ACANTOSIS NIGRICANS Definicin Engrosamiento cutneo e hiperpigmentacin pardo-griscea en forma de placas verrugosas, generalmente son simtricas, con preferencia

a topogrfica en pliegues y caras de flexin de extremidades (tambin puede presentarse en otros sitios). Exiiste una Hiperpigmentacin a la que se le aade Hiperqueratosis y estas van a producir Hipertrofa del tejido, el cual va a tener un aspecto aterciopelado. Se considera a la Acantosis Nigricans como un signo de enfermedad sistmica cuando no se presenta de manera congnita.

Imagen 1

Imagen 2

Distribucin En reas de flexin e intertriginosas: (Aunque puede localizarse en otros segmentos corporales: Imagen 6 y 7) *En la regin posterior y lateral del cuello (Imagen 3) *Axilas (Imagen 4) *Ingles *Ombligo

Imagen 1 de acantosis nigricans maligna Scielo versin On-line ISSN 1851-300X Acantosis Nigricans Maligna Imagen 2 La acantosis nigricans maligna ocurre en 2 de cada 12.000 pacientes con cncer. Elsevier Vol. 30. Nm. 01. Enero 2007

*Superficie dorsal de los dedos (Imagen 5) *Submamarios *Perin **En nios predomina en la regin posterior de cuello

Imagen 3

Imagen 4

Imagen 5

Imagen 6

Imagen 7

Clasificacin 1. Acantosis nigricans maligna. Asociada a neoplasia maligna, generalmente intra-abdominal (Adenocarcinoma Gastrointestinal) 2. Acantosis nigricans benigna familiar. Herencia autosmica dominante. 3. Acantosis nigricans asociada a obesidad (pseudoacantosis nigricans). Asociado a Resistencia a la Insulina. 4. Acantosis nigricans inducida por medicamentos (corticoides, estrgenos o cido nicotnico)

5. Acantosis nigricans Endcrina. (Sx cushing, Hiperaldosteronismo, Hiperandrogenismo)

Grados de Acantosis Nigricans Los grados de AN en cada sitio afectado se definieron como: Grado 1: imperceptible para una persona sin entrenamiento Grado 2: visible pero no llama la atencin Grado 3: muy visible Grado 4: llama la atencin

Grado 1

Grado 2

Grado 3
Etiopatognia

Grado 4

Se asocia en un 74 % con pacientes obesos (Obesidad visceral) que generan Resistencia a la Insulina, pacientes con Sndrome metablico y Diabetes. En concentraciones normales, la insulina se fija preferentemente a los receptores clsicos de la insulina, a travs de los cuales ejerce su efecto sobre el metabolismo de la glucosa.

En concentraciones ms elevadas, la insulina posee mayor afinidad por los receptores del factor de crecimiento insulinico (IGF), a travs de los cuales ejerce efectos sobre la proliferacin celular. La insulina de esta forma puede llegar a la piel donde acta sobre fibroblastos y queratinocitos, clulas que expresan receptores de insulina y receptores de IGF. La resistencia a la insulina a nivel tisular conduce a hiperinsulinemia, lo que favorece la fijacin aumentada de la insulina a los receptores de IGF, con la consiguiente estimulacin de la proliferacin de queratinocitos, fibroblastos drmicos y produccin de acantosis nigricans. Por tanto, cuando hay resistencia a la insulina sta ejerce accin biolgica por medio de una glicoprotena, su receptor clsico u otros receptores parecidos a la insulina que activan factores de crecimiento, ha sido reportada por algunos como resultado de un incremento de melanocitos y melanina.

Fisiopatologa Al producirse resistencia a la insulina el organismo reflejamente responde con una sobre produccin de insulina, dando lugar a una hiperinsulinemia, a la cual se le aaden factores genticos ( a padecimientos como Obesidad, RI, HTAS, DM: las cuales se encuentran estrechamente relacionadas con el desarrollo de Acantosis Nigricans a causa de su fisiopatologa) y ambientales ( sedentarismo, dieta hipercalrica, adems de que el rozameinto corporal, ocasiona irritacin y con ello una Hiperqueratosis y oscurecimiento del tejido por estimulacin queratsica y melanictica); lo anterior nos conduce a un estado de Hiperactividad epidrmica (queratinocito) y fibroblstica.

Cuadro Clnico Aparicin: Lenta No causa ningn sntoma distinto a los cambios en la piel (axilas, cuello, submamarios, periumbilicales, ingles, perin, dedos de las manos): *Piel est engrosada *Coloracin oscura de aspecto sucio *Aspecto aterciopelada *Piegues muy visibles (Liquenificacin) *Suele existir cierto prurito

Histopatolgicamente Papilomatosis Hiperqueratosis Acantosis hiperpigmentacin de la membrana basal

Diagnstico Basta con la inspeccin y exploracin fsica, en raras ocasiones se requiere biopsia de piel. Si no existe una causa clara de la acantosis pigmentaria, el mdico puede ordenar exmenes, como los siguientes: Exmenes de sangre para verificar el nivel de Glucosa en sangre (Descarar o confirmar que la causa es DM) Endoscopia (Descarar o confirmar que la causa es Adenocarcinoma GI)

Dx diferencial Se debe Distinguir: Tx La normalizacin del peso La AN Maligna, de la hereditaria y de la asociada a obesidad. a)Aparicin despus de los 40 aos (AN Maligna) o desde el nacimiento (AN Hereditaria) b) Ausencia de antecedentes familiares (AN Hereditaria) c) Cuadro clnico florido (AN Maligna).

Para mejorar el aspecto de la piel se puede recurria a: Uso de cremas despigmentantes como la hidroquinona al 5%, o de la pomada de cido saliclico al 10% Cremas con vitamina A Dermoabrasin Terapia laser BIBLIOGRAFA CONSULTADA: http://www.hacerdieta.com/category/salud/pseudoacantosis-nigricans/ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000852.htm http://zl.elsevier.es/es/revista/gastroenterologia-hepatologia-14/acantosis-nigricanscomo-manifestacion-inicial-paraneoplasica-adenocarcinoma-13097444-observacionesclinicas-2007

http://med.unne.edu.ar/catedras/anafisio/fisio/033.pdf http://bvs.sld.cu/revistas/fdc/vol2_1_08/fdc02108.htm http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/vol17_n2/pdf/a03v17n2.pdf http://www.cirugiaestetica.net/?page_id=140 http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2008/01/f_Articulo2.pdf http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=201376 http://books.google.com.mx/books?id=2ul47HSB4u4C&pg=PA1056&dq=acantosis+nigrica ns+corte+histologico&hl=es&sa=X&ei=rSQ1UtieEOjj2AXDv4H4BA&ved=0CC8Q6AEwAA#v= onepage&q=acantosis%20nigricans%20corte%20histologico&f=false http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/Derma002.pdf