ACIDOSIS METABLICA: Una hiperventilacin compensatoria que provoca una disminucin de la pCO2.

Segn la reaccin del H con el amortiguador extracelular principal, HCO3 H++ HCo3+ H2CO3 CO2+ H2O Aadiendo hidrogeniones Eliminando iones de HCO3 (Llevar la reaccin hacia la izquierda) Cul es la respuesta del organismo a una sobrecarga cida? Amortiguacin extracelular (Buffers). Amortiguacin intracelular y sea (K+). Compensacin respiratoria. Excrecin renal del exceso de cidos. Amortiguacin extracelular: Por su alta concentracin, el HCO3- es el amortiguador ms importante en el LEC. El H2CO3 est en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO2 y HCO3). Amortiguacin intracelular: Los H+ pueden entrar en las clulas y ser captados por los amortiguadores celulares y seos (protenas, fosfatos y carbonato seo). El ingreso de H+ a la clula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad elctrica Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de cido. Compensacin Respiratoria: respiracin de Kussmaul. Comienza entre la 1 y 2 hora y llega a su mximo entre las 12 y 24 hs. Elimina la produccin endgena de CO2. En la acidosis metablica la PCO2 disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el bicarbonato en plasma. La cada de la pCO2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura slo unos das ya que, la hipocapnia a nivel de las clulas tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la prdida urinaria de HCO3Excrecin renal de H+: Dieta normal de adulto genera entre 50-100 mEq/da, los cuales se excretan por orina para mantener el EAB. -reabsorcin de HCO3- filtrado -secrecin de la carga de H+ Momentos de Accin: Inmediato: amortiguacin extracelular. Minutos a horas: compensacin respiratoria. De 2 a 4 horas: amortiguacin intracelular. De horas a das: excrecin renal de cidos. Generacin de la AM: Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR). Sobrecarga de protones / generacin excesiva de cido (CAD, Ac Lctica). Prdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II). Anin GAP: GAP aninico, anin GAP o anin restante son todos sinnimos. El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmticas del catin ms abundante (Na) y los aniones cuantificados ms abundantes (cl- + HCO3-). GAP = Na+ - ( Cl- + HCO3) = 8 El GAP est determinado principalmente por las protenas plasmticas (cargas negativas). El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia; por cada g/dl de albmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa.

Exceso de GAP = dficit de HCO3 Exceso de GAP > dficit de HCO3 (Al Me) Variaciones del GAP GAP normal y HCO3 disminuido GAP/ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situacin que coexiste con normocloremia. GAP/ HCO3 > 2 sugiere una cada de la concentracin plasmtica de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metablica previa. Generalmente coexisten con hipocloremia. D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclormicas. Clasificacin de AM segn el GAP: Acidosis metablica con GAP AUMENTADO. Acidosis metablica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA. La AM genera vasodilatacin perifrica y aumento de la sesin de oxgeno a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y cardiovascular. Clnica: Alteraciones cardiovasculares: Disminucin de la contractilidad cardaca. Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Disminucin del VS, de la TA, y del flujo sanguneo heptico y renal. Arritmias ventriculares potencialmente mortales. Dilatacin arteriolar, venoconstriccin y centralizacin del volumen sanguneo. Alteraciones metablicas: Aumento de las demandas metablicas. Insulinoresistencia. Inhibicin de la gluclisis anaerobia. Disminucin de la sntesis de ATP. Aumento de la degradacin proteica. Hiperpotasemia. Alteraciones respiratorias: Hiperventilacin. Disnea. Disminucin de la fuerza de los msculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular. Alteraciones neurolgicas: Depresin del SNC. Alteraciones musculoesquelticas: Osteopenia. Astenia. Alteraciones renales: Disminucin del filtrado glomerular. Activacin del SRAA. Estmulo de la amniognesis.

Criterios absolutos de indicacin de HCO3-: HCO3- 5. Dificultad para mantener ventilacin adecuada. Acidosis metablica de GAP normal grave (pH< 7.10) Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones. Acidosis lctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10) Objetivo Inicial: HCO3 > 10 pH 7.2 DFICIT DE HCO3

0.6 x peso x (HCO3 deseado medido) 0.6 es el espacio de distribucin del HCO3, que en la acidosis leve a moderada es del 60%. Normalmente el volumen de distribucin es de 50% pero aumenta para obtener > distribucin. Cuando el HCO3 es < 10, el espacio es del 70% y debemos reemplazar por 0.7. El HCO3 deseado se considera 10 meq/L. Se administra la mitad del dficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribucin del catin al espacio intracelular. Control hemodinmico Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq. TRASTORNO PRIMARIO: Primero se evala el PH para determinar si hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad. Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato. -PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anin gap y si este es normal no hay trastorno A-B. -PCO2 y bicarbonato estn alterados, el trast. Es MIXTO.

CASO CLINICO NEFROLOGIO: La hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina en cantidades superiores a la normal. En condiciones de buena salud el examen qumico de la orina no descubre la presencia de hemoglobina en la orina y el examen del sedimento urinario en fresco encuentra de 0 a 2 hemates por campo o en el recuento de Addis con orina de 24 horas no hay ms de 1 milln de elementos. Se considera hematuria cuando se excede estos lmites. MACROSPOPICA: En oportunidades la orina es de color rojo, especialmente cuando pasa corto tiempo entre la salida de los eritrocitos de los vasos sanguneos y la observacin por el paciente . Resumiendo, una hematuria macroscpica puede presentarse con orinas color rojo, pardo oscuro o rosado. HEMOGLOBINURIA: Es la presencia de hemoglobina liberada del eritrocito en la orina. Da positiva la reaccin para sangre en el examen qumico de la orina pero la observacin del sedimento urinario no encuentra hemates. . Esto sucede en las anemias hemolticas en la que la destruccin de hemates se produce en forma relativamente intensa y rpida como para sobrepasar la capacidad de captacin por el sistema retculoendotelial. PSEUDOHEMATURIA: Debemos diferenciar la hematuria verdadera de las falsas en las que la orina se tie con sustancias coloreadas diferentes a la hemoglobina de los hemates, o bien por hemates que provienen de rganos vecinos al aparato urinario como el genital, especialmente femenino, o el recto y que contaminan la orina que es, por otra parte, normal. Fenazopiridina, rifampicina. Alimentos determinados (remolacha, zanahoria y zapallo) pueden comunicar un color rojo naranja o rosado a la orina.

TOPOGRAFIA Entre las enfermedades del parnquima renal tenemos las glomerulopatas, primarias y secundarias a enfermedades sistmicas (colagenosis, vasculitis) y carcinoma renal. Enfermedades del intersticio y de los tbulos: pielonefritis, nefritis intersticial por analgsicos. Causas vasculares: infarto renal por trombosis de vena o arteria renal. Patologa de los clices y pelvis renal: litiasis, carcinoma. La tuberculosis renal afecta el intersticio y los tbulos renales por un lado, y los clices y pelvis por el otro en su evolucin. PRUEBA DE LOS TRES VASOS DE GUYON: a) la orina de los tres vasos es de color rojo (toda la orina sale teida de rojo). Se trata de una hematuria total y la ubicacin del sangrado es el rin y parte inicial del urter. b) la orina del primer vaso es rojiza mientras que la del segundo y tercero es de color amarillo mbar (al principio sale roja y luego es de color normal). Es una hematuria inicial y la ubicacin de la hemorragia es la parte inferior e la vejiga y la uretra membranosa y prosttica. c) La orina de los dos primeros vasos es normal (amarillo mbar) y la del tercer vaso es roja o de color pardo oscuro Es una hematuria terminal o final y el sitio de la hemorragia est en la parte posterior o transfondo de la vejiga. AYUDA DIAGNOSTICA: Laboratorio Estudios por imgenes Endoscopa Arteriografa Biopsia Resumen: 1. No todas las hematurias son de causa urinaria. 2. Una hematuria que se acompaa de cilindros hemticos y una proteinuria de 24 hs. mayor que 1 g . y/o con hemates deformes en el sedimento, es probablemente de origen glomerular. 3. La prueba de los tres vasos es til para ubicar el origen de una macrohematuria 4. Se debe efectuar una anamnesis en cuanto a medicaciones previas recientes y sintomatologa concomitante cuando no hay sntomas urinarios. 5. El examen fsico debe ser completo y no solo del aparato urinario. 6. Pedir los estudios complementarios ms baratos, menos invasivos o menos sujetos a efectos colaterales txicos y que ms informacin aporten. Ejemplo :anlisis de rutina con una urografa excretora o una ecografa renal bilateral y vesicoprosttica. 7. En el anciano las causas ms frecuentes de hematuria son el cncer de la vejiga , el de rin, la patologa prosttica y la litiasis. Causas ureterales: la litiasis y los carcinomas son los ms frecuentes. Causas vesicales: las cistitis , los clculos, el cncer y la tuberculosis. Causas uretroprostticas: neoplasias, clculos, hipertrofia y carcinoma de la prstata. , cuerpos extraos (trozos de sondas vesicales rotas al extraerlas).

CLASIFICACIN DEL FRACASO RENAL AGUDO: Por la diuresis: - Oligrico : < 05 ml orina/kg/da o 400 ml/da - Con diuresis conservada Por la etiologa Pre-renal. Renal (intrnseco, parenquimatoso) Post-renal (uropata obstructiva) Por el catabolismo proteico: - Hipermetablico - Con catabolismo proteico normal

SEDIMENTO URINARIO: F.R.A. prerrenal Cilindros hialinos, moldes granulares finos. Rara vez cilindros granulares gruesos o con clulas. F.R.A. intrnsica (NTA) En el 80%:Cilindros granulares marrones, y clulas tubulares epiteliales (slas o en moldes) --TRASTORNOS DEL SODIO: OSMOLARIDAD TOTAL = 2(Na+) + glicemia (mg/dL) + BUN (mg/dL) 18 2.8 -----Osmolaridad efectiva = 2 Na+(meq/L) + glicemia(mg/dL) HIPOOSMOLARIDAD = HIPOTONICIDAD HIPEROSMOLARIDAD HIPERTONICIDAD HIPONATREMIA HIPOTONICIDAD HIPONATREMIA: Natremia < 136 mEq/L (1 mEq/L = 1 mmol/L) Natremia < 125 mEq/L Predictor de mortalidad hospitalaria CLASIFICACIN DE LOS ESTADOS HIPONATRMICOS: Volumen del LEC Hipovolmicas Euvolmicas Hipervolmicas Severidad Leve - moderada (crnica) Severa (aguda, encefalopata)

CLASIFICACIN DE LOS ESTADOS HIPONATRMICOS: Segn mecanismo fisiopatolgico Traslocacional - desplazamiento de sodio (hipokalemia) - desplazamiento de agua (Glucosa, Manitol) Retencin de agua: - SIADH - Estados edematosos Prdida de sodio: - intestinal - urinaria (diurticos, Cerebro Perdedor de sal, Estados pseudiurticos like) HIPONATREMIA EUVOLMICA : Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado Capital sdico normal Capital hdrico aumentado Ausencia de edemas SIADH, Fluidos hipotnicos, TURP Syndrome HIPONATREMIA HIPOVOLMICA: Prdidas renales (Nau > 30mmol/L): Diurticos, Cerebro Perdedor de Sal Prdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L): Vmitos, Diarreas, Quemados HIPONATREMIA HIPERVOLMICA: -Nau < 30 mmol/L: Falla cardaca congestiva; Cirrosis heptica; Sndrome nefrtico -Nau > 30 mmol/L: Insuficiencia Renal Crnica ----- HIPONATREMIA EUVOLMICA: Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado Capital sdico normal Capital hdrico aumentado Ausencia de edemas SINDROME DE SECRECIN INADECUADA DE ADH (SIADH) HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR EUVOLEMIA AUSENCIA DE DESHIDRATACIN Y EDEMAS AUSENCIA DE FALLA CARDACA Y DE USO DE DIURTICOS FUNCIN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL NATRIURIA > 20 mEq/L OSMOLARIDAD URINARIA > 100 mOsm/kg H20 RESPUESTA TERAPUTICA A LA RESTRICCIN HDRICA DROGAS generadoras de SIADH Desmopresina Oxitocina IECA Carbamazepina Antidepresivos tricclicos Inhibidores de la Recaptacin de Serotonina Clorpropamida DROGAS natriurticas: HIPONATREMIA SECUNDARIA A DROGAS Diurticos tiazdicos Diurticos de asa Diurticos osmticos DROGAS que alteran la dilucin renal Diurticos tiazdicos

Natremia de 130 mEq/L puede generar convulsiones y neuroinjuria permanente en una mujer joven premenopusica. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA: 1. CLCULO DEL DFICIT DE SODIO Dficit de Na + = (Na+ deseado Na+ actual) ACT ACT = 0.5 X kg peso corporal TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Solucin de NaCl 3% Frmulas artesanales (Solucin salina 0.9% + NaCl 20%) (NaCl 30% + Agua Destilada) Solucin de NaCl 3% : NaCl 30% + SF 930 cc Solucin de NaCl 10%: NaCl 30% 30cc + SF 70 cc SIEMPRE REPONER POR VA VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR BOMBA DE INFUSIN CONTINUA -La velocidad de ascenso de la natremia debe ser de 4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposicin inicial de 1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/da -El aumento de la natremia en un rango de 3 a 7 mEq/L es capaz de revertir el cuadro clnico (coma, convulsiones) -El ascenso de la natremia debe ser de 1.5 a 2.0 mEq/L/h durante 3 a 4 horas, hasta lograr la reversin del cuadro clnico o hasta aumentar la natremia 20 a 25 mEq/L en 24 horas. -El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5 mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas. NUNCA administrar DESMOPRESINA a una NATREMIA NORMAL o EN DESCENSO con POLIURIA. ESTADOS HIPERNATRMICOS: Traducen un incremento relativo del Na corporal con respecto al agua del LEC Siempre cursan con disminucin del volumen del LIC Cursan con un volumen variable del LEC Factores de riesgo Ventilacin mecnica Compromiso de conciencia, sedacin Uso de soluciones hipertnicas Prdida renal y digestiva de H20 Hipercatabolismo, NPT (diuresis por solutos) Etiologa Tiempo de evolucin: Aguda < 48 horas (*) / Crnica > 48 horas Grado de severidad: > 160 mEq/L severa La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al capital sdico que puede ser causado por: prdida neta de agua y/ ganancia excesiva de sodio Diabetes inspida: - central - nefrognica Prdidas insensibles Restriccin a la ingesta de agua DIABETES INSPIDA (DI): Hiperaldosteronismo primario Dficit de produccin de vasopresina Convulsiones, ejercicio intenso DI central ESTADO DE LA VOLEMIA Respuesta renal alterada a la vasopresina 1. Hipernatremia hipovolmica DI nefrognica 2. Hipernatremia euvolmica Destruccin aumentada de vasopresina 3. Hipernatremia hipervolmica DI gestacional

ENFERMEDAD RENAL CRNICA: TFG < 60ml/min/1.73m2 de superficie corporal de . A partir de 3 meses a mas.

La causa ms frecuente es la Diabetes mellitus , seguida de modo estrecho por la Hipertensin y la glomerulonefritis. La enfermedad renal poliqustica, la obstruccin urinaria y la infeccin figuran entre las causas menos frecuentes. A partir de los 30 aos el rion comienza a perder 01 ml de FG por ao , lo que determina que una persona de 80 aos pueda tener un FG de 60 ml/ min SIGNOS Y SNTOMAS DE SNDROME UREMICO:

COMPLICACIONES: Hipertension Arterial : USO de IECAS y ARA2; mantenga menor de 130/80 mmhg LA HTA es tanto causa como complicacin Esto genera hipertrofia cardiaca y nefroangioesclerosis Anemia Comn, se debe al dficit de eritropoyetina Normoctica, normocrmica con ferremia normal. Acidosis metablica Consecuencia de la disminucin de la excrecin de Hidrogeniones y aumento de excrecin de HCO-3 Casos graves-Respiracin de Kussmaul Desnutricin Causada por la anorexia, acidosis, resistencia la insulina y proteinuria. Acompaada de perdida de Peso y masa

Neuropata Trastornos de la conciencia , estupor coma urmico. Convulsiones POLINEUROPATIA MIXTA Alteraciones hidroelctricas Osmolaridad urinaria cada vez mas parecida a la plasmatica ( Isostenuria) Aumento de excrecion de potasio, hipocalcemia e hiperfostemia. Hipertensin: Restriccin concomitante de la ingesta de sal y el uso de un diurtico de asa se requieren a menudo para controlar la Presin arterial REDUCCION D E LA PROTEINURIA: Es un factor de riesgo independiente de dao estructural renal. Los estudios prospectivos han demostrado que la reduccin de la albuminuria con el uso de IECA o ARA II se traduce en la reduccin del tipo de disminucin de TGF Una reduccin de la excrecin urinaria de protenas a menos de 300 a 500 mgr al da Se asocia con una disminucin de la progresin de la ERC Se recomienda que las protenas de la dieta se limiten a 0,8 a 1,0 gr por kilo de peso .

-Los trastornos del metabolismo seo mineral son comunes en pacientes con ERC estadio IV y puede estar asociada a calcificacin cardiovascular lo que podra contribuir a un mayor riesgo de complicaciones y muerte --Los pacientes con Hiperparatiroidismo secundario deben restringir la ingesta de fsforo de la dieta y tratados con un quelante de fsforo y un anlogo de la vitamina D activa si tienen niveles normales de calcio. El riesgo cardiovascular aumentado es una complicacin que se observa en pacientes con ERC y persiste como la principal causa de mortalidad en esta poblacin . Trastornos electrolticos y del equilibrio cido base: Hiponatremia dilucional por disminucin del aclaramiento del agua libre Hiperpotasemia debida aun dficit de eliminacin renal de potasio Acidosis metablica por disminucin de la excrecin neta de cido por el rin Estimacin de la TFG: Frmula de Cockcroft-Gault: CCr (ml/min) = (140 Edad )x Peso / (72 x SCr)] x 0.85 si es mujer Riones por debajo de 9 cm = Cronicidad e irreversibilidad. Riones de tamao aumentado = Poliquistosis renal , Amiloidosis , Diabetes. Obstruccin urinaria = Hidronefrosis Eco doppler : Diagnstico de estenosis uni o bilateral de arteria renal.

GRANDES SINDROMES RENALES: SNTOMAS LOCALES: SNTOMAS GENERALES Trastornos de la miccin: Edema. Disuria Hipertensin arterial. Polaquiuria Anemia. Nicturia Trastornos gastrointestinales. Tenesmo vesical Trastornos seos. Incontinencia urinaria Retencin urinaria Alteraciones en la fuerza y volumen del flujo urinario Alteraciones en el volumen de la orina Filtracin Poliuria Secrecin Oliguria Reabsorcin Anuria Excrecin Alteraciones en el aspecto de la orina: Se filtran = 180 L/da Hematuria Volumen de orina = 1.5 L/da Proteinuria Reabsorcin = 178.5 L/da + 1 kg. Na+, 0.5 kg HCO3 Piuria 250 gr. Glucosa, 100 gr. aa Dolor renal o de vas 1. NEFRITIS AGUDA: 5. INFECCION DEL TRACTO URINARIO: . Hematuria macroscopica INFECCION BAJA Oliguria u oligoanuria. Disuria, polaquiuria y tenesmo Edemas. INFECCION ALTA Hipertensin arterial. Dolor en fosa renal, escalofros y fiebre, presencia de 2. SINDROME NEFROTICO: cilindros leucocitarios, etc. . Proteinuria superior a 3,5 g/da x 1.73 m2 superficie corporal 7. HIPERTENSION ARTERIAL: . Hipoalbuminemia. El motivo de incluir la hipertensin como sndrome Hiperlipemia. nefrolgico, es que el rin es un rgano que aparte de ser Edemas. 3. ANOMALIAS URINARIAS ASINTOMATICAS: responsable de un gran nmero de casos de Hipertensin Hematuria Arterial Secundaria, participa de forma fundamental en la Proteinuria fisiopatologa de la Hipertensin Esencial. leucocituria 4. OBTRUCCIN DEL TRACTO URINARIO: Diversa etiologa ( litiasis, inflamacin, tumoral ). Visualizacin radiolgica, ecogrfica o quirrgica. Dificultad para iniciar o terminar la miccin. En el caso de obstruccin alta, es ms frecuente el dolor lumbar o el clico nefrtico. 6. DEFECTOS DE LA FUNCIN TUBULAR: Los relacionados con la excrecin renal de cido (acidosis tubulares). Los que se encuentran alterados los mecanismos de concentracin y dilucin de la Orina (diabetes inspida nefrognica). Los que afectan a la capacidad de reabsorcin del tbulo renal (glucosuria renal). Los que combinan varios de los anteriores (sndrome de Fanconi).

8. NEFROLITIASIS: Clculos en el rin o las vas urinarias. Los clculos pueden estar compuestos por calcio, fosfato amnico-magnsico, cido rico, cistina y suelen ser radiopacos, excepto los de cido rico. 9. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Sndrome como una disminucin del filtrado glomerular, desarrollada en un corto espacio de tiempo (menos de 4-6 semanas). Constatacin de: Valores de creatinina plasmtica previos normales o estabilizados. La ausencia de anemia. La presencia de oliguria o anuria. 10. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: Puede ser de grado variable ligera, moderada y avanzada o terminal. La presencia de signos radiolgicos o biolgicos de osteodistrofia renal. La evidencia de riones disminuidos de tamao. La constatacin de signos de disfuncin tubular,como poliuria y nicturia. La coexistencia de anemia. ANLISIS DE SANGRE Urea Creatinina ECOGRAFA Iones PIELOGRAFA ANTERGRADA Gasometra TOMOGRAFIA MULTICORTE Hemograma ARTERIOGRAFA Proteinograma ESTUDIOS CON ISTOPOS . AGA BIOPSIA RENAL INFECCION URINARIA: Etiopatogenia: Bacterias gram negativas Grupo Enterobacteria: E. Coli 80% Estreptococo Saprophyticus en 2 lugar (mujeres jvenes) Klebsiella Enterobacter (protesis) en pequeo porcentaje Organismos gram positivos 1-2 % Estreptococo grupo B o Enterococo grupo D Diagnstico Examen de orina -Mas de 10 leuc/cc Piuria estril: uropatgenos no convencionales (C.Trachomatis, U. Urealyticum, M. Tuberculoso) -Piuria (real) estril: litiasis, nefrocalcinosis, reflujo vesico-ureteral, nefritis intersticial, enf. Poliqustica -Nitritos: nitratos reducidos a nitritos por E.Coli, Proteus, Pseudomonas, Salmonella y Estafilococo, mas no por Enterococo y Candida -pH urinario bajo y urobilingeno disminuyen sensibilidad -Leucoesterasa: sensibilidad del 75-95 %, especificidad 96% -Tincin de gram en orina no centrifugada: -1 bacteria por campo de inmersin se correlaciona en 80% con cultivo de mas de 100,000 UFC/ml

UROCULTIVO: -Cultivos cuantitativos de orina (obtenida por miccin) permiten distinguir entre infeccin y contaminacin -Cultivo con mas de 100,000 UFC/ml indica infecc. -En mujeres sintomticas y con piuria, cultivos con 100-10,000 UFC/ml indican infeccin -Cultivos obtenidos por puncin suprapbica u orina x catter con 100 UFC/ml indican infeccin CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO PARA EL DX DE ITU: CATEGORIA CRITERIO CLNICO LABORATORIO -Bacteriuria asintomtica Sin sntomas urinarios >100,000 UFC/ml en 2 muestras separadas + de 24 hs, +/- >10 Leuc/uL 10 Leuc/uL > 100 UFC/ml

ITU aguda no complicada en mujeres s/infeccin en ltimas 2 sem. Pielo nefritis aguda no complicada

Disuria,urgencia frecuencia, dolor suprapbico s/fiebre ni dolor en flanco Fiebre, escalof., dolor en flanco; exclusin de otros dxs, s/antec ni pbas de anomalias urolgicas Cualquier combinacin de sntomas anteriores; 1 o + factores asociados a ITU complicada > 2 episodios, demostrados x cultivo, de infecc aguda no complicada en ltimos 12 m, s/anomalias estructurales ni funcionales

10 Leuc/uL > 100,000 UFC/ml

ITU complicada

10 Leuc/uL > 100,000 UFC/ml

ITU recidivante en mujeres

10 Leuc/uL > 100,000 UFC/ml

-Uso de ampicilina o amoxicilina como tx semi emprico inicial no es recomendable (en ITU adquiridas en comunidad, prevalencia de resistencia a B-lactmicos excede el 30%) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: -La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (IRA) es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, que se caracteriza por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya expresin comn es un aumento de la concentracin de productos nitrogenados en sangre, con/sin disminucin del volumen urinario. -Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos ---Se reconocen cinco estadios fisiopatolgicos en el curso de la NTA: Agresin hemodinmica o txica Fase de iniciacin Fase de extensin Fase de mantenimiento Fase de recuperacin

BIOMARCADORES: Cistatina C Es una protena, se sintetiza y se libera a la sangre por todas las clulas nucleadas. Se filtra libremente en el glomrulo, se reabsorbe completamente en el tbulo proximal y no es secretada. Sus niveles no se modifican por la edad, sexo, raza o masa muscular. Es mejor predictor de funcin glomerular que la creatinina srica en pacientes con enfermedad renal crnica. En IRA se ha usado en la deteccin precoz en pacientes crticos. Un incremento del 50% en la cistatina C srica predice 1-2 das antes la aparicin de insuficiencia renal aguda que la elevacin de la creatinina srica. Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrfilo (N-GAL) Es una protena conocida como siderocalina o lipocalina 2. Se expresa a niveles bajos en varios tejidos humanos como rin, pulmn, estmago y colon. Su expresin est fundamentalmente inducida por el dao epitelial. N-GAL est emergiendo como un importante biomarcador en la deteccin precoz de lesin renal aguda tanto isqumica como txica, por su rpida expresin y deteccin en orina. Kidney Injury Molecule (KIM-1) Es una glicoprotena transmembrana tipo 1 perteneciente a la familia de las inmunoglobulinas, altamente expresada en las clulas del tbulo proximal tras el dao isqumico o txico. Por tanto, no es detectable en tejido sano. Papel principal: diagnstico diferencial de la NTA de origen isqumico y secundaria a determinados txicos (cisplatino) frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda (prerrenal, nefropata por contraste). Tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresin. Interleukina 18 (IL-18) Es una citoquina proinflamatoria. Se induce en el tbulo proximal en respuesta a la isquemia. Se detecta en orina a las pocas horas de la agresin. Sera un biomarcador de diagnstico precoz. La IL-18 es ms especfica de necrosis tubular aguda isqumica que de otras formas de necrosis tubular. No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la enfermedad renal crnica o la infeccin del tracto urinario En la forma prerrenal la retencin de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminucin de la perfusin renal (ej. deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc.) Como no hay necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal. Hipovolemia verdadera Hemorragia: traumtica, quirrgica, digestiva, del posparto Prdidas gastrointestinales: diarreas, vmitos, laxantes, dbito por sonda nasogstrica Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida, insuficiencia suprarrenal aguda Prdidas cutneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea

Hipovolemia efectiva Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, arritmias, taponamiento cardaco Tromboembolismo pulmonar, hipertensin pulmonar Frmacos: antihipertensivos, IL-2, IFN Hepatopata Otros: sepsis, shock anafilctico, hipoxemia, sndrome de hiperestimulacin ovrica Vasoconstriccin renal Sndrome hepatorrenal, sustancias alfa-adrenrgicas, hipercalcemia, sepsis -En la forma intrnseca hay dao tisular agudo del parnquima renal y la localizacin del dao puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. -La forma ms frecuente de insuficiencia renal aguda intrnseca es la necrosis tubular aguda siendo la causa ms frecuente de sta la hipoperfusin renal prolongada. -Segn el volumen urinario la IRA se puede clasificar as: no oligrica (ms de 400 ml por da), oligrica (100 a 400 ml por da) y anrica (menos de 100 ml por da). Hemodinmica Ciruga cardiovascular Evolucin de FRA prerrenal Txica Antimicrobianos Contrastes yodados Anestsicos Inmunosupresores Quimioterpicos Drogas de abuso Pigmentos orgnicos Mioglobina: rabdomilisis (Traumatismos musculares, ejercicio intenso, convulsiones,etc.) Hemoglobinuria: Enfermedades hematolgicas, Malaria Depsito intratubular Nefropata rica Mieloma mltiple Hipercalcemia severa Hiperoxalurias La forma postrrenal es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tambin, si la obstruccin persiste por periodos prolongados el paciente desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca. Anomalas congnitas: ureteroceles. Valvas uretrales posteriores. Vejiga neurgena Uropatas adquiridas: adenoma prosttico. Litiasis. Necrosis papilar Enfermedades malignas: neoplasias de prstata, vejiga, uretra, crvix y colon Patologa ginecolgica no maligna: asociada al embarazo. Prolapso uterino/cistocele. Endometriosis Fibrosis retroperitoneal: idioptica. Asociada con aneurisma artico. Yatrognica. Traumtica. Por frmacos Nefropata aguda por cristales: rica. Sulfamidas. Aciclovir Infecciones: cistitis bacteriana. Tuberculosis. Candidiasis. Esquistosomiasis

Cardiacas: Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias, Pericarditis Pulmonares: Neumona, Edema pulmonar;Distress respiratorio del adulto Neurolgicos: Confusin, Convulsiones, Coma Gastrointestinales: Hemorragia digestiva alta MANIFESTACIONES CLNICAS Infecciones: Pulmonares, Urinarias Hematolgicos Nutricional: Anemia, Tendencia al sangrado

-La EFNa es el ndice con mayor sensibilidad y especificidad para distincin entre FRA prerrenal y NTA. -Excepciones: uso de diurticos, la insuficiencia renal crnica, la bicarbonaturia, la glucosuria y en la enfermedad de Addison pueden aparecer valores de EFNa superiores a 2 en situaciones de fracaso prerrenal. ---El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: 1. El tratamiento conservador: Peso y balance hdrico diario. Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d. Mantener presin arterial adecuada. Restriccin hdrica: Lquidos totales = Prdidas insensibles + diuresis. Dieta con bajo contenido de protenas y potasio. Aporte calrico adecuado. Quelantes de fsforo: si hay hiperfosfatemia. 2. La terapia dialtica o intervencional: INDICACIONES DE DILISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Urea > 200 mg/dl creatinina srica > 10 mg/dl. Uremia sintomtica. Hiperkalemia > 6 mEq/L refractaria al tratamiento mdico Hiponatremia < 120 mEq/L. Severa sobrecarga de lquidos refractaria a tratamiento mdico Edema o congestin pulmonar. Encefalopata urmica: convulsiones, coma, asterixis, somnolencia, estupor, etc. Pericarditis urmica. Ditesis hemorrgica (epistaxis, sangrado gastrointestinal, etc.) Acidosis metablica refractaria a tratamiento mdico. Nutricin/hipercatabolismo. ---TRASTORNOS DEL POTASIO: Catin intracelular ms abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Equilibrio cido bsico: Acidosis: H+ a la clula y sale K : A [K] srica C/ cambio D de 0,1 U en pH: A K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la clula, modulado por higado D [K] srica Catecolaminas B adrenergicas: A ingreso K a la clula Bloq. Canales Ca: D [Ca] citoplasmtico : inhiben canales de K activados por el Calcio

 Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secrecin de K A permeabilidad para el K . La secrecin de aldosterona se estimula por A el K , Angiotensina II e hipovolemia El PNA y la D de K : inhiben la secrecin de aldosterona HIPOKALEMIA: K srico < 3,5 mEq/L La D en 1mEq/L : prdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electroltica ms frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formacin y propagacin del impulso y contraccin muscular < 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U < 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversin onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado HIPERKALEMIA: Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarizacin, acelera repolarizacin y lentifica la conduccin Valores >5,5 mEq No siempre implica A en el corporal La mayora 2 a Enfermedad renal Neuromuscular: Debilidad, parlisis flccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresin ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco TRATAMIENTO: Agonistas B- adrenrgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 Solucin glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20 ----SINDROME NEFRITICO: comienzo agudo y se define por una trada caracterstica de sntomas: hematuria, edemas e hipertensin arterial. Por lo general se acompaa de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada. --En nios y en jvenes es ms frecuente y en general se asocia a nefropatas glomerulares, mientras que en adultos y ancianos la causa est relacionada con nefropatas glomerulares o vasculares e intersticiales Los datos clnicos de la GNA son los caractersticos del sndrome nefrtico. HEMATURIA HIPERTENSION ARTERIAL EDEMA PROTEINURIA OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL

HEMATURIA: Es el hallazgo ms frecuente. En la mitad de casos es macroscpica. Los hemates son dismrficos, sugestivos de origen glomerular y con frecuencia se observan cilindros hemticos en el sedimento urinario. En la GNA postestreptoccica, la hematuria aparece una o dos semanas despus de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de dos a cuatro semanas tras una infeccin cutnea. La presencia de hematuria coincidente en el tiempo con un proceso infeccioso, ejercicio fsico, vacunacin, o asociada a datos de enfermedad sistmica etc., indica otra nefropata glomerular no postestreptcocica. HIPERTENSION ARTERIAL Aparece habitualmente con la hematuria y es consecuencia de la retencin hidrosalina originada por la afectacin glomerular. Es un tipo de hipertensin volumen-dependiente, hiporreninmica y coincide con disminucin de la eliminacin urinaria de sodio; se observa una excrecin fraccional inferior al 1%. En general es moderada, pero excepcionalmente puede ser lo bastante grave como para condicionar cuadros de encefalopata con confusin y/o cuadros convulsivos, as como insuficiencia cardaca, sobretodo en adultos con enfermedad cardiovascular previa EDEMA: De distribucin habitual en cara, prpados y extremidades, de predominio matutino; es infrecuente la anasarca. Es producto de la retencin hidrosalina. En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardaca congestiva. Los edemas son ms floridos cuando coexiste sndrome nefrtico asociado. PROTEINURIA: Por lo general no es selectiva y los valores son reducidos, inferiores a 1-2 g al da. La presencia de proteinuria masiva o sndrome nefrtico asociado, hace necesaria la investigacin de otro tipo de afectacin renal distinta de la GNA postestreptoccica. OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL Estn presentes en casi todos los pacientes y no implican necesariamente mal pronstico. En ocasiones deben realizarse tcnicas de depuracin extrarrenal. --Debe investigarse el aspecto (orinas color coca-cola o coac) y la cantidad de orina emitida. -Anemia, frecuente en GN membranoproliferativas y marcada en el sndrome hemoltico-urmico (SHU). RECUENTO SANGUINEO COMPLETO -Linfopenia en LES, trombopenia en SHU -Presencia de leucocitosis o linfocitos activados que orienten hacia un origen infeccioso del sndrome. -est justificado realizar tcnicas ms sensibles de deteccin de virus, como la prueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). --SINDROME NEFRTICO: El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco caractersticas: Proteinuria (> 3.5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) Edema Hipercolesterolemia Lipiduria

EDEMA: El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos distintos: Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de deplecin de volumen plasmtico Otro en adultos donde predomina la disfuncin tubular, prdida de la natriuresis, retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico. HIPERCOAGULABILIDAD: Resultado de la excrecin de protenas involucradas en la cascada de la coagulacin. Se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), as como niveles elevados de fibringeno (ya que ste, debido a su peso molecular, no se filtra libremente). Existe una mayor tendencia a la agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la deplecin de volumen. Riesgo incrementado para desarrollar un evento trombtico es la albmina srica menor a 2 g/dL. Mltiples causas. En la poblacin adulta la nefropata diabtica es con mucho la principal causa de sndrome nefrtico. Diferentes glomerulopatas primarias son responsables en la mayora de los casos de sndrome nefrtico en poblacin no diabtica. MANIFESTACIONES CLNICAS -La manifestacin principal la constituye el edema. Inicialmente, ste se presenta slo en zonas declive como en las extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente hasta el rea genital, la pared abdominal e incluso periorbitario. -Puede haber derrame pleural y en casos graves edema de pulmn. -La dislipidemia grave del sndrome nefrtico favorece el depsito de lpidos en el rea periorbitaria, lo que se denomina xantelasma DIAGNOSTICO: La recoleccin de orina de 24 horas constituye el estndar de oro para la evaluacin cuantitativa de proteinuria. El anlisis microscpico del sedimento urinario de un paciente con sndrome nefrtico puro se caracteriza por la presencia de cuerpos ovales o gotas de grasa propios de la lipiduria. El perfil lipdico resultante se caracteriza por un incremento de colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de VLDL, y niveles reducidos de HDL. TRATAMIENTO: EDEMA: Restriccin diettica de sal (< 3 g de NaCl en 24 h) Edema leve, las tiazidas son suficientes Edema moderado- grave (ascitis, anasarca), los diurticos de asa (furosemida o bumetanida), cada 128 horas, son considerados como de primera eleccin. Edemas refractarios, se usa la combinacin de tiazida y diurtico de asa PROTEINURIA: Una de las principales metas del tratamiento consiste en la reduccin sintomtica de sta, la cual comienza con la restriccin diettica de protenas a razn de 10.6 g/kg/d dependiendo de la funcin renal. Uso de IECA y/o ARA II.

 Suspensin de IECA Y ARA II en caso de que el potasio srico se encuentre mayor a 5.35.5 mEq/L, principalmente por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia. Igualmente se recomienda su suspensin en caso de que se presente una elevacin de la creatinina srica mayor al 30%. DISLIPIDEMIA: Modificacin de la dieta. Tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos y/o resinas Actualmente NO se recomienda la anticoagulacin profilctica de rutina en el sndrome nefrtico; en su lugar, una evaluacin individualizada principalmente en casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan diagnstico de glomerulopata membranosa o cuentan con factores de riesgo (por ejemplo, inmovilidad),siempre y cuando no exista contraindicacin para la administracin de anticoagulantes orales. El tratamiento deber continuarse hasta lograr la remisin del sndrome nefrtico En el caso de las glomerulopatas primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una combinacin de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, etc.). Igualmente, cuando la causa es la exposicin a frmacos (sales de oro, probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro. UROPATA OBSTRUCTIVA: uropata obstructiva: cuando hay obstruccin en cualquier punto localizado entre la pelvis renal y el extremo distal de la uretra. nefropata obstructiva: se entiende el dao funcional y/o parenquimatoso renal secundario a la obstruccin del tracto urinario en cualquier sector de su longitud, y que puede ser causa potencial tanto de insuficiencia renal aguda como crnica. Hidronefrosis: dilatacin de la pelvis y clices renales proximal al punto de obstruccin; y que dilatacin no es siempre sinnimo de obstruccin. Ectasias: formas de dilatacin no obstructivas En condiciones fisiolgicas la orina desciende del rin hasta la vejiga por el resultado de 3 factores: El peristaltismo ureteral. La presin hidrosttica o de gravedad. Alto flujo urinario: diabetes La presin de filtracin glomerular. inspida. CAUSAS: Congnitas: megacaliosis Estenosis de la unin urtero-pilica. Pelvis extrarrenal Estenosis urtero-vesical. Megaurter Ureterocele. Megacisto Megaurter obstructivo primario. Sndrome de Prune Belly Litiasis. Embarazo Tumores de vas excretoras. Infeccioso(Por las endotoxinas) Lesiones quirrgicas del urter. Dilataciones residuales: Hiperplasia o adenocarcinoma prosttico. . Pospieloplastias. Estrechez uretral. . Posureteroneocistotoma. Valva de uretra posterior. . Posciruga del cuello vesical y Estenosis ureterales de los trasplantes renales. uretra. Fibrosis retroperitoneales.

MANIFESTACIONES CLNICAS Las formas de presentacin son: en el aparato urinario superior o agudas (clico nefrtico, anuria) o crnicas (hidronefrosis [nefropata obstructiva] e insuficiencia renal crnica [si es bilateral] en el aparato urinario inferior o agudas (retencin aguda de orina) o Crnica (retencin crnica de orina) CLICO NEFRTICO: producido por la distensin aguda de la va urinaria ureteral y renal. El dolor tiene una localizacin lumbar, que se irradia por la fosa ilaca hasta el rea genital ipsolateral. es intenso, lo que hace que el paciente no encuentre una postura antlgica. Se acompaa de nuseas y vmitos por mecanismo reflejo. Puede haber hematuria. Si se acompaa de sndrome irritativo miccional, no indica la presencia de una infeccin concomitante, sino que el clculo est en una zona prxima a la vejiga presentndose polaquiuria. La puopercusin lumbar es dolorosa. --debe realizarse una: radiografa renal simple (buscar posibles imgenes de litiasis en el rea renoureteral) ecografa renal y vesical sedimento urinario, para observar cristales y hematuria. --si la litiasis que produce el clico tiene un dimetro inferior a 1 cm, probablemente sea expulsable. ANURIA: Consiste en la interrupcin brusca de la secrecin de orina por parte de ambos riones, o de uno de ellos si es el nico funcionante. En la presentacin clnica, lo que ms llama la atencin es que la vejiga est vaca o con poca orina, y el paciente apenas tiene deseo miccional en las ltimas horas o das, todo ello precedido de un clico nefrtico. DIAGNSTICO: Urografa excretora. Pielografa ascendente. Ultrasonido renal. Tomografa axial computadorizada. Cistografa miccional La urografa excretora brinda informaciones valiosas anatmicas al poderse precisar el sistema afectado, el sitio de la obstruccin, la repercusin retrgrada y el estado de las vas urinarias por debajo de la obstruccin.