caso de los nios, se contina investigando en este sentido. Por eso, cuando un nio tiene problemas en las funciones del hemisferio derecho se dice que tiene el sndrome de la mano derecha. Esta disfuncin es la excepcin de las dishabilidades especficas del aprendizaje, ya que incluye ms de una funcin.

Dficit atencional: se encuentra a medio camino entre las D.E.A.s y las lesiones probables.

Rendimiento general con CI inferior a 90

En este caso el paciente tiene un coeficiente intelectual inferior a 90 puntos. Su rendimiento es, por tanto, ms bajo de lo normal. Este dficit del rendimiento puede ser homogneo o especfico. Si el rendimiento es especfico, se puede distinguir entre el rendimiento asociado a dficits en el hemisferio izquierdo o a dficits asociados al hemisferio derecho. En ambos casos, puede distinguirse entre dficits corticales o lmbicos. ASPECTOS HISTORICOS Y CONDUCTUALES

Introduccin y concepto
La Neuropsicologa constituye una rama de las ciencias que estudian las bases biolgicas de la conducta, formando parte de la psicobiologa. Su campo de estudio abarca la actividad biolgica relativa al funcionamiento cerebral, en especial del crtex y se interesa fundamentalmente por el estudio de los procesos psquicos complejos. El conocimiento de la informacin relevante procede de numerosas fuentes de investigacin y del dominio de una amplia gama de tcnicas, tanto de carcter experimental como clnico. Sin embargo, debido a que en mucho casos los sujetos de estudio son pacientes que sufren las consecuencias de una patologa que afecta al sistema nervioso, la investigacin tendr que desarrollarse en un marco en el que siempre el objetivo principal ser la ayuda al enfermo. La Neuropsicologa utiliza tres mtodos fundamentales, cada uno de los cuales se compone de diversas tcnicas y procedimientos:

Mtodo lesional: se controlan variables que afectan directamente al funcionamiento cerebral. Las tcnicas que se incluyen son las de anlisis de lesiones (post mortem e in vivo) y las tcnicas de inactivacin cerebral transitoria (estimulacin elctrica cerebral y anestesia cerebral regional).

Mtodo instrumental: se controlan variables que afectan indirectamente el funcionamiento cerebral mediante la instrumentacin adecuada. Las tcnicas son la separacin sensorial (campos visuales separados, audicin dictica y palpacin dihptica) y la interferencia motora.

Mtodo funcional: se registran cambios de la actividad cerebral inducidos mediante el control de variables conductuales. Las tcnicas son los registros de naturaleza electromagntica (EEG, PE y MEG) y los registros de naturaleza metablica (PET, SPECT y RMF)

La Neuropsicologa dentro de la Neurologa

El establecimiento de las bases neurales de las funciones cerebrales se realiz, hasta finales de los aos sesenta, a partir de sujetos de estudio que sufran alguna alteracin. El principal tipo de alteracin que se empez a estudiar ya desde mediados del siglo XIX fue el lenguaje. Con los datos que se fueron obteniendo de los estudios autpsicos, los diferentes autores formularon diversas propuestas sobre las bases neuroanatmicas del lenguaje.

La primera gran aportacin sobre las bases neurales del lenguaje reside en los trabajos de Paul Broca, quien en 1861 public un trabajo sobre un paciente que a los 30 aos haba empezado a tener problemas con el lenguaje. A los 50 aos, dicho paciente tan slo pronunciaba la expresin tan. Poda responder a ciertas preguntas mediante gestos por lo que su comprensin era normal. El estudio postmortem revel un extenso dao cerebral, debido a una afeccin crnica que afectaba al crneo, las meninges y gran parte del hemisferio izquierdo. Haba adems un absceso de considerable tamao en la tercera circunvolucin frontal izquierda. Broca con estudios posteriores concluy que el rea correspondiente al rea 44 de Brodmann estaba relacionada con la facultad para articular el lenguaje. Observ que si se lesionaba dicha rea no se produca afasia, sino algunos trastornos de la comprensin. Broca denomin a esta rea el centro del lenguaje de la expresin y estableci la dominancia del hemisferio izquierdo del lenguaje. Wernicke, por su parte, encontr un centro relacionado con el lenguaje en la parte posterior de la circunvolucin temporal superior. Este centro, relacionado estrechamente con la comprensin del lenguaje, corresponde al rea 22 de Brodmann y tambin est situado en el hemisferio izquierdo. Dicho centro est ligado con el rea 40 mediante el cngulo arqueado. Cuando se produce una lesin en esta conexin se producen las denominadas afasias de conduccin. Wernicke estableci un modelo general de las afasias, que fue perfeccionado por Lichteim en 1885. Posteriormente, Djerine hall el centro de la lecto-escritura, cuya lesin provoca la alexia pura y la alexia sin agrafia. Se sita en el girus angular y corresponde al rea 39 de Brodmann. Hasta el momento, todas las investigaciones se dedicaron al hemisferio izquierdo. En cuanto al derecho, tan slo se le atribua la responsabilidad de las aferencias sensoriales, motoras y de atencin contralateral. Sin embargo, hacia 1868 se produjo un caso curioso. Un constructor de 25 aos llamado Phineas Gage tuvo un accidente en el que una barra de hierro le atraves el pmulo y sali por la cabeza destrozando el lbulo frontal. El chico no muri pero le cambi mucho el carcter y se volvi irreverente y extravagante. Se determin que la conducta emocional estaba situada en el hemisferio derecho, otorgndole, por tanto, una mayor responsabilidad.

La evolucin en el mbito neuroquirrgico

Destacan ciertos autores que pusieron en prctica determinadas tcnicas:

Estimulacin elctrica intracraneal: se aplican electrodos sobre la corteza. Actualmente se utiliza en la ciruga de la epilepsia. Se aplica una pequea corriente elctrica observando si la persona pierde o no el lenguaje. Se trata de una tcnica muy precisa porque los electrodos tienen una amplitud de milmetros. Penfield, mediante el uso de esta tcnica, intent mapear el crtex y desarroll el homnculo de Penfield, en el que las zonas sensoriales y motoras quedan representadas. Penfield estuvo ligado al estudio del lbulo frontal, puesto que su hermana deba ser intervenida en una operacin de este tipo. Trabaj con Hebb, pasando multitud de bateras de test pero no hallaron ningn resultado, puesto que las bateras no eran sensibles a la actividad del lbulo frontal. Posteriormente, Millner s desarroll un test de categoras sensible al lbulo frontal.

Lobectomas: se trata de una tcnica en la que se extirpa o se secciona un lbulo. Con ello, se produjeron grandes descubrimientos, como la lateralizacin de la memoria. Se observ que la memoria de tipo verbal estaba ligada al hemisferio izquierdo y que la no-verbal lo estaba al

hemisferio derecho. Hacia 1954, Escobilli oper a H. M., extirpndole sus lbulos temporales mediales (incluyendo hipocampo, amgdala, uncus...). Se determin el papel del hipocampo en cuanto que este seor no pudo aprender nada ms y se caracteriz por una prdida de memoria antergrada y retrgrada (antes y despus de la operacin). Millner trabaj tambin sobre estas reas y descubri ciertos elementos sobre los lbulos lateral y frontal. En relacin con ello, y de forma anterior al descubrimiento del caso H. M., Lashley se pas cerca de 50 aos intentando encontrar lo que l denominaba el engrama de la memoria, es decir, la localizacin de la memoria. Despus de numerosos experimentos lleg a la conclusin de que el cerebro era equipotencial y que no se lateralizaba. Tambin introdujo el concepto de efecto masa: es decir, cunta ms zona de cerebro lesionada existe, ms dficit se produce.

Hemisferioctomas: se trata de una tcnica en la que se extirpa todo un hemisferio intentando dejar intactos el tlamo, el hipotlamo y los ganglios basales. Sin embargo, se trata de una tcnica obsoleta (la ltima se practic en 1968). Actualmente, se realizan hemisferioctomas funcionales: se desconectan las zonas que anteriormente se hubieran extirpado con el fin de evitar el mal funcionamiento. De esta forma ms funcional, se evita durante un tiempo que el hemisferio bueno se vaya deformando y cayendo ya que cuenta con el soporte citoarquitectnico que proporciona el otro hemisferio. Las hemidecorticaciones consisten en cortar la corteza de uno de los hemisferios. Algunos autores postulan que ambas tcnicas pueden considerarse sinnimas. En estas tcnicas, la plasticidad cerebral es muy importante. Se observ que a los nios a los que se les aplicaba estas tcnicas, de mayores conservaban ciertas funciones que en principio no deberan tener puesto que dependan del hemisferio extirpado. As, por ejemplo, el hemisferio derecho poda asumir las funciones del hemisferio izquierdo, a costa de las funciones del propio hemisferio. Para la plasticidad es importante, pues, tener en cuenta la edad, la localizacin de la lesin y la difusin o focalizacin de la misma. De cara a la recuperacin, es mejor que los nios tengan lesiones focales y que los adultos las tengan difusas. Una tcnica muy ligada a las hemisferioctomas es el Test de Wada o Test anestsico de Amital sdico Intracarotdico (TAI), que consiste en inyectar una anestesia, generalmente el amital sdico, en la cartida interna. De esta forma, se puede simular una hemisferioctoma, ya que durante el tiempo en que dura la anestesia el hemisferio no es funcional. Se usa principalmente en las epilepsias, con el objetivo de determinar donde estn lateralizados el lenguaje y la memoria. Se pide al sujeto que levante ambos brazos y que cuente hasta que se le avise. A los pocos segundos de la inyeccin, el brazo contralateral al hemisferio anestesiado cae y el paciente desarrolla una hemipleja de ese lado. Si se ha anestesiado el hemisferio dominante para el lenguaje, el paciente desarrolla una afasia global y pierde el habla por espacio de dos o tres minutos. Si el hemisferio anestesiado es el no dominante para el lenguaje, el paciente puede continuar contando, aunque es corriente que aparezca disartria. La tcnica TAI ha facilitado la obtencin de datos muy relevantes respecto a las diferencias individuales en la organizacin cerebral, especialmente en relacin a la dominancia manual.

Callosotomas: se trata de la extirpacin del cuerpo calloso o de parte del mismo. Uno de los autores destacados fue Sperry, quien en 1981 consigui el premio Nobel por sus resultados en el estudio de los hemisferios y del cuerpo calloso. Existen dos tcnicas para observar la funcionalidad del cuerpo calloso. Es decir, si existe una lesin o se practica una callosotoma, la persona no podr realizar adecuadamente ciertas actividades que necesitan de la conexin de ambos hemisferios. La primera tcnica es la taquitoscpica lateralizada (o campos visuales separados), que aprovecha la organizacin del crtex cerebral en dos hemisferios interconectados a travs del cuerpo calloso y otras comisuras menores, as como la organizacin de las vas visuales. Los nervios pticos estn dispuestos de forma que cada hemiretina nasal (interna) se proyecta al crtex cerebral contralateral, mientras que cada hemiretina temporal (externa) lo hace al crtex ipsilateral (ver anexo 2).

En la tcnica, se presenta un estmulo en un hemicampo visual, siguiendo la premisa de que un estmulo presentado en el hemicampo visual derecho ser procesado por el hemisferio izquierdo y a la inversa. Los estudios realizados han puesto de manifiesto la ventaja del campo visual derecho (CVCD) para los estmulos verbales (letras, palabras, dgitos) y la ventaja del campo visual izquierdo (VCVI) para los no verbales (brillo, color, movimiento, localizacin, orientacin, discriminacin de formas y caras) siempre que la tarea no implique procesos de categorizacin en cuyo caso aparece VCVD. En relacin con la lateralidad manual, se ha puesto de manifiesto VCVD en tareas verbales y VCVI en tareas no verbales en los sujetos diestros (que utilizan de forma preferente o exclusiva la mano derecha). En los sujetos zurdos no se observa el patrn inverso, sino nicamente diferencias menores entre hemicampos. La segunda tcnica es la de la audicin dictica. Se presentan dos estmulos auditivos simultneos, uno en cada odo. Se ha observado que tanto los sujetos con lesiones temporales derechas como los sujetos con lesiones temporales izquierdas reconocen ms los estmulos presentados en el odo derecho que en el izquierdo. Es el fenmeno de la ventaja del odo derecho y se da tambin en sujetos normales. La razn de ello es que el odo derecho se conecta con el hemisferio izquierdo, donde reside el lenguaje, y la palabra puede decirse rpidamente. En el caso del estmulo presentado en el odo izquierdo, primero llega al hemisferio derecho, luego debe pasar al hemisferio izquierdo (para que reconozca la palabra) y finalmente puede pronunciarse la palabra. En este ltimo caso se necesita un paso ms. Asimismo, influye el hecho de que existen ms conexiones contralaterales que ipsilaterales. Tambin se ha observado que los pacientes con lesiones temporales izquierdas identifican menos estmulos verbales que los pacientes con lesiones temporales derechas, debido a la especializacin del hemisferio izquierdo en la comprensin del lenguaje. Por otra parte, si una persona presenta alteraciones en el cuerpo calloso, por ejemplo, no podra pronunciar los estmulos que le llegan al odo izquierdo. Un estudio concluy que los pacientes comisurotomizados (split brain) tan slo pueden identificar los estmulos lingsticos presentados en el odo derecho (85% de los estmulos) mientras que presentan una extincin de los estmulos presentados en el odo izquierdo (5% de los estmulos) Estas tcnicas no se pueden usar para determinar la lateralizacin del lenguaje en individuos, ya que los datos no son fiables debido a las diferencias intraindividuales. Es ms eficaz el Test de Wada. En cambio, en el estudio de grupos, s que pueden utilizarse puesto que los datos son fiables.

El perodo de las grandes guerras

Durante las dos Guerras Mundiales, la Neuropsicologa obtuvo un gran nmero de pacientes con lesiones cerebrales de todo tipo. Debido al coste de mantenimiento de todos estos pacientes, se impuls la investigacin. Durante la Primera Guerra Mundial, Poppelreuter se dedic al estudio del lbulo parietal y cre varias pruebas especficas para dicho lbulo. Durante la Segunda Guerra Mundial, Luria empez a trabajar con Vigostki. Propuso un modelo de reorganizacin cerebral a nivel cortical y subcortical. En cuanto a la localizacin de las funciones dentro de este modelo, Luria propuso que las funciones complejas se situaban a nivel anterior y que las sencillas lo hacan a nivel posterior. Desarroll la Batera de Memoria de Nebraska. Cuando se desarroll la guerra del Vietnam, se dispuso de mayor informacin. Ello se debi a que a los soldados se les realiz un estudio prelesin. De esta manera, se pudo comparar el rendimiento y otras funciones antes y despus de las lesiones. Se concluy que los soldados que tenan lesiones cerebrales envejecan ms rpido. En la actualidad, la Neuropsicologa dispone de sujetos de estudio gracias, sobretodo, a los accidentes de trfico.

Evolucin ligada a Neuroimagen

Hacia 1972 apareci el primer TAC (Tomografa Axial Computarizada) o escner. La neuroimagen revolucion el concepto de neuropsicologa: hasta entonces, tan slo se poda inferir lo que ocurra dentro del cerebro mediante los tests y las disecciones de cerebros de personas muertas (lo cual presenta problemas asociados, porque en general solan ser cerebros bastante deteriorados y ello no permita estudiar el desarrollo de las lesiones). Con la neuroimagen mueren las antiguas bateras neuropsicolgicas. Actualmente, el TAC ha pasado a llamarse TC. Esta tcnica mide la densidad de los tejidos. Mediante los rayos X, surge una imagen que ser ms o menos blanca en funcin de la densidad de los tejidos: as, los huesos, las estructuras calcificadas y la hemoglobina aparecen blancos y el lquido cefaloraqudeo, la grasa y el aire de los senos frontal y esfenoidal aparecen de color oscuro. Se habla de seal hiperdensa cuando existe mucha densidad de tejido (blanca) y de seal hipodensa cuando la densidad es baja (negra). En patologa, los infartos isqumicos aparecen de un progresivo color gris oscuro pero con el tiempo pueden llegar a aparecer en negro, indicando la ocupacin del espacio necrosado por parte del lquido cefaloraqudeo. En contraste, las hemorragias aparecen en blanco y progresan reducindose hasta quedar una zona de hipodensidad (negra) debida a la necrosis tisular. La TC permite obtener imgenes de hasta 1 mm de resolucin y tan slo permite realizar cortes axiales (lnea rbito-meatal). La TC no muestra una clara diferenciacin entre la substancia gris y la blanca. Posteriormente, en los aos 80 se desarroll la resonancia magntica nuclear o resonancia magntica (RM), que supone un gran avance con respecto a la TC, ya que permite obtener imgenes tomogrficas en cualquier direccin del espacio. Asimismo, permite el mayor contraste tisular, en especial entre tejidos blandos y es especialmente sensible al movimiento de los lquidos, lo que permite obtener angiografas sin utilizar substancias de contraste. La RM no mide la densidad de los tejidos, sino que se crea un campo magntico y se miden ciertos parmetros: posicin de los tomos de las molculas de hidrgeno, de sodio, etc. Las seales que se

producen son hiperintensas, cuando la imagen es blanca, e hipointensas, cuando la imagen es negra u oscura. La RM tambin representa un gran avance con respecto a la TC en cuanto a los cortes: permite realizar cortes horizontales (equivalen de forma aproximada a los cortes axiales de la TC), coronales (de delante a atrs) y sagitales (o mediales). Permite, asimismo, una mayor diferenciacin entre la substancia blanca y gris, adems de presentar una mayor resolucin en las estructuras: distingue estructuras de hasta 0,5 mm. Existen dos tipos de resonancia magntica, que pueden ayudar a distinguir de forma ms correcta los tipos de lesiones que se pueden hallar:

Resonancia magntica potenciada en T1: los ventrculos proporcionan una seal hipointensa (negra). As, las grasas y los huesos aparecen con una alta intensidad y los lquidos aparecen en negro. Generalmente, las lesiones se busca bajo este tipo de potenciacin y aparecen de forma hipointensa (negro).

Resonancia magntica potenciada en T2: los ventrculos se presentan con una seal hipointensa (blanca). Se invierten los tonos, por lo que la substancia blanca se ve negra y la substancia gris se ve blanca. Asimismo, los lquidos aparecen hipointensos y todas las patologas que supongan un aumento de agua tambin (edemas, necrosis, neoplasias, etc.). Las imgenes potenciadas en T2 suelen ser ms sensibles a las condiciones patolgicas.

Finalmente, las ventajas y las inconveniencias de la resonancia magntica se resumen de la siguiente manera: VENTAJAS

Alto contraste para las partes blandas Gran sensibilidad a los cambios patolgicos Diversos parmetros para enjuiciar un mismo plano de corte (T1 o T2) Tomografas de obtencin directa en cualquier orientacin del espacio Visualizacin de los vasos sin utilizar substancias de contraste No-iatrogenia conocida

INCONVENIENTES

Baja especificidad Presencia de mltiples artefactos Claustrofobia Ruido molesto Coste

En resumen, las lesiones en TC aparecen como un rea de densidad disminuida, como un rea ms oscura, en trminos de la escala de grises usada en las imgenes. En la RM, el rea daada se convierte en una zona oscura, de baja seal, en las imgenes potenciadas en T1, y en una regin hiperintensa de seal brillante clara, en las imgenes potenciadas en T2. Finalmente, y de cara la interpretacin, es importante saber que en la TC el hemisferio derecho

aparece en la parte derecha y que el hemisferio izquierdo aparece en la parte izquierda. En cambio, en la RM el hemisferio derecho se encuentra en la parte izquierda y el hemisferio izquierdo aparece en la parte derecha. La razn de ello es que la persona que se realiza una TC se introduce de cabeza en la mquina, por lo que la imagen resultante se corresponde directamente a la derecha y a la izquierda del neuropsiclogo. En cambio, el paciente que se realiza una RM introduce primero las extremidades, por lo que la imagen resultante no se corresponde con la derecha e izquierda del neuropsiclogo, sino que estn invertidas.