Biologa de la Obesidad : Introduccin

En un mundo donde los suministros de alimentos son intermitentes , la capacidad de almacenar energa en exceso de lo que se requiere para su uso inmediato es esencial para la supervivencia. Las clulas de grasa , ampliamente distribuidos que residen dentro de los depsitos de tejido adiposo , estn adaptados para almacenar el exceso de energa de manera eficiente como triglicridos y , cuando sea necesario , para liberar la energa almacenada en forma de cidos grasos libres para su uso en otros sitios . Este sistema fisiolgico , orquestada a travs endocrino y las vas nerviosas , los seres humanos puedan sobrevivir el hambre durante el tiempo de varios meses . Sin embargo , en presencia de la abundancia de nutricin y un estilo de vida sedentario y la influencia importante de la dotacin gentica , este sistema aumenta las reservas de energa adiposos y produce consecuencias adversas para la salud .

Definicin y medicin

La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo . Aunque a menudo se considera como equivalente a un aumento de peso corporal , esto no es necesariamente el caso de los individuos - delgados pero muy muscular pueden tener sobrepeso para los estndares numricos sin tener mayor adiposidad . Los pesos corporales se distribuyen de forma continua en las poblaciones , por lo que la eleccin de una distincin mdicamente significativa entre magro y obeso es algo arbitrario. La obesidad se define por lo tanto, con mayor eficacia mediante la evaluacin de su vinculacin a la morbilidad o la mortalidad .

Aunque no es una medida directa de la adiposidad , el mtodo ms ampliamente utilizado para medir la obesidad es el ndice de masa corporal ( IMC ) , que es igual a peso/talla2 ( en kg/m2 ) (Fig. 77-1 ) . Otros enfoques para cuantificar la obesidad incluyen la antropometra ( pliegues cutneos ) , la densitometra ( peso bajo el agua ) , CT o MRI, y la impedancia elctrica. Utilizando datos de las tablas de vida Metropolitana , ndice de masa corporal para el punto medio de todas las alturas y los marcos de entre los hombres y las mujeres de rango del 19 al 26 kg/m2 , en un IMC similares , las mujeres tienen ms grasa corporal que los hombres . Con base en datos de morbilidad , un IMC de 30 es ms comnmente utilizado como umbral para la obesidad , tanto en hombres como en mujeres. Los estudios epidemiolgicos a gran escala sugieren que todas las causas , metablicas , cncer , y la morbilidad cardiovascular empiezan a subir ( aunque a un ritmo lento ) cuando IMC son 25 , lo que sugiere que el punto de corte para la obesidad se debe reducir . La mayora de las autoridades utilizan el trmino sobrepeso (y no obesos ) para referirse a las personas con un IMC entre 25 y 30 aos. Un IMC entre 25 y 30 debe considerarse como de importancia mdica y digno de la intervencin teraputica , especialmente en presencia de

factores de riesgo que estn influenciados por la adiposidad , como la hipertensin y la intolerancia a la glucosa .

Figura 77-1

Nomograma para determinar el ndice de masa corporal. Para utilizar este nomograma , coloque una regla u otro borde recto entre el peso corporal ( sin ropa ) en kilogramos o libras situados en la lnea de la izquierda y la altura ( sin zapatos ) en centmetros o pulgadas ubicadas en la lnea de la derecha . El ndice de masa corporal se lee en el medio de la escala y est en unidades mtricas. ( Derechos de autor 1979 , George A. Bray, MD , que se utiliza con permiso. )

La distribucin del tejido adiposo en diferentes depsitos anatmicos tambin tiene importantes consecuencias para la morbilidad. En concreto , la grasa intraabdominal y subcutnea abdominal tienen ms importancia que la grasa subcutnea presente en los glteos y las extremidades inferiores . Esta distincin se hace ms fcil clnicamente mediante la determinacin de la relacin cintura -cadera , con un ratio> 0,9 en mujeres y > 1,0 en los hombres que son anormales. Muchas de las complicaciones ms importantes de la obesidad como la resistencia a la insulina , la diabetes , la hipertensin , la hiperlipidemia y el hiperandrogenismo en mujeres , estn relacionados con ms fuerza a la grasa corporal intraabdominal y / o superior que con la adiposidad general ( cap. 242 ) . El mecanismo que subyace a esta asociacin es desconocida, pero puede estar relacionada con el hecho de que los adipocitos intraabdominales son ms lipolytically activos que los de otros depsitos . La liberacin de cidos grasos libres en la circulacin portal tiene acciones metablicas adversas , especialmente en el hgado . Si adipoquinas y citoquinas secretadas por los adipocitos viscerales juegan un papel adicional en las complicaciones sistmicas de la obesidad es un rea de investigacin activa.

predominio

Los datos de la National Health and Nutrition Examination Surveys ( NHANES ) muestran que el porcentaje de la poblacin adulta estadounidense con obesidad ( IMC> 30 ) se ha incrementado de 14,5 % ( entre 1976 y 1980 ) a 33,9 % (entre 2007 y 2008) . Hasta un 68 % de los adultos estadounidenses de 20 aos tenan sobrepeso (definido como un IMC > 25 ) entre los aos 2007 y 2008. La obesidad extrema (IMC 40 ) tambin ha aumentado y afecta a 5,7 % de la poblacin. La creciente prevalencia de la obesidad mdicamente significativa plantea gran preocupacin. La obesidad es ms comn entre las mujeres y en los pobres, y entre los negros y los hispanos , la prevalencia en los nios tambin est aumentando a un ritmo preocupante.

Regulacin fisiolgica del balance energtico

Evidencia sustancial sugiere que el peso corporal es regulada por dos componentes endocrinos y neurales que finalmente influyen en los brazos efectores de la ingesta y el gasto energtico . Este complejo sistema de regulacin es necesario porque incluso los pequeos desequilibrios entre la ingesta y el gasto energtico en ltima instancia, tienen grandes efectos sobre el peso corporal . Por ejemplo , un desequilibrio positivo 0,3 % ms de 30 aos se traducira en un 9 - kg ( 20 libras ) el aumento de peso . Esta exquisita regulacin del balance energtico no se puede controlar fcilmente con el conteo de caloras en relacin con la actividad fsica. Ms bien , la regulacin del peso corporal o la desregulacin depende de una interaccin compleja de las seales hormonales y neuronales . Las alteraciones de peso estable por sobrealimentacin forzada y privacin de alimentos inducen cambios fisiolgicos que se resisten a estas perturbaciones : la prdida de peso , aumento del apetito y el gasto de energa cae , con la sobrealimentacin , el apetito disminuye y aumenta el gasto energtico . Este mecanismo de compensacin ltima falla con frecuencia , sin embargo , lo que permite el desarrollo de la obesidad cuando la comida es abundante y la actividad fsica es limitada. Un importante regulador de las respuestas adaptativas que es la hormona derivada de los adipocitos leptina , que acta a travs de los circuitos del cerebro ( predominantemente en el hipotlamo ) para influir en el apetito , el gasto de energa , y la funcin neuroendocrina ( ver ms abajo ) .

El apetito se ve influida por muchos factores que se integran por el cerebro , lo ms importante en el hipotlamo (Fig. 77-2 ) . Las seales que inciden en el centro hipotalmico incluyen aferentes neuronales , hormonas y metabolitos. Entradas vagales son particularmente importantes , con lo que la informacin de las vsceras , como la distensin intestinal . Seales hormonales incluyen la leptina , la insulina , el cortisol , y pptidos intestinales . Entre estos ltimos es la grelina , que se hace en el estmago y estimula la alimentacin , y el pptido YY ( PYY ) y colecistoquinina , que se realiza en el intestino delgado y la seal al cerebro a travs de la accin directa sobre los centros hipotalmicos de control y / o a travs del nervio vago nervios. Metabolitos , incluyendo la glucosa , pueden influir en el apetito, como se ve por el efecto de la hipoglucemia para inducir el hambre ,

sin embargo , la glucosa no suele ser un importante regulador del apetito. Estas diversas seales hormonales , metablicas , y de los nervios actan influyendo en la expresin y la liberacin de diversos pptidos hipotalmicos [ por ejemplo , el neuropptido Y ( NPY ) , pptido relacionado agouti ( AgRP ) , - la hormona estimulante de los melanocitos ( MSH - ) , y la melanina - hormona concentradora (MCH ) ] que se integra con serotoninrgicos , catecholaminergic , endocannabinoide y vas de sealizacin opioides ( ver abajo). Los factores psicolgicos y culturales tambin desempean un papel en la expresin final del apetito . Aparte de sndromes genticos poco frecuentes que afectan la leptina , su receptor , y el sistema de melanocortina , defectos especficos en esta compleja red de control del apetito que influyen en los casos ms comunes de la obesidad no estn bien definidos .

Figura 77-2

Los factores que regulan el apetito a travs de efectos en los circuitos neuronales centrales . Algunos factores que aumentan o disminuyen el apetito se enumeran. Hormona MSH - , estimulante de los melanocitos ; ; NPY , neuropptido Y ; MCH , hormona concentradora de melanina ; AgRP , pptido relacionado agouti Carro , cocana - y transcripcin relacionados con la anfetamina ; GLP - 1 , glucagn, pptido relacionado con el - 1 ; CCK , colecistoquinina .

El gasto de energa incluye los siguientes componentes: ( 1 ) la tasa metablica basal o en reposo , (2 ) el costo de energa de metabolizar y almacenar los alimentos , (3 ) el efecto trmico de ejercicio , y ( 4 ) la termognesis adaptativa , que vara en respuesta a largo ingesta calrica plazo ( aumento con el aumento de la ingesta ) . La tasa metablica basal representa el 70 % del gasto energtico diario , mientras que la actividad fsica activa contribuye 5-10%. Por lo tanto , un componente importante del consumo diario de energa es fijo.

Modelos genticos en ratones indican que las mutaciones en ciertos genes (por ejemplo , delecin dirigida del receptor de la insulina en el tejido adiposo ) protegen contra la obesidad , al parecer

por el incremento del gasto de energa . Termognesis adaptativa se produce en el tejido adiposo marrn ( BAT ) , que desempea un papel importante en el metabolismo energtico en muchos mamferos . En contraste con el tejido adiposo blanco , que se utiliza para almacenar la energa en forma de lpidos , BAT gasta la energa almacenada en forma de calor . Una protena de desacoplamiento mitocondrial ( UCP- 1 ) en la MTD se disipa el gradiente de iones hidrgeno en la cadena de la respiracin oxidativa y libera energa en forma de calor . La actividad metablica de las MTD se incrementa por una accin central de la leptina , que acta a travs del sistema nervioso simptico que inerva en gran medida este tejido . En roedores , la deficiencia de MTD causa la obesidad y la diabetes , la estimulacin de las MTD con un agonista adrenrgico especfico ( 3 agonista ) protege contra la diabetes y la obesidad . BAT existe en los seres humanos (especialmente los recin nacidos) , y aunque su papel fisiolgico an no se ha establecido , la identificacin de las mejores tcnicas funcionales en muchos adultos que utilizan la PET ha aumentado el inters por las implicaciones de los tejidos para la patognesis y el tratamiento de la obesidad.

El adipocito y el tejido adiposo

El tejido adiposo se compone de la clula adiposa lpidos de almacenamiento y un compartimiento del estroma / vascular en el que las clulas incluyendo los preadipocitos y macrfagos residen . Aumenta la masa adiposo por la ampliacin de las clulas adiposas a travs de la deposicin de lpidos , as como por un aumento en el nmero de adipocitos . Tejido adiposo obeso tambin se caracteriza por el aumento del nmero de macrfagos infiltrantes . El proceso por el cual las clulas adiposas se derivan de un preadipocitos mesenquimal implica una serie orquestada de etapas de diferenciacin mediadas por una cascada de factores de transcripcin especficos . Uno de los principales factores de transcripcin es del receptor activado por el proliferador de peroxisomas ( PPAR ) , un receptor nuclear que se une a la clase de las tiazolidindionas de frmacos sensibilizantes a la insulina utilizados en el tratamiento de la diabetes tipo 2 ( cap. 344 ) .

Aunque el adipocito generalmente ha sido considerado como un depsito de almacenamiento de grasa , sino que tambin es una clula endocrina que libera numerosas molculas de una manera regulada (Fig. 77-3 ) . Estos incluyen la energa equilibrio hormonal de regulacin de la leptina , citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral ( TNF ) - y la interleucina ( IL ) -6 , factores de complemento tales como el factor D ( tambin conocido como adipsina ) , agentes protrombticos , como inhibidor del activador del plasmingeno I, y un componente del sistema de regulacin de presin arterial , el angiotensingeno . La adiponectina , una protena derivadas de tejido adiposo abundante cuyos niveles se reducen en la obesidad , aumenta la sensibilidad a la insulina y la oxidacin de los lpidos y tiene efectos protectores vasculares , mientras que la resistina y RBP4 , cuyos niveles estn aumentados en la obesidad , pueden inducir resistencia a la insulina . Estos

factores , y otros an no identificados , juegan un papel importante en la fisiologa de la homeostasis de los lpidos , la sensibilidad a la insulina , el control de la presin arterial , la coagulacin y la salud vascular, y es probable que contribuya a las patologas relacionadas con la obesidad .

Figura 77-3

Factores liberados por el adipocito que puede afectar a los tejidos perifricos . PAI , inhibidor del activador del plasmingeno ; TNF , factor de necrosis tumoral ; RBP4 , protena de unin a la retina 4.

Etiologa de la Obesidad

Aunque las vas moleculares que regulan el balance energtico estn empezando a iluminar , las causas de la obesidad sigue siendo difcil . En parte, esto refleja el hecho de que la obesidad es un grupo heterogneo de trastornos. En un nivel, la fisiopatologa de la obesidad parece simple: un exceso crnico de la ingesta de nutrientes en relacin con el nivel de gasto de energa. Sin embargo , debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y metablicos que regulan la ingesta de energa , el almacenamiento , y los gastos , que ha sido difcil de cuantificar todos los parmetros relevantes (por ejemplo , la ingesta de alimentos y el gasto energtico ) con el tiempo en sujetos humanos .

Papel de los genes en comparacin con el medio ambiente

La obesidad se ve comnmente en las familias , y la heredabilidad de peso corporal es similar a la de altura . Herencia mendeliana no es por lo general , sin embargo , y es difcil distinguir el papel

de los genes y los factores ambientales . Los adoptados se parecen ms a la biolgica que los padres adoptivos con respecto a la obesidad, que proporciona un fuerte apoyo a las influencias genticas . Del mismo modo, los gemelos idnticos tienen un IMC muy similares, ya sea criados juntos o separados, y sus IMC son mucho ms fuertemente correlacionados que los de los gemelos dicigticos . Estos efectos genticos parecen referirse tanto a la ingesta y el gasto energtico .

Cualquiera que sea el papel de los genes , es claro que el medio ambiente juega un papel clave en la obesidad , como se evidencia por el hecho de que el hambre previene la obesidad en el individuo incluso ms propensos a la obesidad . Adems , el reciente incremento en la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos es demasiado rpido para ser debido a cambios en la reserva de genes . Sin lugar a dudas , los genes influyen en la susceptibilidad a la obesidad en la respuesta a las dietas especficas y la disponibilidad de nutricin. Los factores culturales tambin son importantes , stas se relacionan tanto con la disponibilidad y la composicin de la dieta y los cambios en el nivel de actividad fsica. En las sociedades industriales , la obesidad es ms comn entre las mujeres pobres , mientras que en los pases subdesarrollados , las mujeres ms ricas son ms a menudo obesos. En los nios , la obesidad se relaciona en cierta medida con el tiempo dedicado a ver televisin. Aunque el papel de la composicin de la dieta en la obesidad contina generando controversia , parece que las dietas altas en grasa pueden promover la obesidad cuando se combina con las dietas ricas en hidratos de carbono simples , de absorcin rpida .

Factores ambientales adicionales pueden contribuir a la creciente prevalencia de la obesidad . Ambas correlaciones epidemiolgicos y datos experimentales sugieren que la privacin del sueo conduce a un aumento de la obesidad . Cambios en el microbioma intestinal con capacidad de alterar el balance de energa estn recibiendo apoyo experimental de estudios en animales , y un posible papel de las infecciones virales obesognicos sigue recibiendo la atencin espordica.

Sndromes genticos especficos

Durante muchos aos , la obesidad en roedores se ha sabido que es causada por una serie de mutaciones distintas distribuidas a travs del genoma . La mayora de estas mutaciones de un solo gen provocan tanto hiperfagia y el gasto de energa disminuida , lo que sugiere un vnculo fisiolgico entre estos dos parmetros de la homeostasis energtica . Identificacin de la mutacin en el gen ob genticamente obesos ( ob / ob ) ratones representa un gran avance en el campo . El ratn ob / ob desarrolla obesidad severa , resistencia a la insulina , y la hiperfagia , as como el metabolismo eficiente ( por ejemplo , se pone grasa, incluso cuando la ingestin de la misma cantidad de caloras en forma de compaeros de camada magras ) . El producto del gen ob es el pptido leptina, un nombre derivado de los leptos raz griega , que significa delgado . La leptina es

secretada por las clulas adiposas y acta principalmente a travs del hipotlamo . Su nivel de produccin proporciona un ndice de reservas de energa adiposo (Fig. 77-4 ) . Los altos niveles de leptina disminuyen la ingesta de alimentos y aumentan el gasto de energa . Otro mutante de ratn , db / db , que es resistente a la leptina , tiene una mutacin en el receptor de la leptina y desarrolla un sndrome similar . El gen ob est presente en los seres humanos en los que tambin se expresa en la grasa . Varias familias con mrbida , la obesidad de inicio precoz causada por la inactivacin de las mutaciones en cualquiera de leptina o el receptor de la leptina se han descrito , demostrando de este modo la relevancia biolgica de la va de la leptina en humanos . La obesidad en estos individuos se inicia poco despus del nacimiento, es grave y se acompaa de alteraciones neuroendocrinas . La ms destacada de stas es el hipogonadismo hipogonadotrpico , que se invierte mediante la sustitucin de leptina en el subconjunto deficientes en leptina . Hipotiroidismo central y retraso del crecimiento se ven en el modelo de ratn , pero su ocurrencia en los seres humanos con deficiencia de leptina es menos claro . Hasta la fecha , no hay evidencia de que las mutaciones en los genes del receptor de leptina o leptina juegan un papel prominente en las formas comunes de la obesidad .

Figura 77-4

El sistema fisiolgica regulada por la leptina . El aumento o disminucin de los niveles de leptina actan a travs del hipotlamo para influir en el apetito , el gasto de energa , y la funcin neuroendocrina y a travs de los sitios perifricos para influir en los sistemas tales como el sistema inmunolgico .

Las mutaciones en varios otros genes causan la obesidad severa en los seres humanos ( Tabla 77-1 ) ; cada uno de estos sndromes es rara . Las mutaciones en el gen que codifica la proopiomelanocortina ( POMC ) causan la obesidad severa a travs del fracaso para sintetizar MSH , un neuropptido clave que inhibe el apetito en el hipotlamo . La ausencia de POMC tambin causa insuficiencia suprarrenal secundaria debido a la ausencia de la hormona

adrenocorticotrpica ( ACTH ) , as como la piel y el pelo rojo plido debido a la ausencia de - MSH . Pro-enzima convertasa 1 ( PC - 1 ) mutaciones se cree que causan la obesidad mediante la prevencin de la sntesis de - MSH de su pptido precursor , POMC . - MSH se une al receptor de melanocortina tipo 4 ( MC4R ) , un receptor hipotalmico clave que inhibe comer . Heterocigotos mutaciones de prdida de funcin de este receptor cuenta de hasta un 5 % de la obesidad severa . Estos cinco defectos genticos que definen un camino a travs del cual la leptina ( mediante la estimulacin de POMC y creciente - MSH) restringe la ingesta de alimentos y el peso lmite (Fig. 77-5 ) . Los resultados de los estudios de asociacin gentica para identificar los loci genticos responsables de la obesidad en la poblacin general hasta ahora han sido decepcionantes . Ms de 10 loci repetidos relacionados con la obesidad han sido identificados, pero en conjunto representan menos del 3% de la variacin interindividual en el IMC . El ms repetido de ellos es un gen llamado FTO , que es de funcin desconocida , pero como muchos de los otros candidatos recientemente descritos , se expresa en el cerebro. Dado que la heredabilidad de la obesidad se estima en 40-70 % , es probable que muchos ms loci quedan an por identificar .

Tabla 77-1 Algunos genes de la obesidad en humanos y ratones

Gene Gene Mecanismo producto de la obesidad en humanos en roedores Lep (ob ) La leptina , una hormona de la grasa mutacin derivada evita que la leptina de entrega de seal de saciedad ; cerebro percibe inanicin S S LEPR ( db ) receptor de leptina Igual que el anterior S POMC proopiomelanocortina , un precursor de varias hormonas y neuropptidos mutacin impide la sntesis de la hormona estimulante de los melanocitos ( MSH ) , una seal de saciedad S S MC4R Tipo de receptor 4 de mutacin MSH evita la recepcin de la seal de saciedad de MSH S S Pptido Agouti - relacionado AgRP , un neuropptido expresado en la sobreexpresin hipotlamo inhibe la seal a travs MC4R No S PC- 1 prohormona convertasa 1 , una enzima de procesamiento de mutacin impide la sntesis de neuropptidos , probablemente MSH S No Fat carboxipeptidasa E, una enzima de procesamiento Igual que el anterior No S Baera de hidromasaje, una protena de funcin desconocida hipotalmica Disfuncin hipotalmica No S

TrkB TrkB , un Hiperfagia receptor neurotrofina debido a un defecto hipotlamo no caracterizado S S

Figura 77-5

Una va central a travs de la cual la leptina acta para regular el apetito y el peso corporal . Seales de leptina a travs de las neuronas proopiomelanocortina ( POMC ) en el hipotlamo para inducir aumento de la produccin de la hormona estimulante de los melanocitos ( MSH - ) , que requiere la enzima de procesamiento de PC - 1 ( pro-enzima convertasa 1 ) . - MSH acta como un agonista sobre los receptores de melanocortina - 4 para inhibir el apetito , y el neuropptido AgRP ( Agouti pptido relacionado ) acta como un antagonista de este receptor . Las mutaciones que causan la obesidad en los seres humanos se indican mediante las flechas verdes slidos .

Adems de estos genes de la obesidad humanos , los estudios en roedores revelan varios otros candidatos moleculares para mediadores hipotalmicos de la obesidad humana o delgadez . El gen que codifica un pptido baera hipotalmica de funcin desconocida , la mutacin de este gen causa la obesidad de inicio tardo. El gen que codifica la carboxipeptidasa E grasa , una enzima pptido - procesamiento ; mutacin de este gen se cree que causa la obesidad mediante la interrupcin de la produccin de uno o varios neuropptidos . AgRP se coexpresa con NPY en neuronas del ncleo arcuato . AgRP antagoniza -MSH accin en los receptores MC4 , y su sobreexpresin induce la obesidad. En contraste , un ratn deficiente en el pptido MCH , cuya administracin causa la alimentacin , es magra .

Varios sndromes humanos complejos con herencia definida se asocia con la obesidad (Tabla 77-2 ) . Aunque los genes especficos tienen definicin limitada en la actualidad, su identificacin es

probable que mejorar nuestra comprensin de las formas ms comunes de la obesidad humana. En el sndrome de Prader -Willi , un trastorno del desarrollo neurolgico multignica , la obesidad coexiste con baja estatura , retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrpico , hipotona, manos y pies pequeos , con la boca en forma de pez , y la hiperfagia . La mayora de los pacientes tienen una delecin en la regin cromosmica 15q11 - 13 , y la reduccin de la expresin de la protena de sealizacin Necdin pueden ser una causa importante de defectos en el desarrollo neuronal hipotalmico en este trastorno ( Cap. 62 ) . Sndrome de Bardet - Biedl ( BBS ) es un trastorno genticamente heterogneo caracterizado por la obesidad , retraso mental , la retinitis pigmentosa , la diabetes , malformaciones renales y cardacos , polidactilia , e hipogonadismo hipogonadotrpico . Al menos 12 loci genticos se han identificado , y la mayora de las protenas codificadas formar dos complejos multiproteicos que estn implicados en la funcin ciliar y transporte intracelular de microtbulos basada . La evidencia reciente sugiere que las mutaciones pueden afectar el trfico del receptor de leptina en las neuronas hipotalmicas clave , causando resistencia a la leptina .

Tabla 77-2 Comparacin de los sndromes de obesidad hipogonadismo y Retraso Mental

sndrome Caracterstica de Prader -Willi Laurence -Moon - Biedl de Ahlstrom de Cohen Carpenter Herencia espordicos ; dos tercios tienen defectos autosmica recesiva autosmica recesiva probablemente autosmica recesiva autosmica recesiva Talla baja normal , con poca frecuencia corta normal , con poca frecuencia corta alto o bajo normal La obesidad generalizada generalizada Troncal Troncal Troncal , glteo Moderada a severa aparicin temprana , 1-2 aos de aparicin temprana , 2-5 aos Infancia Media , de 5 aos El inicio de 1-3 aos Craniofacies estrecho dimetro bifrontal No distintivo No distintivo High puente nasal acrocefalia Ojos en forma de almendra paladar arqueado puente nasal plano Estrabismo boca abierta paladar ojival

V - boca en forma de surco nasolabial corto Paladar ojival Extremidades pequeas manos y pies Polidactilia No anomalas hipotona polidactilia Hipotona Reduzca manos y pies Sindactilia Genu valgo Estado reproductivo 1 1 Hipogonadismo Hipogonadismo Hipogonadismo en los hombres pero no en las mujeres la funcin gonadal normal o hipogonadismo hipogonadotrfico 2 hipogonadismo Otras caractersticas de la hipoplasia del esmalte orejas displsicas Hiperfagia Retraso en la pubertad Las rabietas voz nasal El retraso mental de leve a moderado de inteligencia normal Leve Leve

Otros sndromes especficos asociados con la obesidad

Sndrome de Cushing

Aunque los pacientes obesos tienen comnmente la obesidad central , la hipertensin y la intolerancia a la glucosa , que carecen de otros estigmas especfica del sndrome de Cushing ( cap. 342 ) . Sin embargo , un posible diagnstico de sndrome de Cushing es a menudo entretenidos . La produccin de cortisol y los metabolitos urinarios ( 17OH esteroides) pueden aumentar en la obesidad simple. A diferencia de en el sndrome de Cushing , sin embargo , los niveles de cortisol en sangre y orina en el estado basal y en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina ( CRH ) o ACTH son normales , la prueba de supresin con dexametasona 1 mg durante la noche es normal en el 90 % , con el resto siendo normal en una prueba de supresin con dexametasona en

dosis bajas de 2 das estndar. La obesidad puede estar asociada con la reactivacin excesiva locales de cortisol en grasa por 11 - hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 , una enzima que convierte la cortisona inactiva en cortisol.

hipotiroidismo

Debe considerarse la posibilidad de hipotiroidismo, pero es una causa poco frecuente de la obesidad , el hipotiroidismo se descarta fcilmente mediante la medicin de la hormona estimulante de la tiroides (TSH ) . Gran parte del aumento de peso que se produce en el hipotiroidismo es debido a mixedema ( cap. 341 ) .

Insulinoma

Los pacientes con insulinoma menudo aumentan de peso como resultado de comer en exceso para evitar los sntomas de hipoglucemia ( cap. 345 ) . El aumento de sustrato ms altos niveles de insulina promueven almacenamiento de energa en la grasa . Esto puede ser marcada en algunos individuos , pero es modesto en la mayora .

Trastornos craneofaringioma y otros que implican el hipotlamo

Ya sea a travs de los tumores , traumatismos o inflamacin, disfuncin hipotalmica de sistemas de control de los gastos de la saciedad , el hambre y la energa puede causar diversos grados de obesidad ( cap. 339 ) . No es comn para identificar una base anatmica discreta para estos trastornos . Disfuncin hipotalmica Sutil es probablemente una de las causas ms comunes de la obesidad que se puede documentar mediante tcnicas de imagen disponibles actualmente. La hormona del crecimiento ( GH ) , que ejerce la actividad lipoltica , se ve disminuida en la obesidad y se incrementa con la prdida de peso . A pesar de los niveles de GH baja , similar a la insulina factor de crecimiento ( IGF ) - I ( somatomedina ) de produccin es normal , lo que sugiere que la supresin de GH es una respuesta compensatoria a aumentar el suministro nutricional .

Patognesis de la obesidad comn

La obesidad puede derivarse del aumento de la ingesta de energa , disminucin del gasto de energa , o una combinacin de los dos . Por lo tanto , la identificacin de la etiologa de la obesidad debe involucrar a las mediciones de ambos parmetros . Sin embargo, es difcil de realizar mediciones directas y precisa de la ingesta de energa en los individuos de vida libre , y la obesidad , en particular, a menudo no reportan la ingesta . Las mediciones del gasto energtico crnico son posibles con agua doblemente marcada o cmara / habitaciones metablico. En sujetos con peso estable y la composicin corporal , la ingesta de energa es igual al gasto . En consecuencia , estas tcnicas permiten la evaluacin de la ingesta de energa en las personas que viven en libertad . El nivel de gasto de energa difiere de la obesidad establecido , durante los perodos de ganancia o prdida de peso, y en el estado pre o postobese . Los estudios que no toman nota de este fenmeno no se interpretan fcilmente.

Hay un inters continuo en el concepto de un peso corporal " punto de ajuste ". Esta idea es apoyada por mecanismos fisiolgicos en torno a un sistema de deteccin en el tejido adiposo , que refleja las reservas de grasa y un receptor , o " adipostat ", es decir, en los centros hipotalmicos . Cuando se agotan las reservas de grasa , la seal de adipostat es baja , y el hipotlamo responde mediante la estimulacin de hambre y disminuir el gasto de energa para conservar la energa . A la inversa , cuando las reservas de grasa son abundantes , la seal se aumenta , y el hipotlamo responde al disminuir el hambre y aumentar el gasto de energa . El reciente descubrimiento del gen ob , y su producto de la leptina , y el gen db , cuyo producto es el receptor de la leptina , proporciona elementos importantes de una base molecular para este concepto fisiolgico ( vase ms arriba ) .

Cul es el estado de la alimentacin en la obesidad? ( Los obesos comen ms que el pobre ? )

Esta pregunta ha estimulado un gran debate , debido en parte a las dificultades metodolgicas inherentes a la determinacin de la ingesta de alimentos . Muchos creen que las personas obesas que comen pequeas cantidades de alimentos, y esta demanda ha sido a menudo con el apoyo de los resultados de las encuestas de consumo de alimentos . Sin embargo, se ha establecido que el aumento promedio de gasto de energa como las personas se vuelven ms obesos , debido principalmente al hecho de que la masa de tejido magro metablicamente activa aumenta con la obesidad. Teniendo en cuenta las leyes de la termodinmica , la persona obesa debe comer por lo tanto, ms que la persona pobre promedio para mantener el aumento de su peso. Puede ser el caso , sin embargo, que un subgrupo de individuos que estn predispuestos a la obesidad tienen la capacidad de convertirse en obesos inicialmente sin un aumento absoluto en el consumo de caloras .

Cul es el estado del gasto energtico en la obesidad ?

El gasto medio total diario de energa es mayor en los obesos que las personas delgadas cuando se mide con un peso estable. Sin embargo , el gasto de energa disminuye a medida que se pierde peso , debido en parte a la prdida de la masa corporal magra y de disminucin de la actividad del nervio simptico . Cuando se reduce el peso casi normal y se mantuvo all durante un tiempo, (algunos ) los individuos obesos tienen menor gasto energtico que (algunos ) individuos delgados . Tambin hay una tendencia a que los que van a desarrollar obesidad cuando eran bebs o nios que tienen tasas de gasto energtico en reposo ms bajos que los que se quedan magra.

La base fisiolgica para tasas variables de gasto de energa ( en un peso corporal dado y el nivel de consumo de energa) es esencialmente desconocido . Una mutacin en el receptor 3 - adrenrgico humano puede estar asociada con un mayor riesgo de obesidad y / o resistencia a la insulina en cierto ( pero no todos ) poblaciones .

Uno describi recientemente componente de la termognesis , llamado termognesis actividad no ejercicio ( NEAT ) , se ha relacionado con la obesidad. Es la termognesis que acompaa a las actividades fsicas que no sean el ejercicio volitivo , como las actividades de la vida diaria , inquietud, contracciones musculares espontneas y mantener la postura . Cuentas NEAT para cerca de dos tercios del aumento del gasto diario de energa inducida por sobrealimentacin . La amplia variacin en el almacenamiento de grasa visto en individuos sobrealimentados se predijo por el grado en que se induce NEAT . Las bases moleculares de NEAT y su regulacin es desconocida.

La leptina en la obesidad tpica

La gran mayora de las personas obesas han aumentado los niveles de leptina , pero no tienen mutaciones de cualquiera de leptina o su receptor . Ellos aparecen , por lo tanto , tener una forma funcional de " resistencia a la leptina . " Los datos que indican que algunos individuos producen menos leptina por unidad de masa de grasa que otros o tener una forma de deficiencia relativa de la leptina que predispone a la obesidad son en la actualidad contradictorio e inestable . El mecanismo para la resistencia a la leptina , y si se puede superar mediante el aumento de los niveles de leptina o leptina con la combinacin de otros tratamientos en un subconjunto de individuos obesos , es todava no se ha establecido . Algunos datos sugieren que la leptina no pueden cruzar eficazmente la barrera sangre - cerebro como los niveles de aumento . Tambin es

evidente a partir de estudios con animales que los inhibidores de sealizacin de la leptina , tales como SOCS3 y PTP1b , estn involucrados en el estado resistentes a la leptina .

Las consecuencias patolgicas de la obesidad

(Vase tambin el cap . 78 ) La obesidad tiene importantes efectos adversos en la salud . La obesidad est asociada con un aumento de la mortalidad , con un riesgo 50 a 100 % de mortalidad por todas las causas en comparacin con los individuos de peso normal , en su mayora debido a causas cardiovasculares. La obesidad y el sobrepeso en conjunto son la segunda causa de muerte evitable en los Estados Unidos , lo que representa 300.000 muertes por ao. Las tasas de mortalidad aumentan a medida que aumenta la obesidad , en particular cuando la obesidad se asocia con aumento de la grasa intraabdominal ( vase ms arriba ) . La esperanza de vida de un individuo moderadamente obesos podra acortarse por 2-5 aos , y un 20 - a hombre de 30 aos de edad con un IMC > 45 pueden perder 13 aos de vida. Tambin es evidente que el grado en que la obesidad afecta a los sistemas de rganos particulares est influenciada por los genes de susceptibilidad que varan en la poblacin .

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son caractersticas dominantes de la obesidad , que aumenta con el aumento de peso y la disminucin de la prdida de peso ( cap. 242 ) . Resistencia a la insulina est ms fuertemente vinculada a la grasa intraabdominal de la grasa en otros depsitos . Enlaces moleculares entre la obesidad y la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, muscular , e hgado se han buscado durante muchos aos . Los principales factores que incluyen : ( 1 ) la insulina en s , por regulacin a la baja del receptor de induccin , ( 2 ) los cidos grasos libres que se incrementan y capaz de alterar la accin de la insulina ; ( 3 ) la acumulacin de lpidos intracelulares , y ( 4 ) varios pptidos circulantes producidos por los adipocitos , incluyendo la cytokinesTNF - e IL - 6 , RBP4 , y el " adipoquinas " la adiponectina y la resistina que han alterado la expresin en los adipocitos obesos , y pueden modificar la accin de insulina . Otros mecanismos son la inflamacin relacionada con la obesidad , incluyendo la infiltracin de macrfagos en los tejidos como la grasa , y la induccin de la respuesta de estrs del retculo endoplsmico , que puede provocar resistencia a la accin de la insulina en las clulas. A pesar de la prevalencia de la resistencia a la insulina , la mayora de los individuos obesos no desarrollan la diabetes , lo que sugiere que la diabetes requiere una interaccin entre la resistencia a la insulina inducida por la obesidad y otros factores tales como la secrecin de insulina deteriorada ( cap. 344 ) . La obesidad , sin embargo , es un factor de riesgo para la diabetes y el 80 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son obesos . La prdida de peso y el ejercicio, incluso de grado modesto ,

aumentan la sensibilidad a la insulina y con frecuencia mejoran el control de la glucosa en la diabetes.

trastornos del aparato reproductor

Los trastornos que afectan el eje reproductivo estn asociadas con la obesidad , tanto en hombres como en mujeres. El hipogonadismo masculino se asocia con un aumento de tejido adiposo , a menudo distribuidos en un patrn ms tpico de las hembras. En los hombres cuyo peso es > 160 % de peso corporal ideal ( PCI) , la testosterona plasmtica y la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG ) se han reducido y los niveles de estrgeno (derivadas de la conversin de los andrgenos suprarrenales en el tejido adiposo) se increment ( cap. 346 ) . La ginecomastia puede ser visto. Sin embargo , la masculinizacin , la libido , potencia , y la espermatognesis se conservan en la mayora de estos individuos . La testosterona libre puede ser disminuida en hombres con obesidad mrbida , cuyo peso es> 200 % IBW .

La obesidad se ha relacionado con alteraciones del ciclo menstrual en las mujeres , sobre todo en las mujeres con obesidad parte superior del cuerpo ( cap. 347 ) . Los hallazgos ms comunes son aumento de la produccin de andrgenos , disminucin de la SHBG , y el aumento de la conversin perifrica de andrgenos a estrgenos. Las mujeres ms obesas con oligomenorrea tienen el sndrome de ovario poliqustico (SOP ), con su correspondiente anovulacin e hiperandrogenismo ovrico , el 40 % de las mujeres con SOP son obesas . La mayora de las mujeres con SOP no obesos tambin son resistentes a la insulina , lo que sugiere que la resistencia a la insulina , hiperinsulinemia , o la combinacin de los dos son causal o contribuyen a la fisiopatologa de ovario en el PCOS en ambos individuos obesos y delgados . En las mujeres obesas con SOP , prdida de peso o el tratamiento con frmacos sensibilizantes a la insulina a menudo restaura la menstruacin normal . El aumento de la conversin de androstendiona en estrgeno , que se produce en un grado mayor en las mujeres con obesidad inferior del cuerpo , puede contribuir al aumento de la incidencia de cncer de tero en las mujeres posmenopusicas con obesidad .

La enfermedad cardiovascular

El Estudio Framingham revel que la obesidad es un factor de riesgo independiente para la incidencia de 26 aos de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres [ incluyendo la enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca congestiva ( CHF )] . La relacin cintura -cadera puede ser el mejor predictor de estos riesgos . Cuando se incluyen los

efectos adicionales de la hipertensin y la intolerancia a la glucosa asociada con la obesidad, el impacto adverso de la obesidad es an ms evidente. El efecto de la obesidad sobre la mortalidad cardiovascular en las mujeres puede ser visto en el ndice de masa corporal de slo 25 . La obesidad , especialmente la obesidad abdominal , se asocia con un perfil lipdico aterognico , con el aumento de colesterol de las lipoprotenas de baja densidad , lipoprotenas de muy baja densidad , y de triglicridos , y con disminucin de colesterol de lipoprotenas de alta densidad y la disminucin de los niveles de la proteccin vascular adipocina adiponectina ( cap. 356 ) . La obesidad tambin se asocia con la hipertensin . Medicin de la presin arterial en los obesos requiere el uso de un manguito de tamao grande para evitar aumentos de artefactos . La hipertensin inducida por la obesidad se asocia con un aumento de la resistencia perifrica y el gasto cardaco , aumento del tono del sistema nervioso simptico , el aumento de sensibilidad a la sal , y la insulina mediada por la retencin de sal , sino que a menudo es sensible a la prdida de peso moderada .

enfermedad pulmonar

La obesidad puede estar asociada con un nmero de anormalidades pulmonares . Estos incluyen la reduccin del cumplimiento de la pared torcica , aumento del trabajo respiratorio , aumento de la ventilacin minuto debido a un aumento de la tasa metablica, y disminucin de la capacidad residual funcional y volumen de reserva espiratoria ( cap. 252 ) . La obesidad severa puede estar asociada con la apnea obstructiva del sueo y el "sndrome de hipoventilacin por obesidad " atenuada con la hipoxia y la respuesta ventilatoria hipercpnica ( cap. 264 ) . La apnea del sueo puede ser obstructiva (el ms comn ) , central, o mixto y se asocia con la hipertensin. La prdida de peso ( 10 a 20 kg ) puede aportar una mejora sustancial , ya que puede prdida importante de peso tras el bypass gstrico o la ciruga restrictiva. CPAP se ha utilizado con cierto xito.

enfermedad hepatobiliar

La obesidad se asocia frecuentemente con la enfermedad de la enfermedad de hgado graso no alcohlica ( EHNA) . Esta infiltracin grasa heptica de hgado graso no alcohlico puede progresar en un subconjunto a la esteatohepatitis no alcohlica inflamatoria ( EHNA ) y ms raramente a la cirrosis y el carcinoma hepatocelular . La esteatosis se ha observado para mejorar la siguiente prdida de peso , secundaria a la dieta o la ciruga baritrica . El mecanismo para la asociacin no est clara. La obesidad se asocia con aumento de la secrecin biliar de colesterol , la sobresaturacin de la bilis , y una mayor incidencia de clculos biliares , en particular de los clculos biliares de colesterol ( cap. 311 ) . Una persona de 50 % por encima del peso corporal ideal tiene alrededor de un aumento de la incidencia seis veces de los clculos biliares sintomticos.

Paradjicamente , el ayuno aumenta la sobresaturacin de la bilis , disminuyendo el componente fosfolpido . Colecistitis inducida por el ayuno es una complicacin de las dietas extremas .

cncer

La obesidad en los hombres se asocia con una mayor mortalidad por cncer , incluyendo el cncer de esfago , colon, recto, pncreas , hgado y prstata , la obesidad en las mujeres se asocia con una mayor mortalidad por cncer de la vescula biliar , los conductos biliares , los senos , endometrio , cuello del tero y los ovarios . Algunos de estos ltimos puede ser debido a un aumento de las tasas de conversin de androstendiona en estrona en el tejido adiposo de individuos obesos . Otros enlaces mecanicistas son posibles otras hormonas cuyos niveles estn vinculadas con el estado nutricional , incluyendo la insulina , la leptina , la adiponectina , y el IGF 1 . Se ha estimado que la obesidad representa el 14% de las muertes por cncer en los hombres y 20% en mujeres en los Estados Unidos.

Enfermedad de los huesos , las articulaciones, y cutnea

La obesidad est asociada con un aumento del riesgo de la osteoartritis , sin duda, en parte debido al trauma de la carga de peso aadido , pero que pudiera estar vinculada as a la activacin de las vas inflamatorias que podran promover la patologa sinovial . Tambin se puede aumentar la prevalencia de la gota ( cap. 333 ) . Entre los problemas de la piel asociadas con la obesidad es la acantosis nigricans , que se manifiesta por un oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues de la piel en el cuello , los codos y los espacios interfalngicas dorsales. Acantosis refleja la gravedad de la resistencia a la insulina subyacente y disminuye con la prdida de peso . La friabilidad de la piel se puede aumentar , especialmente en los pliegues de la piel , mejorando el riesgo de infecciones por hongos y levaduras . Por ltimo , la estasis venosa se incrementa en los obesos

Evaluacin y Manejo de la Obesidad : Introduccin

Ms del 66 % de los adultos estadounidenses son clasificados como con sobrepeso u obesidad, y la prevalencia de la obesidad est aumentando rpidamente en la mayora de los pases industrializados. Los nios y adolescentes son cada vez ms obesos , lo que indica que las tendencias actuales se acelerar con el tiempo. La obesidad est asociada con un mayor riesgo de mltiples problemas de salud , incluyendo la hipertensin , la diabetes de tipo 2 , dislipidemia , enfermedad degenerativa de las articulaciones , y algunas neoplasias malignas . Por lo tanto , es importante para los mdicos para identificar , evaluar y tratar a los pacientes de obesidad y comorbilidades asociadas.

evaluacin

Los mdicos deben examinar a todos los pacientes adultos para la obesidad y ofrecer asesoramiento intensivo e intervenciones conductuales para promover la prdida de peso sostenida . Los cinco pasos principales en la evaluacin de la obesidad , que se describen a continuacin, son ( 1 ) centrado en la historia relacionada con la obesidad , ( 2 ) un examen fsico para determinar el grado y tipo de obesidad , ( 3 ) las condiciones comrbidas , ( 4 ) nivel de condicin fsica , y ( 5 ) la disposicin del paciente a adoptar cambios de estilo de vida .

La historia de la obesidad enfocada

Informacin de la historia debera abordar las siguientes seis preguntas :

Qu factores contribuyen a la obesidad del paciente? Qu es la obesidad que afecta a la salud del paciente ? Cul es el nivel de la paciente del riesgo de obesidad ? Cules son los objetivos y expectativas del paciente ? El paciente est motivado para iniciar un programa de control de peso ? Qu tipo de ayuda necesita el paciente? Aunque la gran mayora de los casos de obesidad se puede atribuir a las caractersticas de comportamiento que afectan la dieta y patrones de actividad fsica , la historia puede sugerir causas secundarias que merecen una evaluacin adicional . Trastornos a considerar incluyen el

sndrome de ovario poliqustico , hipotiroidismo , sndrome de Cushing , y enfermedad hipotalmica . Aumento de peso inducido por medicamentos tambin deben ser considerados. Las causas comunes incluyen medicamentos para la diabetes ( insulina, sulfonilureas , tiazolidinedionas ) , hormonas esteroides , agentes psicotrpicos , estabilizadores del nimo (litio ), antidepresivos (tricclicos , inhibidores de la monoaminooxidasa , paroxetina , mirtazapina ), y antiepilpticos ( valproato , la gabapentina , carbamazepina) . Otros medicamentos , como los medicamentos anti- inflamatorios no esteroides y bloqueadores de los canales de calcio , puede provocar edema perifrico , pero no aumentar la grasa corporal.

La dieta actual del paciente y patrones de actividad fsica pueden revelar factores que contribuyen al desarrollo de la obesidad , adems de la identificacin de los comportamientos a diana para el tratamiento . Este tipo de informacin histrica se obtiene mejor mediante el uso de un cuestionario en combinacin con una entrevista .

IMC y la circunferencia de la cintura

Tres mediciones antropomtricas clave son importantes para evaluar el grado de obesidad : peso, talla y circunferencia de la cintura. El ndice de masa corporal ( IMC) , calculado como el peso ( kg ) / altura (m ) 2 , o el peso ( kg ) / altura ( pulgadas) 2 x 703, se utiliza para clasificar el estado del peso y el riesgo de la enfermedad (Tablas 78-1 y 78-2 ) . IMC se utiliza , ya que proporciona una estimacin de la grasa corporal y se relaciona con el riesgo de enfermedad. Se han propuesto umbrales ms bajos de IMC de sobrepeso y obesidad de la regin Asia -Pacfico, ya que esta poblacin parece estar en riesgo de glucosa y alteraciones lipdicas en el menor peso corporal .

Tabla 78-1 ndice de Masa Corporal ( IMC) Tabla

Tabla 78-2 clasificacin del estado de peso y riesgo de enfermedad

IMC (kg/m2 ) Obesidad Clase Riesgo de Enfermedad Bajo peso < 18.5 Peso saludable 18,5-24,9 Sobrepeso 25.0-29.9 Mayor Obesidad 30,0-34,9 I High Obesidad 35,0-39,9 II Muy alta La obesidad extrema 40 III extremadamente alta

Fuente : Adaptado de Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazn , los Pulmones y la Sangre: Guas Clnicas sobre la identificacin , evaluacin y tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos. Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. , Servicio de Salud Pblica, 1998 .

El exceso de grasa abdominal , evaluada mediante la medicin de la circunferencia de la cintura o la relacin cintura- cadera, se asoci de forma independiente con un mayor riesgo para la diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares . La medicin de la circunferencia de la cintura es un sustituto para el tejido adiposo visceral y se debe realizar en el plano horizontal por encima de la cresta ilaca ( Tabla 78-3 ) .

Tabla 78-3 Valores tnico - especficos para la circunferencia de la cintura

Circunferencia de la cintura Grupo tnico europeos Hombre> 94 cm ( 37 in) Mujeres > 80 cm ( 31,5 in) Sur de Asia y China Hombre> 90 cm ( 35 in) Mujeres > 80 cm ( 31,5 in) japons Hombre> 85 cm ( 33,5 in) Mujeres > 90 cm ( 35 in) Centroamericanos tnico Sur y utilizar las recomendaciones del sur de Asia hasta que se disponga de datos ms especficos. Subsaharianos Usar datos europeos hasta que se disponga de datos ms especficos. Mediterrneo Oriental y las poblaciones del Medio Oriente ( rabe ) Utilice los datos europeos hasta que se disponga de datos ms especficos.

Fuente : De KGMM Alberti et al para el IDF Epidemiologa Grupo de Consenso Grupo: Lancet 366:1059 , 2005 .

buena salud

Varios estudios prospectivos han demostrado que la condicin fsica , inform mediante un cuestionario o medida por una prueba de esfuerzo mxima, es un predictor importante de todas las causas de mortalidad independiente del ndice de masa corporal y la composicin corporal . Estas observaciones ponen de relieve la importancia de tener un historial de ejercicio durante el examen , as como enfatizar la actividad fsica como un mtodo de tratamiento .

Asociadas a la obesidad Padecimientos comrbidos

La evaluacin de las condiciones comrbidas debe basarse en la presentacin de los sntomas , factores de riesgo , y el ndice de sospecha . Todos los pacientes deben tener un panel en ayunas de lpidos [ colesterol total , de baja densidad ( LDL ) y lipoprotenas de alta densidad ( HDL) y triglicridos ] y la glucemia en ayunas , junto con la determinacin de la presin arterial. Los sntomas y las enfermedades que estn directa o indirectamente relacionadas con la obesidad se listan en la Tabla 78-4 . Aunque los individuos varan, el nmero y la severidad de las condiciones comrbidas rganos especficos suelen aumentar con el aumento de los niveles de obesidad . Los pacientes de muy alto riesgo absoluta incluyen aquellos con lo siguiente : enfermedad cardaca coronaria establecida , la presencia de otras enfermedades aterosclerticas , tales como la enfermedad arterial perifrica , aneurisma de la aorta abdominal y enfermedad de la arteria cartida sintomtica ; diabetes de tipo 2 , y la apnea del sueo .

Tabla 78-4 relacionadas con la obesidad Organ Revisin de Sistemas

Respiratorio Cardiovascular Disnea Hipertensin Apnea obstructiva del sueo Insuficiencia cardaca congestiva El sndrome de hipoventilacin pulmonale Cor Las venas varicosas sndrome de Pickwick Asma embolia pulmonar

Enfermedad de la arteria coronaria gastrointestinal Endocrino Enfermedad por reflujo gastroesofgico Enfermedad de hgado graso no alcohlico Sndrome metablico La diabetes tipo 2 Colelitiasis hernias dislipidemia Ovrica cncer de colon sndrome poliqustico genitourinario Musculoskeletal La hiperuricemia y la gota urinaria incontinencia urinaria de esfuerzo Inmovilidad glomerulopata relacionada con la obesidad La osteoartritis ( rodillas y caderas ) hipogonadismo (hombres ) Dolor lumbar mama y cncer uterino Complicaciones del embarazo el sndrome del tnel carpiano Psychological neurolgica Depresin / baja Stroke autoestima Alteraciones de la imagen corporal hipertensin Idiopathicintracranial Estigmatizacin social Meralgia parestsica demencia tegumento Estras de distensin La estasis pigmentacin de las piernas linfedema celulitis Intertrigo , ntrax La acantosis nigricans Acrochordon ( marcas en la piel ) La hidradenitis supurativa

La evaluacin de la disposicin del paciente para cambiar

Un intento de iniciar los cambios de estilo de vida cuando el paciente no est listo por lo general conduce a la frustracin y puede obstaculizar los esfuerzos futuros para bajar de peso . La evaluacin incluye la motivacin del paciente y el apoyo , los acontecimientos estresantes de la vida , el estado psiquitrico , la disponibilidad y las limitaciones de tiempo, y la adecuacin de los objetivos y expectativas. Preparacin puede ser visto como el equilibrio de dos fuerzas opuestas : ( 1 ) la motivacin , o el deseo del paciente para cambiar , y ( 2 ) la resistencia , o la resistencia del paciente para cambiar .

Un mtodo til para iniciar una evaluacin de la preparacin es " anclar " el inters y la confianza de cambiar en una escala numrica del paciente. Con esta tcnica , el paciente se les pidi que calificaran su nivel de inters y la confianza en una escala de 0 a 10 , donde 0 no es tan importante (o confianza ) y 10 es muy importante (o seguro ) para bajar de peso en este tiempo . Este ejercicio ayuda a establecer la disposicin al cambio y tambin sirve como base para el dilogo .

Tratamiento : La obesidad

El objetivo del tratamiento

El objetivo principal del tratamiento es mejorar las condiciones comrbidas relacionados con la obesidad y reducir el riesgo de desarrollar futuros comorbilidades . La informacin obtenida de la historia , el examen fsico y pruebas de diagnstico se utiliza para determinar el riesgo y desarrollar un plan de tratamiento (Fig. 78-1 ) . La decisin de la agresividad para tratar al paciente y qu modalidades de usar est determinada por el estado del paciente de riesgo , las expectativas y los recursos disponibles . La terapia para la obesidad comienza siempre con el estilo de vida y la gestin puede incluir la farmacoterapia o la ciruga , dependiendo de la categora de riesgo IMC (Tabla 78-5 ) . Establecer una meta inicial de 10 % de prdida de peso ms de 6 meses es un objetivo realista .

Tabla 78-5 Gua para la Seleccin de Tratamiento

IMC Categora Tratamiento 25-26,9 27-29,9 35-39,9 30-35 40 La dieta , el ejercicio, la terapia conductual con comorbilidades con comorbilidades + + + Farmacoterapia con comorbilidades + + + Ciruga con comorbilidades +

Fuente : De Corazn, los Pulmones y la Sangre , de la Asociacin Norteamericana para el Estudio de la Obesidad ( 2000 ) .

Figura 78-1

Algoritmo de tratamiento . Este algoritmo se aplica nicamente a la evaluacin de las decisiones con sobrepeso y obesidad y que sigui a dicha evaluacin. No refleja ninguna evaluacin global inicial para otras condiciones que el mdico puede desear realizar. , ndice de masa corporal IMC , Ht , altura , Hx , historia, peso , peso . (De , Corazn , los Pulmones y la Sangre: Las guas clnicas sobre la identificacin , evaluacin y tratamiento del sobrepeso y la obesidad en los adultos : . . El informe evidencia de Washington, DC, Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU. , 1998 )

Lifestyle Management

Cuidado de la obesidad implica atencin a tres elementos esenciales de la vida : hbitos dietticos, actividad fsica y modificacin de la conducta . Dado que la obesidad es fundamentalmente una enfermedad de desequilibrio energtico , todos los pacientes deben aprender cmo y cundo se consume la energa ( alimentacin ) , cmo y cundo se gasta energa (actividad fsica ) , y la forma de incorporar esta informacin en sus vidas diarias ( terapia conductual ) . El estilo de vida se ha demostrado que el resultado en una modesta prdida de peso ( tpicamente 3-5 kg) en comparacin con ningn tratamiento o la atencin habitual .

Dietoterapia

El objetivo principal de la terapia de la dieta es reducir el consumo total de caloras . El Instituto Nacional del Corazn , los Pulmones y directrices Sangre (NHLBI ) recomienda iniciar el tratamiento con un dficit calrico de 500 a 1000 kcal / d en comparacin con la dieta habitual del paciente. Esta reduccin es consistente con una meta de perder aproximadamente 1-2 libras por semana . Este dficit de caloras se puede lograr mediante la sugerencia de sustituciones o alternativas a la dieta . Ejemplos incluyen la eleccin de porciones ms pequeas , comer ms frutas y verduras , consumir cereales ms integrales , seleccionando cortes magros de carne y productos lcteos desnatada , la reduccin de los alimentos fritos y otras grasas aadidas y aceites, y el agua potable en lugar de bebidas calricas . Es importante que el asesoramiento diettico permanecer centrada en el paciente y que los objetivos sea prctico , realista y alcanzable .

La composicin de macronutrientes de la dieta variar con la preferencia del paciente y la condicin mdica . El 2005 EE.UU. Departamento de Agricultura de las Guas Alimentarias para los Estadounidenses ( cap. 73 ), que se centran en la promocin de la salud y reduccin de riesgos , se puede aplicar al tratamiento de los pacientes con sobrepeso u obesidad. Las recomendaciones incluyen el mantenimiento de una dieta rica en granos enteros , frutas, verduras y fibra diettica , el consumo de dos porciones ( 8 oz ) de pescado rico en cidos grasos omega 3 a la semana; disminucin de sodio a < 2300 mg / d ; consumir 3 tazas de leche (o productos equivalentes lcteos bajos en grasa o sin grasa ) por da ; limitar el colesterol a < 300 mg / d , y mantener la grasa total entre 20 y 35 % de las caloras diarias y las grasas saturadas a < 10 % de las caloras

diarias . La aplicacin de estas directrices a los objetivos de caloras especficas se puede encontrar en la websitewww.mypyramid.gov . Las ingestas dietticas de referencia revisados para macronutrientes publicados por el Instituto de Medicina recomienda 45 a 65 % de caloras provenientes de carbohidratos , 20-35 % de grasas y 10-35 % de protenas . Las directrices tambin recomiendan la ingesta diaria de fibra de 38 g ( hombres) y 25 g ( mujeres) para personas mayores de 50 aos de edad y 30 g ( hombres) y 21 g ( mujeres) de los cuales son menores de 50 aos.

Dado que el control de porciones es una de las estrategias ms difciles para los pacientes para gestionar, el uso de productos de pre - preparados, como sustitutos de las comidas es una sugerencia simple y conveniente . Los ejemplos incluyen platos congelados , bebidas enlatadas, y bares. El uso de sustitutos de comida en la dieta se ha demostrado que resulta en una prdida de peso de 7-8% .

Un rea en curso de la investigacin es el uso de dietas bajas en carbohidratos , alta en protenas para bajar de peso . Estas dietas se basan en el concepto de que los hidratos de carbono son la causa primaria de la obesidad y conducen a la resistencia a la insulina . La mayora de las dietas bajas en hidratos de carbono (por ejemplo , South Beach , la zona y Sugar Busters !) Recomiendan un nivel de hidratos de carbono de aproximadamente el 40-46 % de la energa . La dieta Atkins contiene 5-15 % de hidratos de carbono , dependiendo de la fase de la dieta . Las dietas bajas en carbohidratos , alta en protenas parecen ser ms eficaces en la reduccin de ndice de masa corporal , la mejora de los factores de riesgo de enfermedades coronarias del corazn , incluyendo un aumento del colesterol HDL y una disminucin en los niveles de triglicridos , y la saciedad de control en el corto plazo en comparacin con las dietas bajas en grasa . Sin embargo , despus de 12 meses , no hay diferencia significativa entre las dietas . Mltiples estudios han demostrado que la adhesin sostenida a la dieta en lugar de tipo de dieta es probable que sea el mejor predictor de los resultados de prdida de peso .

Otro enfoque de la dieta a considerar es el concepto de densidad de energa , que se refiere al nmero de caloras (energa ) un alimento contiene por unidad de peso . La gente tiende a ingerir un volumen constante de alimentos independientemente de su contenido calrico o macronutrientes . La adicin de agua o de la fibra a un alimento disminuye su densidad de energa mediante el aumento de peso sin afectar contenido calrico . Ejemplos de alimentos con baja densidad energtica incluyen sopas , frutas, verduras , cereales y carnes magras . Los alimentos secos y alimentos ricos en grasa como pretzels , queso , yema de huevo , las papas fritas y las carnes rojas tienen una alta densidad de energa. Las dietas que contienen alimentos densos de bajo consumo se ha demostrado para controlar el hambre y dar lugar a disminucin de la ingesta calrica y la prdida de peso .

En ocasiones , las dietas muy bajas en caloras ( VLCD ) se prescriben como una forma de terapia diettica agresivo. El propsito principal de un VLCD es promover una ( 13-23 kg ) la prdida de peso a corto plazo rpida y significativa sobre un 3 - a perodo de 6 meses . Estas frmulas decoro normalmente suministran 800 kcal, 50 a 80 g de protenas, y el 100 % de la ingesta diaria recomendada de vitaminas y minerales. De acuerdo a una revisin por el Grupo de Trabajo Nacional para la Prevencin y Tratamiento de la Obesidad , las indicaciones para iniciar un VLCD incluyen individuos bien motivados que estn moderada o severamente obesos ( IMC> 30 ) , han fracasado en los enfoques ms conservadores a la prdida de peso , y tener una condicin mdica que se mejor de inmediato con la prdida de peso rpida. Estas condiciones incluyen la diabetes mal controlada Tipo 2 , la hipertrigliceridemia , la apnea obstructiva del sueo , y edema perifrico sintomtica . El riesgo de formacin de clculos biliares aumenta de manera exponencial en las tasas de prdida de peso > 1,5 kg / semana ( 3,3 libras / semana ) . Profilaxis contra la formacin de clculos biliares con cido ursodesoxiclico , 600 mg / d, es eficaz en la reduccin de este riesgo. Debido a la necesidad de un control metablico cerca , estas dietas generalmente son prescritos por mdicos especializados en el cuidado de la obesidad.

Terapia de la Actividad Fsica

Aunque el ejercicio solo es slo moderadamente eficaces para la prdida de peso , la combinacin de la modificacin de la dieta y el ejercicio es el enfoque de comportamiento ms eficaz para el tratamiento de la obesidad . El papel ms importante del ejercicio parece estar en el mantenimiento de la prdida de peso . Las Directrices de 2008 de Actividad Fsica para los Americanos recomienda que los adultos deberan participar en 150 minutos a la semana de intensidad moderada o 75 minutos a la semana de intensidad vigorosa actividad fsica aerbica realizada en episodios de al menos 10 minutos , preferiblemente extenderse durante toda la semana . Las guas se pueden encontrar en www.health.gov / paguidelines . Centrndose en formas sencillas de aadir la actividad fsica en la rutina diaria a travs de actividades de ocio , los viajes y el trabajo domstico debe ser sugerido. Ejemplos incluyen caminar, usar las escaleras , haciendo a casa y trabajar en el jardn , y la participacin en actividades deportivas. Preguntar al paciente a usar un podmetro para controlar la acumulacin total de pasos , como parte de las actividades de la vida diaria es una estrategia til . Paso cuenta estn altamente correlacionados con el nivel de actividad. Los estudios han demostrado que las actividades de estilo de vida son tan eficaces como los programas de ejercicios estructurados para mejorar la capacidad cardiorrespiratoria y prdida de peso . Una gran cantidad de actividad fsica (ms de 300 minutos de actividad de intensidad moderada por semana) es a menudo necesaria para perder peso y mantener la prdida de peso. Estas recomendaciones de ejercicio son enormes proporciones para la mayora de los pacientes y deben aplicarse de forma gradual. Consulta con un fisilogo del ejercicio o entrenador personal puede ser til.

Terapia conductual

La terapia cognitiva conductual se usa para ayudar a cambiar y reforzar los nuevos comportamientos de alimentacin y actividad fsica. Las estrategias incluyen tcnicas de autocontrol (por ejemplo , un diario, un peso , y la medicin de alimentos y la actividad ), manejo del estrs , control de estmulos (por ejemplo , utilizando placas ms pequeas , no comer delante de la televisin o en el coche ), el apoyo social, la resolucin de problemas y la reestructuracin cognitiva para ayudar a los pacientes a desarrollar pensamientos ms positivos y realistas acerca de s mismos . Al recomendar cualquier cambio de estilo de comportamiento, tienen identificar al paciente qu, cundo , dnde y cmo se realiza el cambio de comportamiento. El paciente debe llevar un registro de los cambios de comportamiento esperado para que el progreso puede ser revisada en la prxima visita al consultorio. Debido a que estas tcnicas son mucho tiempo para poner en prctica , que se proporcionan a menudo por el personal de la oficina auxiliar tal como un mdico o enfermera dietista registrado .

Farmacoterapia

Adyuvantes tratamientos farmacolgicos deben considerarse para los pacientes con un IMC > 30 kg/m2 o un IMC > 27 kg/m2 para aquellos que tambin tienen enfermedades relacionadas con la obesidad concomitante y para quienes la terapia de dieta y la actividad fsica no ha tenido xito. Cuando se prescribe un medicamento contra la obesidad , los pacientes deben participar activamente en un programa de estilo de vida que proporciona las estrategias y habilidades necesarias para utilizar el frmaco con eficacia ya que este apoyo aumenta la prdida de peso total .

Hay varios objetivos potenciales de la terapia farmacolgica para la obesidad . El tratamiento ms explorado a fondo es la supresin del apetito a travs de medicamentos centralmente activos que alteran los neurotransmisores de monoamina . Una segunda estrategia es reducir la absorcin de macronutrientes selectiva en el tracto gastrointestinal ( GI ) , tales como grasa .

Actan Principalmente Medicamentos Anorexiante

Frmacos supresores del apetito o anorexgenos , afectan a la saciedad - la ausencia de hambre despus de comer y el hambre - una sensacin biolgica que inicia comer. Al aumentar la saciedad y disminuyendo el hambre , estos agentes ayudan a los pacientes a reducir la ingesta de caloras sin un sentido de la privacin . El sitio diana para las acciones de los anorexgenos es las regiones hipotalmicas ventromedial y lateral en el sistema nervioso central ( Cap. 77 ) . Su efecto biolgico en la regulacin del apetito se produce mediante el aumento de la neurotransmisin de monoaminas tres : norepinefrina , serotonina [ 5 - hidroxitriptamina ( 5 - HT ) ] , y , en menor grado , la dopamina . Los clsicos agentes adrenrgicos simpaticomimticos ( benzphetamine , fendimetrazina , diethylpropion , mazindol y fentermina) funcin estimulando la liberacin de norepinefrina o bloqueando su reabsorcin . En contraste , sibutramina ( Meridia ) funciona como un serotonina y norepinefrina inhibidor de la recaptacin . A diferencia de otros anorexgenos utilizados anteriormente , la sibutramina no es farmacolgicamente relacionado con la anfetamina y no tiene potencial adictivo.

La sibutramina fue el nico anorexgeno disponibles y aprobados por los EE.UU. Food and Drug Administration ( FDA ) para su uso a largo plazo hasta que fue retirado voluntariamente del mercado por el fabricante de EE.UU. en octubre de 2010, debido a un aumento del riesgo de infarto de miocardio no mortal e ictus no mortal entre las personas con enfermedad cardiovascular preexistente .

Los medicamentos de accin perifrica

El orlistat ( Xenical ) es un derivado sinttico hidrogenado de un inhibidor de la lipasa de origen natural , lipostatin , producido por el moho Streptomyces toxytricini . Orlistat es un potente inhibidor , lentamente reversibles de pncreas , gstrico , y carboxilster lipasas y la fosfolipasa A2 , que son necesarios para la hidrlisis de la grasa de la dieta en cidos grasos y monoacilgliceroles . El frmaco acta en el lumen del estmago y el intestino delgado mediante la formacin de un enlace covalente con el sitio activo de estas lipasas . Tomado a una dosis teraputica de 120 mg tres veces al da , orlistat bloquea la digestin y la absorcin de alrededor del 30 % de las grasas dietticas. Despus de la discontinuacin de la droga , la grasa fecal retorna generalmente a concentraciones normales dentro de 48 a 72 h .

Mltiples estudios aleatorizados , doble ciego , controlados con placebo han demostrado que despus de 1 ao , orlistat produce una prdida de peso de alrededor de 9-10% , en comparacin con una prdida de peso del 4-6% en los grupos tratados con placebo. Debido a que el orlistat es mnimamente ( < 1 % ) absorbido desde el tracto GI , no tiene efectos secundarios sistmicos . La tolerabilidad de la droga est relacionado con la malabsorcin de la dieta de paso de grasa y

posterior de grasa en las heces . Del tracto GI efectos adversos se presentan en al menos el 10 % de los pacientes tratados con orlistat . Estos efectos incluyen la flatulencia con descarga , urgencia fecal , heces grasas / oleosas, y el aumento de la defecacin . Estos efectos secundarios generalmente tienen experiencia temprana, disminuyen a medida que los pacientes a controlar su ingesta de grasas en la dieta , y con frecuencia causan a los pacientes a retirarse de los ensayos clnicos. Muciloide psyllium es til para controlar los efectos secundarios de orlistat inducidos GI cuando se toma de forma concomitante con el medicamento. Las concentraciones sricas de las vitaminas liposolubles D y E y el caroteno pueden ser reducidos , y se recomiendan los suplementos vitamnicos para prevenir deficiencias potenciales. Xenical fue aprobado para su uso a travs de venta libre en el 2007.

El sistema endocannabinoide

Los receptores cannabinoides y sus ligandos endgenos han sido implicados en una variedad de funciones fisiolgicas , incluyendo la alimentacin , la modulacin del dolor , el comportamiento emocional , y metabolismo de los lpidos perifrica . Cannabis y su ingrediente principal, 9 tetrahidrocannabinol (THC ) , es un compuesto cannabinoide exgeno. Dos endocannabinoides se han identificado : glicrido anandamida y 2 - araquidonil . Dos receptores de cannabinoides han sido identificados : CB1 ( abundante en el cerebro ) y CB2 ( presente en las clulas inmunes ) . El sistema endocannabinoide del cerebro se cree que el control de la ingesta de alimentos mediante el fortalecimiento de la motivacin para encontrar y consumir alimentos con alto valor incentivo y para regular las acciones de otros mediadores de apetito. El primer cannabinoide antagonista de los receptores CB1 selectivos , rimonabant , fue descubierto en 1994 . El medicamento antagoniza el efecto orexigenic de THC y suprime el apetito . Varios grandes estudios controlados prospectivos y aleatorizados han demostrado la eficacia de rimonabant como un agente de prdida de peso con mejoras concomitantes en la circunferencia de la cintura y los factores de riesgo cardiovascular . Sin embargo , el aumento de riesgo de lado los efectos neurolgicos y psiquitricos - convulsiones, depresin , ansiedad , insomnio , agresividad y pensamientos suicidas entre los pacientes asignados al azar a rimonabant - traducido en un fallo en contra de la aprobacin del frmaco por la FDA en junio de 2007 . Aunque el frmaco estaba disponible en 56 pases de todo el mundo en 2008 , la aprobacin fue retirada oficialmente por la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA ) en enero de 2009 , indicando que los beneficios de rimonabant no superan sus riesgos. Es necesario desarrollar antagonistas CB1 que no entran en el cerebro y se dirigen selectivamente el sistema endocannabinoide perifrico.

Medicamentos contra la obesidad y el Desarrollo

Un tema emergente en la farmacoterapia de la obesidad es apuntar a varios puntos en las rutas reguladoras que controlan el peso corporal . Varias terapias de combinacin de frmacos se han completado los ensayos de fase III y se han presentado a la FDA para su aprobacin. El bupropin y naltrexona ( Contrave ) , la dopamina y un inhibidor de la recaptacin de norepinefrina y un antagonista del receptor opioide , respectivamente , se combinan para amortiguar el refuerzo motivacin / alimentos que trae (efecto de la dopamina ) y el placer / palatabilidad de comer ( efecto opioide ) . Otra formulacin de bupropin con zonisamida ( Empatic ) combina bupropion con un anticonvulsivo que tiene actividad serotoninrgica y dopaminrgica. Por ltimo , una formulacin de la fentermina y topiramato ( Qnexa ) combina un liberador de catecolaminas y un anticonvulsivo , respectivamente , que de forma independiente se han demostrado que el resultado en la prdida de peso . El mecanismo responsable de la prdida de peso de topiramato es incierto, pero se cree que est mediado a travs de la modulacin de los receptores de cido de - aminobutrico ( GABA ) , la inhibicin de la anhidrasa carbnica , y el antagonismo de glutamato para reducir la ingesta de alimentos . En octubre de 2010, la FDA rechaz la solicitud inicial de Qnexa como una nueva droga , citando preocupaciones clnicas en relacin con los posibles riesgos teratognicos de topiramato en mujeres en edad frtil. Un frmaco en investigacin adicional , lorcaserina , un agonista del receptor 5 - HT2C , ha completado los ensayos de fase III como un solo agente . La FDA rechaz la solicitud inicial de Lorcaserin como una nueva droga , citando preocupaciones de que la eficacia clnica de prdida de peso en personas con sobrepeso y obesos sin diabetes tipo 2 es marginal , y las preocupaciones no clnicos relacionados con adenocarcinomas mamarios en ratas hembras .

ciruga

La ciruga baritrica puede ser considerada para pacientes con obesidad severa (IMC 40 kg/m2) o con obesidad moderada (IMC 35 kg/m2 ) asociado con una enfermedad grave . Quirrgicos funciones de prdida de peso mediante la reduccin de la ingesta calrica y , dependiendo del procedimiento , la absorcin de macronutrientes .

Cirugas para bajar de peso caen en una de dos categoras: restrictivas y restrictivas - malabsorcin ( Fig. 78-2 ) . Cirugas restrictivas limitan la cantidad de comida que el estmago puede contener y reducir la tasa de vaciamiento gstrico. La gastroplastia vertical con banda (VBG ) es el prototipo de esta categora pero que se realiza actualmente de forma muy limitada debido a la falta de eficacia en ensayos a largo plazo . Gstrica de silicona ajustable laparoscpica ( LASGB ) ha sustituido a la VBG como la operacin restrictiva ms comnmente realizado . El primer dispositivo de banda , el sistema LAP -BAND , fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en 2001 , y la segunda , la banda REALIZE , en 2007. En contraste con los dispositivos anteriores , los dimetros de estas bandas son ajustables por medio de su conexin a un depsito que se implanta debajo de

la piel . Inyeccin o extraccin de solucin salina en el depsito se aprieta o afloja dimetro interno de la banda , cambiando as el tamao de la abertura gstrica .

Figura 78-2

Los procedimientos quirrgicos baritricos . Ejemplos de intervenciones quirrgicas utilizadas para la manipulacin quirrgica del tracto gastrointestinal . A. banda gstrica laparoscpica ( BGAL ) . B. El bypass gstrico Roux -en -Y. Desvo C. biliopancretica con cruce duodenal . D. Derivacin biliopancretica . (De ML Kendrick , GF Dakin : . Mayo Clin Proc 815:518 , 2006 ; con permiso)

Los tres procedimientos de bypass restrictiva - malabsorcin combinan los elementos de restriccin gstrica y de malabsorcin selectiva. Estos procedimientos incluyen la derivacin Rouxen-Y gstrico ( BPG ) , la derivacin biliopancretica ( BPD ) , y la derivacin biliopancretica con cruce duodenal ( BPDDS ) (Fig. 78-2 ) . BPG es el procedimiento de derivacin ms comn realizado y aceptado . Se puede llevar a cabo con una incisin abierta o laparoscpica .

Aunque no hay ensayos controlados aleatorios recientes comparar la prdida de peso despus de las intervenciones quirrgicas y no quirrgicas , los datos de los meta-anlisis y bases de datos grandes , obtenidos principalmente a partir de estudios observacionales sugieren que la ciruga baritrica es la terapia de prdida de peso ms eficaz para las personas con obesidad clnicamente severa. Estos procedimientos generalmente producen una media de prdida de peso corporal total del 30-35% que se mantiene en casi el 60 % de los pacientes a los 5 aos . En general, la media de prdida de peso es mayor despus de los procedimientos restrictivos - malabsorcin

combinados que despus de los procedimientos restrictivos . Una gran cantidad de datos es compatible con el impacto positivo de la ciruga baritrica en obesidad mrbida condiciones relacionadas , como la diabetes mellitus , hipertensin , apnea obstructiva del sueo , dislipidemia y enfermedad de hgado graso no alcohlico . La rpida mejora observada en la diabetes despus de los procedimientos restrictiva - malabsorcin se piensa que es debido a los efectos especficos de la ciruga , peso - independientes sobre la homeostasis de la glucosa provocados por la alteracin de las hormonas intestinales .

Tasa de mortalidad quirrgica de la ciruga baritrica es generalmente < 1 %, pero vara con la edad del procedimiento, del paciente y las condiciones comrbidas , y la experiencia del equipo quirrgico . Las complicaciones quirrgicas ms comunes incluyen estenosis del estoma o lceras marginales (incidencia de 5-15 % de los pacientes ) que se presentan como nuseas y vmitos prolongados despus de comer o de la incapacidad para avanzar en la dieta de alimentos slidos . Estas complicaciones tpicamente son tratados por endoscpica de dilatacin de baln y la terapia de supresin de cido , respectivamente . Para los pacientes que se someten a LASGB , no hay anomalas absorcin intestinal distintos de reduccin mecnica de tamao gstrico y el flujo de salida . Por lo tanto , las deficiencias selectivos ocurren excepcionalmente menos hbitos alimenticios salir de balance. Por el contrario, los procedimientos restrictivos - malabsorcin aumentan el riesgo de carencias de micronutrientes de vitamina B12 , hierro , cido flico , calcio y vitamina D. Los pacientes con procedimientos restrictivos - malabsorcin requieren suplementos por vida con estos micronutrientes .