Cancer de Mama Sharmely

I.S.T.
ANTONIO LORENA
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I.S.T. ANTONIO LORENA
DEDICATORIA
A Dios que en todos momentos siempre esta conmigo que nos protege y que nunca me abandono en los momentos tan negros de mi vida su amor por nosotros estn infinito
A mis padres quienes me dieron la vida me apoyaron y me guiaron siempre a mis hermanas y hermano que nunca dejaron de brindarme su apoyo y por quien concluyo mi carrera con esmero por mi hijo quien es un nio especial que da a da lucho por que l se mejore aunque sea un poquito mi nio es la luz de mis ojos que Dios lo bendiga
Luz Eliana
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PRESENTACIN
Por el presente Dr. Javier Vargas Sota Director del Instituto Superior Tecnolgico Privado "Antonio Lorena" del Cusco;
En cumplimiento a las normas establecidas en el reglamento de grados y ttulos del INSTITUTO SUPERIOR TECNOLGICO PRIVADO "ANTONIO LORENA" - CUSCO; para optar al ttulo profesional de Tcnico en Enfermera, pongo a vuestra consideracin el presente trabajo intitulado CNCER.
Mi propsito no ha sido solamente el de cumplir con el requisito exigido, sino sobre todo adquirir experiencias y destrezas, analizar problemas, plantear algunas alternativas de solucin, as como sugerencias que sirvan para ejercer la profesin con idoneidad y suficiencia-Deseando que el presente trabajo sea de completa satisfaccin para el jurado calificador, y a la vez asumir las unas observaciones que ' pueden presentarse y as poder llevar a cabo el presente estudio.
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INTRODUCCIN
La salud es un derecho que est establecido en la Constitucin Poltica del Estado; la Organizacin Mundial de la Salud, establece como un completo bienestar fsico, mental, social, econmico y no solamente la ausencia de enfermedad; es por eso que la atencin de la salud debe ser en general sin distincin alguna. En el trabajo que se presenta a continuacin se trata un tema muy importante como lo es el Cncer, el cual es un agente causante de muertes a nivel mundial. El cncer lo constituye todo tumor maligno que se caracteriza por una multiplicacin anormal y desordenada de clulas, las cuales tienen la caracterstica de invadir los tejidos adyacentes (metstasis). El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminacin fuera del lugar de origen. La invasin de los tejidos vecinos puede producirse por extensin o infiltracin, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metstasis, localizacin y va de propagacin de las metstasis vara en in de los cnceres primarios. Cuanto ms agresivo y maligno es un cncer, menos recuerda a estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cncer depende no slo del tipo celular y grado de diferenciacin, sino tambin de factores dependientes del husped.
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Una
caracterstica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor.
Debido a las alteraciones en la proliferacin celular, las clulas cancerosas son ms susceptibles a las mutaciones. Cabe mencionar que dentro de los canceres en general, los que tienen mayores casos en mujeres son los canceres de tero, seguido del cncer mamario; en el varn los canceres gstricos, seguido el de prstata; por lo que es indispensable una educacin mediante charlas educativas, en distintos niveles de la sociedad.
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INDICE
................................................................................................................... 1 DEDICATORIA ............................................................................................................................ 2 PRESENTACIN ........................................................................................................................ 3 CAPITULO I ................................................................................................................................. 8 MARCO TERICO ..................................................................................................................... 8 1.- CNCER ................................................................................................................................. 8 1.1.- DEFINICIN. ...................................................................................................................... 8 1.2.- CINTICA CELULAR ........................................................................................................ 9 1.3.- CRECIMIENTO TUMORAL Y METSTASIS .............................................................. 10 1.4.- ANOMALAS MOLECULARES ...................................................................................... 11 Anomalas cromosmicas. ....................................................................................................... 12 1.5.- FACTORES AMBIENTALES.......................................................................................... 15 TRASTORNOS INMUNOLGICOS ...................................................................................... 19 CAPITULO II .............................................................................................................................. 20 CNCER DE MAMA ................................................................................................................. 20 2.- DEFINICIN......................................................................................................................... 20 2.1.- EPIDEMIOLOGA............................................................................................................. 20 2.2.- CLASIFICACIN. ............................................................................................................. 21 2.3.- SINTOMATOLOGIA: ....................................................................................................... 22 2.4.- EPIDEMIOLOGA ............................................................................................................. 23 2.5.- FACTORES DE RIESGO ............................................................................................... 23 2.5.1.- Edad ................................................................................................................................ 24 2.5.2.- Mutaciones genticas .................................................................................................. 25 2.5.3.- Hormonas....................................................................................................................... 26 2.5.4.- Otros ............................................................................................................................... 28 2.6.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ................................................................................... 29 2.7.- DIAGNOSTICO: ............................................................................................................... 29 2.8.- PREVENCION .................................................................................................................. 31 2.9.- TRATAMIENTO: El tratamiento ideal, es el de ciruga y radioterapia. .................... 33 2.9.- PARMETROS PARA OPERAR: ................................................................................. 34 2.10.- PARMETROS PARA CIRUGA DE UN CNCER DIAGNOSTICADO PERO LOCALIZADO ............................................................................................................................ 34 2.11.- TRATAMIENTO MEDICO NO QUIRURGICO: ......................................................... 35
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2. 12.- TRATAMIENTO DE UN CANCER AVANZADO: ..................................................... 36 2.12.1.- CANCER BILATERAL: .............................................................................................. 36 2.12.2.- CANCER DE MAMA Y EMBARAZO: ...................................................................... 37 2.13.- DIAGNSTICO Y PRUEBAS DE CRIBADO ............................................................ 37 2.14.- CLASIFICACIN EN ESTADIOS ................................................................................ 38 2.15.- COMPLICACIONES ...................................................................................................... 41 CAPITULO III ............................................................................................................................. 46 3. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTINEOPLSICO ............................................... 46 3.1 CIRUGA ............................................................................................................................. 47 3.2 RADIOTERAPIA ................................................................................................................ 49 3.3 QUIMIOTERAPIA .............................................................................................................. 50 3.4POLITERAPIA Y TERAPIA ADYUVANTE ...................................................................... 53 3.5 OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS .................................................................. 53 3.5.1 HORMONOTERAPIA .................................................................................................... 53 3.5.2 HIPERTERMIA Y CRIOTERAPIA ............................................................................... 56 3.6 TRATAMIENTO DE LOS EFECTOS ADVERSOS ...................................................... 56 3.6.1 NUSEAS Y VMITOS ................................................................................................ 56 3.6.2 CITOPENIAS .................................................................................................................. 59 3.6.3 OTROS EFECTOS ADVERSOS HABITUALES ....................................................... 61 CANCER INCURABLE ............................................................................................................. 62 CONCLUSIONES...................................................................................................................... 63 RECOMENDACIONES ............................................................................................................ 64 BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................... 65
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CAPITULO I MARCO TERICO 1.- CNCER 1.1.- DEFINICIN.

Es la proliferacin de clulas cuyo rasgo caracterstico (prdida de los mecanismos normales de control) tiene como resultado un crecimiento sin regulacin, ausencia de diferenciacin, invasin de tejidos locales y metstasis. El cncer (neoplasia maligna) puede desarrollarse en cualquier tejido de cualquier rgano y a cualquier edad. La mayora de los cnceres son potencialmente curables si se detectan en fases tempranas. Mediante la realizacin de autoexploraciones, los pacientes pueden reconocer los signos precoces de algunas neoplasias. Las pruebas diagnsticas y el tratamiento son esenciales para obtener unos resultados "ptimos. Cuando existen
posibilidades razonables de curacin o de paliacin, los mdicos deben discutir todas las opciones teraputicas. Los pacientes que padecen un cncer con pocas probabilidades de curacin necesitan recibir informacin sobre el tipo de tratamiento que va a llevarse a cabo y los efectos secundarios que puede ocasionar. Puede requerirse atencin intensiva para las complicaciones relacionadas con el tratamiento. El apoyo psicolgico del mdico y del equipo sanitario, que debe incluir un psiquiatra y un asistente social, ayuda al paciente durante el tratamiento (v. Complicaciones ms adelante).
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Los mdicos deben ser sinceros y, no obstante, transmitir una sensacin de optimismo. Algunos pacientes deben ser prevenidos de aquellos que hacen falsas promesas de curacin. El paciente debe sentir que todos los miembros del equipo sanitario estn interesados y disponibles para contestar sus preguntas. El mdico debe plantear discusiones sinceras sobre la atencin en fases terminales y sobre los ltimos progresos mdicos en el momento oportuno.
1.2.- CINTICA CELULAR El tiempo de generacin es el tiempo que tarda una clula en entrar en el ciclo celular y dar origen a dos clulas hijas. Las clulas malignas suelen tener un ciclo ms corto que otras clulas no malignas- La mayora de stas presenta un porcentaje mayor de clulas en G0 (fase de reposo) , de manera que existe una fraccin de proliferacin ms pequea. El crecimiento tumoral exponencial inicial se sigue de una fase de meseta cuando la muerte celular iguala la tasa de formacin de nievas clulas hijas. En comparacin con los tumores grandes, los tumores pequeos poseen un mayor porcentaje de clulas en el ciclo y, por tanto, un mayor potencial proliferativo. La cintica celular desempea un papel importante en el diseo de pautas farmacolgicas antineoplsicas. Muchos frmacos slo son eficaces si las clulas se encuentran en el ciclo celular y algunos slo actan durante una fase especfica del ciclo. La cintica celular puede "influir en las pautas de dosificacin y administracin del tratamiento.
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1.3.- CRECIMIENTO TUMORAL Y METSTASIS A medida que el tumor crece, el aporte de nutrientes se realiza por difusin directa desde la circulacin. La invasin tisular local puede provocar presin sobre los tejidos normales, lo que puede desencadenar su inflamacin, o bien el tumor puede elaborar sustancias (p. e j., colagenasa) que causan su destruccin enzimtica. A continuacin, la sntesis de factores de angiognesis tumoral provoca la formacin de un suministro vascular indep<<endiente hacia el tumor. Casi desde su inicio, el tumor puede liberar clulas a la circulacin. Empleando modelos animales se ha calculado que un tumor de 1 cm. vierte ms de 1.000.000 de clulas/24 h en la circulacin venosa. En animales, las clulas tumorales circulantes mueren generalmente como consecuencia de traumatismos intravasculares; cuanto ms tiempo pasa una clula tumoral en la circulacin, mayores probabilidades tiene de morir. La probabilidad de que una nica clula tumoral circulante se convierta en un tumor metastsico se ha calculado en menos de 1:1 milln. Las metstasis se desarrollan cuando las clulas tumorales se adhieren al endotelio vascular y penetran en los tejidos circundantes, siendo capaces de sobrevivir y generar tumores independientes en localizaciones distantes. De esta manera, se reanuda el crecimiento tumoral, desorganizandola funcin normal de los tejidos y rganos. Los tumores metastsicos pueden originar otras metstasis. Los experimentos sugieren que las metstasis no son un acontecimiento aleatorio y que el tumor primario puede regular el crecimiento de los tumores
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metastsicos (p. ej., en el carcinoma de clulas renales, la velocidad de crecimiento suele ser similar en los ndulos primarios y en los metastsicos). En teora, la extirpacin del tumor primario puede ocasionar un crecimiento rpido de las metstasis.
1.4.- ANOMALAS MOLECULARES Las mutaciones genticas son parcialmente responsables del crecimiento o la reproduccin de las clulas malignas. Estas mutaciones alteran el nmero o la funcin de las protenas codificadas por genes reguladores del crecimiento y alteran la divisin celular. Las dos categoras principales de genes mutados son los oncogenes y los genes supresores de tumores. Los oncogenes son formas anmalas de los genes que regulan en condiciones" normales el crecimiento celular. Por ejemplo, el gen ras se encuentra alterado en aproximadamente el 25% de los cnceres humanos. La protena Ras (codificada por el gen Ras) regula o marca la divisin celular. En la mayora de las situaciones, el gen est inactivo, pero en estas clulas malignas las protenas Ras estn activa y permite que las clulas se dividan, incluso aunque stas no deban hacerlo. Otro ejemplo de actividad oncognica implica a las protenas cinasas, enzimas que contribuyen a regular numerosas actividades celulares, sobre todo en la transmisin de seales desde la membrana celular al ncleo, de manera que inician la entrada de la clula en el ciclo celular y controlan otras muchas funciones. Diversos cnceres humanos (como el de vejiga, el de mama o la leucemia mieloide crnica [LMC]) contienen enzimas protenas cinasas con
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alteraciones estructurales. Cuando se producen origina una protena quimrica que consiste en la fusin de la porcin N terminal del oncogn bcr y la porcin C terminal del oncogn abl. Estas translocaciones del ADN se localizan en los genes responsables del crecimiento y la proliferacin celular o cerca de ellos. Los genes supresores de tumores generalmente impiden el desarrollo de neoplasias mediante la codificacin de protenas que evitan el inicio y el crecimiento de los tumores. Por ejemplo, el gen del retinoblastoma (RB) codifica la protena pRB, que regula el ciclo celular al detener la replicacin del ADN. En el 30-40% de todos los cnceres humanos se observan mutaciones en el gen RB, las cuales permiten que las clulas afectadas se dividan de manera continua. Otra protena reguladora importante denominada p53 evita la replicacin del ADN daado en las clulas normales y promueve la muerte (apoptosis) de las clulas con ADN anmalo. La p53 inactiva o alterada permite que las clulas con ADN anmalo sobrevivan y se dividan. Las mutaciones se transmiten a las clulas hijas, lo que confiere una elevada probabilidad de desarrollar una neoplasia. El gen p53 presenta defectos en la mayora de los cnceres humanos. Anomalas cromosmicas. Si bien en cualquier neoplasia maligna existe heterogeneidad fenotpica, desde el punto de vista genotpico, se considera que un cncer determinado se origina a partir de un clon de clulas transformadas. Se desconocen los factores que provocan estos cambios gnicos o
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cromosmicos en ltimo trmino; no obstante, la delacin, translocacin o duplicacin de genes importantes proporciona a la clula cancerosa una ventaja Proliferativa sobre las clulas normales, de manera que puede desarrollarse un tumor. En pacientes con ciertos cnceres se encuentran anomalas cromosmicas (v. tabla 142-1); por ejemplo, alrededor del 80% de los pacientes con LMC tienen el cromosoma Filadelfia (Ph) :[9;22). Utilizando la G6PD como marcador proteico, se comprueba que slo est presente un nico tipo de isoenzima en los hemates y leucocitos de los pacientes con LMC, mientras que los fibroblastos de estos mismos pacientes contienen ambos isoenzimas. Estos hallazgos indican que existe un cambio cromosmico en las clulas malignas. La prdida de los alelos localizados en los cromosomas 17p y 18q parece ser un hecho importante en la etiologa del cncer colorrectal. Tambin se ha implicado la prdida de alelos en el cromosoma 17p en el desarrollo de cncer de mama, gliomas, carcinoma pulmonar y osteosarcoma. Se ha sugerido que hay loci en los cromosomas 17p y 18q donde se localizan genes supresores de tumores.
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TABLA142-1. ANOMALAS CROMSMICAS ASOCIADAS A CNCERES HUMANOS
T tras locacin; q brazo largo del cromosoma, inv; inversin; p: brazo corto del cromosoma; delacin; + = cromosoma adicional.
En la poliposis familiar del colon se ha propuesto un mecanismo cromosmico que convierte el epitelio normal en neoplsico. En primer lugar, la prdida de un gen supresor en el cromosoma 5 provoca que el epitelio se transforme en hiperproliferativo. A continuacin, un cambio en la metilacin del ADN origina la formacin de un adenoma inicial que el oncogn ras convierte en un adenoma
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en fase intermedia. Finalmente, la prdida de un gen supresor en el cromosoma 18 lo transforma en un adenoma en fase tarda y la prdida de otro gen en el cromosoma 17 lo convierte en cncer. Es posible que se precisen otros cambios genticos para que la neoplasia tenga potencial metastsico. El anlisis cromosmico de las clulas cancerosas puede proporcionar informacin pronostica y teraputica; por ejemplo, los pacientes con leucemia mieloblstica aguda y cromosomas normales presentan un pronstico mejor que cuando se detectan alteraciones cromosmicas. De modo similar, los pacientes con una translocacin de cromosomas t(15;17) siempre desarrollan una leucemia promielocitica aguda. En algunas enfermedades congnitas, los cromosomas se rompen con facilidad, lo que supone que los nios presenten un riesgo elevado de padecer una leucemia aguda u otros cnceres. Entre ellas se incluyen el sndrome de Bloom (una enfermedad autosmica recesiva rara que cursa con enanismo, eritema telangiectsico facial fotosensible y facies caracterstica), el sndrome de Fanconi y el sndrome de Down (trisoma 21).
1.5.- FACTORES AMBIENTALES. Los virus asociados a enfermedades malignas en humanos incluyen los papiloma virus (carcinoma de cuello uterino), el citomegalovirus (sarcoma de Kaposi), el virus de Epstein-Barr ilinfoma de Burkitt, linfoma inmunoblstico y carcinoma nasofarngeo) y el virus de la hepatitis B (carcinoma hepatocelular).
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Se ha vinculado a los retrovirus humanos con linfomas de clulas T (virus linfotrfico de clulas T humanas [HTLV-1]), que tienen una predileccin por presentar afectacin sea y cutnea, hipercalcemia y una fase leucmica. El mecanismo de transformacin neoplsica del HTLV-1 consiste en la integracin del pro virus (copia de ADN de doble filamento del genoma de ARN vrico) en el interior del genoma celular. El HTLV-2 se ha ligado ligeramente con una forma inusual de leucemia de clulas peludas de estirpe T. Los tipos I y II del VIH se vinculan patognicamente al SIDA y los pacientes con SIDA tienen predisposicin a padecer sarcoma de Kaposi y linfomas, que pueden ser de origen vrico. Entre los parsitos, Schistosoma haematobium se ha relacionado con el cncer, de vejiga, que suele desarrollarse tras inflamacin crnica y fibrosis. Opisthorchis sinensis se ha vinculado al carcinoma de pncreas y de conductos biliares. La carcinognesis qumica es un proceso que incluye mltiples etapas: 1) 'inicio, en el que una clula nica que experimenta un episodio carcinognico puede, potencialmente, convertirse en un clon neoplsico; 2) promocin, fase reversible en la que la existencia continua de proliferacin clonal neoplsica depende de una sustancia o agente qumico con escasa actividad carcinognica; 3) progresin, crecimiento irreversible de clulas alteradas
(neoplsicas). Un agente con escasa o nula potencia carcinognica (un cocarcingeno) facilita el efecto carcinognico de otro agente cuando tiene lugar una exposicin simultnea. La edad, el estado endocrino, la dieta, otros agentes exgenos (cocarcingenos o promotores) y el estado inmunolgico
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influyen en la carcinognesis qumica. Los carcingenos qumicos habituales se muestran en la tabla 142-2. TABLA 142-2: CARCINGENOS QUMICOS MS HABITUALES
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La radiacin ultravioleta es una causa definida de cncer cutneo (p. ej., carcinoma de clulas bsales y escamosas, melanoma y, sobre todo, gerodermia pigmentario). Las radiaciones ionizantes son carcinognicas; por ejemplo, los supervivientes de la bomba atmica que cay en Hiroshima y Nagasaki tienen una incidencia superior a la esperada de leucemia y otros cnceres. De forma semejante, cuando se emplea radiacin ionizante en forma de rayos X para tratar enfermedades no malignas (acn, hipertrofia titica o adenoidea y espondilitis anquilosante), aumenta la incidencia de cncer, entre los que se incluyen leucemias agudas y crnicas, enfermedad de Hodgkin y linfomas no Hodgkin, mieloma mltiple, anemia aplsica que evoluciona a leucemia aguda no linfoblstica (LANL), mielofibrosis, melanoma y cncer de tiroides. La exposicin industrial (p. ej., al uranio en mineros) se relaciona con el desarrollo de cncer de pulmn tras un periodo de latencia de 15-20 aos. La exposicin prolongada a irradiacin laboral o a depsitos internos de dixido de torio predispone a la aparicin de angiosarcomas y LANL. La irritacin crnica de la piel desencadena dermatitis crnica y finalmente, en raras ocasiones, carcinoma de clulas escamosas.
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TRASTORNOS INMUNOLGICOS Los pacientes con trastornos inmunolgicos estn predispuestos a padecer neoplasias linforreticulares y deben controlarse de forma peridica; la aparicin de adenopatas recientes o sospechosas debe evaluarse mediante biopsia. En pacientes con ataxia-telangiectasia, la incidencia de leucemia linfoblstica aguda (LLA), tumores cerebrales y cncer gstrico supera la de la poblacin normal. Los pacientes con sndrome de Wiskott-Aldrich y agammaglobulinemia ligada al cromosoma X tambin estn sometidos a un mayor riesgo de presentar linfomas y LLA. Los pacientes con inmunodeficiencia, ya sea como resultado de la
administracin de frmacos inmunodepresores o de la infeccin por el VIH, estn en situacin de riesgo de padecer diversas neoplasias, especialmente linfomas de clulas grandes y sarcoma de Kaposi. De modo similar, los individuos con LES, AR y sndrome de Sjogren presentan riesgo de desarrollar linfomas, por lo general de clulas B, presumiblemente relacionado con alteraciones del estado inmunolgico.
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CAPITULO II CNCER DE MAMA 2.- DEFINICIN. El cncer de mama es el crecimiento desenfrenado de clulas malignas en el tejido mamario. Existen dos tipos principales de cncer de mama, el carcinoma ductalla ms frecuenteque comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta el pezn y el carcinoma lobulillar que comienza en partes de las mamas, llamadas lobulillos, que producen la leche materna.1 Los principales factores de riesgo de contraer cncer de mama incluyen una edad avanzada, la primera menstruacin a temprana edad, edad avanzada en el momento del primer parto o nunca haber dado a luz, antecedentes familiares de cncer de mama, el hecho de consumir hormonas tales como estrgeno y progesterona, consumir licor y ser de raza blanca.2 Entre 5 a 10 % de los casos, el cncer de mama es causado por mutaciones genticas heredadas.
2.1.- EPIDEMIOLOGA. Generalmente se presenta en las mujeres solteras o con matrimonios tardos. No existe una predisposicin gentica para la produccin del cncer, pero si hay una predisposicin familiar. Decimos que no hay predisposicin gentica porque en hijas gemelas una puede presentar cncer y la otra no. En cambio la hija de una madre que ha tenido cncer, es muy probable que en cualquier momento de su vida desarrolle un CA mamario.
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La caracterstica importante de estos tumores, es que alrededor de un 40% son hormono-dependientes a estrgenos y progesterona, y en raras ocasiones la dependencia por los andrgenos; esto ya da una pauta del tratamiento a seguir. En cuanto a la edad, se puede decir que es muy raro que se presente en las mujeres jvenes y por el contrario es muy frecuente entre los 40 - 60 aos, posterior a esta edad decrece la frecuencia del CA de mama, pero cerca de los 70 aos vuelve a aumentar.
2.2.- CLASIFICACIN. Una pequea Clasificacin define as: Tipo I: peri menopasicas Tipo II: post menopasicas Un factor de riesgo que se debe citar dentro de la epidemiologa, es la presencia de las mastopatas: fibroadenoma, ndulo; ya que se constituyen como un factor de riesgo. Esto quiere decir que ante la presencia de cualquier tumoracin de mama, se debe tomar una conducta muy agresiva (extirpacin). La relacin con otro tipo de procesos tumorales de otros rganos no es muy frecuente, pero el ms ntimo con el CA de mama es el CA de endometrio. Esta relacin se debe a que ambos son estrgeno dependiente. Los 2 cuadrantes superiores externos, son los lugares de mayor frecuencia del CA de mama, siendo un 43% en el lado derecho y de un 35% en el lado
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izquierdo; se producen en este lugar, porque es donde ms tejido mamario existe. Al hablar de simultaneidad, es raro que se presente simultneamente tanto en el lado derecho como en el izquierdo; si se encuentra un tumor bilateral, es muy probable que uno sea la metstasis del otro. Dentro de lo que hace a la histologa, hay dos tipos predominantes: 1) 2) De los conductillos y cimos mamarios. De la estirpe del pezn (Enfermedad de Paget).
Del 100% de los tumores alrededor del 95% son Adenocarcinomas (glandulares). En cuanto a las metstasis, epidemiolgicamente se dice que cuando un CA ha metastizado, el tratamiento ya es tardo.
2.3.- SINTOMATOLOGIA: Generalmente el CA de mama no da una sintomatologa hasta que ya es tarde para hacer cualquier tratamiento. Pero hay algunos signos y sntomas que ayuda a hacer un diagnstico de CA de mama: TUMORACIN, pudiendo ser ndulo o un fibroadenoma, la diferencia radica en que el fibroadenoma es mucho ms mvil que el ndulo, donde el fibroadenoma se desplaza slo dentro de la glndula mamaria, en cambio el ndulo parecera que estuviera adherido. Otra de las
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caractersticas de un ndulo es que a la palpacin, es de tipo rugoso y produce dolor lo cual tambin lo diferencia del fibroadenoma el cual no es doloroso. SANGRE POR EL PEZON, lo cual puede indicar que se tratara de un CA intracanalicular.
2.4.- EPIDEMIOLOGA RETRACCION DE LA PIEL, pudiendo tomar la forma de piel de naranja. EDEMA, lo que indica un bloqueo de los linfticos por metstasis. PEZON, ya sea retrado o desviado, si se desva lo hace hacia la direccin del tumor.
2.5.- FACTORES DE RIESGO Hoy en da, el cncer de mama, como otras formas de cncer, es considerado el resultado de dao ocasionado al ADN. Este dao proviene de muchos factores conocidos o hipotticos (tales como la exposicin a radiacin ionizante). Algunos factores como la exposicin a estrgenos llevan a un incrementado rango de mutacin, mientras que otros factores como los oncogenes BRCA1, BRCA2, y p53 causan reparo disminuido de clulas daadas. Los humanos no son los nicos mamferos capaces de desarrollar cncer de mama. Las perras, gatas y algunos tipos de ratones, principalmente el ratn domstico, son susceptibles de desarrollar cncer de mama que se sospechaes
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causado por muta gnesis insercin aleatoria por el virus del cncer de mama en el ratn (MMTV). La sospecha de la existencia de origen viral del Cncer de mama es controversial, y la idea no es mayormente aceptada por la falta de evidencia definitiva o directa. Hay mucha mayor investigacin en el diagnstico y tratamiento del cncer que en su causa de origen.
2.5.1.- Edad El riesgo de padecer cncer de mama se incrementa con la edad, pero el cncer de mama tiende a ser ms agresivo cuando ocurre en mujeres jvenes. La mayora de los casos de cncer de mama avanzado se encuentra en mujeres de ms de 50 aos. Las mujeres tienen 100 veces ms probabilidades de sufrir cncer de mama que los hombres. Para una mujer que vive ms all de los 90 aos la probabilidad de tener cncer de mama durante toda su vida es de 12,5% o 1 en 8. Un tipo de cncer de mama que ocurre y es especialmente agresivo y desproporcional en las mujeres jvenes es el cncer de mama inflamatorio. Suele ser descubierto en el estadio III o estadio IV. Tambin es caracterstico porque normalmente no se presenta con masa por lo tanto no es detectado con mamografa o ecografa. Se presenta con los signos y sntomas de una mastitis.
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2.5.2.- Mutaciones genticas Aunque es ms frecuente que sean factores externos los que predisponen a una mujer al cncer de mama, un pequeo porcentaje conlleva una predisposicin hereditaria a la enfermedad. Dos genes, el BRCA1 y el BRCA2, han sido relacionados con una forma familiar rara de cncer de mama. Las mujeres cuyas familias poseen mutaciones en estos genes tienen un riesgo mayor de desarrollar cncer de mama. No todas las personas que heredan mutaciones en estos genes desarrollarn cncer de mama. del Conjuntamente sndrome de con la mutacin estas del oncogn caracterstica determinaran
Li-Fraumeni
mutaciones
aproximadamente el 40% de los casos de cncer de mama hereditarios (5-10% del total), sugiriendo que el resto de los casos son espordicos. Recientemente se ha encontrado que cuando el gen BRCA1 aparece combinado con el gen BRCA2 en una misma persona, incrementa su riesgo de cncer de mama hasta en un 87%. Se han verificado otros cambios genticos asociados a determinados datos clnicos de cncer de mama, por lo que no slo se utilizan como marcadores moleculares, sino tambin como factores pronsticos y predictivos. Por ejemplo, las mutaciones en el gen TP53 suele estar relacionado con niveles altos en el biomarcador Ki67, tumores liminales B y alto grado histolgico. Este tipo de mutaciones suele ir unida a resistencia a tratamiento con inhibidores de aromatasa, hecho muy importante a la hora de elegir un tratamiento adecuado para el paciente. Del mismo modo una mutacin importante a nivel predictivo
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(positivo para terapia con Ais) en Cncer de mama luminal, aunque no muy abundante, sera la concerniente a GATA3. Adems para cnceres de tipo luminal A, con bajo ndice de proliferacin (Ki67)se han detectado mutaciones en los genes MAP3K1 y MAP4K2 (diana del primero) que estaran asociados a un buen pronstico y que explicaran, debido a sus dianas (ERK o JNK) la insensibilidad por prdida de sealizacin o la acumulacin de mutaciones. Otros cambios genticos que aumentan el riesgo del cncer de mama incluyen mutaciones del gen PTEN (sndrome de Cowden), STK11 (sndrome de PeutzJeghers) y CDH1 mutado en el 50.5% de los tumores lobulares(Cadherina-E); su frecuencia y aumento del riesgo para el cncer de mama an no se conoce con exactitud. En ms del 50% de los casos se desconoce el gen asociado al cncer de mama heredado. En comparacin con pases con poblacin totalmente caucsica, la prevalencia de estas mutaciones en la poblacin de Amrica Latina es posiblemente menor.
2.5.3.- Hormonas Los estrgenos exgenos, en especial los utilizados en la terapia de sustitucin hormonal junto a la predisposicin gentica, constituyen los elementos de mayor peso en la aparicin del cncer de mama. Muchas mujeres toman este tipo de terapia para reducir los sntomas de la menopausia. Tambin se ha descrito un ligero aumento del riesgo de cncer de mama en las mujeres que toman anticonceptivos orales.
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Entre los factores asociados a hormonas femeninas y una mayor frecuencia de cncer de mama se incluyen la precocidad en la madurez sexual (antes de los 12 aos), la menopausia despus de los 50 aos, la nuliparidad y el primer embarazo a trmino logrado despus de los 30 o 35 aos. Por otro lado, si la primera menstruacin ocurre despus de los 12 aos, la menopausia es antes de los 50 aos, o el primer embarazo ocurre antes de los 10-20 aos que sigue a la primera menstruacin, el riesgo de cncer de mama es menor. No hay conclusiones definitivas sobre una asociacin entre
el aborto practicado en el primer trimestre de la gestacin y el riesgo posterior de cncer de mama.32 Estudios epidemiolgicos han sugerido que una dieta con alto contenido de Fito estrgenos, que son compuestos poli fenlicos similares al estradiol y presentes en plantas tales como soya, cereales y otros 300 vegetales y legumbres, puede estar asociada con baja incidencia de cncer de mama, sin embargo los estudios cientficos siguen arrojando conclusiones contradictoras.
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2.5.4.- Otros Sin embargo, aunque existe el riesgo de perder la capacidad de tener hijos (debido fundamentalmente a que la quimio y radioterapia pueden destruir los tejidos reproductores), existen en la actualidad diferentes medios de preservacin de fertilidad, que estn disponibles en los centros sanitarios para prevenir este problema. Se ha sugerido que la polucin ambiental, los productos qumicos de los desodorantes, los sostenes tipo aro con varillas y los implantes de mama aumentan el riesgo de padecer cncer de mama, sin embargo, no existe an base cientfica para confirmar que estos factores aumenten el riesgo.3 Las mujeres que tomaron dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos pueden tener un mayor riesgo de sufrir cncer de mama despus de los 40 aos. Est droga se le suministraba a las mujeres entre los aos 1940 y 1960. La obesidad ha estado asociada con el cncer de mama, aunque este vnculo es controvertido. La teora es que las mujeres obesas producen ms estrgeno, el cual puede estimular el desarrollo de este cncer. Si un paciente recibi radioterapia cuando era nio o adulto joven para tratar un cncer del rea del trax, existe un mayor riesgo mayor de padecer cncer de mama. Cuanto ms joven haya sido al iniciar la radiacin, mayor ser el riesgo, especialmente si la radioterapia se administr cuando a la mujer se le estaban desarrollando las mamas.
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Se discute la influencia del licor sobre el riesgo de cncer de mama. Debe sin embargo hacerse nfasis que mujeres que no tienen ningn factor de riesgo conocido pueden desarrollar cncer de mama, por lo que la ausencia de factores de riesgo no debe causar una falsa sensacin de seguridad.
2.6.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Celulitis, por lo de la piel de naranja, pero este no produce dolor. Procesos inflamatorios benignos de la mama, como las: Mastitis fuera o no de la lactancia. Tuberculosis, que van a producir ndulos y a veces hasta adenopatas.
Traumatismos, que van a efectuar una retraccin de la piel.
2.7.- DIAGNOSTICO: 1) Mamografa, en lo posible bilateral y con prolongacin axilar. La mamografa normal va a ser de aspecto homogneo, porque el tejido graso no produce ningn tipo de imagen, pero patolgicamente las lesiones pueden ser: nodulares, estrelladas, redondas pero completamente densas en su interior con el aspecto de una calcificacin.
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Pequeas calcificaciones, las cuales no son patolgicas mientras se encuentren dispersas, pero no as cuando ya se encuentran organizadas, donde se piensa en un CA de mama.
2) Ecografa de mama, la cual se hace con un material gelatinoso especial para mamografa, cuando no se cuenta con eso se hace sobre el envase de plstico de soya de los sueros. Se pueden ver las adherencias que est produciendo el CA de mama. 3) Termografa, especialmente en el CA inflamatorio, donde el tumor atrae los colores; los cuales se encuentran gradados. 4) PAP de secrecin. 5) Biopsia 6) Puncin de ndulo, donde se aspira el contenido que es estudiado por el patlogo, es uno de los mtodos menos agresivos y de mejores resultados. 7) Marcadores tumorales, por ser estos hormono dependientes. 8) Niveles de estrgenos y progesterona.
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2.8.- PREVENCION
Visitas peridicas al gineclogo, mamografas anuales y el autoexamen mamario constituyen las 3 medidas, eficaces, necesarias para prevenir el cncer de mama.
Mujeres entre 20 y 35 aos:

o
Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual
Mujeres entre 35 y 50 aos:

o
Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual Mamografa cada 2 aos
Mujeres mayores de 50 aos:

o
Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual Mamografa cada ao
La autoexploracin mamaria debera realizarla todas las mujeres una vez al mes. En el caso de las mujeres en edad frtil la debern realizar una vez al mes, preferentemente una semana despus de que ha finalizado la menstruacin. En las mujeres postmenopusicas la debern realizar tambin una vez al mes, en alguna fecha fcil de recordar para que no se olvide.
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En realizar esta exploracin no se tarda ms de 5 minutos y cualquiera puede aprenderla. 1. Frente a un espejo obsrvate los senos. Comprueba que el contorno del pecho es regular, que no existe piel de naranja ni secrecin de ningn tipo por los pezones. Los
pezones deben apuntar en la misma direccin. Hazlo ahora con los brazos sobre la cabeza. 2. Con las manos en la cadera inclnate un poco hacia el espejo, arqueando hombros y codos. Debes observar lo mismo que en el paso anterior. 3. Tumbada hacia arriba, con una almohada bajo el hombro izquierdo, y con el brazo izquierdo por encima de la cabeza, repite el procedimiento anterior, explorando tambin las axilas, huecos de las clavculas y base del cuello, ya que a veces el tumor puede empezar ah. 4. En la ducha: con la mano derecha gira los dedos (extendidos y juntos) alrededor del seno izquierdo en el sentido de las agujas del reloj. Empieza por el pezn hasta abarcar todo el seno. Hazlo despus de arriba abajo y de lado a lado. Repite este paso con el otro seno, buscando posibles bultos.
Acuda al gineclogo si:

Cambio de color y textura de la piel Abultamientos (ndulos) Endurecimientos, hundimiento del pezn o de la piel
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Arrugamiento o enrojecimiento de la piel Enrojecimiento o rugosidad del pezn Secrecin oscura o sanguinolenta del pezn Aumento de los ganglios linfticos de las axilas Aumento de la red venosa de la piel Cambio de tamao en uno de los pechos.
2.9.- TRATAMIENTO: El tratamiento ideal, es el de ciruga y radioterapia. 1) Mastectoma radical ampliada, introducida por Halsted, desde el ao 1890, consiste en hacer una incisin para extraer toda la mama, dndose un margen de 6 - 8 cm. de tejido sano, donde Halsted extirpaba tambin el msculo Pectoral Mayor con la consiguiente complicacin de la alteracin de la movilidad del brazo afectado y el Pectoral Menor, ms el vaciamiento ganglionar axilar, ahora en la actualidad se hace el vaciamiento de la cadena mamaria interna ms. Luego el Dr. Merola (Halsted modificada) estudi sobre el pronstico de esta ciruga, viendo
que sin sacar los pectorales el pronstico era el mismo, desde esa vez ya no se extirpan los msculos, se saca todo el tejido graso de la axila, el tejido mamario el vaciamiento ganglionar. Sus lmites son: arriba, hasta la clavcula; abajo, en los agresivos se debe bajar 10 cm. por debajo de la incisin de la mama chocando con la insercin de los msculos rectos;
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afuera, hasta la insercin del dorsal ancho; adentro, hasta las inserciones del pectoral mayor.
2.9.- PARMETROS PARA OPERAR: 1. Cuando se encuentra edema en ms de 1/3 de la piel de la mama. 2. Si se encuentran varios ndulos ganglionares diseminados. 3. Si se trata de un CA inflamatorio. 4. Ganglios supraclaviculares positivos. 5. Edema del brazo. 6. Metstasis a distancia
2.10.- PARMETROS PARA CIRUGA DE UN CNCER DIAGNOSTICADO PERO LOCALIZADO 1. Si la piel est ulcerada. 2. Si el tumor se ha fijado en la pared torcica, ya no es mvil. 3. Si se encuentra un ganglio axilar mayor a 2,5 cm de dimetro. 4. Si al palpar la axila, los ganglios estn fijos a la piel. Si de estos parmetros, por lo menos dos se cumplen, se procede con la ciruga. 2) Mastectoma simple, se la efecta extirpando la mama sin tocar la cadena ganglionar, se la efecta cuando el tumor es de pequeo tamao y volumen y no existen ganglios definitivamente. Pero igual la ciruga es mutilante.
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3) Cuadrantectoma, cuando se hacen biopsias generalmente, y se considera que no es necesario sacar la mama, donde se saca el cuadrante ocupado por el tumor. Ests Cuadrantectomas, estn acompaadas por biopsias por congelacin. El espacio desocupado se deja, porque con el tiempo se rellena.
2.11.- TRATAMIENTO MEDICO NO QUIRURGICO:
Llamados mtodos coadyuvantes en la terapia de Cncer de mama. 1) Radioterapia: entre sus variedades tenemos: cobaltoterapia telecobalto terapia aplicacin de iones radioactivos: oro y yodo Roentgenoterapia, ya no se usa.
La radioterapia se usa cuando: Coadyuvante de la ciruga, especialmente si en la ciruga se ha comprobado la presencia de ndulos. Como tratamiento en las lesiones primarias de un cncer avanzado Metstasis.
Existen tres campos de irradiacin: axilar supraclavicular mamario interno, se efecta en estas regiones porque es donde se supone que se va a diseminar.
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2) Quimioterapia, siendo las mismas indicaciones que de la radioterapia, con la nica diferencia que como paliativo la quimioterapia es mejor, produciendo la disminucin del tamao del tumor con el consiguiente alivio del dolor.
2. 12.- TRATAMIENTO DE UN CANCER AVANZADO: Clasificacin TNM Donde T = tumor, N = ndulo, M = metstasis; Teniendo 4 grados, de los cuales: 1ro y 2do grados son operables; 3ro y 4to grados no operables. Por lo que ahora veremos el tratamiento de los grados 3ro y 4to, donde lo bsico es la radioterapia pudiendo ir acompaada con quimioterapia; a esto se agrega la inmunoterapia y la hormonoterapia (por los receptores), tambin se ha usado el TAMOXIFENO, el cual es un antiestrognico siendo su aplicacin de por vida con buenos resultados.
2.12.1.- CANCER BILATERAL: Este tipo de cncer, se ha clasificado en: Simultaneo: muy raro, donde tiene que aparecer un cncer en ambas mamas simultneamente. Sucesivo, que generalmente es la metstasis del cncer primario. El tratamiento idem, de acuerdo a la gradacin efectuada anteriormente.
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2.12.2.- CANCER DE MAMA Y EMBARAZO: Raro, con una incidencia aproximada de 2,8%. En una paciente con CA de mama y un embarazo de 20 semanas, el mdico es el que debe efectuar una decisin enrgica, pudiendo efectuarse la reseccin del tumor, para luego continuar con el embarazo, donde una vez llegado a su trmino poder efectuar cualquier otro tipo de tratamiento ms agresivo. La lactancia puede seguir mientras un lado no este comprometido. La anticoncepcin en una paciente con CA de mama se la debe realizar con cualquier mtodo de barrera evitando los anticonceptivos hormonales.
2.13.- DIAGNSTICO Y PRUEBAS DE CRIBADO Una anamnesis y una exploracin fsica completas son requisitos
imprescindibles para la realizacin de un diagnstico precoz. Los mdicos deben tener en cuenta los factores predisponentes y deben preguntar de forma especfica sobre la existencia de cnceres familiares, exposicin ambiental y enfermedades" previas (p. ej., enfermedades auto inmunitarias, tratamientos inmunodepresores, SIDA). La revisin por rganos y sistemas es fundamental y debe incluir preguntas sobre la presencia de astenia, prdida de peso, fiebre, sudacin nocturna, tos, hemoptisis, hematemesis, hematoquecia, cambios en el ritmo intestinal y dolor persistente. La exploracin fsica debe prestar atencin especial a la piel, los ganglios linfticos, los pulmones, las mamas, el abdomen y los testculos y debe realizarse exploracin prosttica, rectal y vaginal.
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Los objetivos principales de las pruebas de cribado y de diagnstico precoz del cncer son: disminuir la mortalidad, permitir un tratamiento menos radical y reducir el coste econmico. Las pruebas de cribado que han conseguido reducir la mortalidad por cncer son la extensin de Papanicolau (Pap) (cncer de cuello uterino) y la autoexploracin mamaria y la mamografa (cncer de mama). Las pruebas de cribado recomendadas por la American Cncer Society se muestran en la tabla 142-3. No obstante, las pruebas de cribado tienen sus propios riesgos: morbilidad fsica y psicolgica como consecuencia de resultados falsos positivos, tranquilidad aparente en los pacientes con resultados falsos negativos y morbilidad producida por el propio procedimiento. Los tumores pueden sintetizar protenas que no producen sntomas clnicos, por ejemplo gonadotropina corinica humana G-fetoproteina n-antgeno
carcinoembrionario, CA 125 y CA 153. Estos productos proteicos pueden emplearse como marcadores tumorales en la evaluacin en serie de los pacientes para determinar la recidiva de la enfermedad o la respuesta al tratamiento.
2.14.- CLASIFICACIN EN ESTADIOS Una vez realizado el diagnstico histolgico, la clasificacin en estadios (es decir, la determinacin de la extensin de la enfermedad) ayuda a tomar decisiones teraputicas y a definir el pronstico. La clasificacin en estadios clnicos utiliza datos procedentes de la anamnesis, la exploracin fsica y los estudios no invasivos. La clasificacin en estadios anatomopatolgicos requiere muestras de tejidos. La clasificacin en
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estadios de neoplasias especficas se estudia con detalle en otras secciones del Manual. La mediastinos copia es especialmente til en la clasificacin del cncer de pulmn no microctico; si existe afectacin de ganglios linfticos mediastnicos, el paciente no suele beneficiarse de una toracotoma y una reseccin pulmonar. La biopsia de mdula sea resulta til para determinar si existen metstasis de un linfoma maligno o de un cncer de pulmn de clulas pequeas. La biopsia es positiva en el 50- 70% de los pacientes con linfoma maligno (grado bajo e intermedio) y en el 15-18% de los pacientes con cncer de pulmn de clulas pequeas en el momento del diagnstico. La extirpacin de los ganglios linfticos axilares con posterior examen histopatolgico para detectar metstasis (parte del tratamiento quirrgico) contribuye a definir el estadio del cncer de mama. La laparotoma en caso de carcinoma de colon permite la intervencin teraputica y la clasificacin en estadios operativos. La laparotoma con esplenectoma, extirpacin de ganglios linfticos y biopsia heptica forma parte integral del estudio de extensin de la enfermedad de Hodgkin en determinados pacientes. Los anlisis bioqumicos y enzimticos sricos pueden ayudar a la clasificacin en estadios. La elevacin de las enzimas hepticas (fosfatasa alcalina, LDH y ALT) sugiere la presencia de metstasis hepticas. Una
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elevacin de la fosfatasa alcalina y del calcio srico puede ser el primer indicio de metstasis seas. Una fosfatasa cida elevada (inhibida por tartrato) sugiere la extensin extra capsular de un carcinoma de prstata. La hipoglucemia en ayunas puede indicar la existencia de un insulinoma, un carcinoma hepatocelular o un sarcoma retroperitoneal. Una elevacin de los valores de BUN y creatinina puede expresar una uropata obstructiva secundaria a una masa plvica, una obstruccin intrarrenal por precipitacin tubular de protenas del mieloma o una nefropata por cido rico en un linfoma o en otros cnceres. Una concentracin elevada de cido rico suele registrarse en los trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos. La D- fetoproteina puede estar elevada en los carcinomas hepatocelulares y los carcinomas testiculares, el antgeno carcinoembrionario S en el cncer de colon, la gonadotropina corinica humana D en el coriocarcinoma y el carcinoma testicular, las inmunoglobulinas sricas en el mieloma mltiple y las sondas de ADN (sonda bcr para identificar cambios en el cromosoma 22) en la LMC. Los estudios de imagen, especialmente TC y RM, pueden detectar metstasis en cerebro, pulmn, mdula espinal y vsceras abdominales como las glndulas suprarrenales, los ganglios linfticos retroperitoneales, el hgado y el bazo. La RM (con gadolinio) es el procedimiento de eleccin para identificar y evaluar los tumores cerebrales. La ecografa puede emplearse para estudiar las reas orbitaria, tiroidea, cardiaca, pericrdica, heptica, pancretica, renal y retroperitoneal. Puede guiar las biopsias percutneas y diferenciar un carcinoma renal de un
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quiste renal benigno. La linografa detecta el aumento de tamao de los ganglios linfticos plvicos y lumbares inferiores y resulta til para la clasificacin clnica de los pacientes con enfermedad de Hodgkin, si bien ha sido sustituida, en general, por la TC. Las gamma grafas hepatosplnicas- pueden identificar metstasis hepticas y esplenomegalia. Las gamma grafas seas, son sensibles en la identificacin de metstasis antes de que sean evidentes en las radiografas. Dado que una gammagrafa positiva requiere la existencia de neo formacin sea (es decir, actividad osteoplastia), esta tcnica es intil en las neoplasias que son puramente lticas (p. ej:, mieloma mltiple); en estas enfermedades, la radiologa sea convencional es la prueba de eleccin. Las gamma grafas con galio pueden facilitar el estudio de extensin de las neoplasias linfoides. Los estudios con anticuerpos monoclonales radio marcados (p. ej., para el antgeno carcinoembrionario o para las clulas del cncer de pulmn de clulas pequeas) proporcionan importantes datos para la clasificacin en estadios de diversas neoplasias (p. ej., cncer de colon o cncer de pulmn de clulas pequeas).
2.15.- COMPLICACIONES Las neoplasias malignas pueden producir dolor/ emaciacin, neuropata, nuseas, anorexia, convulsiones, hipercalcemia, hiperuricemia,
obstruccin e insuficiencias orgnicas.
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El taponamiento cardiaco se produce a menudo de forma brusca. Las causas ms frecuentes son el cncer de mama, el de pulmn y el linfoma. Como el derrame pericrdico maligno precede al taponamiento cardiaco, los pacientes generalmente tienen antecedentes de dolor u opresin torcica mal definidos que empeoran en decbito supino y mejoran con la sedestacin. Con propsitos diagnsticos y teraputicos, debe realizarse una pericardiocentesis y plantearse una ventana pleuropericrdica o una pericardiectomia. El derrame pleural debe drenarse si provoca sntomas y efectuar un seguimiento para detectar re acumulacin. Si el derrame se reproduce rpidamente, deben emplearse drenajes con tubos de toracostomia y agentes esclerosan ts. La compresin de la mdula espinal requiere atencin inmediata con el fin de evitar morbilidad significativa. Las neoplasias malignas pueden producir hipercalcemia. 1 sndrome de la vena cava superior, una situacin clnica dramtica, requiere un tratamiento urgente, aunque no inmediato. El dolor en los pacientes con cncer metastsico a menudo se debe a metstasis seas, afectacin de nervios o plexos o a presin ejercida por una masa o un derrame tumoral. El tratamiento del dolor se estudia en el captulo; pero generalmente se usan opiceos. Sndromes para neoplsicos. Los sndromes para neoplsicos pueden ser el resultado de la sntesis excesiva o ectpica de hormonas por un
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tumor, de inmunocomplejos, de la produccin de receptores ectpicos, de la liberacin de compuestos con actividad fisiolgica o de causa desconocida. La produccin hormonal por clulas tumorales incluye la aparicin de hipoglucemia en ayunas (insulina originada en un insulinoma), diarrea (poli pptido intestinal vaso activ producido por un tumor
neuroendocrino como un tumor de clulas de los islotes) e hipertensin (adrenalina y noradrenalina liberadas por un feocromocitoma). La sntesis ectpica de hormonas incluye la produccin ectpica de ACTH y ADH (carcinoma de pulmn de clulas pequeas y no pequeas), hormona paratiroidea (cncer de pulmn de clulas escamosas, cncer de cabeza y cuello, cncer de vejiga), calcitonina (cncer de mama, cncer de pulmn de clulas pequeas, carcinoma medular de tiroides) y hormona estimulante del tiroides (coriocarcinoma gestacional). Las
manifestaciones dependen del tipo de hormona producida. El xito del tratamiento consiste en controlar la enfermedad subyacente, si bien los sntomas pueden paliarse con frmacos, por ejemplo minociclina para la ADH ectpica, ciproheptadina para el sndrome carcinoide o pamidronato y corticoides para la hipercalcemia. Los sndromes clnicos que se asocian a enfermedades malignas sin productos identificables son autnticamente para neoplsicos y pueden implicar a diversos sistemas orgnicos. Los sndromes para neoplsicos
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neurolgicos comprenden la degeneracin cerebelosa subaguda, la esclerosis lateral amiotrofia, la neuropata perifrica sensitiva o sensorio motriz, el sndrome de Guillain-Barr, la dermatomiositis, la polimiositis, la miastenia grave y el sndrome de Eaton-Lambert. La mayora de las poli neuropatas carcinomatosas son de causa desconocida y no tienen tratamiento especfico, excepto en el caso de la miastenia grave, que puede tratarse con neostigmina o prednisona. Los sndromes para neoplsicos hematolgicos incluyen aplasia pura eritrocitaria, anemia de las enfermedades crnicas, leucocitosis (reaccin leucemoide), trombocitosis, eosinofilia, basofilia y coagulacin
intravascular diseminada. Adems, una prpura trombocitopnica idioptica y una anemia hemoltica con prueba de Coombs positiva pueden complicar la evolucin de los pacientes con neoplasias linfoides malignas o enfermedad de Hodgkin. El sndrome para neoplsico renal (glomerulonefritis membranosa) puede aparecer en pacientes con cncer de colon, cncer de ovario y linfoma como consecuencia de la presencia de inmunocomplejos circulantes. Las lesiones cutneas pigmentadas o queratosis asociadas a neoplasias incluyen la acantosis nigricans (neoplasias GI), la melanosis generalizada (linfoma, melanoma, carcinoma hepatocelular), la enfermedad de Bowen (neoplasias de pulmn, GI y GU) y una gran cantidad de queratosis seborreicas, es decir, el signo de Leser-Trlat (linfoma, neoplasia GI).
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Otros sndromes para neoplsicos son la fiebre, la acidosis lctica (leucemia, linfoma), la hiperlipidemia (mieloma) y la osteoartropata hipertrfica pulmonar (cncer de pulmn o metstasis pulmonares de cncer renal, timoma, sarcoma y enfermedad de Hodgkiri).
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CAPITULO III
3.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTINEOPLSICO Para que el tratamiento del cncer tenga xito deben eliminarse todas las clulas cancerosas, tanto en la localizacin primaria como en las reas de extensin locorregional o metastsicas en otras regiones del organismo. Las principales modalidades teraputicas son la ciruga y la radioterapia (para la enfermedad local y locorregional) y la quimioterapia (para las localizaciones sistmicas). Otros mtodos importantes son la hormonoterapia (para cnceres seleccionados, p. ej., prstata, mama, endometrio o hgado), la inmunoterapia (modificadores de la respuesta biolgica que favorecen la destruccin celular mediante mecanismos inmunitarios endgenos" y vacunas antitumorales) y la termoterapia (crioterapia y calor). La politerapia combina las ventajas de cada una de las modalidades anteriores. Las definiciones clnicas de los trminos oncolgicos ayudan a clarificar los objetivos y el progreso de la terapia. El primer paso hacia una posible curacin consiste en alcanzar la remisin completa o la respuesta completa, que requiere la desaparicin de la enfermedad clnicamente evidente. Estos pacientes pueden parecer curados, pero todava pueden albergar clulas neoplsicas viables que, con el transcurso del tiempo, originarn una recidiva. Una respuesta parcial consiste en una reduccin superior al 50% en el tamao de una masa o masas tumorales; la respuesta parcial puede suponer una paliacin y una prolongacin de
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la vida significativa, pero el nuevo crecimiento tumoral resulta inevitable. Los pacientes tambin pueden no mostrar respuesta. El intervalo entre la desaparicin del cncer y la recidiva se denomina intervalo libre de enfermedad o supervivencia libre de enfermedad. De forma semejante, la duracin de la respuesta es el tiempo que transcurre desde la respuesta parcial hasta el momento de la progresin. La supervivencia es el tiempo entre el diagnstico y el fallecimiento.
3.1 CIRUGA La ciruga es la forma ms antigua de tratamiento antincoplsico eficaz. La ciruga curativa requiere que el tumor se encuentre localizado o que tenga una diseminacin locorregional limitada, lo cual permite una reseccin en bloque. Esto se aplica, sobre todo, a los cnceres de vejiga, mama, cuello uterino, colon, endometrio, laringe, cabeza y cuello, rin, pulmn, ovarios y testculos. En las situaciones en que no pueda llevarse a cabo una reseccin en bloque, la politerapia con radioterapia, quimioterapia o quimiorradiacin puede reducir el tamao del cncer, hacindolo susceptible de ser curado mediante reseccin quirrgica. Los cnceres curables con ciruga aislada se muestran en la tabla 144-1. Las cuestiones detalladas sobre el tratamiento quirrgico se estudian en los captulos que tratan cnceres de rganos especficos.
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TABLA 144-1. TASAS DE SUPERVIVENCIA LIBRE DE ENFERMEDAD A LOS 5 AOS PARA DIFERENTES MODALIDADES DE TERAPIA ANTINEOPLSICA
Tasa de supervivencia libra de enfermedad 3 los5 aos (%) 94 82 81 66 81 64 27 80 76 74 72 67-76 67 65 50-70 37 60 90 83 83 71 84 80 61 16 60 35 35 29 10 9 95 88 74 64 60 54 50 25 25 94 62 54 36 33 32 62 70 50-68 30-60 85 71-80 70 40 16-20 80 80 35 20-40 SO
Terapia
Localizacin
Estadio
Ciruga (aislada)
Cuello uterino Mama Vejiga Colon Prstata Laringe Endometrio Ovario Candad oral Rin Testculo (no s emir, orna) Pulmn (clulas no pequeas)
I I 0+A B1 A B C A+B I + II I I I + II I + II I I II Estadio anatomopatolgico I Estadio anatomopatolgico IA Estadio anatomopawlogico IIA Estado anatomopatolgicoIIIA II+ III A+B C I+ II II+III l, II, III l, II, III III IIIMD(excluido el tumor de Pancoast) Todos los estadios III IIIB +IVA+ B II, III, IV l, II, III
Radioterapia (aislada)
Linfoma no Hodgkin (nodular) Linfoma no Hodgkin (difuso) Enfermedad de Hodgkin
Testculo (seminoma) Prstata Laringe Cueilo uterino Naso laringe Senos paranasales Mama Esfago Pulmn Quimioterapia (astada) Corioocarcinorna (mujeres) Testculo (no seminoma) Enfermedad de Hodglen Linfoma difuso de clulars grandes Linfoma de Burkitt Linfoma (infanil, LANL) Leucemia (<40 aos. LANL) Leucemia (>40 aos, LANL) Pulmn (clulas pequeas) Testculo (seminoma) Endometrio Vejiga Cavidad oral Hipofaringe Pulmn Mama Coln Prstata Ovario carcinoma Ovario clulas germinales SNC (meduloblastoma) Sarcoma de Ewing Recto (carcinoma de clulas Pulmn (cncer de clulas Rin (tumor escamosas) de Wilms) pequeas) Rabdomiosarcoma embrionario Pulmn Cavidad oral, hipofaringe Recto
Ciruga y radioterapia
Limitado I II B2 + C III II + III IIIMD Pancoast II III C II, III, IV II, III, IV Todos los estadios Limitado Todas los estadios Todos los estadios IIIB ni+ iv 11 + III
Ciruga y quimioterapia
Radioterapia y quimioterapia
Ciruga, radioterapia y quimioterapia
LANL leucemia aguda no linfoblstica.
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3.2 RADIOTERAPIA La radioterapia puede administrarse mediante diversos mtodos. El ms frecuente consiste en un haz externo aplicado con un acelerador lineal, que produce una gran cantidad de fotones (radiacin G). La radioterapia con haz de neutrones se utiliza en algunos tumores que presentan mrgenes tisulares estrechos. La radioterapia con haz de electrones tiene una penetracin tisular muy corta y se emplea principalmente para tratar cnceres cutneos o superficiales. La terapia con protones, si bien es de disponibilidad muy limitada, proporciona una profundidad muy estrecha de exposicin de campo con mrgenes ntidos. La braquiterapia implica la colocacin de una fuente radiactiva potente en el interior del lecho tumoral (p. ej., en prstata o cerebro) mediante agujas, con lo que se suministra una dosis muy alta en un campo pequeo. Los istopos radiactivos sistmicos pueden utilizarse como tratamiento de rganos que poseen receptores para su captacin (cncer de tiroides) o como paliacin de una diseminacin sea generalizada (p. ej., radiostroncio para el cncer de prstata metastsico). La radioterapia curativa generalmente requiere la existencia de enfermedad local o locorregional que puede englobarse en el interior del campo de irradiacin. Las lesiones que produce la radiacin en las clulas son aleatorias e inespecficas, con efectos complejos sobre el ADN. La eficacia de la terapia depende del dao celular que sobrepasa la capacidad normal de reparacin. En general, la reparacin del tejido normal es ms eficaz que la
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del tejido canceroso, lo cual permite una muerte celular diferencial. La radioterapia es curativa en numerosos cnceres (v. tabla 144-1). La radioterapia combinada con ciruga (cnceres de cabeza y cuello, laringe o tero) o con quimioterapia y ciruga (sarcomas o cnceres de mama, esfago, pulmn o recto) mejora las tasas de curacin que obtiene la terapia tradicional con una nica modalidad. La fototerapia, la forma de politerapia ms reciente, emplea un derivado porfirnico (una protoporfirina), que se adhiere y posteriormente ilumina el tumor, permitiendo una captacin selectiva de la radiacin. La radioterapia proporciona un control paliativo importante del cncer, incluso cuando no es posible la curacin. Por ejemplo, en los tumores cerebrales, prolonga la capacidad funcional del paciente; en los cnceresque provocan compresin medular, puede eliminar las deficiencias neurolgicas; en el sndrome de la vena cava superior, reduce la posibilidad de muerte brusca y en las metstasis sintomticas o dolorosas, suele controlar los sntomas.
3.3 QUIMIOTERAPIA El frmaco quimioteraputico ideal slo debera tener como objetivo destruir las clulas cancerosas sin mostrar efectos adversos ni toxicidad sobre las clulas normales. Por desgracia, no existen tales frmacos, ya que el margen teraputico entre la muerte de clulas cancerosas y la de clulas normales es estrecho. A pesar de este hecho, la quimioterapia, incluso con frmacos aislados, logra la curacin en determinados cnceres
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(p. ej., coriocarcinoma, leucemia de clulas peludas y leucemia linfoctica crnica)-. Con mayor frecuencia, las pautas que emplean varios frmacos con mecanismos, lugares de accin intracelular y efectos txicos diferentes (para reducir el posible componente de toxicidad) deparan tasas de curacin significativas (p. ej., leucemia aguda, cncer de vejiga y testculo, enfermedad de Hodgkin, linfoma maligno, cncer de pulmn de clulas pequeas y cncer nasofarngeo). El fracaso in vivo de las pautas de quimioterapia que haban demostrado eficacia in vitro ha conducido a la realizacin de estudios amplios sobre la resistencia a frmacos. Un mecanismo identificado, la resistencia multifarmacolgica, se debe a la existencia de varios genes que limitan la funcin de los frmacos en las clulas cancerosas del paciente. Hasta ahora, los intentos de alterar esta resistencia no han resultado satisfactorios. Los frmacos quimioteraputicos eficaces ms habituales se describen en la tabla 144-2.
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TABLA 144-2: FRMACOS ANTINEOPLASICOS DE USO HABITUAL
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3.4 POLITERAPIA Y TERAPIA ADYUVANTE El xito limitado del tratamiento con ciruga o radioterapia aisladas condujo al descubrimiento de que la combinacin de ciruga y radioterapia poda incrementar la supervivencia libre de enfermedad y la tasa de curacin en algunos tumores (p. ej, cnceres ginecolgicos, pulmonares, larngeos y de cabeza y cuello). Estas modalidades se centran en el control locorregional, por lo que se aade quimioterapia como tratamiento adyuvante con el fin de eliminar las clulas cancerosas que se encuentran ms all de la regin limitada. La quimioterapia adyuvante* puede aumentar la supervivencia libre de enfermedad y la tasa de curacin en alrededor de un 30% en casos de cncer de mama en mujeres y hombres, cncer de colon (estadios B2 y C de Dukes), cncer de vejiga avanzado y cncer de ovario. Este xito ha conducido al empleo de quimioterapia o radioterapia antes de la ciruga, denominado terapia de induccin (o neoadyuvante). Esta estrategia ha mejorado la supervivencia en los cnceres de mama inflamatorio y avanzado, pulmn (estadios IIIA y B), nasofaringe y vejiga.
3.5 OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS 3.5.1 HORMONOTERAPIA La hormonoterapia aditiva o ablativa puede influir en la evolucin de algunos cnceres, pero debe tenerse en cuenta que slo es paliativa y no
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curativa. La orquiectomia tiene un valor paliativo notable en el cncer metastsico de prstata, de manera que suele prolongar la supervivencia 3-5 aos. Su eficacia est en funcin de la poblacin de clulas cancerosas que dependen de la testosterona. Otros cnceres con receptores hormonales en sus clulas (p. ej., mama, endometrio, ovario) a menudo pueden recibir tratamiento paliativo con hormonoterapia ablativa. Este xito favoreci el empleo de hormonas como tratamiento farmacolgico de estos tumores. Los estrgenos poseen un efecto paliativo eficaz en el cncer de prstata, pero incrementan el riesgo de cardiopatias. Estas observaciones condujeron al tratamiento con inhibidores de la secrecin de gonadotropinas. La leuprolida, un anlogo sinttico de la hormona liberadora de gonadotropinas, inhibe la secrecin de gonadotropinas y la produccin posterior de andrgenos gonadales y resulta tan eficaz como la orquiectomia en la paliacin del cncer de prstata. Incluso puede lograrse un bloqueo andrognico ms completo mediante la adicin de un antiandrgeno oral (flutamida o bicalutamida), que limita la unin de los andrgenos a sus receptores; esta combinacin parece prolongar la supervivencia libre de enfermedad en 6-12 meses ms que la leuprolida o la orquiectomia aisladas. De manera semejante, la ablacin estrognica (mediante ooforectomia) presenta efectos paliativos en el cncer de mama avanzado. El tamoxifeno, una hormona oral, puede ligarse a los receptores de estrgenos presentes en las clulas del cncer de mama y tiene efectos paliativos tan eficaces como la ooforectomia. Resulta particularmente
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eficaz en el cncer de mama metastsico que afecta a mujeres posmenopusicas. Como terapia adyuvante en el cncer de mama, prolonga la duracin de la supervivencia libre de enfermedad, mejora la tasa de curacin en las pacientes con receptores positivos en un 20-30% y reduce el riesgo de cncer de mama contralateral en aproximadamente un 60%. En la tabla 144-2 se muestra la hormonoterapia con ms detalle. MODIFICADORES DE LA RESPUESTA BIOLGICA Los interferones, las interleucinas y el factor de necrosis tumoral (FNT) son protenas biolgicas que actan en las respuestas inmunitarias (de proteccin). Son sintetizados por clulas del sistema inmunitario como una respuesta protectora fisiolgica cuando existe una invasin por virus. En dosis farmacolgicas, muestran eficacia paliativa en algunos tipos de cncer. Los interferones han demostrado actividad en determinados cnceres. En la leucemia de clulas peludas se han comprobado tasas de respuesta completa del 60-80%. En la leucemia mieloide crnica, hasta el 20% de los pacientes pueden alcanzar la remisin completa (estado negativo para el cromosoma Filadelfia). El interfern puede prolongar la supervivencia libre de enfermedad (12-24 meses) tras la quimioterapia eficaz en el mieloma y algunas formas de linfoma. La supervivencia se prolonga parcialmente en los pacientes con melanoma y cncer de clulas renales. En el sarcoma de Kaposi produce una paliacin esttica. Los efectos txicos del interfern incluyen astenia, nuseas, leucopenia, escalofros, fiebre y mialgias.
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Las interleucinas, principalmente la linfocina interleucina 2 producida por clulas T activadas, se han utilizado con efecto paliativo moderado en el cncer de clulas renales. Otras interleucinas, como el FNT, se encuentran en estudio.
3.5.2 HIPERTERMIA Y CRIOTERAPIA El calentamiento del lecho tumoral (hasta 41C) para favorecer la muerte celular mediante el empleo de frmacos o radioterapia se ha ensayado con slo una eficacia parcial. La criociruga (utilizando una sonda directamente en el interior de la masa tumoral) obtiene efectos paliativos moderados en el cncer heptico y el cncer de mama inoperable.
3.6 TRATAMIENTO DE LOS EFECTOS ADVERSOS 3.6.1 NUSEAS Y VMITOS Los antiemticos previenen o alivian las nuseas y los vmitos, que generalmente aparecen al utilizar radioterapia abdominal y numerosos frmacos quimioteraputicos, sobre todo cuando se
administran combinados. En algunas ocasiones, las nuseas y los vmitos son funcionales o se deben al propio cncer. Por este motivo, siempre debe buscarse y corregirse la causa subyacente. La estimulacin del centro del vmito en el bulbo raqudeo puede tener
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su origen en la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ), la corteza cerebral o el aparato vestibular o bien puede iniciarse directamente en regiones perifricas (p. e j ., mucosa gstrica). Al parecer, los antiemticos actan en estas reas, pero su mecanismo de accin no se comprende por completo. En general, la terapia farmacolgica es ms eficaz como profilaxis que como tratamiento de las nuseas y los vmitos. Los antagonistas de los receptores de la serotonina son los frmacos disponibles ms eficaces para el tratamiento de las nuseas y los vmitos asociados a la radioterapia, la quimioterapia y diversos procesos patolgicos. El ondansetrn y el granisetrn no tienen prcticamente efectos txicos, si bien pueden aparecer cefalea y, ms raramente, hipotensin ortosttica, con el uso del ondansetrn. Estos frmacos constituyen el tratamiento antiemtico de primera lnea; su principal desventaja radica en su elevado coste. Los antidopaminrgicos incluyen muchas de las fenotiazinas (p. ej., proclorperazina, flufenazina), que parecen actuar mediante la depresin selectiva de la ZGQ y, en menor medida, del centro del vmito. Estos frmacos de segunda lnea son tiles para tratar nuseas y vmitos leves o moderados. Dado que la mayora de las fenotiazinas (salvo la tioridazina y la mesoridazina) parecen ser igualmente eficaces si se administran en dosis suficientes, la eleccin del frmaco depende de la consideracin de sus efectos secundarios. La metoclopramida estimula la movilidad del tracto GI superior, incrementa el tono y la amplitud de las contracciones gstricas y
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aumenta el peristaltismo duodenal y yeyunal. El resultado es una aceleracin del vaciamiento gstrico y del trnsito intestinal. La metoclopramida y, acta como antiemtico tener por sus efectos efectos
gastrocinticos
adems,
parece
algunos
antidopaminrgicos centrales. Los efectos secundarios ms importantes son los sntomas extrapiramidales, que se relacionan, en parte, con la dosis. El benadril protege de estos efectos. Otros efectos secundarios incluyen la somnolencia y la astenia. Est contraindicada cuando la estimulacin de la movilidad GI pueda resultar peligrosa (obstruccin mecnica o perforacin), en el feocromocitoma y en individuos epilpticos o que reciben otros frmacos que ocasionan reacciones extrapiramidales. Su empleo como antiemtico ha sido sustituido en gran medida por los antagonistas de los receptores de la serotonina. El dronabinol, D-9-tetrahidrocannabinol (THC), est aprobado para tratar las nuseas y los vmitos provocados por la quimioterapia en pacientes que no responden al tratamiento antiemtico convencional. El THC es el componente- psicoactivo principal de la marihuana. Se desconoce su mecanismo de accin antiemtica, pero los cannabinoides se unen a receptores opioides en el prosencfalo y pueden inhibir de forma indirecta el centro del vmito. Este frmaco se ha abandonado casi por completo porque su biodisponibilidad oral es variable, resulta ineficaz en el caso de nuseas y vmitos producidos por pautas de quimioterapia basadas en el platino y presenta efectos secundarios significativos (p. ej ., somnolencia, hipotensin ortosttica, sequedad de
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boca, cambios de humor y alteraciones de los sentidos visual y temporal)
3.6.2 CITOPENIAS Durante la radioterapia o la quimioterapia pueden aparecer anemia, leucopenia y trombocitopenia. Con niveles de Hto menores del 30% se producen sntomas clnicos y una disminucin de la eficacia de la radioterapia. En raras ocasiones se requieren transfusiones de concentrados de hemates, pero se emplea eritropoyetina recombinante para tratar la astenia neoplsica y los requerimientos de hemates. En general, la administracin de 100-150 U/kg por va s.c. 3/sem (10.000 n es una dosis apropiada para un adulto) es muy eficaz y reduce o elimina la necesidad de transfusiones. La trombocitopenia significativa
(recuentos de plaquetas <10.000/ml), sobre todo si existe hemorragia, puede tratarse mediante transfusiones de concentrados de plaquetas. La trombopoyetina recombinante ya est disponible y probablemente reducir de manera notable estas necesidades de transfusiones. La neutropenia (recuento absoluto de neutrfilos <1.000/D1) es la citopenia con mayor relevancia clnica ya que origina fiebre neutropnica e incrementa el riesgo de infecciones. La fiebre >38 C en un paciente granulocitopnico debe considerarse una urgencia. La evaluacin del paciente neutropnico debe incluir la realizacin inmediata de cultivos de sangre, esputo, orina y heces. La exploracin debe centrarse en los posibles lugares de formacin de abscesos (p. ej., retina, odos, recto). La ausencia de neutrfilos supone que los signos tpicos de un absceso
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pueden no resultar evidentes, por lo que la presencia de dolor y sensibilidad focal pueden ser pistas de un absceso incipiente. Un paciente estable puede recibir tratamiento con una pauta intensiva ambulatoria en muchas instituciones, pero en ausencia de un programa definido, precisa hospitalizacin. El tratamiento con antibiticos de amplio espectro debe comenzarse de inmediato tras obtener cultivos de sangre, esputo, orina y cualquier lesin cutnea sospechosa. Si existen infiltrados pulmonares difusos, el mdico debe incluir la neumona por Pneumocystis carinii en el diagnsticodiferencial e instaurar terapia emprica, sobre todo en pacientes con leucemia o linfoma. En presencia de estos infiltrados, la pauta antibitica debe incluir trimetoprimasulfametoxazol, un aminoglucsido y una cefalosporina. En pacientes con un catter venoso permanente son frecuentes, las infecciones por grampositivos, por lo que debe aadirse vancomicina. Si persiste la fiebre tras 24 h, debe aadirse una penicilina semisinttica (p. ej., ticarcilina) y si contina durante 72-120 h, debe considerarse la posible etiologa fngica y aadirse anfotericina B al programa teraputico. Una adquisicin teraputica importante durante la sepsis o la fiebre en un paciente neutropnico es la terapia con citocinas como el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF o, como alternativa, el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos [GM-CSF]). El G-CSF (5 Dg/kg/d por va s.c. o en perfusin) es el frmaco de eleccin y debe introducirse cuando aparezca fiebre o sepsis.
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3.6.3 OTROS EFECTOS ADVERSOS HABITUALES

La enteritis producida por radioterapia abdominal puede aliviarse con frmacos antidiarreicos. La mucositis secundaria a radioterapia puede imposibilitar la ingestin oral y desencadenar malnutricin y prdida de peso. El empleo de medidas simples (p. ej ., utilizacin de analgsicos y lidocaina tpica antes de las comidas, dieta blanda sin ctricos, evitacin de temperaturas extremas) permite que el paciente coma y mantenga su peso. Si estas medidas simples fracasan, puede plantearse la alimentacin enteral con una sonda plstica flexible (Dobhoff) mientras el intestino delgado sea normal desde el punto de vista funcional. En casos de mucositis y diarrea o de un intestino con alteraciones funcionales, puede sustituirse por alimentacin parenteral. El dolor puede ser un problema importante, pero puede tratarse con frmacos, radioterapia local o ciruga. De manera semejante, debe identificarse la existencia de depresin. La discusin abierta de los temores del paciente alivia con frecuencia su ansiedad; en la actualidad se dispone de un amplio arsenal teraputico para tratar la depresin
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CANCER INCURABLE
Un concepto errneo habitual es que algunos cnceres son intratables. Aunque el cncer puede ser incurable, el paciente puede recibir tratamiento. El trmino tratamiento significa ms que el simple empleo de ciruga, radioterapia o quimioterapia; implica la atencin global del paciente. En los pacientes cuyos cnceres no responden a estas modalidades teraputicas, la utilizacin de un frmaco quimioteraputico ineficaz con el fin de "hacer algo" constituye una medicina de escasa calidad. El tratamiento adecuado de estos pacientes (y de todos los pacientes neoplsicos) comprende el soporte nutricional, el tratamiento eficaz del dolor, los cuidados paliativos, as como el apoyo psiquitrico y social. Por encima de todo, el paciente debe conocer que el equipo clnico no le abandonar porque no exista tratamiento especfico o porque no haya resultado eficaz. Debe considerarse y discutirse con el paciente la posibilidad de participar en ensayos de investigacin bien controlados, en caso de existir y ser apropiados. Los programas de atencin domiciliaria y de otros tipos de atencin en fase terminal son una parte fundamental del tratamiento antineoplsico.
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CONCLUSIONES Las diferentes formas de cnceres que cada vez se est incrementando por falta de conocimiento de los factores predisponentes en el cncer y debido a esto nosotros como personal de salud tenemos una tarea y obligacin de participar muy activamente en la comunicacin y conocimiento de las diferentes formas de canceres y de medidas como evitarlo. Hemos desarrollado, uno de los temas de mayor trascendencia, por la falta de un tratamiento realmente curativo y sin mucha trascendencia social, econmica en los pacientes y en sus familias. Creo que es importante saber difundir, promocionar y educar sobre las distintas formas de cnceres en todos los niveles de educacin.
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RECOMENDACIONES
Por la presente monografa hago extensivo de la importancia que tiene el conocimiento sobre el cncer en general; y su relevancia en la persona, la familia y la sociedad, y que esta se puede controlar mediante estrategias bien definidas e incluso solamente una buena educacin e instruccin. Recomiendo a todos los docentes mediante esta monografa establecer un mayor nfasis en el conocimiento de los problemas de la aparicin de las diversas formas de tumores, para de esta manera los estudiantes de salud nos proyectemos a la sociedad en su conjunto mediante charlas educacionales, socio-dramas entre otros. Conocedores de que la Enseanza- Aprendizaje, la Investigacin y la Proyeccin Social, siempre tienen que estar unidas, para la prevencin de los distintas formas de cnceres, principalmente en el control y educacin de los problemas cancergenos.
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BIBLIOGRAFA
INTERNET: http:/www. Boletn de Salud OPS.com/home.htm - Oncologa medidas preventivas para el personal de salud. 2001. INTERNET: http:/www. CELSAM.org/Info.asp/crec.com/home. htm.cncer generalidades. INTERNET: http:/www. Salud en el Peru.com/home.html. Manual de Ministerio de Salud del Per. 2001. INTERNET: http:/www.ONCOLOGA.com/Etapas 017B. Asp. PROGRAMA SALUD BSICA PARA TODOS. Ministerio de Salud. Edicin 1998. Editorial ESTRELLA. Red de Informacin Cientfica. Hospital Nacional GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN ESSALUD LIMA. MEDICINA INTERNA .FARRERAS-ROZMAN. Edicin XIII- 2001. Editorial "LEXUS". MANUAL DE MERCK. Edicin X-1999. Editorial "LEXUS"
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ANEXOS
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DESARROLLO DE LAS CELULAS CANCERIGENAS
CRECIMIENTO TUMORAL
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METASTASIS
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CANCER DE CUELLO UTERINO
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RESULTADOS
En el periodo estudiado tenemos un total de 1190 casos de Cncer en el servicio, con 176 casos de Cncer de Mama representando el 14.8% (Grfico 1) En la Tabla 1 tenemos la distribucin del Cncer de Mama segn edad del debut, donde apreciamos que existen 66 casos con edad debut menor de 50 aos para un 37.5%, teniendo 38 casos entre 40 y 50 aos (21.6%) y 28 casos con menos de 40 aos (15.9%) de los cuales 8 casos son mujeres con menos de 30 aos. Tabla 1 DISTRIBUCIN DEL CNCER DE MAMA SEGN EDAD DEL DEBUT EDAD DE DEBUT # < de 30 > 30 - < 40 > 40 - < 50 > 50 - < 60 > 60 - < 70 > 70 - < 80 > de 80 TOTAL 8 20 38 40 41 26 3 176 CASOS % 4.5 11.4 21.6 22.7 23.3 14.8 1.7 100
Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio El Grfico 2 muestra la distribucin segn raza de los casos estudiados, donde tenemos que hay un predominio de la raza blanca con un 72.7%. Tabla 2 FALLECIDAS CON RESPECTO AL TOTAL DE CASOS PACIENT # % F Ea Sl l e c i d o 49 27.8 72.2 100
N 127 so T O fa l lT eA c iL dos 176
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Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio La tabla 2 nos muestra las pacientes fallecidas respecto al total de casos estudiados, donde podemos observar que el 27.8% represent los casos fallecidos. En la tabla 3 tenemos la distribucin de pacientes con antecedentes segn la edad del debut, donde apreciamos que 13 casos de los 66 casos con debut precoz tenan antecedentes familiares de cncer de mama, para un 56.5%.DISTRIBUCIN DE ANTECEDENTES FAMILIARES SEGN EDAD DEL DEBUT Tabla 3 EDAD DE DEBUT < de 40 > 40 - < 50 > 50 - < 60 > 60 - < 70 > 70 - < 80 > de 80 TOTAL Antecedentes #a m i l ia re s % F 6 7 3 4 2 1 23 26.1 30.4 13.0 17.4 8.7 4.4 100
Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio Tabla 4 FALLECIDAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES RESPECTO AL TOTAL DE CASOS CON ANTECEDENTES FALLECIDAS SI NO TOTAL Antecedentes # familiares % 9 14 23 39.1 60.9 100
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Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio
En la tabla 4 tenemos de los 23 casos con antecedentes familiares de CM, que 9 casos estn fallecidas para un 39.1%. En la tabla 5, de los 9 casos fallecidos con antecedentes familiares tenemos 5 con debut precoz (menor de 50 aos) para un 55.6% En la tabla 6 tenemos las fallecidas con antecedentes familiares respecto al total de fallecidas, donde podemos apreciar que el 16.7% de stas tenan antecedentes familiares de CM.
Tabla 5
DISTRIBUCIN DE FALLECIDAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES SEGN EDAD DEL DEBUT FALLECIDAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES # < de 40 > 40 - < 50 > 50 - < 60 > 60 - < 70 > 70 - < 80 > de 80 TOTAL 3 2 1 2 0 1 9 % 33.4 22.2 11.1 22.2 0 11.1 100
EDAD DE DEBUT
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Tabla 6 FALLECIDAS CON ANTECEDENTES POSITIVOS RESPECTO AL TOTAL DE FALLECIDAS
ANTECEDENTES FAMILIARES SI NO TOTAL 9 40 49
FALLECIDAS # 16.7 83.3 100 %
Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio En la tabla 7 tenemos el riesgo acumulativo segn Gail en las pacientes con antecedentes familiares, donde podemos apreciar que de los 23 casos hay 17 con antecedentes de 1ra lnea y 6 con antecedentes de 2da lnea; del total existen 15 casos de alto riesgo segn Gail, que a su vez clasificaban para el Programa de Prevencin y de estos 6 estn fallecidas. En la tabla 8 tenemos el riesgo acumulativo segn Gail de los casos sin antecedentes familiares de CM que tuvieron un debut precoz con menos de 40 aos, donde podemos observar que ningn caso entraba en el grupo de alto riesgo por lo que no clasificaron para el Programa de Prevencin, sin embargo de ellas hay 13 fallecidas.
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RIESGO ACUMULATIVO DE CASOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CM (SEGN GAIL)
Edad Familiar Riesgo debut afectado debut en aos . 26 madre 0.50% 32 33 35 37 39 hermana 0.50% Abuela Abuela Tas 0.50% 0.80% 1.30% Riesgo de Riesgo 5 la por vida poblacin. 0.20% 19,2% 0.30% 0.20% 0.30% 0.40% 0.50% 12.20% 18.70% 14.70% 21.50% 41.20% Riesgo de Prevenci la n poblacin 12,6% no 9.70% 12.60% 9.70% 9.60% 12.40% no no no no Si Fallecid as No No No Si No Si
Madre y 3.300% hermana Madre y 2.50% hermana Hermana 1.20% Hermana 1% y ta Hermana 1.60% Madre Ta 2.2% 2.50%
42
0.70%
32.60%
12.20%
Si
No
43 47
0.80% 1%
16.40% 9.70%
12.10% 8.90%
NO No
NO Si
48 50 52 52 53 53 57
1.10% 1.30% 1.40% 1.20% 1.4% 1.40% 1.40%
12.60% 19.10% 19.40% 12.30% 17.5% 19.80% 15.60%
8.70% 11.20% 10.80% 8.20% 10.6% 10.60% 7.30%
No Si Si Si Si Si Si
Si No No No Si NO Si
Hermana 1.70% Hermana 2.4% Hermana 2.70% Tas primas Madre Ta y 3.00%
61 64 67 69 73 77 82
3.40% 3.20/o
1.80% 2.00% 2.10% 1.70% 2.20% 2.20% 1,5%
15.40% 12.40% 13.30% 7.60% 7.90% 6.50% 2,4%
8.80% 8.10% 7.20% 5.00% 5.40% 4.10% 2,0%
Si Si Si Si Si Si Si 15
No NO Si Si No No Si 9
Hermana 4.00% Hermana 2.30% Madre 3.30%
Hermana 3.40% Hija 1,8 % 17 de Ira 15 lnea y 6 de 2da lnea
F u e n t e : resultados del algoritmo de riesgo acumulativo: Test de Gail

Tabla 8
RIESGO ACUMULATIVO DE CASOS SIN ANTECEDENTES FAMILIARES CON DEBUT PRECOZ MENOR DE 40 AOS (GAIL) d e but en Edad Riesgo Riesgo Preve Riesgo Failecid 5 n poblaci poblaci debu por vida as n n t cn 26 0.20% 0.20% 7.50% 12.60% no Si 28 29 29 29 29 29 30 30 31 31 33 34 35 35 36 37 37 37 38 39 39 0.30% 0.20% 0.30% 0.20% 0.20% 0.30% 0.30% 0.20% 0.20% 0.20% 0.30% 0.20% 0.40% 0.40% 0.40% 0.50% 0.40% 0.40% 0.40% 0.60% 0.40% 0.20% 0.30% 0.20% 0.20% 0.30% 0.20% 0.20% 0.30% 0.30% 0.30% 0.20% 0.20% 0.30% 0.30% 0.30% 0.40% 0.40% 0.40% 0.50% 0.50% 0.50% 10.40% 6.50% 11.40% 7.50% 6.50% 1.40% 11.40% 5.90% 6.50% 4.70% 10.10% 9.20% 12.70% 8.70% 11.30% 8.60% 9.20% 9.20% 6.30% 11.10% 7.40% 12.60% 9.70% 12.60% 12.60% 9.70% 12.60% 12.60% 9.70% 9.70% 9.70% 12.60% 12.60% 12.60% 9.70% 12.50% 9.60% 12.50% 12.50% 9.60% 12.40% 12.40% no no no no no no no no no no no no no no no no no no no no no Si Si fei Si Si No No No Si No Si No Si No No Si Si No No Si Si 13
F u e n t e : resultados del algoritmo de riesgo acumulativo: Test de Gail

ANLISIS Y DISCUSIN
En el Grfico 1 observamos como el cncer de mama representa el 14.8% con respecto al total de cnceres diagnosticados en el periodo estudiado, esto est bajo comparado con la bibliografa de los autores Vogelstein, Kinzler, McGrowHill, Couch y Weber donde el cncer de mama en EUA es del 32% del total de cnceres. Hay que tener en cuenta que este dato se obtuvo de un Servicio de Ginecologa, donde se presenta esta patologa con mayor frecuencia que si fuera en un Servicio de Ciruga General Grfico 1 INCIDENCIA DEL CNCER DE MAMA RESPECTO AL TOTAL DE CNCERES
Fuente: Archivo
De los resultados de la tabla 1 tenemos que si bien no podemos establecer comparacin en cuanto a otros estudios, se conoce que uno de los criterios para sospechar un posible cncer gentico es la edad de debut precoz y en nuestro estudio encontramos que casi el 40% tuvo un debut con menos de 50 aos.
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Grfico 2 DISTRIBUCIN DEL CNCER DE MAMA SEGN RAZA
Fuente: historias clnicas y tarjetero del servicio Sobre los resultados expuestos en el grfico 2 tendramos que analizar el por qu y si se cumple as en otros hospitales. Quizs podra explicarse por cuestin de preferencia de unas pacientes respecto a otras con determinado hospital. Grfico 3 FALLECIDAS CON RESPECTO AL TOTAL DE CASOS
En el Grfico 3 que se corresponde con la Tabla 2 tenemos un 27.8% de casos
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fallecidos, dato que comparado con el ao 1999 muestra un importante aumento, segn lo expresado en El problema del Cncer en Per por el Grupo Nacional de Oncologa. Los resultados de la Tabla 3 nos muestran como ms del 50 % de las pacientes presentan adems de debut menor de 50 aos uno de los criterios ms importante de riesgo gentico, el antecedente familiar, dato que no pudimos comparar con la bibliografa consultada. De los resultados obtenidos en las Tablas 4, 5 y 6 podemos determinar que de estos casos, 6 hubiesen sido favorecidas con un programa de prevencin de habrsele aplicado el Gail previo al debut de su enfermedad. Ante las evidencias de la Tabla 7 estamos obligados a preguntamos, qu hubisemos podido lograr si estas mujeres hubiesen sido asesoradas genticamente y hubiesen formado parte de un programa de prevencin? Habra sido posible lograr un diagnstico temprano o hasta alejar el debut clnico de la afeccin? Los resultados de la Tabla 8 efectivamente demuestran que el factor de riesgo predominante es el antecedente familiar como criterio de alto riesgo, pero en caso del debut precoz cabe cuestionarse si al menos en los que el riesgo para los prximos 5 aos era mayor que el de la poblacin estaran justificadas algunas medidas preventivas que intentaran lograr un diagnstico precoz y evitar la alta mortalidad en estos casos.
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Cancer de Mama Sharmely

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caracterstica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor.

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CAPITULO I MARCO TERICO 1.- CNCER 1.1.- DEFINICIN.

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TABLA142-1. ANOMALAS CROMSMICAS ASOCIADAS A CNCERES HUMANOS

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Traumatismos, que van a efectuar una retraccin de la piel.

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Mujeres entre 20 y 35 aos:

Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual

Mujeres entre 35 y 50 aos:

Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual Mamografa cada 2 aos

Mujeres mayores de 50 aos:

Autoexamen de senos Examen ginecolgico anual Mamografa cada ao

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2.11.- TRATAMIENTO MEDICO NO QUIRURGICO:

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obstruccin e insuficiencias orgnicas.

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Linfoma no Hodgkin (nodular) Linfoma no Hodgkin (difuso) Enfermedad de Hodgkin

Ciruga, radioterapia y quimioterapia

LANL leucemia aguda no linfoblstica.

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