AFECCIONES DESMIELINIZANTES Gla: son clulas en el sistema nervioso central que realizan varias funciones importantes.

Hay muchas clases de clulas gliales. La clase ms abundante de clula gliales se llaman astrocitos. La funcin primera y ms importante de astrocitos es separar el sistema nervioso central de otros tejidos. Otras clases de clulas glial incluyen oligodendroglia que son clulas especiales gliales que mielinizan el axon en el sistema nervioso central Astrocito: envan procesos que separan completamente los vasos sanguneos, formando una lnea conectados el uno con el otro, y formando una barrera apretada llama "barrera hematoencefalica". Ellos evitan que molculas del cuerpo entren en el cerebro. Astrocitos tambin regulan el ambiente extracelular de tejidos centrales nerviosos y secretan los factores que mantienen las neuronas, incluyendo GDNF (neurotrophin). Oligodendrocito: Son los responsables de la produccin y mantenimiento de la mielina en los axones del SNC. Una oligodendroglia mieliniza varias neuronas. Mielina: Es la sustancia que envuelve las fibras nerviosas del cerebro y de la mdula espinal, que se denomina mielina. La mielina tiene la funcin de aislar los nervios y permitir que se transmitan los impulsos con rapidez. La velocidad y la eficiencia en la conduccin de los impulsos permite realizar los movimientos suaves o rpidos pero siempre coordinados y con poco esfuerzo. La mielina, como el recubrimiento de plstico de los cables elctricos, asegura la correcta transmisin de la corriente, pero si se daa se pierde la informacin que transporta o resulta incorrecta. Membranas que se abrigan muchas veces alrededor de axones y les permiten conducir seales ms rpidamente. Los Axones que tiene la mielina alrededor de ellos son mielinizados. En el sistema nervioso central, los axones son mielinizados por las oligodendroglia, que tpicamente mielinilizan no menos de 20 axones a la vez. Los Axones en el sistema perifrico nervioso son mielinizados por las clulas Schwann. Clulas olfativas ensheating se envuelven alrededor de los axones (ensheath), pero tambin formarn la mielina.

Las clulas Schwann y las clulas olfativas ensheathing van a mielinizar slo un axn a la vez. Estos son los nervios que van de su sistema nervioso central a otras partes del cuerpo. Los Nervios perifricos son definidos por la presencia de clulas de Schwann. Por ejemplo, el nervio que va del cerebro al ojo (la retina) es un nervio central porque esto no tiene clulas Schwann. De la misma manera, el nervio olfativo es considerado un nervio central porque esto no contiene clulas Schwann. Sin embargo, otros nervios craneales como los nervios que van del cerebro a los msculos de los ojos o la garganta son considerados nervios perifricos porque ellos contienen clulas Schwann. El nervio perifrico contiene algunas clulas Schwann y algunas clulas que separan los grupos de axones. http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:wzuPEnFFtpoJ:www.lesionado medular.com/cgibin/articulos/ver_articulo.cgi%3Fid_articulo%3D196%26area%3D3+&cd=1&hl=es&ct=clnk &gl=cl PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central (SNC) son un grupo de enfermedades cuya manifestacionhistopatologica principal es la destruccin de las vainas de mielina con relativa conservacin de los axones y clulas de soporte. Estas comprenden las siguientes entidades: Encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) Leucoencefalitis aguda hemorragica (LEAH) Esclerosis multiple (EM) y sus variantes. Mielitis aguda transversa: Sndrome de seccin medular de presentacin subaguda Neuritis ptica aguda o recidivante Neuromielitis ptica.

Todas ellas tienen una patogenia en comn, esto es, una afectacin inflamatoria selectiva de la mielina del SNC de probable mecanismo autoinmune. La etiologa es desconocida en el caso de la EM y en un importante numero de casos de las otras entidades, por lo que hay que plantear un amplio diagnostico diferencial (tabla I). Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de que cualquiera de ellas (excepto EMAD y LEAH, por definicin) puede ser una manifestacin inicial de la EM.

El manejo diagnostico del paciente comienza siempre con una anamnesis detallada seguida de una exploracin fsica general y neurolgica lo mas completa posible. En caso de tratarse de una enfermedad monofasica (EMAD, LEAH), un episodio aislado (neuritis, ptica, mielitis) o inicial de EM no deben existir antecedentes de disfuncin neurolgica previa, si no, hay que sospechar la posibilidad de una EM, as como cuando exista antecedente familiar de EM. La edad del paciente y el antecedente de vacunacin o infeccin previa tienen un valor diagnostico. La exploracin fsica general suele ser anodina y la neurolgica mostrara las alteraciones tpicas del sistema funcional lesionada, existiendo predisposicin por sntomas y signos especficos. El perfil temporal del dficit puede ayudar al diagnostico ya que suelen comenzar de forma aguda, habitualmente en horas o dias, seguir una fase de estabilizacin que puede durar dias o semanas y revertir, de forma lentamente progresiva, en semanas o meses pudiendo dejar secuelas. Las pruebas complementarias se dirigen a confirmar la sospecha clinica de enfermedad inflamatoria desmielinizante, descartar otros procesos similares, establecer un pronostico e, incluso, sentar la indicacion de un tratamiento sintomatico o patogenico. En primer lugar, se solicita una analitica general y una prueba de neuroimagen (resonancia magnetica, si es posible). Posteriormente se realiza puncion lumbar, potenciales evocados multimodales y un estudio oftalmologico. Los estudios urodinamico o neuropsicologico se solicitaran segn la sintomatologa del paciente (tabla 2).

Los criterios diagnosticos de la EM han ido cambiando a lo largo de los aos, aunque bsicamente siguen exigiendo lo mismo: dispersin temporal y espacial de sntomas y signos, habiendo descartado previamente otros procesos neurologicos. Un reto diagnostico importante lo constituye el paciente que comienza con un cuadro de paraparesia espastica progresiva, forma mas frecuente de presentacion de la EM progresiva primaria (Tabla 3).

Esclerosis multiple
La esclerosis mltiple es una enfermedad que caracteriza por episodios neurologicos deficitarios focales (brotes) del nervio ptico, el cerebro o medula espinal que recurren en aos (diseminacin espacial y temporal de lesiones). En las regiones en que se destruye la mielina aparecen placas de tejido esclertico con infiltracin linfocitaria perivascular y luego parenquimatosa, seguida por desmielinizacion y gliosis astrocitica. Esta enfermedad, que en el 60% de los casos conduce al enfermo al cabo de 10 o 15 aos a una silla de ruedas o a situaciones de cierta invalidez, es caprichosa y presenta una evolucin impredecible. Entre el 20% y el 30% se va deteriorando ms lentamente y de un 10% a un 15% mantienen una excelente calidad de vida, con grandes periodos de tiempo libres de crisis. 1.- Definicin, etiologa y fisiopatologa de la Esclerosis mltiple

La Esclerosis mltiple es, con la excepcin de los traumatismos, la causa ms frecuente de discapacidad neurolgica en adultos jvenes y es la enfermedad por alteracin de la mielina del sistema nervioso central ms frecuente. La Esclerosis Mltiple (EM) es una enfermedad crnica inflamatoria y desmielinizante, del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jvenes. Los estudios epidemiolgicos y de laboratorio sugieren que es una enfermedad disinmune, posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso (v.g. un virus) induce una respuesta inmuno mediada por clulas T en un individuo genticamente susceptible. Aos despus se gatilla una respuesta autoinmune en que participan las clulas T sensibilizadas y clulas plasmticas, desencadenando la cascada inflamatoria con ruptura de la BHE, desmielinizacion y posterior dao axonal con gliosis reactiva. En factor ambiental parece jugar un importante papel etiolgico en la EM. La EM, se presentara en igual prevalencia entre hombres y mujeres, sin embargo esta razn podra variar geogrfica y temporalmente (6). La edad peak de presentacin de la EM corresponde a los 24 aos, presentando una meseta arrastrada hasta cerca de la sexta dcada de vida 2.-Estructuras del SNC ms afectadas en la Esclerosis mltiple Patolgicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC, llamadas placas, que consisten en reas de desmielinizacin de localizacin peri vascular, que se localizan especialmente en la regin peri ventricular, cuerpo calloso, nervios pticos, tronco del encfalo, cerebelo y mdula espinal. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrfagos, un hallazgo que sugiere que est en marcha un proceso inmunolgico activo. Las lesiones antiguas contienen menos clulas inflamatorias y presentan gliosis. Clnica Se diagnostica a personas adultas jvenes, suele aparecer entre los 29 y los 33 aos. La sufren ms las mujeres que los hombres. El diagnstico es esencialmente clnico y hay que realizar varias pruebas mdicas. Los sntomas ms frecuentes, que pueden hacer sospechar que se padece esclerosis mltiple, son: Problemas de visin Entumecimiento de las extremidades Prdida de equilibrio

Alteraciones motoras Problemas cognitivos Fatiga excesiva Falta de control de los esfnteres, entre otras

Aspectos clnicos ms relevantes de la Esclerosis mltiple Trastornos sensitivos: Parestesias, hipoestesia de un miembro o un hemicuerpo Trastornos motores: Monoparesias, hemiparesias espstica con reflejos aumentados y con piramidalismo con signo de Babinski Alteracin de pares craneanos: Especialmente el II par con la neuritis ptica retrobulbar, paresias faciales, paresias de oculomotores ( Diplopia). El 25% como primera manifestacin. Sndrome cerebeloso: Ataxia, palabra escandida, mareos, inestabilidad, nistagmus, temblor etc. Trastornos esfinterianos: Incontinencia, miccin imperiosa, vejiga neurogenica, etc. Mentales: Deterioro intelectual leve en el 40% Sindromes de tronco: vrtigo, diplopa, disartria y otros

En definitivas estos signos y sntomas demuestran lesiones focales dispersas en tiempo. Segn la forma de desarrollarse puede causar en pocos aos una gran discapacidad a quien la sufre. Brotes: eventos clnico neurolgicos de instalacin en horas o das con comprobacin objetiva y una duracin mayor a 24 horas Segn el grado de evolucin, se pueden distinguir tres grandes grupos: I. Primaria Progresiva (PP) 4: Desde su inicio la enfermedad progresa en forma constante, aunque a veces asistimos a periodos de estabilizacin, pero sin recuperacin. Infrecuente, mas en personas mayores. Estudios de cohortes sealan que las formas de EM-primariamente progresiva, presentaran una menor sobrevida, oscilando entre 13,5 aos (aquellos con afectacin de 1 sistema neurolgico) y 33,2 aos (afectados en 3 ms sistemas neurolgicos en un inicio). Remitente Recurrente (RR)2: brotes autolimitados que pueden o no dejar secuela clinica

II.

III.

Secundaria Progresiva (SP)3: Comienza como recada-remisin, pero en su evolucin su curso se transforma en progresivo con o sin recaidas, remisiones o estabilizacin

Bajo los 40 aos el 90% de los pacientes presenta curso inicial recurrente-remitente Condiciones clnicas bsicas para la sospecha y formulacin del diagnostico de esclerosis mltiple No existen pruebas diagnsticas especficas para la EM, por lo que se diagnostica en funcin de la aparicin de sntomas y signos indicativos de lesiones en mltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clnica seguidos de fases de remisin. En la actualidad se usan los criterios de Poser y los de Mac Donald, que ana la informacin clnica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias. En la actualidad existen mltiples sets de criterios diagnsticos, todos los cuales descansan en dos conceptos bsicos: - Las lesiones del sistema nervioso central deben diseminarse en el espacio y en el tiempo y, - Otras explicaciones razonables para los sntomas deben ser excluidas. Realizar el diagnstico de EM basado en los criterios revisados de McDonald (2005), cuando no exista una mejor explicacin para el cuadro clnico.

En la practica para formular el diagnostico de Esclerosis mltiple es indispensable que el paciente presente mas de un brote clnico, con o sin recada, y que esta clnica este acompaada de exmenes complementarios que evidencien mas de un sitio lesional. Dado que en etapas precoces de la enfermedad muchos pacientes no cumplen con estos criterios clnicos, los criterios de McDonald permiten la ayuda de test auxiliares, como la resonancia magntica, el estudio de lquido cefalorraqudeo y los potenciales evocados visuales. Si los criterios indicados se cumplen y no hay una mejor explicacin para el cuadro clnico, el diagnstico es esclerosis mltiple. Si hay sospecha, pero los criterios no se cumplen del todo, el diagnstico es posible esclerosis mltiple. Si aparece otro diagnstico que pueda explicar mejor el cuadro clnico, el diagnstico no es esclerosis mltiple.

En la etapa inicial de la enfermedad, siempre es ms fcil establecer la diseminacin en el espacio que en el tiempo (1). Si la evidencia clnica de al menos dos lesiones no se encuentra en el examen neurolgico, la resonancia magntica a menudo puede dar evidencia de lesiones diseminadas en el cerebro o mdula espinal. Un evento neurolgico inicial sugerente de desmielinizacin, es comnmente denominado sndrome clnicamente aislado (CIS). Rol de los exmenes complementarios en la Esclerosis mltiple y hallazgos ms frecuentes a) RMN. Es el mtodo ideal para el estudio paraclnico de estos pacientes. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoenceflica en las reas focales de inflamacin activa puede preceder a la aparicin de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinizacin en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protnica (DP). La localizacin ms frecuente de estas lesiones es en la sustancia blanca peri ventricular. Pesquisan placas asintomticas que determinan diseminacin en espacio (en un mismo examen) y tiempo (aparicin de nuevas lesiones en 2 examenes consecutivos). En pacientes en tratamiento con EM, el seguimiento imagenolgico debe contemplar una RM anual. b).-Neurofisiologa. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS), determinan diseminacin espacial. Pueden detectar lesiones asintomticas no descubiertas en la exploracin fsica. c).-Lquido cefalorraqudeo. La presencia de bandas oligoclonales, por mtodo de isoelectrofoco tiene una alta sensibilidad y especificidad. En ms del 95% de los pacientes con EM se detectan bandas oligoclonales que son signo de sntesis intratecal de IgG. La presencia de bandas oligoclonales en liquido cerebroespinal y no en sangre es sugerente de EM. Esto es particularmente til cuando la historia clnica o la RM no son sugerentes de esclerosis mltiple. LCR en la Esclerosis mltiple LCR claro e incoloro

 Presencia de bandas oligoclonales Pleocitosis moderada MN menor a 50 linfocitos Proteinas <100mg/dl Glucosa normal

Igg aumentada d).-TAC Escasa sensibilidad para detectar focos de desmielinizacion. Los pacientes que experimentan un CIS y tienen una RM o una alteracin del LCR, que sugieren diseminacin en el espacio, son de alto riesgo para experimentar nuevos brotes desmielinizantes. El intervalo al segundo brote clnico es impredecible. Algunos pacientes pueden recaer despus de un corto perodo de tiempo, lo cual satisface los criterios de diseminacin en el tiempo, mientras que otros pueden no recaer por meses o aos y un pequeo porcentaje puede no recaer nunca. En la ausencia de un segundo ataque clnico, la RM es una herramienta que ayuda a demostrar la formacin de lesiones en pacientes que tienen la sospecha de esclerosis mltiple. La RM puede entonces, actuar como un sustituto de una recada clnica y el diagnstico se puede efectuar antes de un segundo brote. Al usar la RM para demostrar la diseminacin en el tiempo, los pacientes con un CIS pueden beneficiarse de una intervencin teraputica precoz que retrase el inicio de un segundo brote. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE EM Una forma de enfrentar un caso que inicia manifestaciones neurolgicas sugerentes de esclerosis mltiple es considerar la forma de presentacin y caractersticas del paciente. As, existen formas de presentacin tpica y atpica (2). Dentro de las primeras se encuentran la neuritis ptica unilateral (NO), la mielitis transversa (MT) y los sndromes de tronco. En el segundo grupo encontramos los sndromes hemisfricos de inicio agudo o subagudo, las formas de inicio puramente cognitivas o de inicio esfinteriano, las que presentan un curso preferentemente larvado y progresivo. La tabla 4 seala aspectos relevantes de estas dos formas de presentacin.

Otra forma de abordar el problema es realizar las investigaciones de acuerdo a la forma evolutiva de la enfermedad y la manera como se presentan las lesiones de la sustancia blanca en los estudios de resonancia magntica.

Por ltimo, meses antes de la presentacin del primer brote clnico, los pacientes pueden experimentar fatiga intensa de causa desconocida y/o fenmenos paroxsticos, los que son definidos como episodios de disfuncin neurolgica de duracin, por lo general inferior a 1 minuto y de evolucin recurrente, ejemplos de ellos son: neuralgia trigeminal, disartria, ataxia, parestesias y prurito. Estas manifestaciones, frecuentemente, retrasan el diagnstico

Tratamientos actuales Hoy en da la esclerosis mltiple es una enfermedad sin cura, no hay vacuna ni cura definitiva, slo hay terapias paliativas que intentan mejorar la calidad de vida del paciente. Los tratamientos actuales estn basados en la prescripcin de corticoides por va parenteral y despus oral, seguido de interferones, copolmeros y medicamentos inmunosupresores. Tratar el brote agudo de EM con Metilprednisolona 1gr/da por 5 das. Si no hay respuesta al tratamiento esteroidal del brote agudo, en los cuadros graves se puede intentar plasmafresis, con un total de siete recambios, distribuidos en 14 das. En los casos de un primer episodio de desmielinizacin con evidencia de desmielinizacin subclnica en la RM (CIS), se recomienda el tratamiento con Interfern 1b (250 ug /da alternos) 1a (al menos 22 30 ug 1 vez/sem), como primera lnea. La mayora de estos medicamentos slo son tiles a enfermos de esclerosis mltiple de la forma Remitente Recurrente (RR), aproximadamente entre el 25 y 30% del total de los enfermos. En los casos confirmados de EM-RR, el tratamiento de primera lnea corresponde a Interfern beta 1b, Interfern beta 1a , o Acetato de Glatiramer en cualquiera de las dosis respaldadas por Ensayos Clnicos Randomizados.

Si est contraindicado el uso de Interfern beta 1b, Interfern beta 1a, o Acetato de Glatirame, usar Azathriopina, Mitoxantrona o Inmunoglobulina iv, segn criterio mdico especialista. En casos confirmados de EM-SP se recomienda el uso de Interfern beta 1b (160-250 ug da-alterno) 1a (22 -44 ug, 3 veces/sem), como primera lnea de tratamiento. Pacientes con sospecha clnica de Neuritis ptica estudiar con RM de cerebro. Con sospecha de Mielitis Transversa estudiar con RM de cerebro y de mdula total. Tratar el episodio nico agudo de Mielitis Transversa y el de Neuritis ptica, con Metilprednisolona 1gr/da 3 das. Por lo tanto, slo se benefician de los tratamientos existentes una parte de los afectados. Por otra parte, la eficacia de estos tratamientos es motivo de controversia dentro del propio colectivo de especialistas mdicos. Para los casos avanzados de la enfermedad (PP y SP) no existe ningn tratamiento efectivo. Los frmacos disponibles slo consiguen aminorar el progreso de la enfermedad. El tratamiento de la esclerosis mltiple tiene objetivos que hay que considerar: Modificar la evolucin de la enfermedad. Aliviar los sntomas. Es importante estar en contacto con el neurlogo, que ayuda a mitigar, eliminar los sntomas y superar las secuelas. La rehabilitacin ayuda al paciente a reincorporarse a la vida cotidiana y adaptarse a las nuevas condiciones de vida. Recursos para enfrentarse a la enfermedad. El enfermo no debe sentirse solo ante la evolucin de la enfermedad.

Interferon Los interferones son una familia de protenas naturales producidas por clulas eucariticas en respuesta a infecciones vricas y a diferentes inductores de origen biolgico. Los interferones son citocinas que median actividades antivricas, antiproliferativas e inmunomoduladoras. Se han identificado tres clases principales de interferones: alfa, beta y gamma. El interfern beta se produce en varios tipos de clulas, incluidos los fibroblastos y macrfagos. El interfern beta natural y AVONEX estn glucosilados. Est indicado para el tratamiento de pacientes capaces de andar con formas recidivantes de esclerosis mltiple

caracterizada por al menos dos ataques recurrentes de disfuncin neurolgica (recadas) durante los ltimos tres aos sin evidencia de progresin continua entre recadas. La razn de este importante impacto en la calidad de vida, es debida al hecho de ser la Esclerosis Mltiple una enfermedad crnica de comienzo en edades juveniles de la vida, va a afectar de forma ms importante que otras enfermedades con un mayor nmero de enfermos afectados Tratamiento modificador del curso de la enfermedad son inmunomoduladores con IF beta a1 y b1 y copolimero 1 son ttos de primera lnea. Respecto a los efectos adversos del uso de interfern, se describen sntomas similares a Gripe (50% de los casos), fiebre, mialgias, fatiga, cefalea, reaccin en sitio de puncin (80% de los casos), hipoacusia, leucopenia (5,7%), linfopenia, alteracin de enzimas hepticas. Ningn efecto fue reportado como serio. De las 6 alternativas teraputicas en el manejo de la EM-RR, el Interfern se presenta efectivo en disminuir recadas, disminuir la progresin y mejorar la discapacidad al primer y segundo ao de seguimiento. Rehabilitacion Evaluar con instrumentos validados, el compromiso que presenta la persona en los distintos momentos evolutivos. Se propone el uso de EDDS y Barthel. Definir un plan de rehabilitacin, en conjunto con la persona, su familia y/o cuidador, para la etapa evolutiva que presenta y definir un plan de seguimiento. El plan de rehabilitacin debe contemplar manejo: Apoyo sicolgico, fatiga, espasticidad, ataxia y temblor, disfuncin del tracto urinario e intestino, dolor, labilidad emocional. Si la fatiga es moderada administrar amantadina 200 mg/da. En perodos intercrticos, disminuir la fatigabilidad con ejercicios aerbicos de baja intensidad, hidroterapia en agua fra y ensear tcnicas de eficiencia energtica. Tratar la espasticidad slo si interfiere en la funcionalidad y/o produce dolor. Administrar antiespsticos orales si la espasticidad es generalizada. Indicar ejercicios con objetivo de mejorar el control postural, estimulacin sensorial y propioceptiva.

Derivar una vez hecho el diagnstico de esclerosis mltiple a un equipo de rehabilitacin, si es que se tiene acceso. El equipo tratante debe, en lo posible, ser integrado por neurlogo, fisiatra, psiclogo, enfermera, kinesilogo, terapeuta ocupacional, asistente social, fonoaudilogo y nutricionista con un enfoque multidisciplinario. Definir un plan de rehabilitacin, en conjunto con la persona, su familia y/o cuidador, para la etapa evolutiva que presenta y definir un plan de seguimiento. Entregar la informacin adecuada a la persona familia y/o cuidador, en forma veraz y oportuna, idealmente con apoyo de material audiovisual. Incluir desde el diagnstico, el soporte emocional para la persona y su entorno directo. Involucrar desde el principio a la persona y entorno en el autocuidado, prevencin de complicaciones y tratamiento en general. Evaluar con instrumentos validados el compromiso que presenta la persona en los distintos momentos evolutivos. Se propone el uso de EDDS y Barthel. Incontinencia Identificar precozmente las alteraciones en la funcin vesical. Basar el tratamiento en la informacin que entrega la urodinamia. Indicar ejercicios de Kegel como base del tratamiento de la incontinencia urinaria. Apoyar el manejo de la incontinencia con anticolingicos. Administrar Oxibutinina. Implementar un plan de manejo intestinal que considere: dieta rica en fibras, aporte de lquido, actividad fsica, educacin de hbito intestinal, masaje abdominal, estimulacin perianal, estimulacin intrarectal. Dolor Antes de definir tratamiento, identificar si el origen del dolor es neuroptico, msculo esqueltico o secundario a cuadros intercurrentes. Si es neuroptico indicar: antidepresivos tricclicos, Gabapentina, carbamazepina, o combinacin de ellos. Evaluar indicacin de amitriptilina en caso de labilidad emocional.

Encefalomielitis aguda diseminada (EAD) Enfermedad de curso monofsico, posterior a cuadro infeccioso (15 dias despus) o a una vacunacin (1-14 dias). Mas frecuente en nios y gente joven. Presentacion focal o multifocal rpidamente progresiva ( de 1-7 dias) con crisis convulsivas (25% de los casos). Encefalopatia variable. Examenes de laboratorio RNM: ayuda al diagnostico diferencial. Lesiones extensas que suelen ser simtricas, hiperintensas en T2 y flair. Pueden captar contraste. Estudio LCE: en el 70% existe pleocitosis MN. Proteinorraquia elevada. Tratamiento: metilprednisolona 1 g IV x 3 dias. De persistir deterioro clnico se usa IG o plasmafresis. Seguimiento En la opinin de este grupo, la RM despus del diagnstico, debera ser realizada por las siguientes razones: 1. Reiniciacin o modificacin del tratamiento (lo que sirve para establecer una nueva lnea de base). 2. Ayuda con la eleccin del tratamiento. 3. Inesperado empeoramiento. 4. Sospecha de otro diagnstico La aparicin de ms de dos lesiones al ao, se relaciona al aumento de riesgo de recadas y progresin de la discapacidad.