A.L. CARDENTEY-PEREDA, ET AL.

REVISIN

Hemorragia subaracnoidea
A.L. Cardentey-Pereda, R.A. Prez-Falero
SUBARACHNOID HEMORRHAGE Summary. Introduction. The vascular structures in the central nervous system has a particular distribution in respect of other organs. This anatomic configuration and other conditions predispose this arteries and veins to bleed frequently in the subarachnoid space, resulting in a syndrome known as subarachnoid hemorrhage. Development. We make a study of the bibliography published in the topic, beside our professional criteria concerning those themes, with regard to the elements that we have been able to evaluate in our daily practice. We carried out a wide review about etiology, physiopathology, clinical presentation, diagnosis and management of the commonest problems associated with that entity. Specially those aspects related with the clinical support and treatment of the cerebral vasoespasm, hydrocephalus and other complications of the subarachnoid hemorrhage. Conclusion. In this paper we expose the most important aspects related with the clinical manifestations of certain vascular malformations like saccular aneurysm and arteriovenous malformations, the principles of it diagnosis and management. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Key words. Arteriovenous malformations. Cerebral vasoespasm. Hydrocephalus. Hyperdinamic therapy. Saccular aneurysm. Subarachnoid hemorrhage.

INTRODUCCIN El cerebro es el rgano ms propenso a sangrar sobre su propia superficie. Una de las formas ms frecuentes ocurre en el espacio subaracnoideo, condicin conocida como hemorragia subaracnoidea (HSA). Existen diferencias estructurales en los vasos sanguneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y, de hecho, tienen mayor probabilidad de sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales: 1. Los vasos de la circulacin sistmica penetran en los diferentes rganos a travs de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del rgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatoma cerebral. Slo pequeos vasos penetran en el interior del parnquima. 2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y con menos tejido elstico de sostn, incluido la ausencia de membrana elstica externa; por otra parte, el revestimiento de la adventicia es ms dbil. 3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encfalo, donde el tejido conectivo de sostn es escaso. Las mencionadas cisternas no son ms que espacios ocupados por lquido cefalorraqudeo, localizados entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encfalo [1,2]. Constituyen el compartimento por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relacin inmediata con el cerebro y el cerebelo. 4. El drenaje sanguneo se realiza a travs de venas que, a su vez, vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos. Las enfermedades hemorrgicas constituyen el 20% del total de las enfermedades cerebrovasculares, resultando la localizacin subaracnoidea la ms frecuente (por encima del 50%); sta, a su vez, obedece a diferentes causas, como son los aneurismas intraRecibido: 08.02.00. Recibido en versin revisada: 22.11.00. Aceptado: 20.01.01. Departamento de Neurociruga. Hospital General Abel Santamara. Pinar del Ro, Cuba. Correspondencia: Dra. ngeles de Lourdes Cardentey Pereda y Dr. Ral Andrs Prez Falero. Departamento de Neurociruga. Hospital General Abel Santamara. Ctra. Central, km 88. CP 20200 Pinar del Ro, Cuba. E-mail: falero@princesa.pri.sld.cu 2002, REVISTA DE NEUROLOGA

craneales (21-72%) de los que el 20% son mltiples, malformaciones arteriovenosas (3-5%) e hipertensin arterial (50%). Entre otras causas de hemorragias intracraneales estn las enfermedades sanguneas (8%), aneurismas infecciosos (6%), arteritis (3%), neoplasias intracraneales (2%), as como un 5% que obedecen a causas raras y desconocidas [3]. Con relacin a la incidencia de la HSA por aneurisma no existen diferencias significativas entre las diversas series comunicadas, coincidiendo stas en que corresponde entre un 10 y 11% por cada 100.000 habitantes, anualmente. En estas series, la ruptura de aneurismas constituy el 77,2% de todos los pacientes [4]. Existe otro grupo de aneurismas, los denominados aneurismas incidentales, que, como su nombre indica, aparecen de forma fortuita en los estudios de diversa ndole del sistema nervioso central (SNC), mediante angiografa carotdea, por sustraccin digital, angiorresonancia y angiotomografa. La frecuencia general del sangrado en este tipo de aneurismas vara desde 0,05% en aneurismas inferiores de 10 mm hasta un 1-2%, para los aneurismas medianos de 10-24 mm [5]. Ask-Upmark e Ingbar estimaron que el 20% de los pacientes que sufren HSA y que, a su vez, son tratados de forma conservadora, evolucionan bien, otro 20% quedan con discapacidad, mientras que el 60% fallecen durante el primer ao posterior al sangrado inicial o resangrado [3]. La HSA por aneurismas es una importante causa de muerte prematura, y ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y 60 aos de edad. Los aneurismas raramente se encuentran en la infancia, bien clnicamente o por autopsia, hecho que avala la teora de que son consecuencia de un proceso degenerativo adquirido. La incidencia gradual se incrementa en cada poca, y llega al lmite durante la sexta dcada. Pakarinen revis 5.679 casos en 15 series, con los siguientes resultados: primera dcada, por debajo de un 1%; segunda, 2%; tercera, 6%; cuarta, 15%; quinta, 26%; sexta, 28%; sptima, 16%, y octava dcada, 6% [3]. Con relacin al comportamiento en cuanto a la edad, la mayor parte de las series revelan una incidencia superior en las mujeres, con un promedio del 54-61%. Estn ubicados fundamentalmente en la ACI (3:2), especialmente en el segmento cavernoso (71%), oftlmico (77%) y comunicante posterior (68%); mientras que en los varones prevalecen los aneurismas del complejo de la arteria comunicante anterior (3:2) [3]. La HSA constituye un sndrome ms que una entidad patolgica aislada, que tiene lugar como consecuencia de la ruptura de

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uno o ms vasos sanguneos [6]. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presin y, generalmente, se manifiesta clnicamente como una cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda, que puede acompaarse o no de una disminucin del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo. En un 50-70% de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular, semanas o das antes de ocurrir el ictus, es la denominada cefalea centinela, pero plantea que es diferente a la que habitualmente padece, pues damos por sentado que la mayor parte de estos pacientes tienen el antecedente de cefalea crnica. Dicho sntoma no es el nico ni el ms importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes; son los denominados sntomas centinelas, que algunos autores han justificado como el resultado de la salida al espacio extravascular de pequeas cantidades se sangre a baja presin. No obstante, el sntoma ms importante es la cefalea centinela, presente en un perodo de das o semanas, y hasta un mes, previo a la evidente HSA. La magnitud de las manifestaciones clnicas secundarias depende de varios factores [7]: Magnitud del sangrado Presin arterial media en el momento del sangrado Regin enceflica afectada de forma directa Estado premrbido del paciente Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, como en el interior de los ventrculos, el espacio subdural o el parnquima. Fuente del sangrado. Se conoce sobradamente que la procedencia de la sangre puede ser diferente y, como consecuencia, el volumen y presin de la sangre cuando impacta contra el tejido nervioso es variable; p. ej., la evolucin de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una malformacin arteriovenosa (MAV) u otras causas. Aparicin de complicaciones inmediatas al sangrado inicial: la reactivacin del sangrado, ms frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al accidente vascular, la presencia afn de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otras. La HSA tiene factores que favorecen la aparicin del sangrado, como son: la hipertensin arterial (HTA), el coito, traumatismos y estrs, entre otros. La cefalea resultante del acceso hemorrgico una vez transcurridas las primeras 48 horas de instalacin es de carcter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control, en la mayor parte de los pacientes. En esta etapa suele asociarse a vmitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos ltimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos o del vasoespasmo; son frecuentes tambin signos y sntomas secundarios a la hipertensin endocraneal, entre ellos el papiledema, que puede aparecer a las primeras seis horas tras la HSA a causa de la presin de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio ptico, y que dificulta el retorno venoso de la retina. Pueden observarse adems hemorragias retinianas o del cuerpo vtreo, sobre todo cuando la causa del sangrado se ubica en los dos tercios anteriores del polgono de Willis, motivado por la presin con que la sangre se proyecta dentro de la porcin anterior del espacio subaracnoideo [8]. Otros autores, como Collier [8], pensaron que la causa de dicha hemorragia es la obstruccin del

Tabla I. Sntomas y signos de la HSA. Sntomas Cefalea sbita e intensa Nuseas y vmitos Mareos Fatiga Diplopa Fotofobia Dolor en el cuello y espalda Movimientos anormales Signos Rigidez nucal Kerning y Brudsinky Anomalas del campo visual o borrado de ste Hemorragias subhialoideas Parlisis oculomotoras Hemiparesias Confusin, agitacin y coma Hipertensin arterial

retorno venoso desde la retina, consecuencia del rpido aumento de la presin. Ms caractersticas son las hemorragias subhialoideas y del espacio prerretiniano, que se ven como reas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La extensin de la hemorragia subhialoidea dentro del vtreo se conoce como sndrome de Tearson y puede asociarse a prdida de la agudeza visual. Algunos signos y sntomas indican la probable etiologa de la HSA, como la afectacin de pares craneales, siendo la ms frecuente la parlisis del III par craneal, que apunta como presunta localizacin aneurismtica hacia la arteria cartida supraclinoidea en su segmento comunicante posterior; pero tambin se puede ver en la bifurcacin basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican la regin de la arteria comunicante anterior y ms an si se asocia a un estado de conciencia preservada con abulia o mutismo acintico, signo de isquemia de uno o ambos lbulos frontales, hipotlamo o cuerpo calloso. En el caso de presentarse hemiparesia o afasias apuntan a la arteria cerebral media, y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento oftlmico de la arteria cartida supraclinoidea. En resumen, la secuencia clnica de violenta cefalea repentina, asociada o no a prdida del conocimiento y ausencia de signos laterales en presencia de una HSA, obliga a pensar en la rotura de una malformacin vascular, que podra ser un aneurisma arterial o una malformacin arteriovenosa, como causas ms frecuentes. Otros signos y sntomas pueden verse en la tabla I. Tanta diversidad de sntomas y signos hace necesaria la evaluacin de estos pacientes con el objetivo de estandarizar el tratamiento en sus vertientes clnicas e incluso quirrgicas. Se han realizado varias escalas de evaluacin de la HSA basndose en la cefalea, nivel de conciencia y sntomas asociados; sobre todo ello se establece el pronstico y la terapia especfica. Botterell et al realizaron la primera clasificacin [9]. En 1956, Hunt y Hess modificaron la anterior e introdujeron la suya, que fue ampliamente diseminada y aceptada [10] (Tabla II). A consecuencia de la implicacin quirrgica en un gran nmero de estos pacientes, la Federacin Mundial de Neurociruga (WFNS) cre una clasificacin que vincula a las anteriores la escala de Glasgow para coma (Tabla III). Este propio sistema lo modificaron ms tarde Sano y Tamura [4] (Tabla IV), para incluir defectos motores de pares craneales que no siempre traducen gravedad.

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Tabla II. Clasificacin de Hunt y Hess [10]. Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V Asintomtico o mnima cefalea, ligera rigidez nucal Cefalea moderada o aguda, sin defecto neurolgico focal, excepto parlisis de III nervio craneal Somnolencia, confusin o defecto neurolgico focal leve Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de descerebracin o trastornos vegetativos Coma, rigidez de descerebracin, aspecto moribundo Tabla III. Clasificacin de la Federacin Mundial de Neurociruga (WFNS). Grados I II III IV V Escala de Glasgow 15 puntos 13-14 puntos 13-14 puntos 12-7 puntos 7-3 puntos Presencia de defecto motor No No S Puede o no tener Puede o no tener

Hemos mencionado algunas causas de HSA, como los aneurismas y las MAV, pero existen otras, como: Secundaria a HTA. Traumatismos craneales. Hepatopatas. Vasculitis. Leucemias. Anemias aplsicas. Prpura trombocitopnica idioptica (PTI). Hiperfibrinlisis. Hemofilia. Enfermedad de Christmas. Tumores cerebrales. Embolia sptica, aneurismas infecciosos. Tumores cerebrales primarios y secundarios. Infarto cerebral hemorrgico. Veneno de serpiente. Inyeccin intradural accidental de chemopapana. Hemorragia cerebral de causa desconocida. Otras. Existe un grupo que persiste a pesar del alto desarrollo de las tcnicas imaginolgicas; nos referimos a la hemorragia cerebral de causa desconocida [11], sobre la que se ha comunicado que constituye cerca del 3%. Dentro de las etiologas ms mencionadas se encuentran la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arteriosclerticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeos aneurismas. La vasculitis granulomatosa es una de las causas oscuras de este cuadro. El uso de la angiografa cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y dilataciones de la pared vascular [11], adems de alteraciones especficas para cada grupo o, sencillamente, son negativas. DIAGNSTICO El diagnstico de este sndrome incluye dos aspectos: la clnica y los estudios complementarios. Las manifestaciones clnicas fundamentales se han descrito anteriormente y, por el momento, nos dedicaremos a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exmenes. Desde todos los puntos de vista, la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo constituye el diagnstico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a travs de la visualizacin directa de dicho espacio o mediante el anlisis de su contenido, el lquido cefalorraqudeo (LCR). La TAC constituye el estudio de eleccin en los pacientes con HSA, el examen complementario gold standard de la literatura americana [3], por varios motivos:

Tabla IV. Clasificacin de la WFNS modificada por Sano y Tamura. Grado Escala de Glasgow I II IIIa IIIb IV V 15 puntos 15 puntos 13-14 puntos 13-14 puntos 12-8 puntos 7-3 puntos Estado neurolgico Neurolgicamente intacto, excepto parlisis de pares craneales Como el anterior, pero asociado a cefalea o rigidez nucal Sin defecto motor focal Con defecto motor focal Con o sin defecto motor focal Sin respuesta, con o sin posturas anormales

Tabla V. Clasificacin segn la TAC de la HSA, o clasificacin de Fisher. Grado I II III IV Disposicin de la sangre en las cisternas o ventrculos No HSA HSA en capa difusa HSA con cogulos periarteriales mayores de 1 mm Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular

1. Alto ndice de diagnsticos positivos, que disminuye de forma gradual con el transcurso de los das. 2. Determina el sitio de sangrado. 3. Es posible inferir la probable etiologa con slo la visualizacin de los cortes tomogrficos. 4. Permite el diagnstico de complicaciones graves, algunas de ellas con implicacin quirrgica de urgencia, como la hidrocefalia y los hematomas intracraneales. 5. Es capaz de predecir la aparicin de complicaciones, dentro de la cuales se incluyen el vasoespasmo cerebral (Clasificacin pronstica de Fisher, tabla V) y la hidrocefalia. 6. Coste econmico gradualmente decreciente. 7. Se trata de una prueba no invasiva. El otro mtodo para el diagnstico de urgencia de la HSA lo constituye la puncin lumbar, que es un examen con elevado ndice de aciertos, pero con la posibilidad real de complicaciones graves: el resangrado de la malformacin vascular por modificacin de la presin transmural, la herniacin cerebral cuando existen signos de hipertensin endocraneal, los cuales son poco o nada detectables en los perodos iniciales de su instauracin. Este estudio puede ser normal durante las primeras 12 horas de la

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HSA; por ello, no consideramos aconsejable, bajo ningn concepto, que se realice la puncin lumbar en pacientes en fase aguda de la HSA; a esto aadimos que las primeras 24 horas constituyen el perodo en el que la TAC tiene el mayor acierto diagnstico. Si el LCR es hemtico y dudamos si es una puncin lumbar traumtica o una verdadera HSA, se recoge la muestra en otros dos tubos, lo que constituye la llamada prueba de los tres tubos; inicialmente se debe comprobar si coagula o no, sucediendo esto ltimo slo en el caso de que sea traumtica. Se realiza adems el anlisis espectrofotomtrico de la xantocroma del sobrenadante, presente en la verdadera HSA. Esta xantocroma est presente, aproximadamente, durante dos semanas despus de la HSA. INDICACIONES DE LA PUNCIN LUMBAR 1. Cuadro clnico de HSA sin posibilidades de realizar TAC. 2. Cuadro clnico sugestivo de HSA en presencia de signos equvocos en la TAC. Una vez que la HSA se ha diagnosticado se comienza su tratamiento en las unidades de cuidados intensivos o intermedios [4,12], que desempean un papel primordial en la prevencin y tratamiento precoz de las posibles complicaciones. Idealmente, todos los pacientes con este diagnstico deberan admitirse en tales servicios; sin embargo, la limitacin de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar una seleccin de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clnica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la Federacin Mundial de Neurociruga (WFNS), por lo que todas las HSA que ingresan con un grado igual o inferior a III deben admitirse en unidades de cuidados especiales. Se clasifican en dos categoras [11]: 1. Los que presentan lesiones tomogrficas en la TAC, como hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes cogulos subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparicin de vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia. 2. Los enfermos intervenidos quirrgicamente de urgencia. Las causas ms frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la siguiente forma: Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%. Hidrocefalia aguda, 46%. Hematomas intraparenquimatosos, 28%. Vasoespasmo, 25%. Estudio angiogrfico del rbol vascular cerebral. Este examen complementario es de obligada prctica en estos pacientes, ya que en ms de la mitad de los casos la etiologa corresponde a lesiones potencialmente tratables con ciruga. En la actualidad, la tecnologa para la realizacin de este examen ha variado con respecto a los inicios y se ha generalizado la tcnica de Seldinger, mediante la cual se estudian los cuatro vasos aferentes del polgono de Willis, a travs de su canalizacin retrgrada va aorta. La exploracin angiogrfica debe comenzar por el vaso donde se sospeche que est ubicada la malformacin vascular, ya sea por el cuadro clnico o por los hallazgos tomogrficos. Siempre deben estudiarse los cuatro troncos arteriales que suministran la aferencia sangunea al contenido intracraneal. Este estudio debe realizarse incluso en aquellos pacientes con puncin lumbar y TAC negativa, pero con clnica sugestiva.

Existen algunos mtodos mediante los cuales el contraste yodado se administra por va endovenosa, con significativo menor dao a los pacientes; sin embargo, su calidad tcnica no es la suficiente como para proceder a la ciruga utilizando slo esta variante, por lo que se reserva para los estudios posteraputicos o cribado. Existe otro mtodo para estudiar el rbol vascular, la angiorresonancia magntica, aunque de menos disponibilidad y nitidez que el estudio angiogrfico por sustraccin digitlica. Esta variante permite: 1. Valoracin y deteccin de malformaciones en el tronco cerebral y la fosa posterior. 2. Valoracin de pacientes con HSA despus del perodo agudo. 3. Diagnstico de la hemosiderosis despus de HSA repetitivas. 4. Diferenciacin entre una malformacin vascular y un tumor en el seno de un hematoma intracraneal [11]. Adems de los estudios complementarios especficos para el diagnstico de esta entidad existen otros, que si bien no estn relacionados directamente con el SNC, posibilitan la evaluacin integral del paciente: Rayos X de trax Electrocardiograma [13], en el cual se pueden encontrar alteraciones en el segmento ST y en la onda T. Estudios de la coagulacin y hematocrito. Nos brindan una estimacin del estado de viscosidad de la sangre; se define como alta cuando los valores del hematocrito estn por encima de 40 vol% y los niveles de fibringeno por encima de 250 mg/dL [14]. Se conoce sobradamente el efecto negativo de los estados de hiperviscosidad sangunea y especficamente en esta entidad, donde la circulacin local cerebral est en conflicto permanente ante la posibilidad de la constriccin posthemorrgica de los vasos sanguneos. Ionograma basal. Puede evidenciar la existencia precoz de complicaciones graves, como el sndrome de secrecin inadecuada de ADH y el sndrome de prdida de sal, ambos con importante repercusin en el componente intravascular [15]. Doppler transcraneal. Desde la instauracin de este examen el diagnstico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminentemente clnico para convertirse en un parmetro perfectamente abordable a travs de este mtodo, especficamente el estudio de las velocidades de circulacin en la arteria cerebral media, la cual tiene una relacin inversa con el dimetro [16]. La velocidad normal en esta arteria es de 30-80 cm/s, considerndose el vasoespasmo cuando dicho parmetro alcanza valores por encima de 120 cm/s; sin embargo, muchos pacientes pueden tolerar cifras de hasta 200-250 cm/s [11]. Por otra parte, el Doppler es capaz de indicar el momento ms adecuado para la ciruga, alerta sobre la aparicin de hidrocefalias rectificacin del sonograma en distole, e incluso puede detectar la presencia de lesiones aneurismticas con tcnicas ms recientes [17]. Flujo sanguneo cerebral. Existen varias tcnicas para la evaluacin de este parmetro: tomografa por emisin de fotones simples (SPECT) con 1231anfetamina o 99HMPAO, TAC con xenn estable, tomografa por emisin de positrones (PETC) o aclaracin de xenn radiactivo133. En el paciente crtico slo es aplicable la ltima metodologa, pues es la nica que dispone de equipos porttiles; no obstante, se limita por su alto coste [14]. Monitorizacin de la presin intracraneal (PIC). Este mtodo de exploracin neurolgica est indicado slo en determinados casos, como grados IV y V de la gradacin de Hunt y Hess o de la WFNS.

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TRATAMIENTO El tratamiento de la HSA se encamina a proteger la funcin residual del cerebro, adems de prevenir las complicaciones neurolgicas y sistmicas que pueden interferir en la adecuada recuperacin de los pacientes. Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales ms frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniacin enceflica, la isquemia e infarto cerebral, el resangrado, el vasoespasmo, la hidrocefalia, etc. Aproximadamente un 8-15% de los pacientes que sufren esta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atencin mdica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las prximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 das iniciales y un 66% de 1 a 2 meses despus de la HSA. Por lo tanto, cada paciente debe estudiarse de forma individual y han de tomarse las medidas generales y especficas que cada caso requiera (Tabla VI). Debe comenzarse restringiendo al paciente el reposo y evitando las medidas que disminuyan, de forma brusca, el retorno venoso intracraneal; para ello, se aconseja el uso de laxantes. Se calmar la cefalea con analgsicos que no afecten la hemostasia, como el paracetamol, fosfato de codena 30-60 mg cada 4-6 horas, IM u oral, meperidina 50-100 mg cada 2-4 horas, por va IM o IV. Algunos autores dudan del uso de los antiepilpticos de forma profilctica, pero es una prctica habitual. La incidencia de esta complicacin alcanza el 1-11%. El frmaco ms utilizado es la difenilhidantona sdica, con una dosis inicial de 15-20 mg/kg y 5-7,5 mg/kg/da de mantenimiento, por va EV u oral. Otro de los frmacos utilizados es la carbamacepina 100-600 mg/da o el fenobarbital 45-60 mg, cada 6-8 horas, por va oral o EV. Uso de protectores gstricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2. Hidrxido de aluminio, 10-20 mL cada 4 horas. Cimetidina, 300 mg cada 6 horas, EV u oral. Ranitidina, 50 mg cada 8 horas, EV, o 150 mg cada 12 horas, por va oral. En cuanto a la terapia con fluidos se aconseja el uso de soluciones discretamente hipertnicas, hasta la correccin de cualquier hipovolemia, ya que la disminucin del volumen circulante y de la masa de eritrocitos se halla frecuentemente en pacientes con vasoespasmo. Clorosodio al 0,9% o Ringer lactato, a razn de 100-150 mL por hora. Se deben utilizar sedantes como: Diacepam, 5-10 mg cada 2-4 horas, EV, IM u oral. Fenobarbital, 45-60 mg cada 6-8 horas, oral o EV. El control de la HTA es esencial para evitar complicaciones, como el resangrado o la isquemia cerebral. La hipertensin arterial obedece, en un gran nmero de pacientes, a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo, como es el caso del dolor, distensin vesical e hipoventilacin; ante tal situacin, el tratamiento indicado consiste en la correccin de estas alteraciones y, slo cuando estas condiciones estn dominadas, se pasara al control con frmacos. En un segundo paso en el tratamiento de la hipertensin arterial, asociada o no a taquicardia, se deben manejar bloqueadores adrenrgicos, como: Propranolol, 20 mg para 24 horas (oral) o 1-5 mg (EV), segn se necesite para un control efectivo de este parmetro.

Tabla VI. Complicaciones de la HSA segn el tiempo de aparicin. Intervalo despus de la HSA 0-3 das Complicaciones Edema cerebral con desplazamientos Resangrados Hidrocefalia aguda Disritmias cardacas Disfuncin respiratoria Edema pulmonar Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda Neumona Hidrocefalia crnica Neumona Embolismo pulmonar Resangrado Vasoespasmo cerebral Desequilibrio hidroelectroltico

4-14 das

Ms de 15 das

Nitropusiato de sodio. Para un control rpido, 50 mg en 1.000 ml de dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 mg por minuto, y ajustes de la dosis segn respuesta. Hidralacina. Tiene una rpida respuesta, aunque en presencia de hipovolemia es un relajante directo del msculo liso de los vasos sanguneos y puede inducir taquicardia e hipotensin significativa; 10-20 mg cada 2-4 horas (IM). Alfa-metildopa. Es til en el control de la HTA que no requiere reduccin rpida y acta centralizada posiblemente por reduccin del flujo simptico, y puede provocar hipotensin postural y raramente anemia hemoltica. En pacientes con pobre gradacin en la escala neurolgica la HTA, puede obedecer a una disminucin de la perfusin cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociada a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la reduccin de la PIC a travs de mtodos especficos, sean clnicos, quirrgicos o mixtos. Manitol 20%, 1-2 g/kg/15-20 minutos o 0,25-2 g/kg/dosis. Furosemida, 20-40 mg en una hora y repetirse segn necesidad. La hipertensin inmediatamente despus de una HSA puede ser una respuesta homeosttica a la reduccin de la PPC, y la decisin de disminuir bruscamente sus cifras no se ha de tomar a la ligera; su valor se situar alrededor de los 120 mmHg de tensin sistlica. Actualmente se discute el uso de agentes antifibrinolticos para prevenir el resangrado. El ms utilizado es el cido epsilon aminocaproico (EACA); despus de su administracin endovenosa, tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las primeras 12 horas; cruza la barrera hematoenceflica y alcanza su mxima actividad dos das despus del comienzo de su uso; por lo tanto, no protege durante las primeras 48 horas. Est contraindicado en: Trombosis venosa. Trastornos de la coagulacin. Insuficiencia renal.

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Tabla VII. Criterios de soporte ventilatorio e intubacin en la HSA. Escala de Glasgow< 8 puntos Presin intracraneal aumentada Alteracin del patrn ventilatorio a causa de cono de presin intracraneal (hernia cerebral) Intervalo respiratorio (>35/min, <8/min) Capacidad vital< 15 cm3/kg Volumen tidal< 5 cm3/kg PaO2< 60 mmHg PaCO2> 45 mmHg (pH 7 ,35) Edema pulmonar Otras causas de fallo respiratorio Tabla VIII. Factores asociados al resangrado en los primeros 14 das de HSA. Edad avanzada (>70) Das 0-1 de la HSA Pobre gradacin neurolgica Hipertensin sistlica moderada o aguda (170-240 mmHg) Puncin lumbar en presencia de presin intracraneal aumentada Ventriculostoma para aliviar la presin intracraneal Asociada a hipertensin arterial sistmica Suspensin brusca de la terapia antifibrinoltica Intubacin brusca

Este medicamento aumenta el riesgo de resangrado durante las 72 horas inmediatas a la retirada de su utilizacin, por efecto rebote, debido a que inhibe la interaccin entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicacin radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia, pues al inhibir la ruptura de los cogulos subaracnoideos incrementa la accin de los factores vasoespsticos sobre la pared y favorece la fibrosis local, con el consiguiente bloqueo a la circulacin libre del LCR. De hecho, se establece que en aquellos pacientes en los cuales los volmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso. Otros de los efectos indeseables son: El aumento de la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis. Trastornos gastrointestinales. Arritmias cardacas. Hipotensin arterial. Mialgias. Mioglobinurias. Dosis recomendadas: EACA (amicar), 32-48 g/24 horas, EV u oral, durante 2-3 semanas. cido tranexmico, 6-12 g/24 horas, EV, durante 2-3 semanas. En aquellos pacientes que por su deterioro neurolgico necesiten el aporte ventilatorio, se aplican los criterios que aparecen en la tabla VII. Tales pacientes han de acoplarse a ventiladores volumtricos, establecindose una frecuencia respiratoria de 10-13 respiraciones por minuto, con un volumen tidal de 12-15 mL/kg, flujo de 40-60 L/minuto, y con una fraccin de O2 inspirada de 0,6. Se deben monitorizar los gases sanguneos y alcanzar magnitudes en la PaO2 no menores de 80 mmHg y una PaCO2 entre 30 y 35 mmHg. MANEJO ESPECFICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA HSA Resangrado Existe una posibilidad de resangrado de un 4% durante las primeras 24 horas, que aumenta un 1,5% por da. De forma general, la

incidencia alcanza el 19% durante las primeras dos semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo. Para el diagnstico de esta entidad deben tenerse en cuenta dos aspectos: la clnica y los estudios complementarios. Su presentacin se acompaa, por lo general, de una depresin sbita del nivel de conciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangrado en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificacin de los parmetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronstico del paciente en algo sombro, alcanzando una mortalidad de 70%. En tales pacientes raramente se indica la puncin lumbar, por no decir que est totalmente contraindicada, y slo la TAC craneal es un mtodo eficaz e inocuo para establecer un adecuado diagnstico. Existe la posibilidad, cuando no se dispone de un tomgrafo, de realizar una angiografa carotdea, que brindar evidencias sugestivas o directas del sangrado, como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiogrfico en una localizacin extravascular, signo altamente desfavorable. Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden desencadenar resangrado, como las aspiraciones endotraqueales, entubacin, evacuacin de emuntorios, que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales est incluida la HTA, con el riesgo que conlleva; por ello, deben aplicarse las medidas establecidas para la ejecucin de dichas maniobras. Los pacientes con pobre gradacin neurolgica tienen una probabilidad de resangrar hasta de un 25% superior sobre aquellos con mejor puntuacin en la escala de integridad neurolgica (8%) (grados I y II). Otro de los factores que aumentan el ndice de esta complicacin es la HTA, con un promedio de presentacin del 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170 y 240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94 y 169. En la tabla VIII se muestra el comportamiento de otros parmetros asociados. Respecto a la prevencin del resangrado, podemos plantear que la ciruga precoz dentro de las primeras 24 horas es capaz de disminuir el nmero de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas, como el factor XIII de la coagulacin, con resultados por el momento no concluyentes, pero s demostrando que incrementan el ndice de infarto cerebral [14]. El resangrado aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas, con un pico mximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devas-

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tadora. Se deben, por lo tanto, evitar los episodios de hipertensin asociados a maniobras frecuentes en las salas de cuidados especiales, como la aspiracin de secreciones o intubacin; es posible prevenir tales complicaciones con la administracin de lidocana, por va endovenosa y en una dosis de 1,5 mg/kg u otros supresores de las respuestas segmentarias. Vasoespasmo cerebral Constituye la primera causa de morbilidad y mortalidad [18,19]. Su expresin clnica alcanza entre un 25 y 37% de las HSA de causa aneurismtica, dejando defectos neurolgicos graves o produciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes [10]; ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguneos los compuestos resultado de la degradacin de los cogulos subaracnoideos y otras substancias, provocando un desequilibrio entre la dilatacin y constriccin normal de la pared vascular. La patognesis todava no est bien dilucidada; sin embargo, se ha establecido la relacin directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea y la frecuencia e intensidad del vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolticos, los cuales previenen la lisis del cogulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la constriccin arterial. El proceso de vasoconstriccin anormal aparece como consecuencia de tres mecanismos fundamentales: 1. Denervacin de la pared arterial. Es decir, pierde la influencia del sistema simptico, que asciende a travs de la arteria cartida y que provoca dilatacin a este nivel. Es el denominado efecto Cannon. Se sugiere que ocurre por la disrupcin mecnica de tales fibras autonmicas, por el efecto mecnico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea los vasos del polgono de Willis. Aparece de forma inmediata. 2. Efecto vasoconstrictor. Provocado por los compuestos de degradacin de la sangre y otros, como: endotelina 1, tromboxano, leucotrienos, oxihemoglobina, norepinefrina, angiotensina, trombina, fibrina, serotonina, pptido intestinal vasoactivo, prostaglandina F2potasio y calcio, entre otros. Se produce un desequilibrio entre la endotelina 1 y el xido ntrico, responsables fundamentales del equilibrio entre la dilatacin y la constriccin vascular, respectivamente. Est demostrado que el primer compuesto aumenta con las HSA, de la misma forma que el otro disminuye su concentracin, con mucha seguridad proporcional al grado de lesin de las clulas endoteliales. 3. Vasoconstriccin proliferativa. Resultado del proceso inflamatorio al ataque local. Ejerce su efecto de forma tarda. Histopatolgicamente se ha demostrado que dicha complicacin est asociada a cambios morfolgicos en la pared arterial, dados por edema, y formacin de cogulos en la ntima vascular, corrugacin de la lmina elstica interna, cambios necrticos en las clulas del msculo liso e infiltracin local de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas en la adventicia. Los cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos fibrticos subendoteliales concntricos, atrofias de la tnica media y aumento del tejido conectivo adventicial. El vasoespasmo sucede, con mayor frecuencia, como resultado de la ruptura de aneurismas y, con menos posibilidades, por la rotura de malformaciones arteriovenosas, cuestin que se puede explicar a travs de los mecanismos anteriormente expuestos; es decir, sangrado en la periferia del polgono de arterias basales y

Tabla IX. Factores que predisponen la aparicin de vasoespasmo despus de la HSA. Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales Das 4-14 despus de la HSA Hiponatremia (sndrome cerebral de prdida de sal) Hipovolemia (disminucin del volumen sanguneo o de plasma) HSA recurrente Agentes antifibrinolticos Hipotensin arterial (disminucin de volumen intravascular o inducida farmacolgicamente) Presin intracraneal aumentada Otros (bajo gasto cardaco, disritmias, hipoxia, anemias)

gran presin de eyeccin de la sangre, cuestiones improbables cuando hablamos de MAV [10]. Dicha complicacin no tiene una relacin exclusiva con el volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y gravedad: hipovolemia, deshidratacin, desequilibrios electrolticos, hipotensin arterial e incluso normotensin en pacientes previamente hipertensos y localizacin del aneurisma, entre otros. Para su prediccin se han creado clasificaciones basadas en la TAC, de la escala de Fisher (Tabla V), quien ha demostrado que los hematomas en la regin interhemisfrica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que los de la cisterna silviana y regin insular lo hacen con frecuencia intermedia y, por ltimo, los densos ubicados en las cisternas basales carotdeas, optoquismicas, lmina terminal y otras adyacentes, tienen mayor incidencia [20]. El vasoespasmo se describe con la constriccin de un vaso sanguneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la angiografa carotdea; sin embargo, no es un fenmeno absoluto, pues existen pequeos conductos arteriales que, a pesar de tener disminuida su luz, no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma, puede evidenciarse en la angiografa y no existir pruebas clnicas de tal alteracin. Por lo tanto, existen dos diagnsticos claros e independientes: vasoespasmo radiolgico y vasoespasmo clnico o defecto neurolgico tardo; esta ltima es la nomenclatura ms utilizada y, evidentemente, la ms correcta, si tenemos en cuenta los anteriores comentarios. La sospecha clnica se considera confirmada si al realizar un Doppler transcraneal hay un incremento en la velocidad del FSC y se han excluido por TAC otros procesos neurolgicos que pueden provocar deterioro neurolgico. Este cuadro se desarrolla durante horas o das, con hiponatremia o hipovolemia, precediendo a la eventualidad isqumica (Tabla IX). Se deben considerar las siguientes categoras en el tratamiento del vasoespasmo cerebral [12] (Tabla X): Eliminacin de cogulos subaracnoideos. Prevenir o revertir el estrechamiento arterial. Prevenir o revertir el defecto neurolgico isqumico. Proteccin del infarto. El tratamiento de esta complicacin con frmacos ha evolucionado de forma sorprendente. Aun sin resultados alentadores en la prctica clnica, los medicamentos inhibidores de la sntesis de

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Tabla X. Tratamiento del vasoespasmo. Eliminacin de los cogulos subaracnoideos Ciruga con lavado cisternal Drenaje de lquido cefalorraqudeo Irrigacin cisternal con medicamentos trombolticos (urocinasa, activador tisular del plasmingeno TPA) Tratamiento del estrechamiento arterial Alfa-bloqueadores: fentolamina, fenoxibenzamina, nitropuside Beta-estimulantes: isoproterenol Bloqueadores de serotonina: metisergida, reserpina, kanamicina Bloqueadores colinrgicos: atropina Inhibidores de la fosfodiesterasa: aminofilina, papaverina Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina: teprotide Inhibidores de la sntesis del tromboxano A2: Oky-1581 Prostaglandinas I2 Hidrocortisona Antiperoxidantes: vitaminas E, C Bloqueadores de los canales del calcio: nimodipino nifedipina, nicardipina, diltiacem, verapamil Sedantes: clorpromacina Anestsico local: lidocana Inhibidores de la sntesis de endotelina: Ebselen, PQ 123 Mtodos instrumentales Dilatacin intravascular por baln catter Tratamiento de la isquemia Bloqueadores de los canales del calcio Hemodinamia Hemodilucin: sangre y albmina Hipertensin: aminas simpaticomimticas Hemodilucin: manitol, dextran Oxigenados: fluosol-Da Prevencin de tromboembolismos Prevencin de infarto Barbitricos Y-9179 (nizofenona)

las dihidropiridinas), que se administra en una dosis inicial de 0,7 mg/ kg cada 4 horas, y de mantenimiento, 0,35 mg/kg durante 21 das Una vez establecidas las manifestaciones clnicas del vasoespasmo se utilizan medidas para aumentar el contenido intravascular y, de este modo, la perfusin cerebral. No existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal; sin embargo, se ha utilizado con respuestas favorables la terapia triple H, que incluye hemodilucin, hipervolemia e hipertensin, sobre las cuales insistiremos a continuacin. Esta terapia se realiza modificando los parmetros homeostticos de un modo fisiolgico. Inicialmente se utilizan los expansivos sanguneos y la hemodilucin; a travs de esta influencia se incrementa el gasto cardaco y, por ende, la presin arterial. Si alcanzamos el punto en que los valores de presin arterial no se modifican y el motivo no es hipertensin endocraneal, se procede con los frmacos simpaticomimticos de forma paulatina. En 1979, Maroon y Nelson midieron el volumen sanguneo en pacientes con HSA y concluyeron que la hipotensin fue casi la regla, como consecuencia de varios factores: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminucin del nmero de clulas rojas y prdida yatrognica de sangre, uso indiscriminado de diurticos, agentes antifibrinolticos, hiponatremia por vmitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR, restriccin de lquidos y sndrome de prdida de sal, entre otros (Tabla XI). El objetivo de la hipervolemia es mantener una presin venosa central (PVC) entre 8-10 mmHg o una presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) de 10-12 mmHg. Estos parmetros se consiguen habitualmente con la administracin de cristaloides, a razn de 125 mL/h, adems de seroalbmina 20% en una dosis de 200 mL/24 h durante la fase preoperatoria, ya que despus del proceder quirrgico se pueden aumentar, a razn de 150 mL/h los cristaloides y a 400 mL/24 h la protena del suero, con el objetivo de incrementar la presin de perfusin cerebral a expensas de un balance positivo de lquidos, con una PVC entre 12-15 mmHg y una POAP de 12-15 mmHg [10]. Todo este aporte de volumen debe tenerse en cuenta, ya que provocar un aumento de la diuresis, parmetro que es de elemental seguimiento para reponer cada mililitro con NaCl 0,9%. PROTOCOLO PARA EL USO DE LA TERAPIA HIPERVOLMICA PROFILCTICA Bajo riesgo de vasoespasmo (TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca sangre). Solucin salina 0,9%: 150 mL/h. Sodio srico diario: si es menor de 134 mEq/L, aplicar protocolo de alto riesgo. Alto riesgo de vasoespasmo (TAC: presencia moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea) Catter de Swan-Ganz para la medicin de la presin en cua de la arteria pulmonar (PCAP). Solucin salina 150 mL/h. Plasma 100 mL/h, cuando PCAP est por debajo de 10 mmHg. Sodio srico dos veces al da: si es menor de 134 mEq/L, administrar NaCl 0,3% 30-50 mL/h. Mantener PCAP por encima de 16 mmHg. Otro aspecto incluido en la terapia triple H es la hipertensin inducida por frmacos, pues se sabe que la PPC es parcialmente

endotelina, como el Ebselen, PQ 123, entre otros, ocupan el primer lugar en los estudios experimentales; sin embargo, los resultados son contradictorios. Es posible actuar tambin sobre el vasoespasmo a travs de uno o ms agentes que atacan especficamente el sitio de los receptores en el msculo liso arterial, aumentando las concentraciones intracelulares de calcio: son los llamados bloqueadores de los canales del calcio, que reducen el ingreso de tales iones extracelulares por el bloqueo de sus canales selectivos. Dentro de los frmacos de ms afinidad por el msculo liso vascular est la nimodipina (grupo de

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presodependiente en las reas afectadas por el vasoespasmo, por tener estos vasos una capacidad de autorregulacin alterada. Uno de los frmacos ms utilizados es la dopamina, que se administra en dosis de 200-400 mg en 500 mL de NaCl 0,9% o 2,5-10 g/kg/ min, ajustando la dosis a la respuesta; no obstante, debe tenerse en cuenta que este medicamento en dosis alfa puede potenciar al efecto vasoespstico. Otros autores utilizan la dobutamina, que favorece el vaciamiento sistlico con el consiguiente aumento en el gasto cardaco, el ndice cardaco y del FSC, sin aumento de la presin arterial media (PAM). Este ltimo parmetro debe mantenerse sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150170 mmHg en aquellos en donde se procedi con la ciruga y que no sufren complicacin alguna. Cuando tenemos la posibilidad de utilizar la ecografa Doppler y existen evidencias de vasoespasmo se pueden aumentar los valores de la sistlica hasta 180200 mmHg y, en caso de que se manifieste clnicamente, se recomienda alcanzar valores por encima de 200 mmHg. Dada la dificultad para alcanzar los niveles de tensin arterial previos en pacientes normotensos con anterioridad, algunos autores [12] recomiendan la asociacin con noradrenalina. Hemodilucin Despus de la oclusin de un vaso se ha demostrado que la hemodilucin hipervolmica es capaz de aumentar la perfusin de los vasos colaterales y, por consiguiente, los territorios isqumicos adyacentes. Por otra parte, la hipervolemia no diluyente solamente aumenta el gasto cardaco, sin modificar el FSC. La expansin del contenido intravascular se debe realizar a partir de fluidos tales como la albmina humana y el plasma, soluciones que tienden a permanecer en el espacio vascular o empaquetar las clulas rojas si el hematocrito es menor de 30 vol%. Se deben mantener valores de hematocrito de 30-33 vol% y de hemoglobina entre 10-12 mg/dL (Tabla XII). La hemodilucin debe realizarse por un perodo de 4-5 das pero, si no se consigue una mejora clnica, puede prolongarse durante 2-3 das. Contraindicaciones de la hemodilucin hipervolmica Edema cerebral. Infarto cerebral establecido. Edema pulmonar de cualquier etiologa. Distrs respiratorio. Anemias moderadas o graves (hemoglobina< 10 mg/dL). Hipertensin endocraneal. Cardiopata isqumica.

Tabla XI. Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HSA. Vmitos Drenaje nasogstrico Ayuno Diarreas Encamamiento Diurticos Incremento de la actividad simptica Sndrome cerebral de prdida de sal Broncorrea Fiebre Yatrognicas. Uso de dextrosa 5%, restriccin de lquidos o reposicin inadecuada Prdidas de lquidos. Extraccin de sangre para exmenes complementarios de laboratorio

Tabla XII. Soluciones preferidas para realizar hemodilucin hipervolmica en el tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo. Albmina: (25% o 50%) 1-1,5 g/kg/da en 4-6 dosis/da, administrados en 30-60 minutos Plasma: 1-2 unidades (150-300 Ml) cada 4 h Glbulos: si hemoglobina> 10 mg/dL o hematocrito< 30 vol% Soluciones cristaloides: 100-150 mL/h Ringer-lactato ClNa 0,9%

Complicaciones Disminucin de la capacidad de oxigenacin. Agravamiento del infarto cerebral y edema cerebral. Edema pulmonar y anemia [11]. En la actualidad se estn estudiando otros frmacos, como el AT 877, un nuevo calcio antagonista, el mesilato de tirilazad, del grupo de los 21-aminoesteroides, y el uso del activador tisular del plasmingeno (TPA), con resultados alentadores, adems de los inicios en la terapia gnica, muy prometedora pero an reciente. Resumiendo, la terapia triple H es actualmente el tratamiento de eleccin del vasoespasmo, pero requiere de monitorizacin hemodinmica y cerebral de forma continua y el ingreso del paciente en unidades de cuidados especiales, para evitar sus complicaciones (Tabla XIII). Otro mtodo eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sin-

tomtico refractario al tratamiento mdico es la angioplastia con baln catter, teniendo en cuenta que es de vital importancia descartar un infarto cerebral establecido. Este mtodo slo se puede aplicar en algunas de las arterias proximales al polgono de Willis, debido a que la angulacin de algunas de estas arterias, por ejemplo la arteria cerebral anterior, hace difcil el acceso de estos catteres; por otro lado, los segmentos proximales de la circulacin posterior son igualmente poco accesibles. Este ltimo procedimiento no es la panacea, pues se han comunicado graves, aunque escasas, complicaciones, como la rotura de la pared arterial (1-2%), isquemia transitoria durante el inflado del baln (1%), hemorragia intracerebral en el territorio reperfundido, probablemente por diagnstico inadvertido de infarto establecido o clnicamente inconspicuo, entre otras. Algunos autores han planteado, con mucha seguridad, que el mejor mtodo para prevenir el vasoespasmo es la ciruga temprana (antes de las 72 horas) o ultratemprana (primeras 24 horas), puesto que es la nica capaz de garantizar el lavado de los cogulos subaracnoideos, fuente primaria de los compuestos espasmognicos; no obstante, la realizacin de este tipo de ciruga necesita de un conjunto de factores no fciles de conseguir en su totalidad y la ausencia exclusiva de slo uno de stos puede poner en peligro la vida del paciente. Se han agrupado de la siguiente manera.

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Tabla XIII. Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catter de Swan-Ganz en pacientes con HSA. Indicaciones Isquemia cerebral por vasoespasmo Hipertensin moderada-grave (sistlica 170-240 mmHg, 4-14 das) Edema pulmonar neurognico o cardiognico, con o sin vasoespasmo cerebral Sndrome de dificultad respiratoria del adulto Complicaciones Infarto pulmonar Arritmias cardacas Tromboembolismos Ruptura del baln y acodamiento del catter Infeccin Neumotrax y hemotrax

Relacionados con el paciente Debe utilizarse slo en pacientes clasificados en los grupos I, II y IIIa de la WFNS. Ausencia de patologas asociadas, cuyo control sea imposible en un perodo tan corto. Aprobacin del paciente o sus familiares. Relacionados con la institucin o el sistema de salud Diagnstico temprano y traslado seguro del paciente. El diagnstico debe realizarse preferentemente con una TAC. Posibilidades de practicar estudio angiogrfico de urgencia sin riesgos para el paciente, que suministre informacin fiable (radiografas preferentemente biplanares y con adecuada calidad tcnica) y, si es posible, el estudio en un mismo tiempo de los cuatro vasos aferentes al polgono. Servicio de anestesiologa con la experiencia y capacidad suficiente para asumir tal empeo. Saln de ciruga con todo lo necesario para este procedimiento, dndole una importancia extrema al uso del microscopio quirrgico. Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio, con todo el soporte tecnolgico que esto implica. Relacionados con el cirujano Experiencia suficiente con la ciruga tarda. Alta preparacin terica y tcnica. Hidrocefalia La hidrocefalia aguda o subaguda est frecuentemente asociada a la presencia de sangre en el interior de los ventrculos o en el espacio subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo, con este ltimo espacio. Esta situacin se considera, por lo general, de mal pronstico, pues tiende a profundizar el estado neurolgico del paciente, con todas las consecuencias negativas que esto implica. Tal complicacin ocurre con cierta frecuencia en un 15-27% de los pacientes en las primeras 24 horas, valor que se eleva a 34% durante la primera semana del episodio hemorrgico. Se plantea que la ocasiona el

bloqueo del espacio subaracnoideo, como resultado de la irritacin provocada por la sangre local, efecto que induce la proliferacin de clulas aracnoides y fibras conectivas que, de una forma ms o menos rpida, interfieren en la circulacin libre del LCR. Se ha apuntado que el uso de los medicamentos antifibrinolticos, como el cido epsilon aminocaproico y el cido tranexmico, aumentan la incidencia de esta complicacin, aunque existen controversias en lo referente a este planteamiento ya que algunos autores consideran que no son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica. Su manejo se mantiene an bajo debate, lo que consideramos que se debe a la falta de homogeneidad en los cuadros clnicos de presentacin y, por tanto, a la variada influencia que ejerce sobre la evolucin de los pacientes. Mientras que algunos cirujanos preconizan la rpida colocacin de derivaciones del LCR en todos los casos [21], no pocos autores establecen limitadas indicaciones, que de hecho estn directamente relacionadas con el estado del paciente [22]. Cuando las hidrocefalias aparecen en las primeras 24 horas y se asocian a deterioro neurolgico (escala de la WFNS de III o IV), debe colocarse una derivacin al exterior y observar la evolucin, un proceder ms conservador cuando su gradacin es de I o II en la misma escala [4]. Las hidrocefalias de presentacin subaguda o tarda ocurren en el 15-20% de los pacientes y, de stas, son clnicamente evidentes slo el 10-15 %, para requerir derivacin entre un 5 y 10%. Existen otras complicaciones, como el sndrome perdedor de sal (SPS), descrito por Peters en 1950 y, ms recientemente, estudiado por Nelson et al [11]; estos ltimos sugieren la medicin del volumen sanguneo en estos pacientes, adems de los valores sricos de sodio, para diferenciarlos del sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los tratamientos son antagnicos. Los pacientes afectados por el SPS necesitan la administracin de sodio y volumen de lquidos para la expansin del componente intravascular, mientras que el SSIADH necesita restriccin de lquidos a 1.000 mL/24 h, en los casos leves o moderados, y de 250-500 mL/6-8 h, para aquellos graves (Na srico< 115 mmol/L), adems de la disminucin del agua libre con el uso de furosemida 1 mg/kg. Las modificaciones del sodio srico deben llevarse a cabo de forma paulatina, pues los aumentos por encima de 10 mmol/L pueden ser dainos. En la tabla XIV se exponen las principales diferencias con la implicacin teraputica especfica. Diabetes inspida Existen dos variantes de este sndrome: uno secundario en disfuncin renal o primario y otro relacionado con la insuficiencia neurohipofisaria, para responder adecuadamente a las modificaciones de la osmolaridad plasmtica [11]. Este cuadro aparece frecuentemente como resultado de ataques al hipotlamo de varias etiologas, siendo las ms habituales las secundarias en traumas, ciruga de la regin optoquismica, hemorragias cerebrales, tumores locales, etc. Cuando la diuresis excede los 250 mL/h, durante dos horas como mnimo, o de 6-7 litros al da y obedece a causa secundaria, generalmente la carbamacepina en dosis antiepilpticas puede resolver la situacin; de no conseguirlo, se puede emplear el tanato de pitresn, en solucin oleosa, por va nasal, con muy buenos resultados. Por otro lado, la vasopresina acuosa, por va IM o EV, cada 4-6 horas, a razn de 5-10 unidades, y para los pacientes en que esta terapia sea insuficiente pueden utilizarse infusiones continuas,

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a razn de 10 unidades/ h, con la consiguiente reposicin de los lquidos perdidos con NaCl 0,9%, Ringer lactato, albmina humana o plasma. Anomalas cardacas Las anomalas electrocardiogrficas son frecuentes, como la aparicin de Q-T prolongado, inversin de la onda T (onda T neurognica), elevacin o depresin del segmento S-T y ondas U. Debe sealarse que las alteraciones en la onda Q no se ven en la patologa intracraneal. Algunos de estos cambios imitan un infarto cardaco. Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervacin cardaca secundaria en la degeneracin de las fibras cardioautnomas. De los trastornos del ritmo, se consideran los de mayor incidencia: la taquicardia supraventricular, el flter auricular y la fibrilacin ventricular. Los frmacos antiarrtmicos ms utilizados son la lidocana en dosis de 1,5 mg/kg, por va EV en bolo, seguido de un mantenimiento a razn de 0,5 mg/kg/5 min o infusin de 1-4 mg/min (20-60 mg/kg/min), y propranolol 20 mg/24 h, oral o EV, o 1-5 mg EV, segn necesidad. Otras complicaciones Respiratorias. Neumonas, edema pulmonar neurognico, dificultad respiratoria. Gastrointestinales. Sangrados por lceras, hepatitis reactiva. Genitourinarias. Infecciosas. Epilepsias. Se observa en un 13-15% de pacientes con HSA. Aumenta a un 30% en aquellos con aneurismas de la arteria cerebral media. El factor de riesgo ms importante para el desarrollo de estas crisis es el pobre estado neurolgico (33%), contra un 2,5% en los de grado I-II de la WFNS. Infecciones. De forma general en los pacientes en estado grave o encamados existen diferentes vas a travs de las cuales pueden penetrar microrganismos patgenos; stos constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad. Dentro de stas, las de mayor frecuencia son respiratorias, urinarias, cutneas y digestivas, entre otras. Trombosis venosas y tromboembolismos. Se presentan en el 2% de los pacientes con HSA y en la mitad de aquellos que desarrollan embolismos pulmonares. Se han determinado factores que incrementan el riesgo de estas complicaciones, como son: Encamamiento prolongado. Obesidad. Edad avanzada. Defectos motores. Deshidratacin. Poliglobulias. Endocrinas. Yoshimoto y Ouzumi, en un estudio de 53 pacientes con HSA por ruptura de aneurismas, demostraron disfunciones a travs de mediciones sricas y peridicas de las hormonas adenohipofisarias, sobre todo en aquellos aneurismas ubicados en el territorio de la arteria comunicante anterior, presentndose en estos cuadros importante deterioro del nivel de conciencia. Las ms frecuentes fueron la prolactina (11%), GH (52%), lutenica (15%), tiroestimulante (456%) y adrenocortical (23%). TRATAMIENTO QUIRRGICO El momento ideal para la realizacin del tratamiento quirrgico ha motivado controversia durante los ltimos 30 aos. Existen en la actualidad dos vertientes de tratamiento:

Tabla XIV. Diferencias entre el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH) y el sndrome perdedor de sal (SPS). Parmetros Presin sangunea Frecuencia cardaca Hematocrito Filtrado glomerular Creatinina, urea Volumen urinario Concentracin urinaria Hiponatremia e hiposmolaridad Volumen sanguneo Hidratacin Peso corporal Momento de aparicin (das) Tratamiento de volumen SSIADH Normal Lento o normal Normal o bajo Aumentado Normal o baja Normal o bajo Alta Diluidor (falsa) Normal o aumentado Bien hidratado Normal o aumentado 8. (media, 13-15) Restriccin lquida SPS Baja o hipotensin arterial Taquicardia postural Elevado Disminuido Normal o alta Normal o bajo Alta Verdadera Disminuido Deshidratado Disminuido 4.-5. (media, 2-10) Sodio y expansin

Ciruga precoz. Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores que abogan por la llamada ciruga ultratemprana (primeras 24 horas). Este proceder en manos expertas garantiza la eliminacin de los cogulos subaracnoideos y, con ellos, un lavado extenso de los elementos resultado de la degradacin de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte, se realiza la oclusin del cuello aneurismtico y, por lo tanto, la eliminacin del posible resangrado; no obstante, las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangrado e irritacin menngea confiere a este procedimiento una complejidad peculiar, a causa del edema y la fragilidad de la lesin, y algunos autores han comunicado un incremento en la morbilidad y mortalidad [12]. Ciruga tarda. En los centros donde no existen las condiciones para una ciruga temprana que no son pocos, es decir, todo el equipamiento necesario diagnstico y teraputico del que se requiere para el tratamiento precoz, no existe otra opcin que realizar la ciruga tarda. Se acomete una vez que el paciente se ha estabilizado del perodo agudo (10-14 das) y, por tanto, el estado del encfalo es generalmente diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirrgicas. Por otra parte, se debe crear una rea de reaccin aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantice una proteccin adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante, en este perodo de espera, que por lo general es de 15-20 das, un porcentaje significativo de pacientes fallecen como resultado de vasoespasmo o resangrado [12]. Actualmente existe un consenso respecto a esta temtica, donde los grados I, II y III de la WFNS deben atacarse de forma temprana, aunque tanto en el grupo III como en el IV se prefiere intentar inicialmente la terapia endovascular, si la PIC puede controlarse. Para el resto de los pacientes se utiliza

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un perodo de espera, con el objetivo de estabilizarlos desde el punto de vista general y neurolgico, a menos que sufran complicaciones que merezcan terapia quirrgica aguda, como hidrocefalia o hematoma intracraneal. Por otro lado, otras malformaciones que pueden provocar HSA, como por ejemplo las malformaciones arteriovenosas (MAV), tienen un curso clnico generalmente con una evolucin ms favorable, debido a diferentes motivos: 1. El sangrado ocurre con mayor frecuencia en la porcin venosa de la MAV, por lo que la presin ejercida sobre las estructuras neurovasculares adyacentes es de menor cuanta y, de hecho, menor dao. 2. La ubicacin de estas MAV es fundamentalmente en las regiones convexas del encfalo, elemento topogrfico que justifica la presencia de hemorragias corticosubcorticales y, ocasionalmente, intraventriculares; stas se ubican donde la lesin e irritacin de los vasos del polgono de Willis es improbable y de hecho hay menos probabilidades de vasoespasmo. 3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos grupos de malformaciones (4-5% para el primer ao y 23% acumulativo para los aos posteriores) la gravedad y consecuencias del sangrado de una MAV son evidentemente menores. 4. Mayor complejidad en el manejo quirrgico y de complicaciones postoperatorias. Todo lo anterior lleva a criterios ms uniformes respecto al momento de intervencin quirrgica para esta etiologa, quedando indicada la ciruga de urgencia slo para los hematomas e hidrocefalias, y con el convencimiento de que slo se resolver el conflicto de presin intracraneal agudo posponiendo el manejo directo de la lesin. Existe otra variante teraputica que ha demostrado buenos resultados en el tratamiento de las malformaciones vasculares, las tcnicas endovasculares, que comenzaron con la colocacin

de msculo intramal formativo y mbolos plsticos, entre otros; ms tarde se utilizaron los balones de ltex manufacturados, partculas emblicas de Ivalon de diferentes tamaos, los materiales de solidificacin rpida, como el histoacril, tisuoacril, etc., y, por ltimo, los espirales de metal coils, de los que existen diversos tipos y modo de liberacin en el interior de la malformacin [23]. En la actualidad hay autores que atacan los aneurismas de forma aguda a travs de la colocacin de espirales intraaneurismticos, mientras que para el manejo de las MAV generalmente se utiliza ms de un elemento emblico; por supuesto, dependiendo de las disponibilidades del servicio y de la experiencia de los neurorradilogos intervencionistas. Resumiendo, existen indicaciones no muy precisas para el tratamiento endovascular, debido al escaso nmero de pacientes tratados, adems del corto perodo durante el que se han seguido: 1. Relacin de dimensiones del domo y el cuello aneurismtico de al menos 2, adems de un cuello menor o igual a 5 mm [24]. 2. Las dems indicaciones de estas malformaciones vasculares, que vienen dadas por otras caractersticas anatmicas y de localizacin, no constituyen criterios primarios de seleccin. 3. Se prefieren pacientes de edad avanzada, en los que la recanalizacin del aneurisma es menos probable. 4. Rechazo de la ciruga por parte del paciente o los familiares. Dentro de las complicaciones por estos procedimientos se describen: Perforacin del saco o pared vascular, 3%. Oclusin del vaso nutriente, 5%. Embolismos perifricos al introducir la gua, 3%. Recanalizacin del lecho o saco a pesar de ocluirse de forma total en la intervencin inicial, 4%. Ruptura a presin de perfusin normal. Alteraciones en la barrera hematoenceflica. Derivadas de reacciones al contraste. Generales del proceder anestsico requerido.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Resumen. Introduccin. Las estructuras vasculares del sistema nervioso central tienen una distribucin propia con respecto a los dems rganos. Esta configuracin anatmica y otras condiciones predisponen estas arterias y venas a sangrar con frecuencia en el espacio subaracnoideo, originando un sndrome denominado hemorragia subaracnoidea. Desarrollo. Estudiamos la bibliografa publicada sobre el tema, a la que se aade nuestro criterio profesional sobre estos temas, con respecto a los aspectos que hemos podido valorar en nuestra practica diaria. Hemos llevado a cabo una amplia revisin sobre la etiologa, fisiopatologa, presentacin clnica, diagnstico y manejo de los problemas ms frecuentes asociados con esta entidad. Especialmente, sobre los aspectos relacionados con la ayuda clnica y el tratamiento del vasoespasmo cerebral, hidrocefalia y otras complicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Conclusin. En este trabajo mostramos los aspectos ms importantes de ciertas malformaciones vasculares tales como el aneurismas sacular y las malformaciones arteriovenosas, los principios del diagnstico y su tratamiento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Palabras clave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoidea. Hidrocefalia. Malformaciones arteriovenosas. Terapia hiperdinmica. Vasoespasmo cerebral.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA Resumo. Introduo. As estruturas vasculares do sistema nervoso central possuem uma distribuio particular em relao a outros rgos. Esta configurao anatmica e outras condies predispem frequentemente a perdas destas artrias e veias para o espao subaracnide, resultando numa sndrome conhecida pelo nome de hemorragia subaracnoideia. Desenvolvimento. Realizmos um estudo da bibliografia publicada sobre o tpico, juntamente com os nossos critrios profissionais sobre aqueles temas, em relao aos elementos que podemos avaliar na nossa prtica diria. Efectumos uma ampla reviso sobre a etiologia, a psicopatologia, a manifestao clnica, o diagnstico e o tratamento de problemas comuns associados quela entidade, especialmente aqueles aspectos relacionados com o apoio clnico e o tratamento do vasoespasmo cerebral, o hidrocfalo e outras complicaes da hemorragia subaracnoideia. Concluso. Neste documento expomos os aspectos mais importantes relacionados com as manifestaes clnicas de certas malformaes vasculares tais como o aneurisma sacular e as malformaes artrio-venosas, os princpios do seu diagnstico e tratamento. [REV NEUROL 2002; 34: 954-66] Palavras chave. Aneurisma sacular. Hemorragia subaracnoideia. Hidrocfalo. Malformaes artrio-venosas. Terapia hiper-dinmica. Vasoespasmo cerebral.

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