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Neuropsicologa
Dpto. de Psicobiologa y Metodologa de las C.C. del C.
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2.1.2.2. ACV Hemorrgicos. 2.1.2.3. ACV Silentes. 2.1.3. Alteraciones neuropsicolgicas en los ACV isqumicos segn los territorios vasculares afectados: 2.1.3.1. Artera Cerebral Anterior. 2.1.3.2. Artera Cerebral Media Izquierda. 2.1.3.3. Artera Cerebral Media Derecha. 2.1.3.4. Artera Cerebral Posterior Izquierda. 2.1.3.5. Artera Cerebral Posterior Derecha. 2.1.3.6. Alteraciones neuropsicolgicas en el ACV hemorrgico.
2.4. EPILEPSIAS:
2.4.1. Consideraciones generales. 2.4.2. Principales tipos de epilepsias.
3. BIBLIOGRAFA.
de la funcin nerviosa inmediata al TCE. Los efectos de la conm trastorno ptimo para la produccin de conmocin
es un
2.3.
Traumatismos golpe (aceleracin) o el movimiento de esta se detuvo contra Craneoenceflicos (TCE): dura o rgida (desaceleracin).
El mecanismo de la conmocin cerebral reside en las fuerzas cizallamiento, las cuales son mximas en el punto en el que cerebrales giran sobre el tallo cerebral,
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Las secuelas neuropsicolgicas son determinantes en la reinsercin laboral/ ocupacional y social del paciente con independencia de la edad. Del mismo modo, la presencia de un TCE pone en riesgo un deterioro acelerado en la vejez. Los avances en la pronta intervencin ante un TCE han aumentado la supervivencia. 9
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onmocin y sndrome postconmocional remanente, d) contusin con la BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTRICOS, TCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGA
Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa osibilidad de ocasionar en los das inmediatos un hematoma subdural, e)
subaracnoidea,
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico ematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilepsia traumtica posterior, y g)
TCE a cabeza cerrada / a cabeza abierta o penetrantes (rotura crneo, meninges y/o vrtebras):
Abiertos/penetrantes: Alteracin neuropsicolgica focal y, tpicamente, sin prdida de consciencia.
onvulsiones.
OFF
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C) Variables Anatmicas y Fisiolgicas (RMN, TAC, Potenciales Evocados, Marcadores Sricos, etc).
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Magntica, Potenciales Evocados, Marcadores Sricos, etc.). Esto sistemas no son exclusivos y pueden utilizarse conjuntamente.
La GCS se basa en la medida de dos aspectos especficos del estado de coma: predictor en los pacientes con TCE cuya duracin del coma es breve (inferior a
Clasificacin de de los del traumatismos craneoenceflicos la profundidad y la la severidad duracin. La duracin coma por s solo no es un buen
minutos), pero(Escala s es un predictor para aquellos TCE A)20-30 Estado de Coma debuen Coma de Glasgow, ECG o con GCS): severos y con mayor duracin del coma. ms
Aunque esta breve escala se denomina de coma sirve no slo para identificar los estados de coma ms profundos sino tambin los diferentes estados de
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-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas. -Permite la medicin longitudinal repetida a bajo costo. -Predictor relativamente fiable del pronstico del paciente (vida diaria, laboral/acadmica, familiar, social,). -Necesario: Control psicofrmacos, drogas, anestesia localizacin dao hemisferio izquierdo/derecho. 18
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< 5 MINUTOS
MUY LIGERO
5-60 MINUTOS
LIGERO
1-7 DAS
SEVERO O GRAVE
1-4 SEMANAS
MS DE 4 SEMANAS
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Regiones subfrontales y temporales son las ms afectadas por TCEs (la superficie interior lisa del lbulo occipital y del tentorio reducen los daos en estas otras regiones). 23
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Epilepsia Postraumtica:
5% de TCE cerrados y 50% TCE abiertos. Lesin contusin o desgarro -> cicatrz glial -> foco epilptico. 10% TCE grave desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores. 1-1,5% TCE moderado desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores. = poblacin normal TCE leve desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores. Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier regin de la corteza, la probabilidad es mayor en lesiones parietales y frontales posteriores. Intervalo TCE-EP variable (mayor en nios); Frecuencia decreciente; Cuanto antes aparecen las crisis y cuanto menor es su frecuencia inicial, antes remiten las crisis. EP consiste en convulsiones focales o generalizadas con prdida de conocimiento (gran mal; rara vez pequeo mal). El alcoholismo empeora el pronstico.
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Hidrocefalia Postraumtica:
Complicacin poco frecuente en TCE. Primeros sntomas: Cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia de ocurrencia intermitente. Sntomas posteriores: Embotamiento mental, apata, retraso psicomotor (la presin puede haber vuelto hasta un nivel normal hidrocefalia a presin normal-). Causa:
Obstructivas: cogulo que bloque la comunicacin entre el acueducto de Silvio y el IV ventrculo. No obstructivas: hiperproduccin de LCR. Ex Vacuo: Prdida de sustancia blanca peri-ventricular.
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2.4.
Epilpsias:
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Autnomas o vegetativas (SNA, piloereccin, sensasiones epigstricas desagradables). Dismemsicas. Afectivas (manifestaciones afectivas). Psicolgicas (alucinaciones, ilusiones, desrealizacin, despersonalizacin). Disfsicas o afsicas (manifestaciones en forma de alteraciones del lenguaje). Complejas: Foco localizable y existe prdida de consciencia (dificultad para responder a un E). El paciente puede experimentar una idea obsesiva, mostrar un automatismo y/o sensacin epigstrica desagradable. Crisis Parciales secundariamente generalizadas.
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2.4. Epilepsias
Crisis Generalizadas: La descarga o foco se puede registrar en toda la corteza y hay prdida de consciencia: Ausencias tpicas (Petit Mal): Breve prdida de consciencia (ausencia) + Patrn EEG Tpico. Tpicas en nios. Ausencias atpicas: Breve prdida de consciencia (ausencia) + Patrn EEG Atpico. Tpicas en nios con retraso mental. Crisis mioclnicas: Contracciones de distintos grupos musculares (contractores de brazos) + maanas + adolescentes. Crisis tnicas: Incremento de la rigidez muscular + crisis respiratoria. Crisis clnicas: Convulsiones o temblor en todos los miembros. Crisis tonico-clnicas (Gran Mal): 3 fases: Tnica / Clnica / Postictal Crisis atnicas: Prdida de tono muscular del cuello o de todo el cuerpo.
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Alteraciones neuropsiocolgicas:
C.I.:
Crisis parciales H.I. CI lenguaje; Crisis H.D. CI manipulativo; Crisis Generalizadas CI Total
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SPECT:
Hipermetabolismo del foco epilptico durante el periodo de crisis Hipometabolismo durante el periodo intercrisis
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Intervencin diettica: Dieta etognica, rica en grasas animales. 30% de pacientes refractarios responden bien.
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2.5.
Infecciones Cerebrales:
Neuropsicologa Pruebas de evaluacin PRACTICA 3 ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
3 Encefalitis herptica
Historia: Paciente de 32 aos de edad, saludable, sin antecedentes de patologas inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por
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BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTRICOS, TCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGA
BLOQUE I. MARCO CONCEPTUAL, ANTECEDENTES HISTRICOS, TCNICAS DE ESTUDIO Y ESTUDIO DE LA PATOLOGA CEREBRAL EN NEUROPSICOLOGA
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Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA. MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLGICOS
3. Bibliografa Bsica:
- Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Gua para el diagnstico neuropsicolgico. Documento pdf de libre acceso en internet. www. .com -Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurologa. Editorial Masson: Barcelona. -Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicologa humana. Editorial Mdica Panamericana: Madrid (ver Captulo 26. Trastornos neurolgicos). -Muoz y Tirapu (2008). Rehabilitacin neuropsicolgica. Editorial Sntesis: Madrid (ver Captulo 3. Evaluacin neuropsicolgica). -Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar: Salamanca (ver Captulo 1. Etiologa de los sndromes neuropsicolgicos). -Pedraza, M.C. (Curso 2012-13). Apuntes de clase para la asignatura de Grado en Psicologa: Neuropsicologa. -Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones Amar: Salamanca.
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Bloque II: EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA. MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS NEUROPSICOLGICOS
3. Qu mecanismos son los responsables de los signos y sntomas que provoca un TCE?
4. Describe en una tabla las diversas consecuencias que tiene un TCE sobre el SNC. 5. Describe los tres sistemas expuestos en el tema para clasificar la gravedad de un TCE. 6. En qu se diferencian los TCE leves de los moderados-graves? 7. Cules son las principales secuelas que se pueden derivar de un TCE?
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