Sepsis, Shock y Disfuncin Orgnica ( claves diagnsticas y

teraputicas)

Eduardo San Romn UTIA Htal Italiano de BA

Monitoreo observacin (30%-40%)

Extenso requerimiento de enfermera (60%)

Supervisin Mdica constante (10%-20%)

ALTA

ALTA
MUERTE

Monitoreo / observacin (30% - 40% de las admisiones)

Estabilidad En

fisiolgica

riesgo de complicaciones necesitar tratamiento intensivo probable en 48 horas Ejemplo: - Fractura de pelvis estable

Podran Alta

Extenso requerimiento de internacin (60% de la poblacin de UTIA)

Pacientes en monitoreo y observacin que desarrollan complicaciones Estabilidad fisiolgica La observacin y el monitoreo deben ser cuidadosos Perodos prolongados de internacin en UTI

Ej:

- Necesidad de Toilet pulmonar - Necesidad de Toilet en heridas mayores - Asistencia ventilatoria mecnica

Supervisin mdica constante (10% - 20% de la poblacin en UTIA)

Inestabilidad fisiolgica Mdico - Enfermera bed side

Monitoreo y validacin de la teraputica

Situacin transitoria

Ejemplo: - Shock - Deterioro estructural neurolgico agudo

Prehospitalario

Cohibir hemorragias Oxigenar Fludos hasta una TAS = 100 mmHg Detener definitivamente las hemorragias Optimizar la oxigenacin Comienza la resucitacin eficaz

Unidad de Emergencias

Terapia Intensiva

Resucitacin eficaz

SHOCK: Momentnea pausa en el acto de morir . John C Warren SHOCK: Rudo desequilibrio en la mquina de la vida .Samuel D Gross

Evaluacin clnica inicial

Taquicardia
Taquipnea

Hipotensin
Diaforesis

Mala

perfusin Oliguria
Alteraciones

Historia clnica Estudios fundamentales: Laboratorio con EAB ECG Rx Trax

del

sensorio

Shock
Caractersticas Hemodinmicas
Shock

volumen minuto cardaco normal o elevado

Shock por Respuesta Inflamatoria (Sepsis, Pancreatitis Aguda, Necrosis Tisular, etc.)

Shock

con volumen minuto bajo

Shock Cardiognico Shock Hipovolmico

Shock con alto Volumen minuto cardaco

Pulso

amplio Presin diastlica baja Extremidades calientes Buen relleno capilar Fiebre Leucocitosis Es tpico de la SIRS

En

estos casos el VM es normal o est aumentado. Sin embargo hay hipoperfusin tisular, ya sea por:
Aumento del metabolismo Patrones de perfusin anormal.

Shock con Volumen Minuto cardaco disminudo

Pulso

filiforme Hipotensin Extremidades fras Livideces Retardo en el relleno capilar

En

estos casos es fundamental preguntarse:

Existe Falla Cardaca?

Shock con Volumen minuto cardaco bajo (sin Insuficiencia Cardaca)

Hipovolmico
Hemorrgico: Hematemesis Enterorragia o Melena Cada del hematocrito Antecedentes de Trauma No hemorrgico: Vmitos Diarrea Balance negativo leo

El enfoque diagnstico debe ser simultneo con el tratamiento inicial

Shock por otras etiologas

Recuerde: Neumotrax Hipertensivo Taponamiento Cardaco

Hipovolemia que no responde: Insuficiencia Adrenal Shock Medular Anafilaxia

Resucitacin Inicial Emergencia

Intenta

minimizar los daos de la hipoperfusin Debe ser rpida y agresiva Se basa en los datos fisiopatolgicos iniciales y debe comenzar simultneamente con el diagnstico

Resucitacin Inicial Emergencia

De la resucitacin inicial depende el pronstico del paciente

Indicaciones de ARM en Shock

Hipoxemia Insuficiencia ventilatoria

Hipoperfusin de rganos vitales

Alteracin del sensorio

ARM en el Shock Evita o mejora la hipoperfusin de rganos vitales

Disminuye

el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios el Transporte de Oxgeno a los rganos vitales

Prioriza

Tratamiento
Expansores de Volumen
Cristaloides Coloides

Drogas Vasoactivas
Inotrpicos Vasopresores

Tratamiento Inicial del Shock

Shock < 90 mmHg Alt. Perfusin
Descartar causas de shock con tratamiento especfico Neumotrax Hip., Taponamiento Pericrdico, Arritmias

Verificar turgencia yugular Disminuida o Normal Expansin Agresiva Aumentada

Si No Normaliza la TA en 20-30 Min.

DOPAMINA

Exceso de base Leve (-2 a -5)

Catter de Swan Ganz hiperresucitacin

TAS FC DIUR Tonometra pHi 7.32

Acido lctico 2 m mol/l

Fisiopatologa y estados del shock

Estado I Estado II Estado III
M U E R T E C E L U L A R

Cada del Disminucin en la volumen minuto perfusin tisular. Injuria cardaco. Comienzo de la Vasodilatacin. disfuncin orgnica.

Fallas en la microcirculacin. Dao endotelial.

Dao en las membranas celulares.

Potencialmente Reversible Irreversible

Sistema PIRO SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS.

P
I

condiciones predisponentes.

R
O

Injuria -lesin-. magnitud de la respuesta. disfuncin orgnica.

Sistema PIRO en la sepsis

Presente
Predisposicin
Condicin premrbida.Cuanto vivir?

Futuro
Polimorfismo gentico en los componentes del SIRS.Entender la interaccin Patgeno-Husped
Verificar/analizar los perfiles de trasncripcin gentica de los productos mirobiolgicos. Marcadores especficos de la activacin inflamatoria y su respuesta favorable o no.

Anlisis
Impacta en la evolucin.Las consecuencias negativas de la inflamacin dependen de la predisposicin gentica

Insulto(infeccin)

Identificacin del patgeno

Terapias Especficas

Respuesta

SIRS, Shock,etc

La mortalidad y el risgo dependen de la respuesta .

Se requiere que exista un proceso celualr para una vez detectado atacarlo

Disfuncin Orgnica

SOFA,PLOD etc

Valoracin dinmica de la respuesta celular:apoptosis,estress celular,hipoxia citoptica

Definicin de fallas de rganos

(Knaus y Wagner, 1989)
Un paciente tiene falla orgnica si presenta una o ms de las condiciones siguientes durante un perodo de observacin de 24 hs. con independencia de otros valores.

Falla Cardiovascular

54 x minuto. Presin arterial media 49 mmHg (sistlica 60 mmHg)

Frecuencia cardaca Aparicin

de taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular pH arterial 7,24 con una PaCO2 49 mmHg

Falla respiratoria
Frecuencia respiratoria 5 x minuto o 49 x minuto PaCO2 50 mmHg (en ausencia de hipercapnia previa) (A-a)DO2 350 mmHg Dependiente de ARM o CPAP por ms de 24 hs

Falla digestiva
Hemorragia

digestiva alta macroscpica (no por vrices

esofgicas) Colecistitis alitisica Ileo de ms de 48 hs en pacientes clnicos y ms de 72 hs en pacientes con ciruga abdominal

Falla hematolgica

Leucocitos 1.000 x mm3 Plaquetas 20.000 x mm3 Hematocrito 20%

Falla neurolgica

Score de Glasgow 6 (en ausencia de sedacin) Cuadro clnico y evolucin

Falla heptica
Bilirrubina 6 mg/dl Tiempo de protombina

4 segundos sobre el control en

ausencia de anticoagulacin

Falla renal (excluyendo pacientes en dilisis o insuficiencia renal crnica previas a la internacin)
Volumen urinario 479 ml/24 hs o Urea plasmtica 200 mg/dl Creatinina plasmtica 3,5 mg/dl

159 ml/8 hs

Grados de Hemorragia
Grado I Volmen circulante Prdida estimada Signos y sntomas 10% - 15% Grado II 20% - 25% Grado III 30% - 25% Grado IV 40% - 45%

750 - 1000 mL

1250 - 1750 mL

2100 - 2450 mL

> 2500 mL

Taquicardia (100) Oliguria

Taquicardia (129) presin de pulso Oliguria

Taquicardia (140) Shock Oliguria

Taquicardia Shock severo Anuria

Soluciones expansibles

2L

3L

Sangre

Sangre

Shock hipovolmico
Resucitacin
Mejora Grado I o II
Mejora parcialmente

20 ml/kg solucin cristaloidea 5 No mejora

Mayor a Grado IV

Grado III o IV

La normalizacin de la presin arterial, la frecuencia cardaca y el ritmo diurtico no son garanta de resucitacin eficaz ya que esta es alcanzada cuando: La deuda tisular de oxgeno ha sido reparada

La acidosis tisular fue eliminada

El metabolismo aerbico restablecido.

John M. Porter, Rao R. Ivatury In search of the optimal end points of resucitation in Trauma Patients: A review The Journal of Trauma: Injury, infection and Critical Care Vol. 44: 5; 908-914

Un individuo jven y con buen estado de

salud previo puede perder hasta un 25% de la

volemia y no registrar ninguna variacin

importante en la presin arterial.

Shock y trauma de trax

Fractura de pelvis y extremidades 59% Lesiones intraabdominales 41% Lesiones intratorcicas 26%
Si el trauma es penetrante:

Lesiones pulmonares Lesin cardaca Lesin de grandes vasos Lesin de arterias intercostales o mamaria

36% 25% 14% 10%

Indicacin de asistencia respiratoria mecnica en el trax inestable

Shock Tres o ms lesiones asociadas Trauma de crneo (severo) Enfermedad pulmonar preexistente Fractura 8 costillas Edad > 65 aos

Un paciente que no coopera, inquieto o con

exitacin psicomotriz est hipoxmico hasta

que se demuestre lo contrario.

(paciente en apnea)
Intubacin en 30 seg Fracaso 100% FiO2 oxigenar por 2 o 3

Va area

Intubacin en 30 seg. seg Fracaso

Reoxigenar Mscara Laringea Cricotiroidectomia

Determinantes de la respuesta hemodinmica en la sepsis

Funcin cardaca

Distribucin de los flujos regionales

Estado de la microcirculacin

Determinacin de la presin arterial

Sistlica
Contractilidad miocrdica Compliance de grandes vasos Presin diastlica

diastlica

Resistencia vascular sistmica Frecuencia cardaca Run - off perifrico

Serial cardiovascular variables in survivors and non-survivors of human septic shock: Heart rate as an early predictor of prognosis
Aquellos pacientes sometidos a resucitacin durante las primeras 24 horas de desarrollo del shock que lograron disminuir en 18l/min la frecuencia cardaca y en 0.5 l/min/m2 el IC sobrevivieron ...
Parker MM, Shellhammer JH, Natanson G, Alling DW, Parrillo JE (1987)

SIRS
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
Estado pre-sptico
Dos o ms de los siguientes:

Temperatura > 38 o < 36 Frecuencia cardaca mayor a 90 l x minuto Frecuencia respiratoria > 20 r x minuto o PaCO2 > 32 mmHg Glbulos blancos mayor a 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 o > del 10% de formas inmaduras

SEPSIS
SIRS desencadenado por un proceso infeccioso.

SEPSIS
Sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin (puede incluir acidosis lctica, oliguria o alteraciones mentales)

Shock sptico
Shock severo con persistencia de hipotensin

a pesar de una adecuada reposicin de fludos

y/o con necesidad de drogas inotrpicas o vasoactivas.

SHOCK: Momentnea pausa en el acto de morir . John C Warren SHOCK: Rudo desequilibrio en la mquina de la vida .Samuel D Gross

Valor Predictivo de Variables Hemodinmicas y del Transporte de O2

Valor Predictivo
Presin arterial Predictor poco confiable. Valores bajos predicen pobre pronstico slo en pocos estudios.

Ventajas/Desventajas
Fcil de implementar. Invasivo / no invasivo.

Indice cardaco

Buen predictor. Implementada una teraputica aumenta en los sobrevivientes. Predictor poco confiable. Valores bajos predicen pobre pronstico slo en algunos estudios. Muy buen predictor. Los sobrevivientes tienen altos y sostenidos valores en respuesta a la terapia. Buen predictor. Aumenta en respuesta a la terapia. Muy buen predictor. Los sobrevivientes son capaces de aumentar sus valores en respuesta a la terapia. Muy buen predictor. Los no sobrevivientes mantienen altos niveles.

Resistencia vascular sistmica

Requiere catter de S-G. La tcnica de termodilucin tiene sus lmites. Requiere catter de S-G. Medicin indirecta.

Indice de trabajo del V I

Requiere catter de S-G. Medicin indirecta.

Disponibilidad de O2

Requiere catter de S-G. Medicin indirecta. Requiere catter de S-G. Acople matemtico. Varibilidad espontnea. Fcil. Muestra arterial.

Consumo de O2

Lactato

Hasta cundo hay que resucitar un paciente traumatizado?

Cmo se monitorea una resucitacin eficaz?

Acidosis Lctica
anaerobiosis

Piruvato LDH O2 Acetil CoA (KREBS) 38 moles de ATP

Lactato

2 moles de ATP

Todas las clulas con mitocondria pueden utilizar el lactato. El hgado (50%) y el rin (30%) son los mayores removedores del lacato circulante. El lactato srico es un medidor indirecto de la deuda de O2.

LACTATO
Normalizacin en las primeras 24 hs Normalizacin entre 24-48 hs. Normalizacin > 48 hs 100% sobrevida 78% sobrevida 14% sobrevida

Abramson D. et al Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-589

Aquellos pacientes que en las primeras horas logran descender el nivel de lactato al menos un 5% sobreviven.
Vincent JL et al Serial lactate determination during circulatory shock. Crit Care med 1983; 11:449

Exceso de base
Calculado a travs del nomograma de Astrup y SiggardAnderson. Aproximacin de acidosis tisular global. Correlaciona usualmente con el cido lctico. Leve: -2 a -5. Moderado: -6 a -14. Grave: > -15.

Rutherford et al. Base dficit stratifies mortality and determined therapy. J Trauma 1992; 33:417-422

Estudio retrospectivo. 3791 pacientes

EB: -15 m mol/L + < 55 aos sin TEC EB: -8 m mol/L + > 55 aos sin TEC EB: -15 m mol/L + < 55 aos con TEC

Alta mortalidad

Valores supranormales de Transporte de Oxgeno

Objetivos: IC 4.5 L/min/m2 DO2 600 ml/min/m2 VO2 170 ml/min/m2

SI

W. Shoemaker Menor mortalidad Quienes alcanzan los valores propuestos Menor FMO Trabajos prospectivos no randomizados

Valores supranormales de Transporte de Oxgeno

Acople matemtico Meta-anlisis (1980-1994) Heyland D.C. Crit Care Med 1996 7 estudios, 1.106 pacientes No hay reduccin de la mortalidad Gattinoni L.: NEJM 1995 Estudio prospectivo randomizado en tres grupos, 726 pacientes No reduce la morbilidad ni la mortalidad Hayes MA.: NEJM 1994 Estudio prospectivo randomizado. Dobutamina, 100 pacientes Aumento de la mortalidad (54% vs 34%)

NO

Monitoreo invasivo

Monitoreo no invasivo

Diagnsticos con alto riesgo de desarrollar sepsis. Knaus y col. New drugs for sepsis. JAMA 1993; Vol. 270, N 10

TRAUMA
EPOC SDRA FALLO RESPIRATORIO PARO RESPIRATORIO NEUMONA VIRAL MENINGITIS

NEOPLASIA GASTROINTESTINAL
NEOPLASIA RESPIRATORIA PANCREATITIS

Diagnsticos con alto riesgo de desarrollar sepsis. Knaus y col. New drugs for sepsis. JAMA 1993; Vol. 270, N 10 Cont.

INSUFICIENCIA VASCULAR GASTROINTESTINAL OBSTRUCCIN GASTROINTESTINAL CIRUGA GASTROINTESTINAL CIRUGA DEL APARATO RESPIRATORIO SINDROME DE GUILLAIN - BARR ISQUEMIA PERIFRICA OBSTRUCCIN DE LA VA AREA OBSTRUCCIN DEL TRACTO URINARIO HIPOTERMIA / HIPERTERMIA HIPERTENSIN PULMONAR

Hongos

Parsitos

Respuesta local proinflamatoria

Bacterias Virus

Respuesta local antinflamatoria

Activacin de mediadores proinflamatorios

Reaccin sistmica SIRS (Pro-inflamatoria) CARS (Anti-inflamatoria) MARS (Mixto)

Activacin de mediadores antinflamatorios

C
Compromiso cardiovascular (SHOCK) Predomina el SIRS

H
Homeostasis SIRS y CARS en equilibrio

A
Apoptosis

O
Disfuncin orgnica Predomina el SIRS

S
Inmuno supresin

Predomina el SIRS

Predomina el CARS

C H A O S

C ompromiso cardiovascular
usualmente manifiesto por shock. Predomina el SIRS

H omeostasis. Restablecimiento. Hay

equilibrio entre SIRS y CARS.

A poptosis. Muerte celular.

No hay predominio de SIRS ni CARS. Disfuncin O rgnica. Predomina el SIRS.

S upresin del sistema inmune.

Aumento de la posibilidad de infecciones. Predomina el CARS.

E s t a d io
La injuria (infeccin, trauma, ciruga...) libera sustancias del microambiente. El organismo responde arrojando sustancias proinflamatorias para limitar o reparar el dao. Aparecen mecanismos antiinflamatorios para frenar la posible agresin inflamatoria. Este juego es a nivel local y slo tardamente aparecen sustancias circulantes.

Reaccin local

S ntomas inespecficos de enfermedad.

R C Bone, y col. Chest 112:235-43; July, 1997

Inicio de la reaccin sistmica E s t a d io 2

Debido a que la injuria inicial ha sido severa, hay mayor cantidad de sustancias pro inflamatorias circulantes. Las sustancias antiinflamatorias buscan compensar. Reclutamiento de neutrfilos, clulas T y B + plaquetas.

Pocos signos y sntomas. Disfuncin orgnica poco probable.

R C Bone, y col. Chest 112:235-43; July, 1997

E s t a d io
La

situacin no es controlable. Se desencadena el SIRS en toda su magnitud. Consecuencias:

a)Disfuncin endotelial. Permeabilidad

Disfuncin orgnica S hock

microvascular. b)Microtrombosis. Flujos sanguneos inadecuados. c)Activacin del sistema de coagulacin. d)Vasodilatacin generalizada.

R C Bone, y col. Chest 112:235-43; July, 1997

E s t a d io

4
usceptibilidad a nuevas infecciones. S

Los sistemas antiinflamatorios

actan en forma inapropiada. Se establece una situacin real de inmunosupresin. CARS fuera de control

Fiebre Blancos FC TA

E s t a d io

5
Fallo multiorgnico establecido. Alto riesgo de muerte.

Sistema inmunomodulador desorganizado La inmunosupresin persiste Imposibilidad de reparar los rganos daados.

La persistencia de la inflamacin es ms importante en el desarrollo de fallo multiorgnico que la magnitud de la respuesta inicial.
Michael R. Pinsky, Jean-Louis Vincent y col. Serum cytokine levels in human septic shock. Chest Febrero, 1993

Teora de los dos Hits

Hit uno
Robert H Demling, New Horizons 1993

El trauma como injuria inicial, estimula las clulas inflamatorias y desencadena la maquinaria metablica. Este evento no siempre tiene sntomas.

Hit dos
Una segunda injuria provoca que la mquina previamente estimulada libere gran cantidad de productos txicos. La consecuencia es : - Inestabilidad hemodinmica - Mayor injuria tisular

Trauma y fallo multiorgnico

Modulacin a travs del sistema nervioso central 1. Dolor 2. Ansiedad 3. Hipotermia 4. Hipertermia

Rama aferente

Rama eferente

Heridas endcrinas 1. Citoquinas 2. Radicales libres 3. Productos de neutrfilos 4. Leucotrienos Inflamacin sistmica 1. Respuesta orgnica 2. Mediadores

Respuesta 1. Catecolaminas 2. Glucagon 3. Cortisol

Respuesta sistmica
1. Aumento de la temperatura 2. Aumento del metabolismo 3. Catabolismo proteico 4. Aumento: VO2 y IC 5. Distribucin anmala del flujo

Sepsis y DOM
M o d e lo a n t ig u o
Infeccin

M o d e lo a ct u a l
Infeccin

Endotoxinas, otras toxinas bacterianas

Reaccin local en el sitio de injuria o infeccin

Estado proinflamatorio Liberacin de citoquinas y otros mediadores proinflamatorios

Inicio de la respuesta sistmica

Respuesta inflamatoria masiva SEPSIS / SIRS

Inmunosupresin excesiva Shock, FMO Posibilidad de Muerte Disonancia inmunolgica

R C Bone, y col. Chest 112:235-43; July, 1997.

Determinacin de la evolucin en el sndrome sptico

Defectos en la regulacin de la inflamacin de origen molecular, celular o sistmico.

Complicaciones crticas que deterioran la inmunidad o la respuesta cardiovascular.

Enfermedades preexistentes que limitan una adecuada respuesta orgnica.

Disfuncin orgnica
Es un proceso ms que un evento Requiere tiempo para su presentacin

Su evaluacin debe ser simple y objetiva

Monitoreo del paciente

Monitoreo de los aparatos

Cadena de Errores
Por qu se cae un avin? Por qu fallece un paciente crtico recuperable?

Aeropuerto

No hay sustento bibliogrfico. Los objetivos fijados son inadecuados para esa situacin.

Hospital

Las discrepancias No hay no se resuelven: dilogo Dej por hoy todo Correr riesgos como est Ambigedad innecesarios Las cosas suceden pero no podemos comprenderlas por la acumulacin de errores previos. Estamos distrados

Muerte

Adaptado de James Reason (1990) Human error. Cambridge University Press