SEPSIS NEONATAL

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA FACULTAD DE CIENCIAS E.A.P ENFERMERIA

CURSO

ENFERMERIA EN SALUD DEL NIO II

TEMA

SEPSIS NEONATAL

CICLO

VII

DOCENTE ALUMNAS

: :

LIC. IRMA VEGA

Montenegro Ocampo Maryury Snchez Yon Yelitza

Nuevo Chimbote Per 17 de Agosto del 2013

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INTRODUCCION

La infeccin neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en los recin nacidos. (RN).

Teniendo en cuenta que un 30%, de sepsis precoz (SP) cursa con meningitis y hasta un 75% lo hace en la sepsis tarda (ST) y sepsis nosocomial (SN), es fcil comprender las importantes secuelas neurolgicas y las altas tasas de mortalidad

Los avances en Neonatologa han permitido la supervivencia del RN de muy bajo peso y gran prematuridad.

Sin embargo, esto conlleva un mayor nmero de manipulaciones y tcnicas invasivas para estabilizar al RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunolgico a esa edad, incide en un aumento de infecciones.

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1.- DEFINICIN Entendemos como sepsis la presencia de un microorganismo en sangre (bacteriemia) que ocurre en el primer mes de vida, acompaado de signos clnicos de respuesta inflamatoria sistmica: fiebre, taquipnea, taquicardia. La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un mismo proceso en la cual esta respuesta sistmica genera una reaccin inflamatoria generalizada en rganos distantes a la lesin inicial y eventualmente inducir disfuncin multiorgnica. Definicin de trminos: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): abarca los diferentes estadios del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el shock sptico refractario y eventualmente conduce a la disfuncin orgnica mltiple y la muerte del paciente. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la circulacin confirmada por hemocultivo. Sepsis: Sospecha clnica de infeccin y evidencia de respuesta sistmica a la misma (taquicardia, taquipnea, hiper o hipotermia) Disfuncin multiorgnica: Presencia de hipoperfusin a rganos o sistemas manifestado por alteraciones en la funcin de mltiples rganos o sistemas. El shock sptico: Cuadro de sepsis severa con hipotensin arterial que no responde a expansin adecuada con lquidos. A la secuela del cuadro de SIRSSepsis se la denomin Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple (MODS). Entendemos disfuncin como la imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervencin teraputica. Debe quedar claro que el MODS es la evolucin continua de la inflamacin sistmica a la sepsis, el shock sptico y la disfuncin orgnica. 2.- FACTORES DE RIESGO: a. Factores maternos: RPM mayor de 18 horas Infeccin materna Status socioeconmico bajo. Deficiente nutricin y salud materna Antecedentes obsttricos patolgicos Pgina 3

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b. Embarazo no controlado Corioamnionitis Parto prolongado Parto instrumentado Madre febril (pre parto, intra parto o postparto) Parto sptico Lquido amnitico maloliente y meconial ITU en el III trimestre de embarazo Factores neonatales: Prematuridad Asfixia Maniobras especiales de tratamiento y diagnostico Ventilacin mecnica Reanimacin Cateterizacin BP al nacer (La incidencia en RN de muy bajo peso (< 1.000 gr) es superior al 30% RCIU Apgar menor a 5 a los 5 min RN GEG Antibioticoterapia de amplio espectro Ingreso Prolongado Entre los RN colonizados por estreptococo grupo B desarrollan septicemia de un 1 a un 2%. c. Factores ambientales: Incumplimiento de normas de bioseguridad Lavado de manos defectuoso Cateterizacin Lesiones supurativas Procedimientos especiales Hacinamiento Hospitalizacin prolongada Pgina 4

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Uso irracional de ATB

Tasa de Mortalidad: 15 30% 4.- FISIOPATOLOGA: En raras ocasiones la inhalacin de lquido amnitico infectado puede ocasionar neumona y sepsis intratero, que se manifiestan por sufrimiento fetal o asfixia neonatal. Tras el parto el mecanismo de infeccin es la exposicin a agentes patgenos al nacer y en las salas de neonatologa o en la comunidad. La infeccin post natal puede adquirirse durante la reanimacin, o secundaria a la introduccin de cuerpos extraos como catteres o a permanencia endotraqueales. Las infecciones adquiridas pueden llegar por las manos de los padres o el personal sanitario, o diseminados a travs de equipos contaminados, siendo el ombligo un lugar receptivo de infeccin cutnea que conlleva a sepsis. Las manifestaciones fisiolgicas de la respuesta inflamatoria estn mediadas por una serie de sustancias endgenas como lo son las citoquinas proinflamatorias, o tubos

principalmente el FNT (Factor de Necrosis Tumoral), interleucina-1 (IL-1) y IL-6, y productos de activacin del sistema de complemento y de la coagulacin. En cualquiera de estos casos se ha detectado niveles elevados de IL-6, FNT y factor de activacin plaquetaria en RN con sepsis neonatal, y enterocolitis necrotizante. La inmunoglobulina M (IgM) no cruza la placenta. La IgA e IgM requiere tiempo para alcanzar niveles ptimos despus del parto; la fagocitosis es menos eficaz. La IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva. La IgM es producida por el feto al final del primer trimestre. La IgA la aporta el calostro, produciendo inmunidad pasiva. Fisiologa de la inflamacin La inflamacin es una respuesta rpida, humoral (anticuerpos) y celular amplificada (macrfagos). Las citoquinas son los mensajeros fisiolgicos de la respuesta inflamatoria. Son pequeas molculas proteicas o glicoproteicas cuya funcin fundamental es intervenir en la transmisin de informacin (seales) de una clula a otra. Se unen a UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Pgina 5

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receptores especficos de sus clulas blanco, provocando en estas clulas modificaciones que llevan a la sntesis y liberacin de mediadores secundarios. En el proceso sptico inducen la liberacin de otras citoquinas, xido ntrico (NO) o metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos). Su efecto se ejerce fundamentalmente sobre las clulas que rodean a la clula emisora (efecto paracrino). Las principales citoquinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral (TNF-), las interleucinas (IL1, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infeccin es el mayor estmulo para la liberacin de citokinas por la accin de molculas bacterianas, como la endotoxina (LPS), que son reconocidas por clulas del sistema inmune innato. Los polimorfonucleares, monocitos - macrfagos y las clulas endoteliales son los efectores celulares de la respuesta inflamatoria. La activacin leucocitaria lleva a la agregacin de leucocitos en la microcirculacin con liberacin de mediadores. Las clulas endoteliales, expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios, tambin se activan y comienza la expresin de diversas molculas de adhesin y receptores en su superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados junto con la sntesis y secrecin de citoquinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF), radicales libres de oxgeno, xido ntrico (NO) y proteasas. Muchos de estos mediadores secundarios son producidos tambin por los leucocitos. Las clulas endoteliales activadas y el incremento de citoquinas en el medio activan la cascada de la coagulacin provocando fenmenos trombticos locales. En la mayora de los casos, el efecto benfico de los mediadores proinflamatorios supera sus efectos negativos. Eliminan los tejidos daados, promueven el crecimiento de los tejidos y combaten organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos extraos. Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos por sobrestimulacin, el organismo rpidamente desarrolla una respuesta antinflamatoria. En esta reaccin compensatoria intervienen citoquinas antinflamatorias, como las interleucinas 4 (IL-4), 10 (IL-10) y 11 (IL-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menos conocido que el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la funcin de los monocitos citoquinas proinflamatorias. Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las clulas endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesin celular y vasodilatador. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Pgina 6

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Cuando son activadas, como en la inflamacin, expresan propiedades procoagulantes y pro-adhesin celular. En ocasiones la homeostasis no se restablece, inicindose una respuesta sistmica masiva. El efecto de las citoquinas se transforma en deletreo y los mediadores inflamatorios disparan distintas cascadas con activacin sostenida del sistema reticuloendotelial, prdida de la integridad microvascular y disfuncin de rganos distantes del sitio de la injuria inicial. Las fuerzas antagnicas entre la inflamacin y la antiinflamacin pueden tender a un estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con un mayor insulto inflamatorio produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se presenta en forma fulminante, ej: sepsis por meningococo. El predominio de la antiinflamacin, lleva al paciente luego de los primeros das de la sepsis a un estado de anergia o parlisis inmunolgica. Esta situacin define un cuadro llamado, en ingls, compensatory antiinflammatory response syndrome (CARS), que explica el aumento de

sobreinfecciones, como las producidas por catteres o heridas. Fisiopatologa de la sepsis y el shock sptico en neonatos Las manifestaciones fisiopatolgicas que caracterizan proceso de sepsis pueden ser inducidas por los agentes microbianos durante la fase bacterimica o por productos txicos de los patognos que son liberados del sitio de infeccin (infeccin local). Existe una gran variedad de mecanismos que garantizan la eliminacin y neutralizacin continua de los organismos y sus productos conforme ganan acceso a la circulacin. Tanto el sistema inmune humoral como celular participan en este proceso para mantener el medio. El sistema reticuloendotelial y los fagocitos circulantes eliminan los microbios opsonizados por el complemento y los anticuerpos. Numerosas enzimas y factores sricos detoxifican, hidrolizan y neutralizan los productos dainos del agente invasor. Este mecanismo de proteccin tan intricado est tambin equipado con un armamentario altamente txico y potencialmente letal, lo cual obliga al organismo a contar con un sistema de control adecuado. Una multitud de hormonas, citoquinas, y enzimas, actuando de una manera endocrina y paracrina, proveen la regulacin necesaria. Existen sin embargo, factores relacionados con el husped y con el microorganismo invasor que pueden hacer que este control se pierda. Estados clnicos como terapia inmunosupresora, ciruga, estrs,

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desnutricin, sitio de infeccin, etc. pueden alterar el tipo de respuesta del husped ante la infeccin. Durante la sepsis por gramnegativos, la endotoxina, que es la porcin del lipopolisacrido (LPS) denominada lpido A, se une a la protena ligadora de LPS (PLL)(6). Esta protena se encuentra presente en condiciones normales en el suero de los humanos, y durante un proceso infeccioso aumenta su concentracin enormemente. Las consecuencias de esta unin son: a) Si la bacteria se encuentra intacta, esta unin favorece la opsonizacin por los neutrfilos de las clulas endoteliales. b) Si la endotoxina se encuentra libre debido a la lisis bacteriana, la PLL y el LPS forman un complejo, el cual es 100 veces ms potente que el LPS solo para inducir la produccin del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) por los macrfagos. El TNF- es el principal mediador de la cascada inflamatoria, ya que induce la produccin de otras citoquinas. Conforme aumenta la severidad del insulto infeccioso, se activan (mediados por el TNF-) una serie de mecanismos inmunorreguladores e inmunomoduladores. Dependiendo del tipo de respuesta que predomine, la respuesta inflamatoria puede proceder de una manera incontrolable con consecuencias fatales (shock, disfuncin multiorgnica y muerte). La importancia de la respuesta del husped ante la infeccin se desprende de la consistencia de la respuesta a la sepsis ante diferentes tipos de factores incitantes y a los diferentes tipos de microorganismos infectantes. La mayora de estos efectos fisiopatolgicos estn mediados por una compleja interaccin de citoquinas

proinflamatorias activadas en presencia de componentes microbianos dentro del comportamiento vascular. Recientemente se ha encontrado que la sepsis puede ser replicada mediante la administracin exgena de citoquinas en ausencia de bacteriemia, y los cambios fisiopatolgicos pueden contrarrestarse en gran parte bloqueando el efecto de las citoquinas. A diferencia de adultos y nios mayores, en los que coexisten y se superponen dos fenmenos hemodinmicos llamados shock fro y shock caliente, los recin nacidos spticos se presentan clnicamente ms parecidos al shock fro, con disminucin del gasto cardaco, mal perfundidos, vaso contrados e hipotensos, agregndose adems un fenmeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en hipertensin UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Pgina 8

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pulmonar. Esto probablemente tenga relacin, en el recin nacido, con inhibicin del factor de relajacin del endotelio (xido ntrico) y con un importante aumento del tromboxano A2.

UNA VA FINAL COMN

Gram Negativo

Gram Positivo

E.g Neisseria Meningitidis, Escherichia Coli

E.g Staphylococcus Aureus, Streptococcus Pneumoniae, Enterococcus Faecalis Componentes de la pared celular

Endotoxina y otras toxinas

Respuesta Inmune del hesped

Respuesta Inmune del hesped

INFLAMACIN

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5.- ETIOLOGA: GERMENES ENCONTRADOS EN EL QUINQUENIO 1999-2003: S. epidermidis Klebsiella sp S.aureus E.coli Candida spp Pseudomonas sp Acinetobacter sp 43 % 12 % 8% 7% 6% 5% 4%

SEPSIS PRECOZ

SEPSIS TARDIA EGB serotipo III Enterobacterias Pseudomonas Estafilococos

SEPSIS NOSOCOMIAL Estafilococo Coagulasa negativo Candida albicans

EGB Escherichia Coli Listeria Monocygenes

En RN: 9% de infecciones es polimicrobiana. Estreptococo beta hemoltico grupo B, es el germen ms frecuente en los pasesdesarrollados, aislndose en 50-60%. La E.coli y Klebsiella, se asocia a meningitis neonatal (canal del parto, nosocomial). La Listeria monocytogenes se presenta en forma precoz o tarda. El S.aureus es de presentacin tarda (nosocomial, comunitaria, UCI). S.epidermidis, alta mortalidad en los RNMBP o por estancia prolongada en UCI. Pueden existir causas: virales, micoticas o parasitarias. 6.- CLASIFICACIN EN FUNCIN DEL MOMENTO DE APARICIN: SEPSIS PRECOZ Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisin de la infeccin es vertical.

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Predominan los sntomas respiratorios. Cursa con meningitis en un 30% de los casos. Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentacin denominada fulminante en la que el RN desarrolla sepsis en las primeras 48 horas de vida. Hay una gran afectacin general con distrs, respiratorio va desde el nacimiento evolucionando rpidamente hacia las distintas fases del shock, con fallo multisistmico y muerte. SEPSIS TARDIA Se presenta entre la 2da y 3era semana de vida. Las principales manifestaciones clnicas son neurolgicas, cursando en un 75% con meningitis, de ah que la morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz. Las manifestaciones clnicas son menos graves y la mortalidad es inferior. SEPSIS NOSOCOMIAL Se presenta a partir de los 7 das de vida, y se desarrolla principalmente en los recin nacidos de muy bajo peso a los que se aplican tcnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento de antibiticos de amplio espectro. La transmisin de la infeccin es horizontal, bien directa (persona - persona) o indirecta a travs de fmites. SEGN EL MODO DE CONTAMINACIN: SEPSIS DE TRANSMISIN VERTICAL El feto se contamina con grmenes del canal de parto: por va ascendente o por contacto directo del feto con estos grmenes. SEPSIS HOSPITALARIAS Debidas a mocroorganismos localizados en los servicios hospitalarios que son transportados al nio por el personal sanitario (manos contaminadas) y /o por el material SEPSIS COMUNITARIA Debida a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio. No son frecuentes.

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7.- RESPUESTA DEL RN A LA INFECCION El sistema inmunitario del neonato es inmaduro y deficitario. Esta inmadurez origina una escasa formacin de anticuerpos facilitando el desarrollo de la infeccin o el mal pronstico de la misma. La barrera hemato enceflica es tambin inmadura, por lo que es fcilmente vulnerada por grmenes y toxinas. 7.1.- VIAS DE INFECCION La puerta de entrada de la infeccin tambin tiene caractersticas especiales en el RN, pudiendo adquirirla en la vida prenatal, en el momento del parto o en los primeros das de vida. Dependiendo del momento de aparicin de la infeccin se diferencian tres etapas: A) Etapa Prenatal Va hematgena transplacentaria o infeccin funicular. Es secundaria a infecciones que tienen la capacidad de atravesar la barrera placentaria como son: Tuberculosis Infecciones tficas Toxoplasmosis Virus ( HB, VIH)

A travs del lquido amnitico. El lquido amnitico es infectado por contigidad al estar infectados rganos prximos. Infeccin del tracto rectal Pielitis, anexitis.

El feto adquirir la infeccin bien a travs de su tubo digestivo (hay succin y deglucin), o a travs del aparato respiratorio por los movimientos respiratorios realizados antes de nacer.

B) Etapa Intranatal o Intraparto Se puede producir la infeccin cuando existen: -

Rotura prematura de la bolsa, 24 h antes del parto. Parto prolongado Pgina 13

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Instrumentacin cervical o vaginal Aspiracin a vas respiratorias o deglucin de secreciones del canal del parto (meconio, lquido amnitico infectado). C) Etapa Posnatal Fuentes de contagio: La principal son las personas (padres, sanitarios) al ser portadoras de grmenes o padecer alguna enfermedad infecto contagiosa. La va de contagio es directa por manipulacin o indirecta por fmites, ambiente, etc. Puertas de entrada: Herida umbilical Tubo digestivo Vas respiratorias Conjuntiva ocular Odo Piel Manipulaciones

8.- MANIFESTACIONES CLINICAS Desde el punto de vista clnico, la septicemia presenta un conjunto de sntomas poco especficos pero frecuentes que se describen como habito sptico del RN o SIGNOS Y SNTOMAS:

I. -

RESPIRATORIOS Quejido Tiraje Aleteo nasal Taquipnea Estertores Apnea Cianosis Pgina 14

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Sospecharemos que hay una infeccin siempre que exista una dificultad respiratoria de ms de dos horas de evolucin o un empeoramiento repentino con poca respuesta a la oxigenoterapia. II. III. IV. CARDIOVASCULARES

Mala perfusin perifrica Piel marmrea Cianosis Palidez Frialdad Bradicardia Taquicardia Hipotensin Alteracin en la gasometra

TERMORREGULACION

Hipertermia Hipotermia Gradiente trmico superior a 4C NEUROLGICOS

Letargia: existe poca respuesta a estmulos e hipoactividad. Hipotona Hipertona Hiperexcitabilidad Disminucin del llanto o llanto agudo. Temblores Convulsiones Fontanela abombada.

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V. GASTROINTESTINALES Prdida de apetito e intolerancia que se manifiesta por: Vmitos Diarrea Distensin abdominal Peso estacionado o prdida de peso

VI. VII. -

HEMATOLGICOS Ictericia Petequias, purpura Hemorragias Palidez

OTROS Hepatoesplenomegalia Signos y sntomas de infeccin localizada Mala evolucin del nio Color de la piel plido- grisceo o ictrico sucio

9.- COMPLICACIONES Shock sptico Pulmn de shok coagulacin intravesicular diseminada (CID)

10.- DIAGNSTICO El diagnstico viene dado por la clnica y por las pruebas complementarias, aunque ninguno de los dos factores son concluyentes. Pruebas complementarias Gram y cultivo de jugo gstrico. El jugo gstrico se recoger en paritorio mediante aspiracin, siempre que haya sospecha de infeccin. Frotis de superficie: tico, conjuntival, nasal, umbilical y farngeo Recoger las muestras antes de baar y manipular al RN Pgina 16

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Un cultivo positivo indica colonizacin; ms de tres cultivos positivos son sugestivos de infeccin. Aglutinacin en ltex para antgenos bacterianos especficos. Detecta el antgeno del EGB o de Escherichia Coli. Se realiza principalmente en orina. Urocultivo Es poco predictivo por las altas tasas de contaminacin, sobre todo si recoge mediante bolsa. Recoger preferentemente por sonda vesical o puncin suprapbica. Hemograma con recuento, formula leucocitaria y VSG. Cifras por encima de 15.000 leucocitos/mm3 o por debajo de 5.000 leucocitos/mm3 son sugestivas de infeccin. Superior a 20.000 mm3 en prematuros, 25.000 mm3 en recin nacidos de trmino. Plaquetas < 100 000 x mm3. o Relacin de abastonados/segmentados mayor de 0,2.

El ndice infeccioso se calcula dividiendo los neutrfilos inmaduros entre los neutrfilos totales. El aumento del cociente entre neutrfilos inmaduros y neutrfilos totales (superior a 0,16) es un buen marcador de sepsis neonatal. En el RN prematuro se considera patolgico un ndice de infeccin por encima de 0,2.

La trombopenia y neutropenia tambin son marcadores de sepsis. Gasometra Hemocultivo Es la principal prueba de diagnstico. Sin embargo, puede existir sepsis con hemocultivos (-). Reactantes de fase aguda: protena C reactiva (PCR). Dicha protena esta aumentada en la sepsis.

RX de trax Se realiza radiografa de trax siempre que persista dificultad respiratoria de ms de 2 horas de evolucin.

Cultivo de aspirado traqueal Cultivo, tincin de Gram y estudio citoqumico de LCR Pgina 17

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Pruebas de coagulacin.

Velocidad de sedimentacin globular, luego de 12 horas.

11.- PROFILAXIS Dentro de las medidas profilcticas vamos a actuar en cada una de las etapas de las vas de infeccin. 11.1.- ETAPA PRENATAL E INTRAPARTO Investigacin sistmica de LUES materna, toxoplasmosis, rubeola,

citomegalovirus (CMV) y HB; tratamiento si procede. Vacunacin de la embarazada en caso necesario. Administracin de antibiticos en caso de fiebre materna superior a 38 C p rotura prematura de membranas, superior a 24 h en RNT o 12 h en RNPT. 11.2.- ETAPA POSNATAL Observacin estrecha Es muy importante la observacin del neonato para actuar rpidamente y evitar complicaciones posteriores e incluso la muerte. Para ello, ante cualquier sospecha de infeccin, si el RN est en cuna se trasladara a incubadora. Aislamiento. Medidas de aislamiento (incubadora) para evitar el contagio producido por personas con enfermedades infecto - contagiosas, asi como la transmisin de la infecciona otros RN Bao. Despus del parto hay que baar al RN siempre que se sospeche que existe infeccin materna. Lavado de manos. Antes y despus de tocar al RN. Cuidados de la herida umbilical Uso de material estril Cuidados de vas centrales y perifricas, segn protocolos. Pgina 18

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Limpieza de incubadoras y cunas. Limpiarlas diariamente con antisptico. Cambiar la incubadora cada 7 das. Cambiar circuito externo del respirador cada 48 horas.

12.- CUIDADOS DE ENFERMERIA VALORACION: A. Manejo inicial Identificar en RN sntomas (puede mamar?, ha tenido convulsiones?, vomita todo lo que mama?, tiene sangre en las heces?, Observar palpar y escuchar: hay dificultad respiratoria?: respiracin lenta, tiraje subcostal, aleteo nasal, quejido, estridor; ), ombligo enrojecido o con supuracin?, determinar el color de la piel, si existen pustulas en la piel, Estado de conciencia: letrgica o inconciente o hipoactiva Hay secrecin ocular con o sin hinchazn de ojos factores de riesgo. Solicitar exmenes auxiliares. Laboratorio. Monitorizacin clnica Iniciar terapia ATB para luego cambiar segn resultados de exmenes auxiliares.

B. Cuidados esenciales Lactancia materna de ser posible. Terapia de soporte: incubadora, hidratacin parenteral, Oxigenoterapia. Antibioticote Raphia: ampicilina 50mg/Kg/dosis, cada 12 horas la primera semana, luego cada 8 horas; y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24 horas.(MINSA, 2007) Balance hdrico. Control de funciones vitales. Si evolucin es desfavorable considerar rotar de antibiticos de acuerdo al antibiograma. Si hay probabilidad de shock sptico, falla multiorgnica, muy bajo peso al nacer o menos de 34 semanas referir a UCIN.

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C. Terapia antibitica Inicio precoz Seleccin adecuada Dosis y frecuencia correcta Monitoreo en niveles sanguneos

Frmacos asociados ms usados: a. Sin compromiso del sistema nervioso Ampilicina + Amikacina Ampicilina + Cefalosporinas Ampicilina: 100-400 mg/ kg por da. C/12 Gentamicina: 3-5 Amikacina: 15 mg/ kg por da. C/12 -18 hs. (EV o IM) 1ra semana hs. (EV o IM)

mg/ kg por da. C/12-18-24 hs. (EV o IM) mg/ kg por da. C/12 hs. (EV o IM)

Cefotaxima: 100

b. Con compromiso del sistema nervioso Cefotaxima + Ampicilina: 21 das de tratamiento En IIH considerar el uso de cloxacilina y aminoglicsidos. Usar cefalosporinas de 3ra generacin en fracaso de tratamiento o resistencia. Si hay IIH a S. epidermidis, usar Vancomicina. En casos de NEC, usar cefalosporinas/aminoglicsidos ms metronidazol. En RN asintomtico+cultivo negativo por 72 hs, considerar suspensin de terapia. El Tratamiento es 7-10 das; con foco menngeo y/o articular, ser de 14-21 das. Monitorizar: hemodinmica (PA, diuresis, pulso), respiracin (saturacin O2, gases arteriales), coagulacin. Si hay necesidad de terapia de apoyo multisistmica, referir al neonato a un renal (BHE, electrolitos en plasma),metabolismo, sistema de

establecimiento de mayor capacidad resolutiva.

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13.- PREVENCIN: Control prenatal Parto institucional Lavado de manos antes y durante y despus de manipular al nio Evaluar signos de sepsis Evitar prematuridad Leche materna Evitar estancias prolongadas

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CASO CLNICO

Da 25 de julio, 2011. Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutcico, de 34 semanas de EG, sexo masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatologa. La madre de 28 aos, multpara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de Pallasca, no recibi CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa. Da 30 de Julio Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensin abdominal, residuo gstrico ms del 50%, hipoactivo, ictericia en piel y mucosas (hasta regin umbilical) Temperatura 35,8 C, FR: 72 x min. FC: 168 x min. Se solicitan exmenes de laboratorio, el RN contina en incubadora con alimentacin por sonda nasogstrica. Resultados Leucocitos 35,000 Plaquetas 85,000

Se inicia tratamiento antibitico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 das de tratamiento

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I.- VALORACION:

A) DATOS INFORMATIVOS: Nombre: M.R Edad: 3 aos , 10 meses Sexo: Masculino Tipo de Parto: Normal Fecha de Nacimiento: 25/07/13 Hora de Nacimiento: 9:00 a.m. Edad Gestacional al nacimiento: 34 semanas Antecedentes Maternos: Madre Multpara, RPM mayor de 18 horas , no recibi CPN, 2 partos anteriores atendidos en casa. B) VALORACION POR PATRONES FUNCIONALES:

PATRN PERCEPCIN / MANTENIMIENTO DE LA SALUD:

Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutcico, de 34 semanas de EG, sexo masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatologa. La madre de 28 aos, multpara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de Pallasca, no recibi CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa. Se solicitan exmenes de laboratorio, el RN contina en incubadora con alimentacin por sonda nasogstrica. Resultados Leucocitos 35,000 Plaquetas 85,000

Se inicia tratamiento antibitico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 das de tratamiento

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PATRN NUTRICIONAL / METABLICO:

Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensin abdominal, residuo gstrico ms del 50%, ictericia en piel y mucosas (hasta regin umbilical) Presenta Temperatura 35,8 C

RN contina en incubadora con alimentacin por sonda nasogstrica. ACTIVIDAD / EJERCICIO:

Recin nacido se encuentra hipoactivo.

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III.- PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA

PATRON ALTERADO

DX DE ENFERMERIA

OBJETIVOS

ACTIVIDAD /EJERCICIO

Alteracin del patrn Mantener una respiratorio R/C adecuada ventilacin invasin de bacterias en en el nio el torrente sanguneo

INTERVENCIN DE ENFERMERA 1. Evaluar por signos de insuficiencia respiratoria: Cianosis, apneas, taquipnea, reacciones intercostales, aleteo nasal, etc. 2. Control de signos vitales cada 4 horas T. P. R. / PA. 3. Administracin de oxigenoterapia prescrita. 4. Cnula nasal, carpa de O2. 5. Observar presencia de cianosis, apneas y aumento de insuficiencia respiratoria. 6. En caso de deterioro respiratorio asistir al nio con intubacin endotraqueal.

FUNDAMENTO CIENTIFICO La clave fisiopatolgica en el tratamiento de la sepsis es lograr un adecuado transporte de oxgeno, capaz de satisfacer un consumo anormalmente elevado. Por ello, es preciso monitorizar las variables las relacionadas con el contenido de O2, el gasto cardaco, el consumo de O2 y el estado de la microcirculacin. La utilizacin de catteres de arteria pulmonar, la termodilucin o la impedancia y la

EVALUACIN

El nio mantiene una ventilacin adecuada

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7. Ausculte entrada de aire en ambos campos pulmonares. 8. Mantenga vas areas permeables (aspiracin) 9. Colocar pulsioxmetro. 10. Ventilar al nio con amb en caso de desaturacin o cianosis. 11. Valorar y reportar gases arteriales. 12. Efectuar fisioterapia de trax cada 4 horas. 13. Evaluar caractersticas de secreciones bronquiales: Color, consistencia, cantidad. 14. Cambiar las conexiones de O2, humedecedores circuitos de ventiladores cada 24 horas. tonometra gstrica, pueden ser tiles en estos casos 8. Permitir una mejor ventilacin en el recin nacido. 9. Permitir monitorizar la Sat. del recin nacido.

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1. Evaluar al nio por signos de intolerancia gstrica: vmitos, distensin abdominal, residuos, aumento de insuficiencia respiratoria. 2. Colocar sonda orogstrica en caso de distensin abdominal. 3. Evaluar caractersticas de lquido drenado por sonda nasogstrica (cantidad-color). 4. Reponer las prdidas con solucin indicada. 5. Evaluar caractersticas de deposiciones (color, olor, consistencia, cantidad). 6. Mantener al nio en dieta absoluta. 7. Canalizar una va perifrica y administre las soluciones indicadas. 1. Permitir tomar acciones de enfermera si se presentan estos signos. 2. La distensin abdominal con aumento de la presin en el interior de la cavidad gstrica es muy molesta. El exceso de gases y lquidos tambin interfiere con la ventilacin pulmonar y la funcin normal de otros rganos vecinos. El drenaje gstrico o descompresin gstrica es un procedimiento frecuentemente realizado por lo que se requiere de la colocacin de una sonda orogstrica.

NUTRICIONAL / METABLICO

Alteracin del sistema gastrointestinal R/C invasin de bacterias en el torrente sanguneo

Recuperar la tolerancia oral del nio con las acciones de enfermera

Nio tolera alimentos por va oral. Nio sin signos de alteraciones del aparato digestivo.

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8. Iniciar tolerancia oral cuando la condicin del nio lo permita.

ACTIVIDAD /EJERCICIO

Alteracin en la oxigenacin y perfusin Mantener una de los tejidos R/C oxigenacin invasin de bacterias en adecuada en el nio el torrente sanguneo

1. Lavado de manos estricto antes y despus de manipular al nio. 2. Utilizar tcnica asptica mdica y quirrgica en todos los procedimientos que se realicen al nio. 3. Evaluar por signos de sepsis: piel marmrea, petequias, edema, piel fra, llenado capilar lento, letargia, taquicardia, poliuria e hipotensin. 4. Evaluar por signos de bajo gasto, palidez, hipotensin, mal llenado capilar. 5. Asistir al nio y ayude al mdico en la toma

1. Previene infecciones a travs del arrastre mecnico de los microorganimos. 2. Permite mantener la asepsia adecuada ante cada procedimiento. El nio no presenta signos de desaturacin de oxgeno

5. Permitir encontrar el agente causante de la sepsis. 6. La gravedad de la sepsis neonatal obliga a la

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de exmenes: puncin lumbar, hemocultivos, hemograma. 6. Administre los antibiticos prescritos. Cefotaxima + Ampicilina: 21 das de tratamiento 7. Control estricto de lquidos ingeridos y excretados. administracin de antibiticos antes de conocer el resultado de los estudios bacteriolgicos y en ocasiones sin haber recibido an informacin sobre el ndice de neutrfilos. El tratamiento antibitico debe 8. Realizar examen fsico en busca de lesiones en piel: escoriaciones, flebitis, onfalitis, conjuntivitis, heridas infectadas presencia de hongos en rea del paal. iniciarse tras la recogida de muestras para cultivos bacteriolgicos, incluyendo LCR en los RN con sepsis tarda, dada su frecuente asociacin con

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9. Mantener al nio en aislamiento de acuerdo de acuerdo al sitio de infeccin y germen que lo produce: (sangre, respiratorio, etc.). 10. Evaluar estado neurolgico del nio: respuesta al estmulo, irritabilidad hipoactividad, letargia, convulsiones). 11. Evaluar respuesta al tratamiento al disminuir sintomatologa. meningitis. La va de administracin de antibiticos debe ser intravenosa, respetando las dosis y diluciones especiales para los neonatos as como la duracin del tiempo de perfusin de los mismos 9. Permite que la infeccin no se disemine a otros R.N. 10. Permite mantener en vigilancia al nio, ya que puede darse un shock sptico.

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1. Orientar a los padres sobre las normas de lavado de manos, uso de la bata, horas de visitas, etc. 2. Responder a las interrogantes de la madre sobre los problemas y tratamiento que recibe el nio. 3. Reforzar las interpretaciones mdicas con lenguaje adecuado a la madre del nio y dar retroalimentacin para comprobar los conocimientos. 4. Explicar a los padres las complicaciones que sufre el nio as como los logros alcanzados por l. La primera alimentacin al retiro de infusiones intravenosas, la capacidad de respirar (aire-ambiente, el paso de una 1. Previene infecciones

2. Permite un mayor conocimiento de los padres acerca de la enfermedad de su nio. 3. Permite un mayor entendimiento por parte de la madre de las indicaciones dadas por el mdico.

PERCEPCIN / MANTENIMIENTO DE LA SALUD

Dficit de conocimiento de la madre R/C condicin del nio en relacin a su enfermedad

Brindar conocimientos a la madre acerca del cuidado del nio

La madre verbaliza los principales cuidados al nio

4. Disminuye la ansiedad de la madre a travs del conocimiento que tenga ella del estado de su recin nacido.

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incubadora a una cuna, etc.) 5. Estimular el contacto fsico con el nio durante el periodo convalecencia. 6. Preparar a la madre psicolgicamente y apoyarla para el autocuidado. 7. Explicar a los padres importancia del seguimiento en consulta externa, fomento de lactancia materna, completar esquema de vacunacin, etc.

5. Fortalece los lazos afectivos entre la madre y el recin nacido, lo cual favorece la recuperacin. 6. El apoyo que brinde la enfermera ser un eje principal de soporte para la madre en relacin con el cuidado de su hijo. 7. El seguimiento y vacunacin son dos ejes principales y primordiales para favorecer la salud del nio.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS MINISTERIO DE SALUD (2007) Guas de Prctica Clnica para la Atencin del RN. Lima Per. Documento PDF. A. Baltodano. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: Clasificacin, fisiopatologa y estrategias para el tratamiento, citado el 09/08/13; hora: 18:30 pm Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/44-52.pdf Crespo Carmen (2005). Cuidados de Enfermera en Neonatologa. Edit. Sntesis Espaa - Madrid. Nacimiento T. Raquel, Pantoja S. Mara (2004). Enfermera en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal 2da Edicion. Edit. Panamericana. Brasil - Ro de Janeiro. Opsonizacin; citado el 10/08/13; hora: 17:34 pm, Disponible en:

http://es.wikipedia.org/wiki/Opsonizaci%C3%B3n Sepsis

Neonatal:

citado

en:

10/08/13;

hora

17:56

pm,

Disponible

en:

http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/sepsis-neonatal.shtml