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ENDOCRINOLOGíA DR-ISSN-0254-4504
ADOERBIO 001
Vol. 62, No. 1
Enero-abril,2001
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Hipertiroidismo: etiología, diagnóstico y tratamiento
Castillo Y*, Bell- Viguri M**, Díaz J***, Troncoso A****
10) Deficiencia selectiva de la enzima 5'-deyodinasa tipo del receptor de TSH (TSH-R)o de la protefna Gs del
11en hipófisis sistema de la adenil-ciclasa sin intervenciónde laTSH,
como consecuencia de mutaciones activadoras del
Hipertiroidismo con captación disminuida o ausente gen que codificael receptor de laTSHo de la subunidad
de 1311 de 24 horas a de la protefna Gs, encontradas exclusivamente en el
tejido adenomatoso y siendo negativas en el resto del
1) Tiroiditissubagudas tejidotiroideoadyacente8, Estas mutacionesparecen
2) Tirotoxicosisficticia ser la causa del 48-70% de los casos de adenomas
3) Ingesta de dosis excesivas de hormonastiroideas tiroideos autónomamente funcionantes 9.El adenoma
(tirotoxicosismedicamentosa) tirodeotóxicoes más frecuente en mayores de 40 años
4) Efecto de Jod-Basedow de edad y puede cursar con T3-toxicosis o
5) Estruma ovárico hipertiroidismo a expensas de T37, En el "scan" o
6) Metástasis funcionantes del carcinoma folicularde la gammagraffa tiroidea el adenoma tóxico se visualiza
tiroides como un nódulo"caliente" (esdecir,que hiperconcentra
7) Toxicosis por hamburguesa o hipercapta el radioyodo) con disminuciones o ausen-
cia de captación del yodo radiactivo por el resto de la
Está presente en menos del 1% de los casos de bocio tiroides normal no afectada por el adenoma,
tóxico difusos. La oftalmopatía, el mixedema pre-tibial c) Bocio multinodular tóxico (enfermedad de
y la acropatía no ocurren en ninguna otra forma de Plummer): aquf existen 2 o más nódulos tiroideos
hipertiroidismo distinta a la enfermedad de Graves- hiperfuncionantes e hiperconcentrando el radioyodo,
Basedow, es decir son especfficos de esta enferme- con captación del yodo radiactivo disminuida o ausente
dad. En la fisiopatologfa de la enfermedad de Graves- en el resto del tejido tiroideo normal que se encuentra
Basedow se plantea que existe un defecto órgano- entre los nódulos 7, Se han descrito mutaciones
especffico, relacionado con el HLAy genéticamente activadoras del TSH-R en el tejido nodular en varios
determinado en la función de los linfocitosT supreso- pacientescon bociomultinodularhiperfuncionante
8.9.
res, locual se traduce en una supresión inadecuada de Esta entidad es más frecuente en individuos mayores
los linfocitosT auxiliares los cuales estimulan a los de 40-60 años y puede cursar con T3-toxicosis 7.
linfocitosB para que produzcan anticuerpos del tipo d) Hashitoxicosis: término utilizado para describir pa-
IgG2.5.6. Estos anticuerpos han sido denominados cientes que se presentan con hipertiroidismo, bocio,
inmunoglobulinasestimulantes"de la tiroides (TSI,por una captación elevada de radioyodo y hallazgos pato-
las siglas en inglés de thyroid-stimulating lógicos consistentes con tiroiditis de Hashimoto 10, Esto
inmunoglobulins)o anticuerpos estimulantes del re- ocurre solo en el 2-4% de los pacientes con tiroiditis de
ceptor de TSH en el entendido de que son capaces de Hashimoto. El hipertiroidismo de esta enfermedad sue-
unirse al receptor de TSH localizadosobre la superficie le ser permanente y es presumible mente mediado por
de las células foliculares tiroideas y estimular a dicho inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, en con-
receptor de una manera más potente y prolongada que traste con la fase hipertiroidea de la tiroiditis linfocrtica
la TSH, produciéndose asf un aumento en la sfntesis y subaguda la cual suele ser transitoria y es debida a la
liberaciónde las hormonas tiroideas (hipertiroidismo)y liberación de hormonas tiro ideas pre-formadas causa-
un aUmentoen el tamaño y vascularidad de la tíroides. da por la destrucción de folrculos tiroideos mediada por
Además la TSI pueden estimular la producción de el proceso inflamatorio 10.
glicosaminoglicanoshidrofflicospor losfibroblastosde e) Hipertiroidismo hereditario no auto inmune
la dermis y retro-orbitarios, lo que podrfa explicar, autosómico dominante debido a mutación
respectivamente, el desarrollo de mixedema pre-tibial activadora del receptor de TSH. Este tipo de
y de oftalmopatía que ocurren en algunos pacientes hipertiroidismo es debido a mutaciones activadoras, a
con la condición2. nivel germinal, del gen que codifica al receptor de TSH,
b) Adenoma tóxico: adenoma foliculartiroideoque fun- lo que ocasiona hiperfunción de la totalidad de la
ciona de manera autónoma y secreta cantidades exce- glándula tiroides8. La edad de inicio del hipertiroidismo
sivas de hormonastiroideas,loque suprimelasecreción en estos casos es variable, desde casos neo natales
de THS por lo que el tejido tiroideo extranodular se hasta casos con inicio en la vida adulta; esta diferencia
torna quiescente o no funcional7 . La activación de la en la expresión de la mutación es comúnmente obser-
función tiroidea en ausencia del estrmulo fisiológico de vada en las enfermedades transmitidas con carácter
la TSH constituye lo que conocemos como autonomfa dominante. Además de la ausencia de manifestacio-
funcional tiroidea. En el caso de los adenomas tiroideos nes de naturaleza autoinmune, se ha descrito como
tóxicos se han descrito diversos casos de activación caracterfstica de estos tipos de hipertiroidismos congé-
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tración de yodo radiactivo (1311)como terapia definiti- tiroideas: yoduro (tanto en forma de solución de
va. Estas drogas deben ser suspendidas una vez que yoduro de potasio o Lugol como en forma de solu-
el paciente esté eutiroideo. Habitualmente se utiliza ción saturada de yoduro de potasio; el yoduro ade-
propranolol, 20-40 mg por vía oral cada 4-6 horas o másdedisminuirlasecreciónde hormonastiroideas,
atenolol, 25-50 mg por día vía oral. produce una disminución del transporte de yodo al
3) Yodo radiactivo (1311).Este compuesto emite partícu- tiroides y bloquea el paso organificación en forma
las radiactivas2 capaces de destruir a las células transitoria), ipodato y carbonato de litio.
foliculares tiroideas, con lo cual puede disminuir el c) Bloqueo de la circulación enterohepática de las
tamaño y la función de la tiroides en un periodo de 6-12 hormonas tiroideas: colestitramina.
semanas.
Habitualmente se utilizan de 5-10 milicuries (mci) de Tratamiento de otras causas de hipertiroidismo dife-
1311en el tratamiento del hipertiroidismo causado por rentes a la enfermedad de Graves-Basedow:
la enfermedad de Graves-Basedow, 10-15 mci en el
adenoma tóxico y 15-25 mci en el bocio multinodular 1) Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico,
tóxico 7,20. EI1311 no está indicado en el tratamiento del Hashitoxicosis, hipertiroidismo hereditario no
hipertiroidismo central (TSH dependiente) y en el autoinmune. Administración de 1311o tiroidectomía.
hipertiroidismo con captación baja del 1311. Está Se prefiere la cirugía en adenomas tóxicos mayores de
contraindicado en forma absoluta durante el embarazo 3 cm7.
y la lactancia1,2.3. Se recomiendaque se evite el 2) Tirotropoma, struma ovarii, mola hidatiforme,
embarazo por lo menos 4-6 meses después del trata- coriocarcinoma, carcinoma embrionario de testículo:
miento 2,26. extirpación quirúrgica de la lesión.
Los efectos secundarios del radioyodo son 3) Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas, deficien-
hipotiroidismopermanente,el cual ocurre a una tasa de cia de la 5'desyodinasa tipo 11en hipófisis: ácido
10-50% durante el primer año y a partir de ahí a razón triyodotiroacético(TRIAC)o bromocriptina13.
de 2-3% por año, hipotiroidismo transitorio (15%), 4) Tirotoxicosis transitoria debida a tiroiditis subagudas,
tiroiditis radiactiva con exacerbación transitoria de la tirotoxicosis ficticia y otras formas de hipertiroidismo
tirotoxicosis por liberación,de hormonas tiroideas pre- con captación de radioyodo disminuida o ausente: 2-
formadas desde los folículos tiroideos destruidos, bloqueadores.
mucositis,sialoadenitis,exacerbaciónde laoftalmopatía
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