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PREGUNTAS CORTAS 2 Parcial FISIOLOGA

1. CICLO CARDIACO
Fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Es el patrn repetido de contraccin y relajacin de los ventrculos del corazn (aunque aurculas tambin se contraen y se relajan).

Fase de contraccin: sstole Fase de relajacin: distole

La contraccin auricular se produce hacia el final de la distole ventricular. Cuando los ventrculos se contraen durante la sstole, las aurculas estn relajadas. El corazn bombea en dos etapas: las aurculas se contraen de forma casi simultnea, seguidas de a contraccin de los ventrculos 0.1 a 0.2 s ms tarde. Durante el tiempo en que estn relajados tanto las aurculas como los ventrculos, el retorno venoso de sangre llena las aurculas. La generacin de presin resultante hace que se abran las vlvulas AV y que la sangre fluya de las aurculas a los ventrculos.

FASES DEL CICLO CARDIACO Tras una distole ventricular... 1. Contraccin isovolumtrica: Acaba de producirse el complejo QRS. Los ventrculos inician su contraccin, P intraventricular se cierren las vlvulas AV. Las vlvulas semilunares estan cerradas (la P intraventricular no se ha elevado lo suficiente). En este momento, los ventrculos ni se estn llenando de sangre ni estn expulsando sangre. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo se vuelve mayor que la presin en la aorta, se abren las vlvulas semilunares. La presin en el ventrculo izquierdo y en la aorta se eleva hasta ~ 120 mmHg (perro sano). Las vlvulas AV permanecen cerradas. Se inicia la eyeccin y disminuye el volumen ventricular. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo cae por debajo de la presin artica, la presin de retroceso hace que las vlvulas semilunares se cierren. La presin en la aorta cae a ~ 80 mmHg, mientras que la presin en el ventrculo izquierdo desciende a ~ 0 mmHg (en perro). Coincide con la onda T del ECG. Las vlvulas AV y semilunares permanecen cerradas. Esta fase dura hasta que la presin en los ventrculos cae por debajo de la presin existente en las aurculas. Cuando la presin en los ventrculos cae por debajo de la presin en las aurculas, las vlvulas AV se abren y comienza una fase de llenado rpido de los ventrculos. La contraccin auricular (sstole auricular) vaca hacia los ventrculos la cantidad final de sangre justo antes de la fase siguiente (contraccin isovolumtrica de los ventrculos).

2. Eyeccin (expulsin ventricular):

3. Cierre de las semilunares:

4. Relajacin isovolumtrica:

5. Llenado rpido de los ventrculos:

6. Contraccin o sstole auricular:

La sangre enviada a la aorta no slo se desplaza en el interior de los vasos sino que produce una onda de presin que se conduce a lo largo de las arterias. Esta onda expande las paredes y es palpable: pulso. La velocidad de la onda de pulso es independiente de la velocidad del flujo sanguneo y mucho ms rpida (4 - 20 m/s).

ME FALTA LA EXPLICACI DEL ESQUEMA!!!!!!

2. ELECTROCARDIOGRAMA

Permite obtener informacin sobre la actividad elctrica del corazn. Es el registro sobre la superficie corporal de las diferencias de potencial originadas en el corazn. El cuerpo es un buen conductor de la electricidad y permite la obtencin de un registro desde la superficie corporal. Representa el grfico de un voltmetro en funcin del tiempo. Cada ciclo cardaco produce tres ondas del ECG diferenciadas que se suceden de una forma ordenada y regular (P, QRS y T). Estas ondas no son PA, sino variaciones del potencial entre dos regiones del corazn producidas por la suma de los PA de numerosas clulas miocrdicas. Onda P: onda positiva DESPOLARIZACION AURICULAR Complejo QRS: sucesin tres ondas (Q (-), R (+) y S (-)) DESPOLARIZACION VENTRICULAR Onda T: onda positiva REPOLARIZACIN VENTRICULAR

A partir del trazado electrocardiogrfico bsico se diferencian unos segmentos e intervalos: Intervalo PR: intervalo de tiempo entre el inicio de la despolarizacin auricular y el inicio de la despolarizacin ventricular. Intervalo QT: intervalo de tiempo entre el inicio del complejo QRS y el final de la onda T. Tiempo en el que los ventrculos estn despolarizados. Segmento ST: intervalo de tiempo entre la despolarizacin ventricular (final del complejo QRS) y la repolarizacion (inicio de la onda T) ventricular. Segmento PR: intervalo de tiempo entre el final de la despolarizacin auricular (final de la onda P) y el inicio de la despolarizacin ventricular (inicio del complejo QRS). Segmento RR: intervalo de tiempo entre dos ondas R consecutivas. Representa la duracin de un ciclo cardiaco completo y se utiliza para la determinacin de la frecuencia cardiaca.

3. ELECTROCARDIOGRAMA EN EL PERRO
Se coloca en decbito lateral derecho con la cabeza extendida y los electrodos se colocan a nivel de la articulacin del codo y de la rodilla. Es necesario que el perro este tranquilo para que no se produzcan interferencias en el registro por los movimientos y por las contracciones musculares. La velocidad del papel de registro suele ser de 50 mm/s (1mm = 0,02s). VALORES NORMALES EN EL PERRO (Estudiados en derivacin II, segn donde se ponen los electrodos): Frecuencia cardiaca o o Razas grandes: 70-80 lpm (latidos/min) Razas pequeas: 80-120 lpm

Ritmo: Nodal (regular) con cierta arritmia respiratoria

Amplitudes o o P: positiva y menor de 0,4 mV R: positiva Razas grandes: menor de 3 mV Razas pequeas: menor de 2,5 mV

Intervalos o o o P: 0,04-0,06 s PQ: 0,13 s QRS: 0,05-0,06 s

Forma de las ondas o o o o P: en colina (ni picuda ni bfida) R: en espiga Segmento ST: en la lnea isoelctrica (como mx. 0,2 mV arriba o debajo) T: no importante en perro (positiva, negativa o bfida)

Anlisis vectorial: Angulo del eje elctrico entre 40-100.

4. REGULACIN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

REGULACIN LOCAL
Capacidad de cada tejido para regular su propio flujo sanguneo total en proporcin con sus necesidades. Cuanto mayor es el metabolismo de un rgano, mayor es su flujo sanguneo, siendo los que ms aporte reciben, el hgado, los riones, el cerebro, y los msculos cuando estn activos. El flujo sanguneo hacia cada tejido est regulado al nivel mnimo que satisfaga sus necesidades. REGULACIN AGUDA: Cambios rpidos en el flujo sanguneo Regulacin del flujo sanguneo total cuando cambia el metabolismo tisular, o se modifica la disponibilidad de oxgeno: Teora vasodilatadora Cuanto ms intenso es el metabolismo, o cuanto menor flujo sanguneo llega, mayor ser la intensidad de produccin de sustancias vasodilatadoras que difunden desde los tejidos hacia los esfnteres precapilares y arteriolas, provocando su dilatacin. La combinacin de las distintas sustancias vasodilatadoras puede aumentar la eficacia de la vasodilatacin. Teora de la demanda de oxgeno. Al ser el O2 necesario para mantener la contraccin de los msculos, si no existe un aporte suficiente los vasos sanguneos se dilatarn de forma espontnea. El mayor uso de O2 por los tejidos activos provoca una disminucin del O 2 disponible y esto provoca que la musculatura vascular se relaje produciendo la vasodilatacin necesaria para que aumente el riego. El O2 no es el nico nutriente implicado en esta teora (glucosa y vitaminas). Hay casos en los que sin un cambio en la demanda metablica, se producen incrementos o disminuciones agudas de la presin arterial, que a su vez provocan aumento o disminucin del flujo sanguneo. En estos casos, tambin se produce una regulacin a corto plazo que queda explicada por: Teora miognica. Sugiere que hay otro mecanismo, adems de los relacionados con el metabolismo, que explica el fenmeno de la autorregulacin. El estiramiento sbito de los vasos sanguneos pequeos, hace que se contraiga la musculatura de la pared vascular. Por tanto, cuando al elevarse la P. arterial, sin un aumento de la demanda metablica, se produce un estiramiento del vaso, se produce a su vez una constriccin vascular reduciendo el flujo sanguneo de nuevo. A la inversa, a presiones bajas, el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el msculo liso se relaja y permite el aumento de flujo. Por lo tanto, se modula la resistencia perifrica. No es un mecanismo muy poderoso pero protege a los capilares de presiones extremadamente altas, al constreirse la arteriolas impidiendo que el aumento de presin llegue al capilar. Existe otro mecanismo de regulacin a corto plazo relacionado con:

Regulacin endotelial. Mecanismo para la dilatacin secundaria de las arterias grandes cuando aumenta el riego sanguneo microvascular. Los mecanismos vistos hasta el momento, pueden dilatar slo los vasos de menor dimetro, localizados en la inmediata vecindad del tejido. Cuando aumenta el riego sanguneo en la porcin microvascular se activa este mecanismo, que consiste en la liberacin por parte de las clulas endoteliales que revisten las pequeas arterias, de sustancias que alteran el grado de contraccin de la pared vascular induciendo un aumento secundario de las dimensiones de los grandes vasos. La ms importante de estas sustancias es el factor relajante derivado del endotelio.

REGULACIN A LARGO PLAZO: Cambios lentos de flujo durante un plazo de das o meses. Una vez que han funcionado en su totalidad los mecanismos agudos, en el plazo de horas, das o semanas se desarrolla un tipo de regulacin local a largo plazo. Esta regulacin es mucho ms completa y permite mantener el flujo sanguneo en los valores adecuados. La regulacin a largo plazo tambin ocurre cuando las demandas metablicas aumentan crnicamente, aumentando el flujo sanguneo gradualmente para cubrir las necesidades de dicho tejido. El mecanismo de regulacin a largo plazo est basado en:

Cambio del grado de vascularizacin (Aumento o disminucin) Circulacin colateral (Apertura de canales que rodean a un vaso bloqueado)

REGULACIN NERVIOSA
Junto con la regulacin local del flujo sanguneo, el sistema nervioso constituye un mecanismo de control de la circulacin suplementario y muy poderoso. Su naturaleza es diferente a la del control local y tiene poco que ver con la modulacin de la perfusin tejido por tejido, la cual es competencia de factores muy especializados. El sistema nervioso ejecuta funciones globales:

Distribucin de flujo entre las distintas reas del organismo. Aumento de la capacidad de impulsin de sangre por el corazn. Proporciona un mecanismo muy rpido de regulacin de la presin arterial.

Sus acciones se encuentran mediadas por el Sistema nervioso autnomo (SNA). SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO Las fibras nerviosas simpticas salen de la mdula espinal tras recibir impulsos del sistema vasomotor localizado en el bulbo raqudeo y por dos vas distintas inervan las vsceras (nervios simpticos especficos) y las regiones perifricas (nervios raqudeos). Todos los vasos sanguneos estn inervados excepto los capilares, estando inervados incluso metarteriolas y esfnteres precapilares.

Adems de las fibras nerviosas que inervan los vasos, hay otras que van al corazn regulando la frecuencia cardiaca y la fuerza de bombeo:

Sistema vasoconstrictor simptico: Los nervios simpticos tienen enormes cantidades de fibras vasoconstrictoras y pocas vasodilatadoras. Las vasoconstrictoras se distribuyen casi por todos los segmentos de la circulacin, pero no homogneamente. Estn ms concentradas en riones, intestino, bazo y piel. El centro vasomotor tiene una zona vasoconstrictora que transmite seales continuas hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras, de forma que se mantiene una contraccin parcial de los vasos sanguneos. El neurotransmisor simptico vasoconstrictor es la noradrenalina, que acta sobre los receptores del msculo liso vascular. La fibras nerviosas simpticas, adems de proyectar hacia los vasos, tambin llegan a la mdula suprarrenal provocando la liberacin tanto de noradrenalina como adrenalina. Estas hormonas actuaran tambin sobre los vasos sanguneos, provocando generalmente vasoconstriccin. En algunos casos, la adrenalina provoca vasodilatacin porque tiene efecto estimulante sobre los receptores que son dilatadores musculares. El centro vasomotor tambin controla la actividad cardiaca. Los nervios simpticos actan aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad del corazn.

El sistema nervioso parasimptico tiene nicamente importancia en la regulacin cardiaca, acta nicamente sobre la frecuencia cardiaca, disminuyndola. En el centro vasomotor tambin existe un rea vasodilatadora, cuyas fibras proyectan el rea vasoconstrictora, inhibindola y provocando, por tanto, vasodilatacin.

REGULACIN HUMORAL
Regulacin por sustancias que se encuentran en los lquidos corporales (hormonas, iones) Algunas de estas sustancias se forman en glndulas especiales y se transportan por la sangre hacia todo el cuerpo, mientras que otras son sintetizadas en tejidos especficos, produciendo nicamente efectos locales. Entre ellas existen agentes: VASOCONSTRICTORES

Adrenalina y noradrenalina: La noradrenalina ms potente que la adrenalina, que en algunos casos puede ser incluso vasodilatadora. Angiotensina: Una de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes. Constriccin muy potente de pequeas arteriolas, provocando un aumento de la resistencia perifrica y de la presin arterial. Vasopresina u hormona antidiurtica: Se distribuye por la sangre con una accin vasoconstrictora incluso ms potente que la angiotensina. Sin embargo, se secreta en cantidades muy pequeas por lo que no tiene un papel tan relevante.

VASODILATADORES Bradicina: Produce dilatacin arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar, pudiendo producir edemas. Serotonina: En grandes cantidades en intestino y regin abdominal, as como en plaquetas. Papel desconocido en la regulacin de la circulacin. Histamina: Se libera en todos los tejidos del cuerpo siempre que se produce una lesin. Efecto similar a la bradicina. Prostaglandinas: Casi todos los tejidos las contienen. Las liberan los tejidos a los lquidos tisulares, y de ah pasan a la circulacin. Pueden causar vasodilatacin o vasoconstriccin.

5. REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL MEDIA


A CORTO PLAZO
Tiende a recuperar la presin de forma rpida. A cargo del sistema nervioso, a travs de barorreceptores, quimioreceptores y respuesta isqumica del SNC. Poseen ciertos lmites en el tiempo de accin. Los receptores envan informacin sobre el estado de la tensin arterial. Las seales que emiten se integran en el encfalo de los mamferos, emitiendo seales de salida que estimulan motoneuronas autnomas que inervan el corazn y msculo liso de los vasos. Barorreceptores: Ampliamente distribuidos en el sistema arterial. Son sensibles a cambios de presin arterial entre 60- 180 mmHg. Un incremento en la presin arterial aumenta la frecuencia de descarga de estos receptores, que causa una reduccin del gasto cardiaco y de la resistencia perifrica vascular (vasodilatacin). El descenso de la presin tiene efectos opuestos. El problema es que son receptores que se acomodan, y pasado cierto tiempo, sino se ha regulado la PA dejan de ejercer su efecto, necesitndose mecanismos de control alternativos. Quimiorreceptores: En estrecha relacin con los barorreceptores, responden de manera muy similar, pero a estmulos distintos. Detectan variaciones en las concentraciones de oxgeno, dixido de carbono y el pH de la sangre. Estos receptores estn localizados en zonas de alto riego sanguneo, y por tanto estn siempre baados por sangre arterial. Si la PA disminuye por debajo de un valor crtico, se estimulan, ya que la falta de riego hace disminuir la concentracin de oxgeno al no haber renovacin suficiente. No es un controlador potente de la PA cuando esta se encuentra dentro de los lmites normales, actuando solo a PA bajas. Respuesta isqumica del SNC: Se produce cuando el flujo sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante como para causar una carencia nutricional, es decir, producir una isquemia cerebral. En este caso las propias neuronas del sistema vasomotor sufren una intensa estimulacin para aumentar la PA con rapidez. Este mecanismo, aunque es muy

rpido, solo tiene lugar a PA muy bajas, por lo que es un sistema de control de urgencia.

A MEDIO PLAZO
Si no se recupera la PA tras la accin de los mecanismos a corto plazo, actan los mecanismos de control a medio plazo, que son normalmente mecanismos endocrinos (humorales). Su accin es efectiva durante horas. Reflejo auricular: Terminaciones nerviosas que se encuentran el la pared auricular que son sensibles a la distensin. Son mecanorreceptores llamados receptores de baja presin. Detectan cambios en el volumen de llenado de la aurcula. Amortiguan las variaciones de PA como respuesta a los cambios de volumen sanguneo. Estos receptores inducen los mismos efectos que los barorreceptores, pero adems regulan la funcin renal siendo en este caso, un mecanismo de regulacin a medio plazo. El efecto sobre la funcin renal es un mecanismo que funciona a medio plazo, en el que interviene una regulacin humoral. Una vez acomodado son necesarios los mecanismos a largo plazo para regular la PA. A este sistema de regulacin tambin se le denomina, Sistema reninaangiotensina.

A LARGO PLAZO
Sistemas que pueden funcionar horas, das, semanas o meses. Dependen de la actividad renal. Cuando el sistema nervioso pierde progresivamente su capacidad reguladora comienzan los mecanismos de regulacin a largo plazo que depende en gran medida del control del equilibrio hidrosalino. El mecanismo es sencillo, cuando aumenta el lquido extracelular en el organismo, la PA aumenta. Este aumento de PA tiene un efecto directo en los riones, que aumentarn la excrecin de lquido (diuresis de presin) y la prdida de sodio (natriuresis de presin). As la forma de trabajar del rin incluye dos sistemas: Sistema renina-angiotensina: El efecto de la angiotensina II como vasoconstrictor, es un mecanismo a medio plazo, puesto que la vasoconstriccin se produce bastante ms lentamente que la respuesta del sistema nervioso a corto plazo y que la liberacin de adrenalina y noradrenalina. La angiotensina II adems de promover directamente la retencin de sodio y agua y por los riones, induce la secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales que a su vez promueve el mismo efecto, prolongndolo durante ms tiempo (regulacin a largo plazo). Factor natriurtico auricular: Sistema endocrino a largo plazo que se regula en el corazn y que es antagnico al anterior. As, cuando aumenta el volumen sanguneo y se produce distensin auricular (FNA), se sintetiza la hormona llamada factor natriurtico auricular que va a producir los efectos contrarios al sistema anterior.

6. TENSIN PULMONAR

SUPERFICIAL.

SURFACTANTE

El surfactante pulmonar es un agente tensioactivo, que reduce de forma importante la tensin superficial. La presin que favorece la contraccin, como consecuencia de la tensin superficial es inversamente proporcional al radio del alveolo. Por lo tanto los alvolos de menor tamao tienen ms tendencia al colapso. El surfactante pulmonar atena estas diferencias entre los alvolos de distinto tamao. ? MIRA SI ME HE DIXAT ALGO IMPORTANT QUE ME PAREIX MOLT POC

7. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES


VOLMENES PULMONARES
Volumen de ventilacin pulmonar (volumen tidal, VT): volumen de aire que entra y sale con una inspiracin y espiracin normales. 500 ml Volumen inspiratorio de reserva (VIR): Volumen inspirado con un esfuerzo inspiratorio mximo activo, despus de una espiracin pasiva. 3000 ml Volumen residual (VR): Volumen de aire que queda en los pulmones despus de un esfuerzo espiratorio mximo.

CAPACIDADES PULMONARES
Capacidad inspiratoria (CI): Capacidad mxima de aire que puede inspirarse. CI=VT + VIR Capacidad vital (CV): Volumen mximo que puede ser expulsado despus de una inspiracin forzada mxima. CV= VT+VIR+VER Capacidad residual funcional (CRF): Volumen de aire ocupa los pulmones tras una espiracin normal. CRF=VER+VR Capacidad total pulmonar (CTP): Volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiracin forzada mxima. CTP= VT+VIR+VER+VR

MIRAR ELS PROBLEMETES DE LA PRCTICA DE ESPIROMETRIA!!!!

8. DEPURACIN PLASMTICO

RENAL

ACLARAMIENTO

La depuracin de una sustancia es el ndice por el cual el plasma se limpia o aclara de esa sustancia. El ndice de aclaramiento de una sustancia se mide por el ndice de eliminacin, dividido por la concentracin plasmtica de la sustancia. Cx = (UxV) / Px El ndice total de aclaramiento es la suma de las tasas de filtracin y secrecin, menos el ndice de reabsorcin de la sustancia. El TFG se puede determinar mediante la medicin de aclaramiento plasmtico. Para ello, hay que excluir los efectos de secrecin y reabsorcin y por tanto hay que escoger una sustancia que se filtre libremente, pero que no sufran procesos de reabsorcin ni secrecin a nivel del tbulo renal. En ese caso, su ndice de aclaramiento ser muy similar a la TFG. Este es el caso de la inulina, y se puede decir que: TFG = Cinulina = (UinulinaV) / Pinulina

9. REGULACIN CIDO-BASE
Para reducir al mnimo los cambios en el estado cido-bsico, que se producen por aumento o disminucin de cidos y bases, los organismos disponen de un sistema de autorregulacin en el que se distinguen tres mecanismos: 1. Amortiguacin fisicoqumica. Es el primer sistema en actuar, mediante una serie de reacciones en las que intervienen sistemas reguladores de pH. Un sistema tampn, es una solucin que contiene dos o mas compuestos qumicos, normalmente cidos dbiles y sus bases conjugadas, capaces de prevenir cambios importantes en la concentracin de hidrogeniones Los sistemas tampn pueden actuar en fracciones de segundo para prevenir los cambios excesivos de la concentracin de hidrogeniones. 2. Control respiratorio Un aumento en la concentracin de CO2 desplaza el pH hacia la acidosis, mientras q su disminucin aumenta el pH. En consecuencia, el aparato respiratorio puede modificar el equilibrio cido-base regulando la concentracin de CO2. Considerando que el sistema respiratorio puede variar su actividad entre lmites muy amplios, este sistema de regulacin tiene una gran importancia en el control de los posibles cambios de pH. As, la regulacin respiratoria tiene una capacidad de amortiguacin una o dos veces superior al conjunto de amortiguadores qumicos. 3. Regulacin renal El rin regula el equilibrio cido base en el espacio extracelular mediante la eliminacin de una orina ms cida o ms bsica (entre pH 4,5 y 8).

En condiciones normales se filtran grandes cantidades de iones bicarbonato, disminuyendo la cantidad de base en la sangre. Por otra parte el epitelio tubular secreta hidrogeniones activamente hacia la luz tubular disminuyendo la concentracin de cidos en el lquido extracelular. Si se elimina ms protones que bicarbonato habr una prdida neta de cidos desde el lquido extracelular. Por el contrario, si se elimina ms bicarbonato que hidrogeniones habr prdida neta de bases. La rapidez de actuacin de estos sistemas es diferente.

10. TIPOS DE HORMONAS


AC A VORE SI ENTRE LES DOS FEM UN CUADRO EN TOTES LES HORMONES, LES GLNDULES ON SE PRODUIXEN I ELS SEUS EFECTES DIRECTES MES IMPORTANTS

11. SISTEMA ALDOSTERONA

RENINA-ANGIOTENSINA-

La renina es una glucoprotena con actividad proteoltica producida por las clulas yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular. Es sintetizada de forma inactiva y se transforma en su forma activa dentro de los grnulos secretores. Los estmulos inductores de la liberacin de renina son: Disminucin de volemia Disminucin de la presin sangunea Variaciones en la concentracin de NaCl (quimiorreceptores mcula densa). Estimulacin adrenrgica sobre el apto yuxtaglomerular

La renina no tiene actividad vasopresora propia, sino que acta sobre otra glucoprotena: el angiotensingeno, sintetizado en el hgado y liberado a la sangre. La renina convierte el angiotensingeno en otro pptido denominado angiotensina I. ste a su vez, es finalmente convertido en angiotensina II por la accin de otra enzima que es producida en distintos tejidos. El lugar ms importante de formacin de angiotensina II es el epitelio vascular pulmonar.

ACCIONES La angiotensina II es el vasopresor fisiolgico ms importante conocido.

Acta a travs de receptores de membrana de alta afinidad, en la musculatura lisa de los vasos, produciendo una fuerte vasoconstriccin, y elevando la presin arterial. En el SNC, la angiotensina II ejerce una accin estimuladora sobre el centro de la sed y la secrecin de ADH. En el rin acta reduciendo el calibre de las arteriolas eferentes, ms que de las aferentes, por lo que normaliza el flujo sanguneo renal, y la filtracin glomerular. A concentraciones altas, tambin estimula la reabsorcin de Na. La angiotensina II estimula la liberacin de catecolaminas por la mdula adrenal aumentando su efecto vasoconstrictor. De igual forma, las catecolaminas potencian la accin vascular de la angiotensina II. En la corteza adrenal, la angiotensinas II estimula la sntesis y secrecin de aldosterona, la cual aumenta la reabsorcin tubular de Na, y aumenta la secrecin de K e hidrogeniones. La reabsorcin activa de Na en los tbulos distales y colectores, es seguida por la reabsorcin de agua tambin en dichos tbulos, por lo que la osmolalidad permanece constante.

12. Componentes de la SECRECIN SALIVAL


La composicin de la saliva en la boca es variable ya que es una mezcla de secreciones. Dependiendo del grado de estimulacin de cada glndula ser mas rica en un componente u otro. Agua (99%) Componentes orgnicos o o o o o o o Protenas AA libres Lisozima Amilasa Ig A HCO3- (bicarbonato) PO42- (fosfato)

Componentes inorganicos (los mismos del plasma)

o o o o o o o

N2 ClNa K+ Ca I Br

13. Componentes de la SECRECIN GSTRICA


cido clorhdrico Las clulas productoras de HCl producen una solucin que contiene de HCl, con un pH<1 (muy cido). Por un lado se bombean los hidrogeniones en contra de gradiente y por otro el cloruro. Este proceso requiere un gran aporte de energa. Proenzimas Principalmente el pepsingeno, que es una mezcla de precursores de proteasas secretado por las clulas principales como prepepsingeno. ste se transforma en pepsingeno y se almacena en grnulos liberndose por exocitosis. El pepsingeno ha de pasar a pepsina (pH ptimo de reaccin =2), y la pepsina inicia la digestin de las protenas presentes enlos alimentos, siendo especialmente activa con el colgeno. En la mucosa abomasal de los rumiantes existe la lisoenzima C (que es resistente a la pepsina) que destruye clulas bacterianas procedentes del rumen. Factor intrnseco Es una glucoprotena globular que se sintetiza en las clulas oxnticas o parietales y que se secreta por exocitosis. Es fundamental para el transporte y absorcin de la vitamina B12, ya que presenta una gran afinidad por ella, unindose instantneamente. Esta unin se produce en el duodeno y es resistente a las enzimas pancreticas. El receptor para el complejo factor intrnseco-B12 se encuentra en el leon, producindose por tanto la absorcin de vitamina B12 en este lugar. Moco Secretado por las clulas superficiales en forma de gel insoluble en agua, quedando adherido a la capa de clulas epiteliales. La superficie del gel est en continua formacin y degradacin, y su componente mayoritario son glucoprotenas. La capa de moco impide la difusin de los hidrogeniones hacia las clulas epiteliales, al crear una capa no agitada, y tamponada con bicarbonato. Tambin existe una secrecin de moco ms soluble, que acta como lubricante, evitando el dao que podra causar el bolo por contacto con la pared gstrica.

14. Componentes de la BILIS


Agua Componentes orgnicos

Lpidos biliares cidos biliares Colesterol (20%) Fosfolpidos (80%)

o o o o o o o

Pigmentos biliares Bilirrubina Protenas y metabolitos de hormonas (en menor cantidad) HCO3- (bicarbonato) ClNa K+ Ca

Componentes inorganicos

15. Componentes de la SECRECIN PANCRTICA


Agua Componentes orgnicos o Enzimas Proteasas Lipasas Amilasas Nuecleasas Protenas

Componentes inorganicos o o o o HCO3- (bicarbonato) ClNa K+

Moco

Las variaciones en la composicin se deben a cambios en el patrn de secrecin entre las clulas acinares (rica en ClNa y enzimas) y las ductulares y centroacinares (rica en HCO3- y casi carente de protenas y enzimas).

16. A que pH SECRECIONES?


SECRECIN SALIVAL: BILIS: SECRECIN PANCRETICA:

actan

las

distintas

SECRECIN GSTRICA: CREC QUE ES 3!!!!!

NO HE TROBAT RES 17. Qu HORMONAS SECRECIONES?


SECRECIN SALIVAL
Glndulas salivales Glndulas partidas Glndulas sublinguales Glndulas submaxilares

modulan

las

distintas

Hormonas adrenales:

Catecolaminas Aldosterona

SECRECIN GSTRICA
Glndulas gstricas Glndulas cardiales Glndulas oxnticas Glndulas pilricas

Hormonas

BILIS

Gastrina Somatostatina Histamina

Hormonas

Colecistocinina (CCK) Secretina

SECRECIN PANCRETICA
Hormonas

Acetilcolina

Gastrina Colecistocinina (CCK) Secretina

18. REGULACIN CLORHDRICO

de

las

secreciones

de

CIDO

Las tres sustancias principales que estimulan la secrecin de HCl son la acetilcolina, gastrina e histamina. La estimulacin de los centros vagales induce liberacin de acetilcolina y aumento de secrecin de hidrogeniones. La acetilcolina estimula la secrecin de cido directamente, e indirectamente aumentando la liberacin de gastrina (clulas G) e histamina (clulas ECL). La gastrina tambin induce la secrecin de cido, bien directamente estimulando las clulas parietales, o estimulando la liberacin de histamina. En la regulacin de la secrecin de gastrina intervienen distintos factores, que aumentan o disminuyen su produccin: As, su produccin est estimulada por presencia de pptidos y aas en el estmago, y por la liberacin de acetilcolina y GRP (pptido liberador de gastrina). Sin embargo la somatostatina inhibe su secrecin. Igualmente, la presencia de cidos y VIP inhiben su liberacin al estimular la secrecin de somatostatina. La presencia de cido tambin disminuye directamente (por retroalimentacin negativa) la secrecin de gastrina. La histamina desempea un papel fundamental en la secrecin cida del estmago, siendo el principal regulador de esta secrecin. El principal inhibidor de la secrecin cida es la somatostatina (clulas D), que inhibe la liberacin de cido, as como de gastrina e histamina. Su liberacin es estimulada por la presencia de cido y VIP, e inhibida por la acetilcolina. La estimulacin de las clulas parietales para aumentar la secrecin cida, como su inhibicin, estn mediadas por 2 mensajeros. Existen efectos inhibitorios inducidos por pptidos liberados en el intestino en respuesta a la presencia del quimo, como son la secretina, CCK o GIP. El S.N. simptico tambin es inhibidor.

19. PATRONES DE MOTILIDAD


La motilidad es necesaria para que los nutrientes avancen por el tracto gastrointestinal o tubo digestivo. Movimientos propulsores: peristaltismo, que obliga a los alimentos a avanzar hacia delante a velocidad compatible con la digestin y la absorcin. El peristaltismo es una propiedad inherente a todo conducto cuya pared tenga estructura sincitial de fibras musculares lisas (tubo digestivo, conductos biliares, urteres), y el estmulo ms frecuente para su aparicin es la distensin.

Movimientos de mezcla: Aseguran un mezclado satisfactorio del contenido del tubo digestivo, y son muy diferentes en las distintas partes del tubo.

En algunas partes, el peristaltismo es responsable del mezclado, sobre todo cuando algn esfnter bloquea el avance del contenido intestinal. FALTAAAAA HO FARE ESTE VESPR!!!

20. SISTEMA NERVIOSO ENTRICO. Para que sirven sus dos PLEXOS?
El sistema nervioso entrico se compone principalmente de dos plexos formados por ganglios interconectados mediante tractos de fibras nerviosas, existiendo conexiones nerviosas dentro y entre ellos.

PLEXO MIENTRICO
Externo, situado entre las dos capas musculares que controla principalmente los movimientos gastrointestinales. Es un plexo lineal que se extiende por toda la pared intestinal, controlando fundamentalmente la actividad motora. La mayora de neuronas son motoneuronas tanto excitadoras como inhibidoras de las clulas musculares lisas (secretan neurotransmisores excitadores e inhibidores). Efectos principales de las motoneuronas excitadoras:

Aumento del tono de la pared intestinal Aumento de la intensidad y frecuencia de las contracciones rtmicas Aumento de la velocidad de conduccin, haciendo que las ondas peristlticas se muevan con mayor rapidez

Efectos principales de las motoneuronas inhibidoras:

Inhiben la contraccin de los msculos de los esfnteres GI, impidiendo el paso del alimento al siguiente segmento del tubo digestivo.

PLEXO MUCOSO
Interno, situado en la submucosa que controla sobre todo la secrecin gastrointestinal y el flujo sanguneo local. Este plexo, en contraste con el mientrico, se ocupa fundamentalmente del control de la funcin de cada segmento de la pared gastrointestinal. Existen motoneuronas que estimulan a la clulas secretoras, pero tambin numerosas neuronas sensoriales. Tambin existen neuronas vasodilatadoras que actan sobre los vasos sanguneos.

As, muchas seales sensitivas se originan en el epitelio gastrointestinal, y se integran en el plexo submucoso, para contribuir al control local de la secrecin gastrointestinal, la absorcin local, y de la contraccin local del msculo submucoso, que induce varios grados de plegamiento de la mucosa.

21. DIGESTIN FERMENTATIVA


Tiene gran relevancia en los caballos. El intestino grueso est poblado por numerosas bacterias que realizan una digestin fermentativa de los productos no digeridos en el intestino delgado. Principalmente la celulosa, aunque todos los nutrientes proteicos e carbohidratados son sustratos para este tipo de digestin. Esta digestin se caracteriza por ser mas lenta y producir una mayor alteracin del sustrato. REQUERIMIENTOS

Se puede desarrollar la digestin fermentativa gracias a las condiciones de pH y humedad que permiten el crecimiento de los microorganismos adecuados. Para que se den las condiciones de humedad necesarias, es beneficiosa la digestin glandular que ocurre previamente en el intestino delgado. Adems, el flujo de alimento es lo suficientemente lento para mantener las poblaciones de microorganismos. Esta digestin tiene lugar en un ambiente anaerobio, siendo los productos finales de la digestin, cidos grasos voltiles como el actico, propinico y butrico. La produccin de actico, viene acompaada la produccin de metano. Lo que para las bacterias es un producto de desecho, supone una fuente de energa para el animal, que adems al absorber estos AGV, no permite que descienda el pH del medio. La flora intestinal tambin tiene capacidad de sintetizar vitaminas como la K, y algunas del grupo B.

22. Como son los ESTMAGOS POLICAVITARIOS?


Son estmagos muy voluminosos (3/4 partes de la cavidad abdominal), y se llaman pluricavitarios o policavitarios ya que estn divididos en cuatro compartimentos: retculo, rumen, omaso y abomaso. Los tres primeros se denominan en su conjunto preestmagos y estn recubiertos de epitelio estratificado no glandular. El abomaso es similar al estmago monocavitario (glandular).

FALTA.

23. Para que POLICAVITARIOS?

sirven

los

ESTMAGOS

FALTA TB

24. Qu es la RUMIA?
En el proceso de reduccin de tamao de las partculas, adems de la digestin fermentativa, colabora tambin (y de forma fundamental) el mecanismo de la rumia. Este proceso consiste en la remasticacin del alimento procedente del retculorumen. Se inicia justo antes del ciclo de contracciones primarias, inicindose con una contraccin del retculo, que precede a la contraccin bifsica del ciclo primario. Se suele producir en estados de reposo del animal, incluso cuando est tumbado y existe somnolencia. Se puede dividir en tres fases: 1. Primera fase, que a su vez se divide en tres: Fase aspiratoria: Simultneamente a la contraccin del retculo, el cardias se relaja, y se produce un movimiento inspiratorio profundo, con la glotis cerrada. Esto produce la distensin de las paredes del esfago, favoreciendo el paso del alimento. Fase expulsiva: Tras una onda antiperistltica esofgica, el alimento pasa a la boca. Fase de deglucin de lquidos: El material regurgitado es comprimido de forma que los lquidos y pequeas partculas pueden ser nuevamente deglutidos.

2. Segunda fase: Remasticacin acompaada de insalivacin, mediante movimientos laterales lentos. 3. Tercera fase: El bolo remasticado es deglutido. Una vez deglutido el material de menor tamao se hunde hacia la zona de escape potencial, mientras que partculas mas gruesas quedan en la capa semilquida, pudiendo sufrir nuevos episodios de rumia y fermentacin. El material regurgitado para rumia no es el de mayor tamao, sino que es aquel que se encuentra en la capa semilquida, en la zona de eyeccin, y que por tanto ya ha sido previamente ablandado y fracturado por la fermentacin y movimientos de mezcla.

25. Cmo se METABOLIZAN las PROTENAS? 26. Cmo se CARBONO? METABOLIZAN los HIDRATOS DE

27. Efectos de la TESTOSTERONA en machos

La testosterona es un esteroide sexual masculino que tiene una importancia especial por sus efectos tanto sobre los rganos reproductores, como sobre los no reproductores: Sobre los rganos reproductores:

Estimulan el crecimiento y funcin de los rganos genitales externos y de los rganos accesorios Son responsables de los caracteres sexuales secundarios, que son importantes para la atraccin sexual Facilitan la libido y aumentan la potencia sexual del macho. La testosterona es necesaria para la normal actividad espermatognica, junto con la LH y la FSH.

Sobre los rganos no reproductores: Los andrgenos tienen un efecto anablico, al incrementar la sntesis proteica, incrementando la masa muscular.

Estimulan o suprimen la sntesis proteica organoespecfica, por ejemplo en rin o hgado. Influyen sobre el equilibrio electroltico y del agua Favorecen la retencin de nitrgeno, para el desarrollo muscular Intervienen sobre el desarrollo de la laringe y cuerdas vocales. Influyen sobre el crecimiento seo y retencin de Ca.

28. Efectos de la PROGESTERONA en hembras


La progesterona es un esteroide sexual femenino con importantes funciones:

Necesaria para el mantenimiento de la gestacin, ya que la ausencia o disminucin en su secrecin origina el aborto. Accin inmunosupresora local sobre el tero, evitando que la madre rechace al feto. Estimula el desarrollo de la glndula mamaria, mediante accin sinrgica con estrgenos.

29. Efectos de los ESTRGENOS en hembras


Los estrgenos son esteroides sexuales femeninos con efectos importantes en las hembras:

Participan en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y aumentan el nmero de fimbrias del oviducto facilitando la recogida del vulo, y el acercamiento de ste al espermatozoide. Aumentan la actividad secretora de los oviductos, e inducen el edema en tero, vagina y vulva, siendo stos, sntomas del estro. Igualmente incrementan el tono en el miometrio favoreciendo el transporte de los espermatozoides durante el estro. Son los responsables de la conducta sexual de las hembras durante el estro.

Estimulan el desarrollo de la glndula mamaria. Inhiben el crecimiento de los huesos largos, y favorecen la osificacin de las epfisis seas, adems de inhibir la resorcin sea evitando as, la desmineralizacin de los esqueletos. Estimulan la reabsorcin de sodio por los tbulos renales, y estimulan la secrecin de aldosterona. Aumentan la sntesis en hgado de factores de coagulacin, y de protenas plasmticas para transporte de hormonas tiroideas y esteroideas. Modifican la secrecin de gonadotropinas por retroalimentacin, en general negativa, y puntualmente positiva durante las ltimas fases del crecimiento folicular.

Definiciones
ESPERMATOG????????? ES ESPERMATOGNESIS O ESPERMATOGONIA???? ATRESIA FOLICULAR Es la degeneracin que sufren muchos de los folculos. El nmero de ovocitos formados durante la gestacin constituye el nmero mximo disponible a lo largo de su vida y adems se va reduciendo debido a la atresia folicular. CRIPTORQUIDIA Fallo en el descenso de uno o ambos testculos hasta el escroto.

30. Fases de la ESPERMATOGNESIS

Las espermatogonias (clulas madre diploides) se dividen por mitosis para mantener su nmero, que adems, de forma cclica, generan progenie, que a su vez sufre progresivas divisiones meiticas, hasta dar espermtidas haploides, que se liberan, tras varias modificaciones, como espermatozoides. Los descendientes de las espermatogonias sufren una extraordinaria metamorfosis al irse deslazando desde la membrana basal hacia la luz tubular, y hasta dar lugar a los espermatozoides. La espermatognesis consiste por tanto, en: Proliferacin mittica Reduccin del nmero de cromosomas Diferenciacin morfolgica

Finaliza con la liberacin de los espermatozoides a la luz tubular.

31. Fases de la OVOGNESIS (Desarrollo folicular)

La meiosis no se reanuda hasta que el animal no alcanza la madurez sexual, y el folculo no alcanza su desarrollo final, hasta justo antes de la ovulacin. El folculo se desarrolla en distintas fases: 1) Coincide con la entrada del ovocito en la meiosis pero puede terminar en cualquier momento de la vida reproductora. 2) Cuando el ovocito entra en meiosis, induce la formacin de la capa simple de clulas epiteliales que lo rodea por completo, rodeadas a su vez por una membrana basal, que constituyen el folculo primordial. 3) De la reserva de folculos primordiales, algunos empiezan a crecer, al proliferar las clulas epiteliales dando clulas de la granulosa, formando el folculo primario. Al dividirse estas clulas, forman varias capas alrededor del ovocito y secretan una sustancia mucoide protectora, que rodea a la membrana del ovocito, y que se denomina zona pelcida. Las clulas de la granulosa emiten prolongaciones citoplasmticas que atraviesan la zona pelcida y llegan al ovocito, permitiendo as su nutricin (similar a las clulas de Sertoli). 4) Este folculo sigue creciendo, y se crea una nueva capa de clulas (precursoras de la teca) por fuera de la lmina basal, dando lugar al denominado folculo preantral. Hasta este momento no es necesaria la intervencin de gonadotropinas, sin embargo, para que los folculos puedan progresar, se necesitan los efectos de las gonadotropinas.

5) El establecimiento del folculo antral tiene lugar cuando los precursores de la teca dan lugar a dos capas concntricas ( teca interna y externa), y la aparicin de un lquido folicular, que separa a las clulas de la granulosa entre si, creando cavidades que, acaban unindose, dando lugar al antro. Este lquido folicular almacena hormonas esteroideas, sirve de vehculo para el transporte del ovocito durante la ovulacin, proporciona factores que promueven la capacitacin espermtica, y prepara al folculo para la formacin del cuerpo lteo. 6) Tras la formacin del antro, las clulas de la granulosa se desplazan hacia la pared del folculo de forma que el ovocito queda situado excntricamente y rodeado de 2-3 capas de clulas de la granulosa ( cumulus oophorus). A este folculo antral maduro ya se le denomina folculo de Graaf, o preovulatorio. De todos los folculos primordiales que inician el proceso de crecimiento durante cada ciclo ovrico, solo uno de ellos (en hembras unparas) se convierte en el folculo dominante, que es el destinado a la ovulacin, y el resto degeneran.

32. CLULAS del frotis vaginal dependiendo de la FASE DEL CICLO ESTRAL

33. Estados de la GESTACIN BUSCAU TU PERFA QUE NO HE TROBAT RES!!!! 34. Cmo afecta la GESTACIN a otros SISTEMAS?
SISTEMA CIRCULATORIO Aunque la eritropoyesis aumenta, lo hace ms tardamente, y por tanto se puede producir temporalmente una anemia fisiolgica. Se produce tambin una cierta taquicardia para compensar el aumento de volemia, y por tanto aumenta el gasto cardiaco.

Disminuye la resistencia perifrica , por lo que en realidad, la presin arterial no se altera. SISTEMA RESPIRATORIO Disminucin en la resistencia de las vas areas, para facilitar el trabajo respiratorio, que est incrementado debido al aumento de la presin del diafragma, por lo que al final, la capacidad vital se mantiene mas o menos constante. METABOLISMO Durante la primera fase de la gestacin, se favorecen los procesos anablicos, existiendo una sensibilidad aumentada a la insulina. Posteriormente, tiene lugar un aumento del catabolismo, favoreciendo la difusin de glucosa y aas hacia el feto, y estimulndose la liplisis materna. SISTEMA URINARIO Aumenta su actividad de forma proporcional al tamao del feto, debido a la presin que se ejerce sobre la vejiga, y al aumento de la volemia. SISTEMA ENDOCRINO Responsable de gran parte de los cambios descritos.

35. SEXO GENTICO


La masculinidad viene determinada de modo positivo y dominante del cromosoma Y. Sin el cromosoma Y, son imposibles el desarrollo testicular y la masculinizacin de los tractos genitales, as como de los genitales externos. La organizacin de la gnada indiferenciada en las estructuras caractersticas del macho, est dirigida por el factor determinante del testculo (TDF), cuyo gen se encuentra el cromosoma Y (gen SRY). El cromosoma Y, es necesario, pero no suficiente por si solo, para el desarrollo de la masculinidad. As, en el X, se encuentra el gen del receptor de andrgenos, que sensibiliza los conductos genitales y los genitales externos a los efectos masculinizantes de la testosterona, y DHT. El desarrollo de la hembra depende de la presencia positiva del cromosoma X, as como de la ausencia del Y.

36. SEXO GONADAL


La gnada indiferenciada consta, entre otros componentes, del precursor de las clulas de la granulosa y de Sertoli, adems de los precursores de las tecales y las de Leydig. Junto con ellas, las clulas germinales. Todo ello, se agrupa en una corteza externa, y una mdula interna. En el feto masculino, se desarrollan las clulas de Sertoli y de Leydig, y se secreta testosterona. Las clulas germinales se sitan en la mdula, y la corteza involuciona. Se desarrolla el testculo. En el feto femenino, en el ovario desarrollado predomina la corteza, mientras que, la mdula involuciona. En este momento se empiezan a sintetizar hormonas estrognicas.

37. SEXO GENITAL (FENOTPICO)


El desarrollo de conductos genitales y genitales externos, requiere seales hormonales especficas de la gnada, para que se desarrolle el formato masculino. Sin esta influencia, siempre se desarrolla una conformacin femenina.

Inicialmente, durante la fase indiferenciada, se desarrollan dos conductos diferentes a cada lado, desarrollndose posteriormente en el macho los conductos de Wolf, que darn lugar al epiddimo, conducto deferente, vesculas seminales y conducto eyaculador. El crecimiento y desarrollo de los conductos de Wolf, es inducido por la testosterona segregada por el testculo, que acta localmente. En el feto femenino este conducto degenera, por falta de testosterona. Sin embargo, en las hembras, se desarrollan los conductos de Mller, que dan lugar a las trompas de Falopio, tero, crvix y la vagina superior. En el macho, este conducto involuciona, por la liberacin de la hormona antimlleriana, por las clulas de Sertoli, que adems inducir el descenso de los testculos hacia la zona inguinal. Los genitales externos se desarrollan ms tarde, y ambos (masculino y femenino) derivan de las mismas estructuras: tubculo genital, promontorio original, pliegues uretrales, y seno urogenital. En el macho es necesario que se secrete testosterona a la circulacin sangunea, y ser posteriormente convertida en DHT, para que se desarrollen los genitales externos masculinos. A falta de influencia hormonal, se desarrollan genitales externos femeninos. La produccin inicial del testosterona, no depende del gonadotropinas, sino de una hormona similar placentaria, que induce la liberacin de testosterona por las clulas de Leydig. Posteriormente, para que contine el desarrollo de los genitales masculinos, si que es necesario que la LH fetal, mantenga la secrecin testicular de andrgenos. Igualmente el desarrollo final de los genitales femeninos, requiere la liberacin de estrgenos ovricos, que tambin depende de la regulacin por gonadotropinas hipofisiarias. Otros aspectos de la diferenciacin no son evidentes hasta pasado cierto tiempo despus del nacimiento. Entre ellos el patrn constante de secrecin de gonadotropinas en macho , frente al cclico en hembras, o el desarrollo de la glndula mamaria. Sin andrgenos se produce el patrn cclico femenino. Lo mismo ocurre con el desarrollo de la glndula mamaria, que depende de la presencia o ausencia de andrgenos y estrgenos.

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