Pathophysiology

The most important contributory factors to morbidity and mortality from drowning are hypoxemia and acidosis and the multiorgan effects of these processes. Central nervous system (CNS) damage may occur because of hypoxemia sustained during the drowning episode (primary injury) or may result from arrhythmias, ongoing pulmonary injury, reperfusion injury, or multiorgan dysfunction (secondary injury), particularly with prolonged tissue hypoxia. After initial breath holding, when the victim's airway lies below the liquid's surface, an involuntary period of laryngospasm is triggered by the presence of liquid in the oropharynx or larynx. At this time, the victim is unable to breathe in air, causing oxygen depletion and carbon dioxide retention. As the oxygen tension in blood drops further, laryngospasm releases, and the victim gasps, hyperventilates, possibly aspirating variable amounts of liquid. This leads to further hypoxemia. Lunetta et al reviewed the autopsies of 578 individuals who had apparently drowned and found evidence of water in the lungs of 98.6% of those studied. As they noted, active ventilation while submerged is required to aspirate water, as water does not passively flow into the lungs once the victim is dead.[7] Depending upon the degree of hypoxemia and resultant acidotic change in acid-base balance, the person may develop myocardial dysfunction and electrical instability, cardiac arrest, and CNS ischemia.[8] Asphyxia leads to relaxation of the airway, which permits the lungs to take in water in many individuals, although most patients aspirate less than 4 mL/kg of fluid. Fluid aspiration of at least 11 mL/kg is required for alterations in blood volume to occur, and aspiration of more than 22 mL/kg is required before significant electrolyte changes develop. Ingestion of large volumes of freshwater, rather than aspiration, is the likely cause of clinically significant electrolyte disturbances, such as hyponatremia, in children after drowning. Approximately 10-20% of individuals maintain tight laryngospasm until cardiac arrest occurs and inspiratory efforts have ceased. These victims do not aspirate any appreciable fluid (previously referred to as "dry drowning") (see the chart below).

Mechanism of hypoxia in submersion injury.

In young children suddenly immersed in cold water (< 20C), the mammalian diving reflex may occur and produce apnea, bradycardia, and vasoconstriction of nonessential vascular beds with shunting of blood to the coronary and cerebral circulation.

Pulmonary effects
The target organ of submersion injury is the lung. Aspiration of as little as 1-3 mL/kg of fluid leads to significantly impaired gas exchange. Injury to other systems is largely secondary to hypoxia and ischemic acidosis. Additional CNS insult may result from concomitant head or spinal cord injury. Fluid aspirated into the lungs produces vagally mediated pulmonary vasoconstriction and hypertension. Freshwater moves rapidly across the alveolar-capillary membrane into the microcirculation. Freshwater is considerably hypotonic relative to plasma and causes disruption of alveolar surfactant. Destruction of surfactant produces alveolar instability, atelectasis, and decreased compliance, with marked ventilation/perfusion (V/Q) mismatching. As much as 75% of blood flow may circulate through hypoventilated lungs. Saltwater, which is hyperosmolar, increases the osmotic gradient and therefore draws fluid into the alveoli, diluting surfactant (surfactant washout). Protein-rich fluid then exudates rapidly into the alveoli and pulmonary interstitium. Compliance is reduced, the alveolar-capillary basement membrane is damaged directly, and shunting occurs. This results in rapid induction of serious hypoxia. Fluid-induced bronchospasm also may contribute to hypoxia. The distinction between fluid type is somewhat academic and primarily of epidemiologic importance, as the initial treatments are similar. Pulmonary hypertension may occur secondary to inflammatory mediator release. In a minor percentage of patients, aspiration of vomitus, sand, silt, stagnant water, and sewage may result in occlusion of bronchi, bronchospasm, pneumonia, abscess formation, and inflammatory damage to alveolar capillary membranes. Postobstructive pulmonary edema following laryngeal spasm and hypoxic neuronal injury with resultant neurogenic pulmonary edema may also play roles. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) from altered surfactant effect and neurogenic pulmonary edema commonly complicate drowning in survivors. Commonly, these edematous, noncompliant lungs may be further compromised by ventilator-associated lung injury (VALI). Newer modes of ventilation, including highfrequency oscillatory ventilation and airway pressure release ventilation, or an openlung approach that limits tidal volumes to 6-8 mL/kg while using positive end-expiratory pressure (PEEP) to support optimal respiratory compliance, can help support oxygenation and ventilation with less risk of VALI than is associated with older methods of ventilation. Pneumonia is a rare consequence of submersion injury and is more common with submersion in stagnant warm and fresh water. Uncommon pathogens, includingAeromonas, Burkholderia, and Pseudallescheria, cause a disproportionate percentage of cases of pneumonia. Because pneumonia is uncommon early in the

course of treatment of submersion injuries, the use of prophylactic antimicrobial therapy has not proven to be of any benefit. Chemical pneumonitis is a more common sequela than pneumonia, especially if the submersion occurs in a chlorinated pool or in a bucket containing a cleaning product.

Central nervous system effects

CNS injury remains the major determinant of subsequent survival and long-term morbidity in cases of drowning. Two minutes after immersion, a child will lose consciousness. Irreversible brain damage usually occurs after 4-6 minutes. Most children who survive are discovered within 2 minutes of submersion. Most children who die are found after 10 minutes. Primary CNS injury is initially associated with tissue hypoxia and ischemia. If the period of hypoxia and ischemia is brief or if the person is a very young child who rapidly develops core hypothermia, primary injury may be limited, and the patient may recover with minimal neurologic sequelae, even after more prolonged immersion. In contrast, drowning that is associated with prolonged hypoxia or ischemia is likely to lead to both significant primary injury and secondary injury, especially in older patients who cannot rapidly achieve core hypothermia. Sources of secondary injury include the following:

Reperfusion Sustained acidosis Cerebral edema Hyperglycemia Release of excitatory neurotransmitters Seizures Hypotension Impaired cerebral autoregulation Although cerebral edema is a common consequence of prolonged submersion (or submersion followed by prolonged circulatory insufficiency), retrospective reviews and animal studies have not demonstrated any benefit from the use of intracranial pressure monitoring with diffuse axonal injury. However, as submersion injuries may be associated with trauma (especially to the head, neck, and trunk), focal or persistent neurologic deficit may indicate mass lesions or other injury amenable to surgical intervention. Autonomic instability (diencephalic/hypothalamic storm) is common following severe traumatic, hypoxic, or ischemic brain injury. These patients often present with signs and symptoms of hyperstimulation of the sympathetic nervous system, including the following:

Tachycardia Hypertension Tachypnea

Diaphoresis Agitation Muscle rigidity Autonomic instability has also been found to present as takotsubo stress-induced cardiomyopathy, with associated electrocardiographic changes, apical ballooning on echocardiogram, and elevated serum troponin levels.[9] Seizures may be the result of acute cerebral hypoxia, but they may also be inciting events that lead to loss of consciousness and inability to protect the airway.

Cardiovascular effects
Hypovolemia is primarily due to fluid losses from increased capillary permeability. Profound hypotension may occur during and after the initial resuscitation period, especially when rewarming is accompanied by vasodilatation. Myocardial dysfunction may result from ventricular dysrhythmias, pulseless electrical activity (PEA), and asystole due to hypoxemia, hypothermia, acidosis, or electrolyte abnormalities (less common). In addition, hypoxemia may directly damage the myocardium, decreasing cardiac output. Pulmonary hypertension may result from the release of pulmonary inflammatory mediators, increasing right ventricular afterload and thus decreasing both pulmonary perfusion and left ventricular preload. However, although cardiovascular effects may be severe, they are usually transient, unlike severe CNS injury. Primary arrhythmias, including long-QT syndromes (particularly type I) and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), may predispose patients to fatal arrhythmias during swimming. Sudden, severe cardiovascular collapse in otherwise healthy patients with brief, witnessed immersion may be the result of existing cardiac conduction defects and may not represent secondary effects of immersion injury.[10]

Infection
Infection in the sinuses, lungs, and CNS, as well as other less common sites, may result from unusual soil and waterborne bacteria, amebas, and fungi, including Pseudallescheria boydii and Scedosporium apiospermum,Naegleria, Balamuthia, as well as Burkholderia and Aeromonas organisms, and newly discovered human pathogens (Francisella philomiragia).[11, 12, 6, 13] [14, 15, 16, 17]These infections are usually insidious in onset, typically occurring more than 30 days after the initial submersion injury. P boydii- complex infections are difficult to treat and are often fatal. [18,
13, 19]

Several investigators have suggested that the finding of evidence of seawater organisms, such as bioluminescent bacteria and plankton DNA, or normal inhabitants of the trachea in the bloodstream may be utilized as an additional indicator to support the conclusion of death by drowning in bodies discovered in aquatic environments. [20, 21]

Other effects
The clinical course may be complicated by multiorgan system failure resulting from prolonged hypoxia, acidosis, rhabdomyolysis, acute tubular necrosis, or the treatment modalities. Disseminated intravascular coagulation (DIC), hepatic and renal insufficiency, metabolic acidosis, and GI injuries must be considered and appropriately managed. TREATMENT IN EMERGENCY The 1960s and 1970s saw a large body of research on drowning pathophysiology, evaluation, and management, including the development of a number of scoring systems to evaluate drowning victims. However, this work, as pointed out in a recent editorial, has not kept pace with work in cardiac and brain resuscitation and has not met the test of large randomized multicenter trials.[66] As such, while clearly very promising, the use of newer resuscitation methodologies, such as compression-only CPR and therapeutic hypothermia, have not been rigorously studied in drowning patients. Initial management of near drowning should place emphasis on immediate resuscitation and treatment of respiratory failure. Frequent neurologic assessment should occur: the Glasgow Coma Scale is one modality that has been effectively used. Evaluate associated injuries early, as a cervical spine injury may complicate airway management. Provide all drowning victims with 100% oxygen during their evaluations. Early use of intubation and PEEP, or CPAP/bilevel positive airway pressure (BiPAP) in the awake, cooperative, and less hypoxic individual, is warranted if hypoxia or dyspnea persists despite 100% oxygen. Endotracheal intubation and mechanical ventilation may be indicated in awake individuals who are unable to maintain adequate oxygenation on oxygen by mask or via CPAP or in whom airway protection is warranted.

Endotracheal intubation
Intubation may be required in order to provide adequate oxygenation in a patient unable to maintain a PO2 of greater than 60-70 mm Hg (>80 mm Hg in children) on 100% oxygen by facemask. In the alert, cooperative patient, use a trial of BiPAP/CPAP, if available, to provide adequate oxygenation before intubation is performed. Other criteria for endotracheal intubation include the following:

Altered level of consciousness and inability to protect airway or handle secretions High alveolar-arterial (A-a) gradient: PaO2 of 60-80 mm Hg or less on 15 L oxygen nonrebreathing mask Respiratory failure: PaCO2 >45 mm Hg Positive end-expiratory pressure

Intubated victims of submersion injury may require PEEP with mechanical ventilation to maintain adequate oxygenation. PEEP has been shown to improve ventilation patterns in the noncompliant lung in several ways, including the following:

Shifting interstitial pulmonary water into the capillaries Increasing lung volume via prevention of expiratory airway collapse Providing better alveolar ventilation and decreasing capillary blood flow Increasing the diameter of both small and large airways to improve distribution of ventilation Extracorporeal membrane oxygenation Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has been shown to be beneficial in selected patients. ECMO may be considered in the following circumstances:

Respiratory compromise resulting from lack of response to conventional mechanical ventilation or high-frequency ventilation A reasonable probability of the patient recovering neurologic function Persistent hypothermia from cold-water drowning

PATOFISIOLOGI Faktor penyumbang paling penting terhadap morbiditas dan mortalitas akibat tenggelam adalah hipoksemia dan asidosis dan efek multiorgan dari proses ini . Sistem saraf pusat ( SSP ) kerusakan mungkin terjadi karena hipoksemia berkelanjutan selama episode tenggelam (cedera primer) atau mungkin akibat dari aritmia , cedera paru yang sedang berlangsung , cedera reperfusi , atau disfungsi multiorgan (cedera sekunder ) , terutama dengan hipoksia jaringan yang berkepanjangan . Setelah memegang napas awal, ketika jalan napas korban terletak di bawah permukaan cairan , periode disengaja laringospasme dipicu oleh adanya cairan dalam orofaring atau laring . Pada saat ini , korban tidak dapat menghirup udara , menyebabkan deplesi oksigen dan retensi karbon dioksida . Sebagai tekanan oksigen dalam darah turun lebih lanjut , rilis spasme laring , dan terengah-engah korban , hyperventilates , mungkin aspirating jumlah variabel cair. Hal ini menyebabkan hipoksemia lanjut . Lunetta dkk terakhir autopsi dari 578 orang yang rupanya tenggelam dan menemukan bukti mengenai keberadaan air di paru-paru 98,6 % dari mereka yang diteliti . Ketika mereka mencatat , ventilasi aktif sementara terendam diperlukan untuk aspirasi air , karena air tidak pasif mengalir ke paru-paru setelah korban sudah mati . [ 7 ] Tergantung pada derajat hipoksemia dan perubahan asidosis dihasilkan dalam keseimbangan asam-basa , orang tersebut bisa mengalami disfungsi miokard dan ketidakstabilan listrik ,

serangan jantung , dan SSP iskemia . [ 8 ] Asfiksia menyebabkan relaksasi saluran napas , yang memungkinkan paru-paru untuk mengambil dalam air pada banyak individu , meskipun kebanyakan pasien menyedot kurang dari 4 ml / kg cairan . Aspirasi cairan minimal 11 mL / kg diperlukan untuk perubahan dalam volume darah terjadi , dan aspirasi lebih dari 22 mL / kg diperlukan sebelum perubahan elektrolit signifikan berkembang. Menelan volume besar air tawar , daripada aspirasi , merupakan kemungkinan penyebab gangguan elektrolit secara klinis signifikan, seperti hiponatremia , pada anak-anak setelah tenggelam . Sekitar 10-20 % dari individu mempertahankan laringospasme ketat sampai serangan jantung terjadi dan upaya inspirasi telah berhenti . Korban ini tidak menyedot cairan yang cukup ( sebelumnya disebut sebagai " tenggelam kering" ) (lihat tabel di bawah ) . Mekanisme hipoksia cedera perendaman. Pada anak -anak tiba-tiba tenggelam dalam air dingin ( < 20 C ) , refleks menyelam mamalia dapat terjadi dan menghasilkan apnea , bradycardia , dan vasokonstriksi pembuluh darah tempat tidur yang tidak penting dengan shunting darah ke sirkulasi koroner dan serebral . efek paru Target organ cedera perendaman adalah paru-paru . Aspirasi sesedikit 1-3 mL / kg cairan menyebabkan gangguan signifikan pertukaran gas . Cedera pada sistem lain sebagian besar sekunder untuk hipoksia dan asidosis iskemik . Tambahan SSP penghinaan dapat mengakibatkan dari kepala bersamaan atau cedera tulang belakang . Cairan disedot ke paru-paru menghasilkan vasokonstriksi paru vagally dimediasi dan hipertensi . Freshwater bergerak cepat melintasi membran alveolar - kapiler ke mikrosirkulasi . Freshwater jauh hipotonik relatif terhadap plasma dan menyebabkan gangguan surfaktan alveolar . Penghancuran surfaktan menghasilkan ketidakstabilan alveolar , atelektasis , dan penurunan kepatuhan , dengan ditandai ventilasi / perfusi ( V / Q ) ketidakcocokan . Sebanyak 75 % dari aliran darah dapat bersirkulasi melalui paru-paru hypoventilated . Saltwater , yang hiperosmolar , meningkatkan gradien osmotik dan karena itu menarik cairan ke dalam alveoli , menipiskan surfaktan ( washout surfaktan ) . Cairan kaya protein kemudian eksudat cepat ke dalam interstitium dan alveoli paru . Kepatuhan berkurang , membran basal alveolar - kapiler rusak langsung , dan shunting terjadi . Hal ini menyebabkan induksi cepat hipoksia yang serius . Cairan -induced bronkospasme juga dapat menyebabkan hipoksia . Perbedaan antara jenis fluida agak akademis dan terutama epidemiologi penting , sebagai perlakuan awal serupa .

Hipertensi pulmonal dapat terjadi sekunder terhadap pelepasan mediator inflamasi . Dalam persentase kecil pasien , aspirasi muntah , pasir , lumpur , air yang tergenang , dan limbah dapat menyebabkan oklusi bronkus , bronkospasme , pneumonia , pembentukan abses , dan kerusakan inflamasi pada membran kapiler alveolar . Edema paru post obstruktif setelah kejang laring dan cedera saraf hipoksia dengan resultan edema paru neurogenik juga mungkin memainkan peran . Sindrom gangguan pernapasan akut ( ARDS ) dari efek surfaktan diubah dan edema paru neurogenik umumnya menyulitkan tenggelam dalam korban . Umumnya , pembengkakan ini, paru-paru patuh selanjutnya dapat dikompromikan oleh ventilator terkait cedera paru-paru ( VALI ) . Mode baru ventilasi , termasuk ventilasi frekuensi tinggi osilasi dan nafas melepaskan tekanan ventilasi , atau pendekatan open- paru yang membatasi volume tidal 6-8 ml / kg saat menggunakan tekanan akhir ekspirasi positif ( PEEP ) untuk mendukung kepatuhan pernapasan yang optimal , dapat membantu mendukung oksigenasi dan ventilasi dengan risiko kurang VALI daripada dikaitkan dengan metode yang lebih tua dari ventilasi . Pneumonia merupakan konsekuensi jarang cedera perendaman dan lebih umum dengan perendaman dalam air hangat dan segar stagnan . Patogen Jarang , includingAeromonas , Burkholderia , dan Pseudallescheria , menyebabkan persentase yang tidak proporsional dari kasus pneumonia . Karena pneumonia jarang di awal pengobatan cedera perendaman , penggunaan terapi antimikroba profilaksis belum terbukti manfaat apapun . Kimia pneumonitis merupakan sekuele lebih umum daripada pneumonia , terutama jika terjadi perendaman di kolam diklorinasi atau dalam ember yang berisi produk pembersih . Central efek sistem saraf Cedera SSP tetap penentu utama kelangsungan hidup selanjutnya dan morbiditas jangka panjang dalam kasus tenggelam . Dua menit setelah direndam , anak akan kehilangan kesadaran . Kerusakan otak ireversibel biasanya terjadi setelah 4-6 menit . Kebanyakan anak yang bertahan hidup ditemukan dalam waktu 2 menit dari perendaman. Kebanyakan anak yang meninggal ditemukan setelah 10 menit . Cedera SSP primer awalnya dikaitkan dengan hipoksia jaringan dan iskemia . Jika periode hipoksia dan iskemia singkat atau jika orang tersebut adalah anak yang sangat muda yang cepat mengembangkan hipotermia inti , cedera primer mungkin terbatas , dan pasien dapat pulih dengan sedikit gejala sisa neurologis , bahkan setelah perendaman lebih lama .

Sebaliknya , tenggelam yang berhubungan dengan hipoksia atau iskemia berkepanjangan cenderung mengarah ke kedua cedera primer yang cukup signifikan dan cedera sekunder , terutama pada pasien yang lebih tua yang tidak bisa cepat mencapai hipotermia inti. Sumber cedera sekunder meliputi : Reperfusi asidosis berkelanjutan Edema serebri Hiperglikemia Pelepasan neurotransmiter rangsang Kejang Hipotensi autoregulasi otak Gangguan Meskipun edema serebral merupakan konsekuensi umum dari perendaman berkepanjangan ( atau perendaman diikuti oleh insufisiensi sirkulasi berkepanjangan ) , review retrospektif dan studi hewan belum menunjukkan manfaat dari penggunaan pemantauan tekanan intrakranial dengan cedera aksonal . Namun, karena luka perendaman mungkin terkait dengan trauma (terutama pada kepala , leher, dan trunk) , defisit neurologis fokal atau persisten dapat mengindikasikan lesi massa atau cedera lainnya sesuai dengan intervensi bedah . Ketidakstabilan otonomis ( diencephalic / hipotalamus badai ) adalah umum setelah trauma , hipoksia , atau iskemik cedera otak parah . Pasien-pasien ini sering hadir dengan tanda-tanda dan gejala hiperstimulasi dari sistem saraf simpatik , termasuk yang berikut : Takikardia Hipertensi Takipnea Diaphoresis Agitasi kekakuan otot

Ketidakstabilan otonomis juga telah ditemukan untuk hadir sebagai Takotsubo stres akibat kardiomiopati , dengan perubahan terkait elektrokardiografi , balon apikal pada ekokardiogram , dan tingkat troponin serum . [ 9 ] Kejang mungkin hasil hipoksia serebral akut , tetapi mereka juga dapat menghasut peristiwa yang menyebabkan kehilangan kesadaran dan ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas . efek kardiovaskular Hipovolemia ini terutama disebabkan kehilangan cairan dari peningkatan permeabilitas kapiler . Hipotensi dapat terjadi selama dan setelah periode resusitasi awal , terutama ketika rewarming disertai dengan vasodilatasi . Disfungsi miokard mungkin hasil dari disritmia ventrikel , aktivitas listrik pulseless ( PEA ) , dan detak jantung akibat hipoksemia , hipotermia , asidosis , atau kelainan elektrolit ( kurang umum ) . Selain itu, hipoksemia dapat langsung merusak miokardium , penurunan cardiac output . Hipertensi pulmonal mungkin akibat dari pelepasan mediator inflamasi paru , meningkatkan afterload ventrikel kanan dan dengan demikian mengurangi baik perfusi paru dan preload ventrikel kiri . Namun, meskipun efek kardiovaskular bisa berat , mereka biasanya bersifat sementara , seperti cedera SSP parah. Aritmia primer, termasuk panjang QT sindrom (terutama tipe I ) dan catecholaminergic ventricular tachycardia polimorfik ( CPVT ) , dapat mempengaruhi pasien untuk aritmia fatal selama berenang . Tiba-tiba , kolaps kardiovaskular berat pada pasien sehat dengan singkat , disaksikan perendaman mungkin hasil dari cacat konduksi jantung yang ada dan mungkin tidak mewakili efek sekunder cedera perendaman . [ 10 ] infeksi Infeksi pada sinus , paru-paru , dan SSP , serta situs kurang umum lainnya , mungkin hasil dari tanah yang tidak biasa dan bakteri ditularkan melalui air , amuba , dan jamur , termasuk Pseudallescheria boydii dan Scedosporium apiospermum , Naegleria , Balamuthia , serta Burkholderia dan Aeromonas organisme , dan baru ditemukan patogen manusia ( Francisella philomiragia ) [ 11 , 12 , 6 , 13 ] [ 14 , 15 , 16 , 17 ] infeksi ini biasanya onset perlahan , biasanya terjadi lebih dari 30 hari setelah cedera perendaman awal. . Infeksi P boydii - kompleks sulit untuk mengobati dan sering fatal . [ 18 , 13 , 19 ] Beberapa peneliti telah menyarankan bahwa temuan bukti organisme air laut , seperti bakteri bioluminescent dan plankton DNA , atau penduduk yang normal dari trakea dalam aliran darah

dapat digunakan sebagai indikator tambahan untuk mendukung kesimpulan dari kematian karena tenggelam dalam tubuh ditemukan di air lingkungan [ 20 , 21 ] . efek lainnya Kursus klinis mungkin rumit oleh kegagalan sistem multiorgan akibat hipoksia berkepanjangan , asidosis , rhabdomyolysis , nekrosis tubular akut , atau modalitas pengobatan. Koagulasi intravaskular diseminata ( DIC ) , hati dan insufisiensi ginjal , asidosis metabolik , dan cedera GI harus dipertimbangkan dan dikelola dengan tepat . PENGOBATAN dalam Darurat Tahun 1960-an dan 1970-an melihat tubuh besar penelitian tentang tenggelam patofisiologi , evaluasi , dan manajemen , termasuk pengembangan sejumlah mencetak sistem untuk mengevaluasi korban tenggelam . Namun, pekerjaan ini , seperti yang ditunjukkan dalam editorial terbaru , belum sejalan dengan pekerjaan dalam resusitasi jantung dan otak dan belum memenuhi uji percobaan multicenter besar secara acak . [ 66 ] Dengan demikian , sementara jelas sangat menjanjikan , penggunaannya metodologi resusitasi baru , seperti kompresi - hanya CPR dan hipotermia terapi , belum ketat dipelajari dalam tenggelam pasien . Manajemen awal hampir tenggelam harus menempatkan penekanan pada resusitasi segera dan pengobatan gagal pernafasan . Penilaian neurologis sering harus terjadi : Glasgow Coma Scale adalah salah satu modalitas yang telah efektif digunakan . Evaluasi luka terkait awal, seperti cedera tulang belakang leher dapat mempersulit manajemen jalan nafas . Menyediakan semua korban tenggelam dengan 100 % oksigen selama evaluasi mereka . Penggunaan awal intubasi dan PEEP , atau CPAP / bilevel positive airway pressure ( BiPAP ) dalam terjaga , koperasi , dan kurang hipoksia individu, dibenarkan jika hipoksia atau dyspnea berlanjut meskipun 100 % oksigen . Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dapat diindikasikan pada individu terjaga yang tidak mampu untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat pada oksigen dengan masker atau melalui CPAP atau siapa proteksi jalan nafas dibenarkan . intubasi endotrakeal Intubasi mungkin diperlukan untuk memberikan oksigenasi yang adekuat pada pasien dapat mempertahankan PO2 lebih besar dari 60-70 mm Hg ( > 80 mm Hg pada anak-anak ) pada 100 % oksigen oleh sungkup muka . Dalam peringatan , pasien kooperatif , menggunakan percobaan BiPAP / CPAP , jika tersedia , untuk memberikan oksigenasi yang adekuat sebelum intubasi dilakukan .

Kriteria lain untuk intubasi endotrakeal meliputi : Tingkat Diubah kesadaran dan ketidakmampuan untuk melindungi jalan nafas atau menangani sekresi Tinggi alveolar - arterial ( Aa ) gradien : PaO2 dari 60-80 mm Hg atau kurang pada 15 L oksigen nonrebreathing mask Kegagalan pernapasan : PaCO2 > 45 mm Hg Positif tekanan akhir ekspirasi Korban diintubasi cedera perendaman mungkin memerlukan PEEP dengan ventilasi mekanik untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat . PEEP telah ditunjukkan untuk memperbaiki pola ventilasi pada paru-paru patuh dalam beberapa cara , termasuk yang berikut : Pergeseran air paru interstisial ke dalam kapiler Meningkatkan volume paru-paru melalui pencegahan runtuhnya saluran napas ekspirasi Memberikan ventilasi alveolar yang lebih baik dan mengurangi aliran darah kapiler Meningkatkan diameter saluran udara kecil maupun besar untuk meningkatkan distribusi ventilasi Oksigenasi membran extracorporeal Oksigenasi membran extracorporeal ( ECMO ) telah terbukti bermanfaat pada pasien tertentu . ECMO dapat dianggap dalam kondisi berikut : kompromi pernapasan akibat kurangnya respon terhadap ventilasi mekanis konvensional atau ventilasi frekuensi tinggi Sebuah kemungkinan wajar pasien memulihkan fungsi neurologis hipotermia Persistent dari tenggelam air dingin