Universidad Arturo Prat Facultad de Ciencias de la Salud Enfermera Enfermera de Urgencias Iquique 2013

Sndrome coronario agudo (SCA) Con elevacin del segmento ST

Docente
Benjamn Zencovich Rodrguez.

Integrantes
Carol Araya Femenias Paula Caldern Garrido Jos Toledo Casich Diego Marn Quispe Lucia Marn Marey Ma.Belen Sobarzo Zapata Claudio Valenzuela Tapia

Fecha de entrega
Mircoles 2 de octubre 2013

 Introduccin
Lo que busca el grupo con la investigacin es aclarar conceptos y dudas respecto del infarto agudo al miocardio, identificando las diferencias que hay en este sndrome coronario agudo que puede presentarse con elevacin o sin elevacin del supradesnivel ST. Para as poder realizar procedimientos atingente para la recuperacin de los pacientes que llegan a urgencia con diversas sintomatologas como por ejemplo ngor por ms de veinte minutos, lo cual nos indicara una sospecha de IAM y poder actuar rpidamente en la reperfusion de la arteria daada y a su vez evaluando signos y sntomas con examen fsico, anamnesis, exmenes para identificar la elevacin y descenso de marcadores biolgicos, ECG entre otros que nos confirmara dicha patologa. Con estos procedimientos y practicas aumentamos la eficacia teraputica de lo contrario aumenta el riesgo de muerte del paciente y como profesionales de la salud nuestro deber es proteger, mantener, recuperar y dar atencin oportuna y de calidad.

Epidemiologia
El manejo de paciente con dolor torcico que sugieren un IAM o SCA tiene un gran impacto psicolgico y de costo para el individuo y su familia, adems teniendo una gran implicancia en los sistemas de salud a nivel nacional. En la actualidad enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en pacientes adultos en Chile. En nuestro pas el IAM da cuenta de 8% de las causas de muerte poblacional y un 30% muere antes de recibir atencin mdico. Sin embargo el 50% presentan un cuadro inicial sugerente de SCA menos de la mitad es confirmado. Estudios comunitarios realizados en Bogota por la Fundacin Santa Fe, muestran consistentemente que el ataque agudo es fatal entre el 30% y el 50% de los casos y la mitad de estas muertes ocurre en las dos primeras horas. A nivel intrahospitalario, un 10 a 15% de los pacientes fallecen por disfuncin ventricular. En el primer ao de evolucin post parte el 4-10% fallecen por re infarto, insuficiencia cardiaca o muerte sbita por arritmias ventriculares. La letalidad por IAM en ao en la poblacin chilena total de ambo sexo es de 2563. La letalidad por IAM en ao n la poblacin Chilena total beneficiario de fonasa es de 1882.

 Definiciones. Sndrome coronario agudo (SCA)

El sndrome coronario agudo (SCA), trmino que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torcico de origen isqumico, los que segn variables electrocardiogrficas y/o bioqumicas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevacin del segmento ST, hasta el IAM con supra desnivel del segmento (SDST) y la muerte sbita.(Minsal, 2012)

Infarto Agudo Al Miocardio con elevacin del segmento ST (IAM SDST)

Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocrdica, electrocardiogrfica y enzimtica, la cual tiene diversas manifestaciones clnicas. (Minsal, 2010)

Etiologa
SCA: principales causas Disminucin de la perfusin miocrdica por un estrechamiento no oclusivo de la arteria coronaria. Obstruccin dinmica, causada por un espasmo focal intenso. Estrechamiento severo de la luz sin espasmos ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva o con re estenosis despus de angioplastia. Inflamacin arterial relacionada con infeccin. Causas extrnsecas al rbol coronario (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensin, anemia o hipoxemia). Factores de riesgo relacionados a SCA: Diabetes. Hipertensin arterial. Dislipidemia Tabaquismo. Obesidad. Estrs. Sedentarismo. Herencia.

 Fisiopatologa.
De acuerdo a lo mencionado en la etiologa, el origen de un IAM es un taponamiento coronario, el cual comnmente tiene su origen en una estenosis del lumen coronario o por el alojamiento de un trombo lo que lleva a una isquemia del msculo cardiaco. Para explicar ambas situaciones tenemos que remontarnos a la placa de ateroma, cuyo origen se relaciona con la acumulacin de colesterol sub endotelial que produce dao en la capa ntima arterial, este proceso se potencia por los factores de riesgo antes mencionados. Esta acumulacin va a originar los siguientes cambios Acumulacin sub-intimal de macrfagos; Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo. Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios. Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales. (Escuela de medicina PUC, 2013) Cabe destacar que el grado de la isquemia y de los sntomas de esta esta directamente relacionado con la magnitud de esta estenosis.Por lo tanto es importante identificar los modos de evolucin de estas placas de ateroma para aclarar finalmente el curso y posible resolucin de la obstruccin . Las formas de evolucin de estas placas de ateroma son dos: Lenta: caracterizada por placas de ateroma mas estables compuestas con mayor cantidad de fibra e incluso calcificaciones lo que lleva a un cuadro clnico ms lento por la oclusin paulatina del lumen coronario.

Rpida: a diferencia de la evolucin lenta esta placa de ateroma se caracteriza por estar compuesta con mayor porcentaje de grasa y macrofagos lo que la vuelve inestable siendo vulnerable y tendiente a presentar hemorragias y trombosis sobre la placa, lo que es denominado accidente de placa el cual lleva a la oclusin brusca del lumen coronario producto de un Trombo y en este caso a un IAM de sintomatologa de aparicin rpida.

Accidente de placa La causa de este accidente es considerado multifactorial, pero se considera que un(...) aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupcin de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones mecnicas o por debilitamiento intrnseco de dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unin de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con ms contenido de lpidos libres, que son ms blandas y deformables. (Escuela de medicina PUC,2013) Entre los factores que influyen en el desgaste de la placa y suruptura podemos mencionar Linfocitos T: deprimen la capacidad de la musculatura lisa en la placa para producir colgeno y as volverse ms fibrosa de este modo es mas inestable Metaloprotenas: son fabricadas por los macrofajos y se encargan de degradar las fibras de la placa. La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombognicos a la circulacin, lo que puede inducir a la formacin de trombos. Este proceso se inicia con la adhesin y activacin plaquetaria (respuesta primaria a la inguria) y luego se desencadena la cascada de la coagulacin (respuesta secundaria)(Fig 2.) y se deposita fibrina. La magnitud y grado de oclusin del trombo determinar la expresin clnica del "accidente de placa"

Efectos que se presentan a causa de la placa de la ateroma Mecnicos

Se relacionan con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo, el que es compensado por una disminucin proporcional de la resistencia de las arterias intramiocrdicas, de manera tal que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicrdicas + resistencia de las arterias intramiocrdicas) se mantiene constante. Esta compensacin se traduce en una disminucin de la reserva coronaria, que depende de la mayor vasodilatacin potencial de las arterias intramiocrdicas.

Regulacin del flujo coronario

Alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulacin del flujo coronario evidenciados en una disfuncin de la vasodilatacin mediada por factores endoteliales, tanto en las arterias epicrdicas como en los vasos de resistencia. La disfuncin endotelial favorece la vasoconstriccin en respuesta a una variedad de estmulos, como la estimulacin simptica o la liberacin de productos plaquetarios, produciendo en forma contraria a lo normal una vasoconstriccin que explica que el ejercicio y el frio entre otros (pertenecientes al simptico) puedan iniciar una isquemia. Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulacin del territorio afectado.

Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metablicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

Mecnicos:
Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc.

Elctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin electrocardiogrfica, en este caso corresponde a un supradesnivel del segmento ST que indica una isquemia transmural es decir que compromete de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompaan de pericarditis, generalmente fibrinosa

. Respuesta fisiologa al sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta gua corresponde principalmente a pacientes con elevacin persistente del ST en el ECG. Alteraciones del segmento st: desviaciones segmento.

A: IAM inferior, ST sin puntos bajos de forma cncavo. B: IAM anterior.

 Diagnostico
DEFINICIN Y OBJETIVOS El dolor torcico no traumtico puede ser manifestacin de diferentes patologas, varias de ella Graves y de alta mortalidad si no se tratan en forma oportuna y eficaz, por lo que es necesario aplicar un protocolo que permita una seleccin rpida de los pacientes que lo padecen para cumplir con los siguientes objetivos:

Deteccin precoz y efectiva de pacientes con Sndrome Coronario Agudo (SCA), Iniciar el manejo del SCA secundario a IAM de acuerdo a protocolos correspondientes Detectar otros eventos cardiovasculares potencialmente graves: diseccin artica, Tromboembolismo pulmonar, pericarditis. Identificacin rpida y eficiente de pacientes de bajo riesgo para disminuir los probables efectos fsicos y sicolgicos de un diagnstico de cardiopata coronaria inexistente y las hospitalizaciones y derivaciones innecesarias, logrando un mejor uso de los recursos.

Componente Diagnstico Anamnesis y exploracin fsica Se debe realizar la historia clnica, exploracin fsica y ECG lo ms precozmente posible (ojal en menos de 10 minutos) desde la llegada del paciente y la estratificacin inicial de riesgo en menos de 1 hora (ojal en menos de 30 minutos). Los antecedentes que se deben tener en cuenta en la historia clnica y cmo realizar en forma rpida una estratificacin de riesgo.

Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones debe ser practicado a todo paciente con dolor torcico no traumtico, si es posible en los primeros 10 minutos desde su llegada a la Unidad urgencia hospitalaria. El ECG debe ser interpretado directamente por un mdico, sin confiar en los sistemas automticos de interpretacin. En el caso de los Hospitales 3 y 4, estos sern informados por expertos a travs de telemedicina, o en caso de imposibilidad de ello, por mdico de turno. No debe ser utilizado como criterio nico para descartar SCA u otorgar alta a los Pacientes. Con la evaluacin clnica inicial y el ECG, se podr clasificar a los pacientes en 3 grandes grupos: Pacientes que presentan un SCA (con o sin elevacin del segmento ST) Pacientes cuyo dolor torcico tiene una causa claramente no cardaca (neumotrax, enfermedad tromboemblica, patologa digestiva, etc.) Pacientes con dolor torcico de etiologa incierta. Marcadores bioqumicos Los marcadores bioqumicos tienen valor de pronstico de corto y largo plazo en todos los IAM (con y sin elevacin de segmento ST), permitiendo estratificacin de riesgo de los pacientes con SCA (prediccin de eventos adversos) y son complementarios en el diagnstico de IAM, por lo que su procesamiento est indicado en todos los casos en que se sospecha SCA. En los casos de IAM con supradesnivel ST, su resultado es tardo para la toma de decisin inicial de reperfusin, por lo que no se debe esperar sus resultados para indicar trombolisis o angioplastia primaria, segn corresponda.

Exmenes Enzimas cardiacas

PARAMETOS Mioglobina CK Total CKMB Troponina I Troponina T LDH SE ELEVA A LAS 2-3 Hrs. 3-6 Hrs. 3-6 Hrs. 3-4 Hrs. 3-4 Hrs. 12-16 Hrs. HORA PICK 6-8-12 Hrs. 12-24 Hrs. 18-20-30 Hrs. 12-20 Hrs. 12-20 Hrs. 30-40 Hrs. DESCIENDE A LAS 24-36 Un da y medio. 24-72 1 a 3 Das. 76-96 3 a 4 Das. 7 a 9 Das. 10 a 14 Das. 10 a 12 Das Hrs. Hrs. Hrs.

Ilustracin: Anamnesis y examen fsico

 Tratamiento
El tratamiento para IAM con Supradesnivel ST cuenta de varias etapas o fases, en donde la fase temprana y aguda se debe realizar un manejo apropiado, eficiente y oportuno, con el fin de establecer a la persona y disminuir el riesgo de mortalidad por dicho evento manteniendo un monitoreo continuo, sin embargo para mejor comprensin del lector en este trabajo se realiz las divisiones de la fase, a travs del tratamiento de urgencia y tratamiento posterior. En el siguiente cuadro muestra la etapa o fase de realizacin del trabajo por parte del personal de salud.

Dejando de lado las fase 1 y 2, las cuales son fase de tratamiento de urgencia, mencionadas anteriormente se contina con los cuidados coronario y estabilizacin para finalizar con la terapia post perfusin La seleccin de la terapia ms apropiada depende del tiempo de IAM y de los recursos disponibles. La ACP primaria es la terapia Pero tal como ocurre con el tratamiento tromboltico, el tiempo de IAM hasta el inicio de la reperfusin con ACP tambin es relevante.Minsal, 2013 evolucin del ms efectiva. evolucin del un predictor

INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTNEAS INTERVENCIN PERCUTNEA PRIMARIA (IPP) Consiste en angioplastia o colocacin de stent sin tratamiento fibrinoltico previo o concomitante el cual debe llevarse a cabo lo antes posible. Como bien se sabe la angioplastia consiste en procedimiento quirrgico mnimamente invasivo en cual se introduce un globo o baln que ejerce presin contra la pared anterior de la arteria para abrirla y mejorar el flujo de sangre La angioplastia coronaria percutnea (ACP) primaria es el procedimiento de re perfusin de eleccin en pacientes con IAM con SDST y < 12 horas de evolucin, disminuye la mortalidad, el reinfarto, isquemia recurrente, enfermedad cerebrovascular total y hemorrgico, en el corto y largo plazo y la insuficiencia cardiaca. Sus beneficios se ven aumentados mientras ms precoz sea su aplicacin en pacientes de mayor riesgo (ancianos, mujeres, infarto de pared anterior, shock cardiognico, IAM previo) y en pacientes en que la terapia fibrinoltica est contraindicada. INTERVENCIONES PERCUTNEAS DE RESCATE Se definen como las IP realizadas sobre una arteria coronaria que permanece ocluida o con infarto, a pesar del fracaso del tratamiento fibrinoltico (persistencia del supra desnivel ST en el ECG con o sin persistencia del dolor a los 90 minutos post trombolisis). Sin embargo su utilidad va depender del tiempo de demora, ya que debe realizarse ante de las 12 horas de evolucin. CIRUGA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA La ciruga de revascularicion miocrdica o By Pass en la fase aguda del infarto es muy limitada, sin embargo se indica en pacientes cuando la IPP fracasa, cuando hay oclusin sbita o ruptura de la arteria durante el cateterismo, o si la IPP no puede realizarse. Tambin, en ciertos pacientes con complicaciones mecnicas de shock cardiolgico sin disponibilidad de angioplastia, enfermedades coronarias severas (compromiso de tronco izquierdo o ms de tres vasos) o cuando se la asocia a ciruga para corregir un defecto interventricular o regurgitacin mitral debida a ruptura de msculo papilar Sin embrago para considerar esta opcin se debe realizar coronariografia Realizacin de la coronariografa es la obtencin de imgenes de las arte rias coronarias mediante rayos X e infeccin de contraste, con el objeto de estudiar su anatoma, y sus diferentes patologas, Hospital General Gregorio Maraon, 2013

TERAPIA POST PERFUSIN En todas las personas con IAM con SDST, independientemente de su evolucin, la realizacin de la terapia de reperfusinn y de sus resultados, se debe comenzar con el uso precoz de frmacos: Antiagregantes plaquetarios AAS tiene indicacin por tiempo indefinido en dosis va oral de 75-100 mg al da. Clopidogrel en dosis de carga de 300 mg + AAS, luego 75 mg/24h con el fin de reducir la probabilidad de muerte, reinfarto o ataque cerebral, Anticoagulantes Heparina no fraccionada (HNF) Su administracin debe ser monitorizada rigurosamente con controles de valores de Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA> 70 se asocian a mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto). Heparina de bajo peso molecular, reduce la muerte y reinfarto con el uso de enoxaparina en comparacin con heparina no fraccionada (HNF). En mayores de 75 aos, disminuyen las complicaciones hemorrgicas, manteniendo el beneficio de prevencin de muerte y reinfarto. Betabloqueadores Uso de tratamiento indefinido tras el IAM con SDST es beneficiario, sin embargo el uso de betabloqueadores IV (en fase aguda) provoca mayor probabilidad de muerte, insuficiencia cardaca, shock e isquemia recurrente. Al igual est contraindicada en pacientes con hipotensin o insuficiencia cardiaca congestiva, por lo que es prudente iniciarlos en forma oral, una vez estabilizada las condiciones del paciente. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ieca) Est claramente establecido el uso de estos frmacos en los pacientes con deterioro de la funcin ventricular izquierda (FE < 40%). Su administracin va oral, se inicia dentro de las primeras 24 horas en ausencia de hipotensin u otra contraindicacin. En caso de intolerancia a IECA, se puede utilizar un bloqueador de receptor de angiotensina (ARA II).

 Complicaciones Arritmias:
Durante la evolucin de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatolgicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isqumicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conduccin, pericarditis, dilatacin auricular aguda, etc. Se pueden presentar: Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilacin Ventricular; Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilacin Auricular; Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.

Insuficiencia Cardiaca
La extensin de la necrosis condiciona la aparicin de insuficiencia cardiaca, por lo cual es un importante factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.

Clasificacin funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardaca.
Grado Caractersticas Mortalidad

Killip I Killip II Killip III Killip IV

Sin Insuficiencia Cardaca (I.C.)

5%

I.C. moderada: congestin 10 % pulmonar basal; disnea; oliguria. I.C. grave: agudo. Edema pulmonar 40 % 90%

I.C. y shock cardiognico.

Shock cardiognico
Es una falla del sistema circulatorio para mantener la perfusin adecuada de los rganos vitales. El shock cardiognico es la causa de muerte dominante en los pacientes que sufren un IAM.

Isquemia residual
La isquemia residual consiste en que adems de la zona necrosada existen otros sectores del corazn con riesgo de isquemia explicado por los siguientes mecanismos: Oclusin subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulacin colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no transmural, con un alto porcentaje de isquemia residual. Coexistencia de lesiones crticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomticas como consecuencia de los trastornos fisiopatolgicos del infarto. El diagnstico de la isquemia residual se hace por la aparicin de angina postinfarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardaca.

Complicaciones Mecnicas Insuficiencia Mitral.

Suele ser de aparicin sbita y se manifiesta como edema agudo de pulmn, acompaado de ingurgitacin yugular sin colapso inspiratorio y un soplo sistlico de reciente aparicin, slo audible en el 50% de los casos.

Comunicacin interventricular
Puede aparecer entre los 3 y los 6 das y hasta en el 3% de los IAM. Clnicamente, el paciente tolera el decbito, suele palparse un frmito precordial y observar cianosis distal, oliguria y en la mayora de los pacientes se logra auscultar un soplo de reciente aparicin. El diagnstico se realiza mediante el ecocardiograma 2D Doppler color, en el que se evidencian la comunicacin y el shunt desde el ventrculo izquierdo al derecho.

Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo

Aproximadamente un 4% de los IAM presentan rotura de pared libre del ventrculo izquierdo. El paciente suele referir un dolor precordial intenso de aparicin brusca, que evoluciona rpidamente al shock, al taponamiento cardaco y a la disociacin electromecnica.

 Atencin de urgencia
La mitad de los usuarios que mueren por SCA lo hacen antes de llegar al hospital. La FV o la TV sin pulso es el ritmo desencadenante en la mayora de estas muertes. Es ms probable que la FV se desarrolle durante las primeras 4 horas tras el inicio de los sntomas.

Manejo del paciente

El personal en un mbito extrahospitalario puede comenzar evaluaciones y acciones inmediatas. Estas incluyen la administracin de oxgeno, aspirina, nitroglicerina y morfina, as como la obtencin de un ECG de 12 derivaciones inicial. En funcin de los resultados del ECG, el profesional puede completar una lista de comprobacin para el tratamiento fibrinoltico y notificar al servicio de emergencias receptor de un posible IAM - IMEST, cuando proceda.

Nmero 1: Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimacin.

stos, deben ubicarse cerca del paciente. El lugar para asistir a un paciente con IAM con SDST, debe contar con equipamiento y personal entrenado en reanimacin cardiopulmonar (RCP).

Nmero 2: Monitorizacin

Monitorizacin de ECG continua, para la deteccin de arritmias y desviaciones del segmento ST. Monitorizacin no invasiva de la Presin Arterial. 2 vas venosas perifricas permeables.

Marcadores cardiacos Con la isquemia aguda se produce la muerte cardiaca sbita debida a la FV y bradiarritmias hipotensoras. CK, MB, troponinas cardiacas permite a los profesionales obtener informacin adicional a la estratificacin de riesgo y recomendaciones teraputicas. Las troponinas son el marcador ms sensible y especfico, elevndose a las 6 horas

del inicio del IAM y permaneciendo as por 7 a 14 das. La CK total es ms inespecfica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al mximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.

Los profesionales de la salud no necesitan pruebas de marcadores cardiacos elevados para tomar una decisin sobre la administracin de un tratamiento fibrinoltico o realizar una angioplastia coronaria diagnstica para proceder a una intervencin coronaria (angioplastia/implante de stent) en IMEST.

Reposo absoluto las primeras 12 - 24 horas. Restriccin de la alimentacin las primeras 12 horas. Oxigenoterapia para mantener la saturacin de oxgeno > 90%.

Se administra al paciente disneico, hipoxmico, con signos obvios de insuficiencia cardiaca, saturacin de O2 < 90% o se desconoce la saturacin de oxgeno. Los proveedores deben ajustar el tratamiento con oxgeno para alcanzar una saturacin de hemoglobina monitorizada de manera no invasiva >o= 94%. No existen suficientes pruebas para apoyar el uso rutinario de oxgeno en SCA no complicados sin signos de hipoxemia y/o insuficiencia cardiaca.

Para el manejo del dolor:

- Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en intervalos de 3 a 5 minutos en ausencia de hipotensin (PAS > 100 mmHg) y frecuencia cardiaca de 50 a 100 latidos por minuto.

La nitroglicerina es un vasodilatador y debe ser utilizado con precaucin y no utilizarse en absoluto en pacientes con precarga ventricular inadecuada. Se incluye:

IM inferior e infarto del ventrculo derecho (VD) Hipotensin, bradicardia o taquicardia. Uso reciente de un inhibidor de la fosfodiesterasa.

- Opiceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg. en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10 - 15 mg., en ausencia de hipotensin (PAS >100 mmHg). Se administra cuando el cuadro de dolor no cede a la nitroglicerina. Los efectos

adversos incluyen nuseas, vmitos, hipotensin con bradicardias y depresin respiratoria.

Produce analgesia del sistema nervioso central, lo que reduce los efectos adversos de la activacin neurohormonal, liberacin de catecolaminas y mayor demanda miocrdica de oxgeno. Disminuye la resistencia vascular sistmica, reduciendo, por consiguiente la postcarga del VI. Ayuda a redistribuir el volumen sanguneo en pacientes con edema pulmonar agudo.

- En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas. - Uso de antiemticos si es necesario.

Nmero 3 Reperfusin

La reperfusin es la restauracin del flujo coronario durante las primeras horas de evolucin del IAM, con el propsito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica (angioplasta o raramente ciruga). La terapia de reperfusin se inicia con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios, cido acetil saliclico (AAS) y clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la eleccin de la terapia especfica (fibrinolisis/angioplasta). La terapia de reperfusin reduce la mortalidad y salva el msculo cardiaco: cuanto ms corto es el tiempo de perfusin, mayor es el beneficio.

El clopidogrel, usado junto con AAS, mejora la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isqumicas en pacientes < 75 aos con IAM con SDST. Al agregar clopidogrel en una dosis de carga de 300 mg, seguida de 75 mg diarios, redujo el riesgo de muerte, isquemia e infarto recurrente a los 30 das en 20 %. La adicin de clopidogrel en dosis diaria de 75 mg (sin dosis de carga) a la terapia con AAS (dosis de 162 mg) durante un promedio de 14 das, redujo el riesgo de muerte en 9%. En ambos estudios, el tratamiento con clopidogrel no se asoci a un incremento en la tasa de hemorragia.

Criterios de Reperfusin:

Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalan los criterios de reperfusin:

Desaparicin o disminucin del dolor Descenso del supradesnivel del segmento ST Alza precoz de enzimas miocrdicas Arritmias de reperfusin. El signo de mayor valor pronstico para la definicin y manejo post reperfusin es el descenso del segmento ST mayor al 50%, idealmente ms del 70%.

Nmero 4 Terapia Fibrinoltica Para restablecer la permeabilidad existen los siguientes procedimientos: a) Reperfusin farmacolgica: Fibrinolisis b) Reperfusin mecnica: - Angioplasta coronaria percutnea (ACP). - Ciruga de by-pass coronario de urgencia, en casos seleccionados.

a) Fibrinolisis

Este procedimiento consiste en la administracin de frmacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propsito de lisar el cogulo y restaurar el flujo coronario.

Mltiples estudios corroboran su utilidad cuando se realiza en pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de evolucin. Sin embargo, dentro de este rango, su mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de 3 horas, con efecto benfico decreciente posterior. Con este mtodo se logra la permeabilidad del vaso ocluido entre 30% y 50%, segn el tromboltico utilizado.

Las consideraciones para el uso del tratamiento fibrinoltico son las siguientes:

En ausencia de contraindicaciones y en presencia de una relacin riesgobeneficio favorable, el tratamiento fibrinoltico es una opcin para la reperfusin con pacientes con IMEST en el inicio de los sntomas en el plazo de 12 horas desde la presentacin con datos de ECG de clasificacin y si la ICP no esta disponible en 90 minutos desde el primer contacto mdico.

En ausencia de contraindicaciones tambin es razonable administrar fibrinolticos a pacientes con inicio de los sntomas en las 12 horas previas y datos de ECG coherentes con IM posterior verdadero. Los profesionales reconocern esto como un estado clnico en el que la depresin del segmento ST en las derivaciones precordiales anteriores es equivalente a la elevacin del segmento ST en otras. Cuando estos cambios se asocian con otros datos de ECG, es indicativo de un IMEST en la pared posterior del corazn.

Los fibrinolticos generalmente no se recomiendan para pacientes que se presentan ms de 12 horas de inicio de los sntomas. Pero se pueden considerar las molestias torcicas isqumicas continua con elevacin persistente del segmento ST.

No administre fibrinolticos a pacientes que se presenten ms de 24 horas de inicio los sntomas o a pacientes con depresin del segmento ST a menos de que se sospeche de IM posterior verdadero.

El principal riesgo de la terapia fibrinoltica es las hemorragia, especialmente grave es la hemorragia intracraneal. Este riesgo ocurre entre un 0,9-1% de los pacientes tratados y se concentra en el primer da. Los predictores para hemorragia intracraneal son: edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, enfermedad cerebrovascular previa e hipertensin sistlica y diastlica al ingreso. Otras hemorragias no cerebrales, que requieran transfusin, se pueden presentar en 4 a 13% de los pacientes tratados.

Para realizar la fibrinolisis es necesario cumplir con los siguientes requerimientos bsicos:

Contraindicaciones de la Fibrinolisis

Fuente: Gua Clinica IAM con SDST, 2010

Fuente: Gua Minsal IAM con SDST. 2010

Fuente:

Para definir traslado a un centro de mayor complejidad es necesario realizar una evaluacin precoz del riesgo post infarto antes de 24 horas.

Los factores de mal pronstico son:

1. Edad > 70 aos 2. Frecuencia cardaca > 100 lpm 3. Hipotensin arterial, PAS < 100 mmHg 4. Arritmias sostenidas 5. Localizacin anterior del IAM 6. Infarto inferior con compromiso de ventrculo derecho. 7. Antecedente de IAM previo 8. Diabetes mellitus 9. Insuficiencia cardaca: Clasificacin Killip 3 y shock cardiognico.

Conclusin
Nuestra primera impresin al abordar el Infarto Agudo Al Miocardio con elevacin del segmento ST fue que nos enfrentamos a una a una de las patologas que constituye una de las principales causas de mortalidad.

En el momento de recopilar informacin sobre el tema y analizarlo se evidencia la complejidad de esta cardiopata, y que los factores de riesgo relacionados tales como la obesidad, tabaquismo, DM, sedentarismo,se encuentran presente en gran parte de la poblacin, por lo cual toma una gran importancia en la salud pblica.

Actualmente, con los recursos que poseemos y un diagnstico precoz y un tratamiento rpido y estratgico y un empleo correcto de los tratamientos disponibles podemos permitir que una persona evolucione libre de complicaciones y con un pronstico favorable.

Como futuros profesionales de la salud podemos ver que el tiempo es fundamental en la toma de decisiones correctas para enfrentar el IAM, por lo tanto es de vital importancia la actualizacin constante sobre los protocolos y tratamientos vigentes para un correcto manejo de este evento y que una vez aplicado dicho tratamiento mantener una constante vigilancia del paciente sobre todo en las primeras 48-72 horas ya que es en este tiempo cuando suelen aparecer las complicaciones ms graves.

 Bibliografa
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