TRANSTORNOS HEMODINMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA Y SHOCK

EDEMA
Es el aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de la localizacin, se designan de forma variada como hidrotrax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis), anarsarca en casos de edema generalizado grave.

CAUSAS:

1. Aumento de la presin hidrosttica 2. Disminucin de la presn coloidosmtica del plasma 3. Obstruccin linftica 4. Retenin del Na+ 5. Inflamacin

1. Aumento de la presin hidrosttica: o Retorno venoso alterado (congestin): Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido y, por lo tanto, una hipoperfusin renal. Mediante mecanismos hormonales y locales renales se provocar una mayor retencin renal de Na+ y H2O, aumentando el volumen plasmtico y por ende la presin hidrosttica capilar. Esto provocar transudacin con el consiguiente edema. Obstruccin o Compresin venosa: Esto provoca una disminucin del retorno venoso, con el consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto hacia el intersticio. Puede darse por: - Trombosis o compresin venosa - Presin externa - Inactividad de las extremidades inferiores o Dilatacin arteriolar (hiperemia): Es menos frecuente que la causa anterior pero puede darse por: Calor Desregulacin neurohumoral

2. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma: o Sndrome nefrtico: Se pierde albmina por va renal. o Cirrosis heptica: Hay una disminucin de sntesis de albmina a nivel heptico y prdida de plasma (ascitis), que genera una disminucin del volumen plasmtico. o Malnutricin: Dieta hipoproteica. o Gastroenteropatas: Diversas patologas que no permitan degradar protenas y/o absorber aminocidos. 3. Obstruccin Linftica: No hay un correcto drenaje linftico, produciendo una acumulacin de lquido en el intersticio. o Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis) o Neoplsica: Por cncer que produzca estenosis de las vas linfticas o Posquirrgica: Luego de la recesin de ndulos y vas linfticas, principalmente para evitar metstasis de neoplasias. o Postirradiacin: En tratamiento de neoplasias.

4. Retencin de Na+: o Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal: La hipernatremia no se puede compensar con un aumento en la excrecin de Na+. o Hipoperfusin renal: - Insuficiencia cardiaca - Obstruccin de la arteria renal o Aumento de la reabsorcin tubular de Na+: - Hipoperfusin renal - Aumento de la secrecin de aldosterona (por accin directa) - Aumento de la secrecin de angiotensina II (por vasoconstriccin) o Aumento de la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona: Se puede dar muchos motivos: - Hipoperfusin renal - Neoplasias en glndulas que produzcan sobreproduccin de estas hormonas 5. Inflamacin: o Inflamacin aguda o Inflamacin Crnica o Angiognesis

Morfologa: Edema subcutneo: Se distingue ms fcil macroscpicamente que microscpicamente. La presin de los dedos sobre el tejido subcutneo sustancialmente edematoso desplaza el lquido intersticial y deja una depresin con la forma del dedo, el denominado edema con fvea. Se puede dar de 2 formas: o Localizado: Se denomina dependiente por ser influido por la gravedad. Es una caracterstica prominente de la insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente del ventrculo derecho. o Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede manifestarse inicialmente en tejidos con matriz laxa, como los prpados (edema periorbitario). Es tpico de disfuncin renal.

 Edema de pulmn: Es visto frecuentemente, ms comnmente en el contexto de una insuficiencia ventricular izquierda, pero tambin ocurre en insuficiencia renal, sndrome de distrs respiratorio agudo, infecciones pulmonares y las reacciones de hipersensibilidad. Edema cerebral:

o Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc. o Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccin del flujo de salida venoso. o Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza y extensin de la lesin.

HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hiperemia: Proceso activo en la que la dilatacin arterial aumenta el flujo de sangre. Congestin: Proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida de un tejido. En la congestin crnica, la estasis de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crnica, lo que puede producir lesiones tisulares isqumicas y cicatrizacin. La rotura capilar tambin puede causar pequeos focos de hemorragia; la destruccin y fagocitosis de los restos de hemates puede producir pequeos grupos de macrfagos cargados de hemosiderina

Morfologa:
Congestin pulmonar aguda: Se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal. Congestin pulmonar crnica: Los septos estn engrosados y fibrticos, y los espacios alveolares pueden contener numerosos macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de insuficiencia cardiaca). Congestin heptica aguda: La vena central y los sinusoides se encuentran distendidos con sangre, y puede haber incluso degeneracin hepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor oxigenados, experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar nicamente cambio graso. Congestin pasiva crnica del hgado: Las regiones centrales de los lbulos estn macroscpicamente de color rojo-marrn y levemente deprimidas, hgado en nuez moscada. Microscpicamente hay evidencia de necrosis centrolobulillar con prdida de la marginalizacin de los hepatocitos y hemorragia, incluyendo macrfagos cargados de hemosiderina.

HEMORRAGIA
Es una extravasacin de sangre debida a la rotura de vasos. Causas: o Traumatismo o Aterosclerosis o Erosin inflamatoria o Erosin neoplsica o Congestin crnica o Diapdesis hemorrgica Patrones: o Hemorragia externa o Hematoma: Acumulacin de sangre dentro de un tejido - Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosas o superficies serosas. - Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm). - Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1 a 2 cm). o Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulacin de sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentar ictericia por la liberacin sistmica de bilirrubina.

HEMOSTASIA NORMAL

Endotelio: - En condiciones normales las clulas endoteliales tienen propiedades ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES y FIBRINOLTICAS - Tras una lesin o activacin Se desarrollan actividades PROCOAGULANTES
PROPIEDADES ANTITROMBTICAS PROPIEDADES PROTROMBTICAS Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente. Adherencia posterio gracias al Factor de Von Willebrand. Efectos procoagulantes: Las clulas endoteliales sintetizan el factor tiular. Efectos antifibrinolticos: Las clulas endoteliales secretan el inhibidor del activador del plasmingeno.

Efectos antiagregantes: Las plaquetas no activadas no se adhieren al as clulas endoteliales. La prostaciclina y el oxdo ntrico tambin evitan esta unin. Efectos anticoagulantes: Molculas parecidas a la heparina, la trombomodulina, inhibidor de la va del factor tisular. Efectos fibrinolticos: Plasmingeno de tipo tisular.

Plaquetas: Tras una lesin vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colgeno y la glucoprotena de adhesin vWF. Cuando entran en contacto con estas protenas, las plaquetas sufren: a) Adhesin plaquetaria: El Factor de Von Willebrand acta como puente entre los receptores de la superficie plaquetaria (p. ej., Glucoprotena Ib) y el colgeno expuesto. b) Secresin (reaccin de liberacin): Liberacin del contenido de los CUERPOS DENSOS tiene especial importancia, porque el CALCIO es necesario para cascada de coagulacin y el ADP es un potente activador de la agregacin plaquetaria.

c) Agregacin plaquetaria: Tromboxano A2 amplifica agregacin de plaquetas con la consiguiente formacin del tapn hemosttico primario. - La contraccin plaquetaria da lugar a una masa de plaquetas fusionadas de manera irreversibleque da lugar a tampn hemosttico secundario. - La trombina convierte el fibringeno en fibrina. - La activacin plaquetaria por ADP estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIb-IIIa, que induce la unin al fibringeno.

Cascada de Coagulacin

TROMBOSIS
Patogenia: Tres influencias primarias predisponen a la formacin del trombo, la denominada Triada de Virchow. o Lesin Endotelial: Es la influencia dominante por s misma. La prdida del endotelio conducir a la exposicin del MEC, sin embargo cualquier perturbacin en el equilibrio dinmico de los efectos pro y antitrombticos del endotelio pueden influir en los eventos locales de formacin del cogulo. o Alteraciones en el flujo sanguneo normal: Son producidas por estasis y las turbulencias que: - Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio. - Evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangre fresca circulante. - Retrasasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulacin. - Favorecen la activacin celular endotelial.

o Hipercoagulabilidad: Las causas hereditarias de hipercoagulabilidad deben considerarse en pacientes de edad inferior a 50 aos que presentan trombosis en ausencia de una predisposicin adquirida. Dentro de los estados de trombofilia adquiridos, existen dos problemas con importancia clnica:

- Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: La administracin de heparina induce la formacin de anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de la misma y a la protena de membrana factor plaquetario 4. Este anticuerpo puede unirse a complejos similares presentes sobre las superficies plaquetaria y endoteliales, resultando en la activacin plaquetaria, la lesin endotelial y el estado protrombtico.
- Sndrome de anticuerpo fosfolipdico: Las manifestaciones clnicas se asocian con ttulos elevados de anticuerpos circulantes dirigidos contra los fosfolpidos aninicos (cardiolipina) o a eptopos de protenas plasmticas que quedan accesibles al unirse a estos fofolpidos (protrombinas). Estos anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad.

Morfologa:

Evolucin: o Propagacin: Puede acumular ms plaquetas y fibrina, conduciendo finalmente a la oclusin del vaso. o Embolizacin: El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la vasculatura. o Disolucin: El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinoltica. o Organizacin y recanalizacin: El trombo puede inducir inflamacin por fibrosis (organizacin) y puede finalmente, recanalizarse, es decir, restablecerse el flujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular engrosada. Coagulacin Intravascular Diseminada (CID): Causada por mltiples complicaciones. Son trombos slo visibles microscpicamente y pueden causar insuficiencia cardiaca difusa, en cerebro, pulmones, corazn y riones. Hay un consumo rpido de plaquetas y protenas de coagulacin, al mismo tiempo que se activan mecanismos fibrinolticos, dando como resultado un trastorno trombtico inicial que puede evolucionar a un trastorno de sangrado importante.

EMBOLIA
mbolo: Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen. - Tromboembolismo pulmonar: Es la obstruccin de vasos pulmonares por mbolos trombticos. o Origen del trombo: En el 95% de los casos, en las venas profundas de las piernas, por encima del nivel de la rodilla. o Trayecto: Viajan por las venas ilacas, vena cava inferior, aurcula derecha, ventrculo derecho, arterias pulmonares y pueden generar obstrucciones diferentes dependiendo del tamao del mbolo. o Destino y consecuencias: La mayora de los mbolos (60-80%) son clnicamente silentes porque son pequeos, sufriendo organizacin e incorporacin a vasos. La obstruccin emblica de las arterias de tamao medio y arteriolas puede producir hermorragia pero no suele causar infarto debido a la circulacin dual.

- Tromboembolismo sistmico: mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial. o Origen del trombo: 80% de trombos murales intracardiacos (1/3 infarto ventricular izquierdo, 1/3 aurcula izquierda dilatada y fibrilante) y el 20% restante originadas en aneurismas articos, trombos sobre las placas aterosclerticas ulceradas o fragmentacin de una verruga valvular. o Trayecto: Muy diverso, dependiendo del lugar de origen y de la cantidad de flujo. o Destino: Los principales lugares de embolizacin arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (25%), afectndose en menor grado, los intestinos, riones, bazo y extremidades superiores. o Consecuencias: Dependen de la extensin del aporte vascular colateral en le tejido afectado, la vulnerabilidad del tejido a las isquemia y el calibre del vaso ocluido.

- Embolismo graso: Glbulos microscpicos de grasa que se encuentran en la circulacin o Origen: Fracturas de huesos largos, que desprenden la mdula sea grasa al torrente sanguneo o Destino: Muy amplio, principalmente pulmn y cerebro.

o Consecuencias: - Obstruccin mecnica: cerebro y pulmones. - Lesin bioqumica: liberacin de cidos grasos libres, lesin txica endotelial, reclutamiento de granulositos con liberacin de radicales libres, proteasas, etc. o Signos: Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia, exantema petequial difuso en las reas no dependientes.

- Embolismo areo: Burbujas de gas dentro de la circulacin o Origen: Cuando hay descensos bruscos de presin y el nitrgeno pierde solubilidad en lquidos, formando burbujas (Enfermedad descompresiva) o Destino: Muy amplio, como pulmones, msculo esqueltico y articulaciones (the bends), cerebro y corazn. o Consecuencias: Isquemia generalizada. - Embolismo de lquido amnitico: lquido amnitico, junto con otros componentes fetales, en la circulacin materna. o Origen: Feto (lquido amnitico, lanugo, clulas escamosas de piel fetal, grasa del unto sebceo, y mucina del tracto respiratorio o gastrointestinal fetal) o Causas: Desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas. o Destino: Pulmones o Consecuencias: Si bien es infrecuente tiene una alta mortalidad (20-40% de los casos). o Signos: Disnea grave sbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de convulsiones y coma.

INFARTO
rea de necrosis isqumica causada por la oclusin del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto. Causas: o Acontecimientos trombticos y emblicos, (99%) y casi todas son consecuencia de oclusin arterial. o Vasoespasmo local o Expansin de una placa de ateroma debida a una hemorragia dentro de la misma o Compresin extrnseca de un vaso o Retorcimiento de los vasos o Rotura traumtica del riego

Morfologa: o La mayora tiende a tener forma de cua con el vaso ocluido en el pex y la periferia del rgano formando la base. o Los mrgenes perifricos pueden ser irregulares, reflejando el patrn de riego vascular de los vasos adyacentes. o La caracterstica histolgica del infarto es la necrosis por coagulacin.

La mayora de los infartos sern reemplazados por tejido cicatrizal.

o Infartos Rojos (hemorrgicos): Ocurren en: - Oclusiones venosas. - Tejidos laxos, que permite que la sangre se acumule en la zona infartada. - Tejidos con circulaciones duales. o Infartos Blancos (anmicos): Ocurren en: Oclusiones arteriales de rganos slidos y con circulacin arterial terminal. o Infartos Spticos (blandos): Ocurren por: Fragmentacin de una verruga bacteriana de una vlvula cardiaca o cuando los microbios siembran un rea de tejido necrtica.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto: o Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguneo alternativo es un factor de importancia en la determinacin de si la oclusin de un vaso causar dao. o Ritmo de desarrollo de la oclusin: Las oclusiones que se desarrollan lentamente son menos probables de producir infartos puesto que proporcionan tiempo para desarrollar vas de perfusin alternativas.

o Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influye en la probabilidad del infarto, y esto depende de la resistencia de las clulas afectadas.
o Contenido de oxgeno de la sangre: La presin parcial de O2 tambin determina el resultado de la oclusin vascular. (Ej: paciente anmico o ciantico)

SHOCK
Tambin denominado colapso cardiovascular, es la va final comn de una serie de acontecimientos clnicos potencialmente mortales. Independientemente de la patologa el shock produce un hipoperfusin sistmica causada por la reduccin del gasto cardaco (VMC) o del volumen sanguneo circulante efectivo, con resultados de hipotensin, seguida de una perfusin tisular alterada e hipoxia celular. Tipos de Shock

Etapas del Shock o Fase inicial no progresiva: Una diversidad de mecanismos neurohumorales ayuda a mantener el VMC y la PA. Estos incluyen reflejo barorreceptores, catecolaminas, activacin del eje renina-angiotensina, ADH y la estimulacin simptica generalizada. El efecto neto es taquicardia, vasonconstriccin perifrica y conservacin renal de lquido. o Fase progresiva: Hay una hipotensin tisular diseminada. A causa de la hipoxia, aumenta el metabolismo anaerobio, provocando acidosis metablica, la cual aborta la respuesta vasomotora y produce la dilatacin arteriolar. Con la hipoxia tisular diseminada, los rganos vitales quedan afectados y comienzan a fallar; clnicamente, el paciente puede desarrollar confusin y el gasto urinario disminuye. o Fase irreversible: La funcin contrctil miocrdica disminuye, en parte, por la sntesis de xido ntrico. Si el intestino isqumico permite la entrada de bacterias a la circulacin, puede superponerse shock endotxico. Hay una insuficiencia renal completa por necrosis tubular aguda. Y el espiral culmina, casi inevitablemente, en la muerte.

Morfologa: Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock, son esencialmente, los de una lesin hipxica. Los cambios son particularmente evidentes en: o Cerebro: Puede desarrollar la denominada encefalopata isqumica o Corazn: Puede sufrir una necrosis de coagulacin focal o diseminada o mostrar una hemorragia subendocrdica y/o necrosis en bandas de contraccin o Riones: Lesin isqumica tubular extensa o necrosis tubular aguda o Pulmones: Slo afectados por el shock sptico, denominado pulmn de shock. o Glndulas suprarrenales: Deplecin de los lpidos de las clulas corticales. o Tracto gastrointestinal: Hemorragias mucosas parcheadas y necrosis, enteropatas hemorrgicas. o Hgado: Cambio graso y necrosis hemorrgica central. Clnica: En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente presenta hipotensin, pulso dbil, taquicardia y una piel ciantica, fra y pegajosa. Sin embargo, en el shock sptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida debido a la vasodilatacin perifrica.