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Hormona tiroidea

Hormona tiroidea
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), son hormonas basadas en la tiroxina producidas por la glndula tiroides, el principal responsable de la regulacin del metabolismo. Un componente importante en la sntesis de las hormonas tiroideas es el yodo. La forma principal de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T4), que tiene una semivida ms larga que la T3. La proporcin T4 a T3 liberada en la sangre es aproximadamente 20 a 1. La tiroxina es convertida en la ms activa T3 (tres a cuatro veces ms potente que la T4) dentro de las clulas deiodinasas (5'-yodinasa). Estas son tratadas posteriormente por descarboxilacin y desyodacin para producir 3-yodotironamina (T1a) y tironamina (T0a). Sus efectos son el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovasculares, musculoesqueltico, hematopoytico, as como para respuestas corporales adecuadas en cuanto a produccin de calor, consumo de oxgeno y regulacin de otros sistemas hormonales.[1]

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)

Circulacin y Transporte
Transporte en el plasma
La mayora de la hormona tiroidea circulando por el torrente sanguneo est unida a una protena transportadora. Slo una pequea cantidad de la hormona circulante est libre y biolgicamente activa, por lo tanto la medicin de las concentraciones de hormona tiroidea libre es de gran valor diagnstico. Cuando la hormona tiroidea est unida, sta no es activa, entonces es la cantidad de T3/T4 libre la que es importante. Por esta razn, la medicin de la tiroxina total en la sangre puede ser engaosa.

Tiroxina, T4

Triyodotironina, T3

Hormona tiroidea

Tipo unida a globulina fijadora de tiroxina (TBG)

Porcentaje 70%

unida a transtiretina o "prealbmina fijadora de tiroxina" (TTR o TBPA) 10-15% paraalbumina T4 libre (T4L) T3 libre (T3L) 15-20% 0,03% 0,3%

La T3 y T4 atraviesan la membrana celular con facilidad ya que son molculas lipoflicas, y funcionan va una serie de receptores nucleares en el ncleo de la clula, los receptores de hormona tiroidea. La T1a y T0a tienen carga positiva y no atraviesan la membrana; se piensa que funcionan va el receptor de aminas trazas HUGO TAAR1 [2] (TAR1, TA1), un receptor acoplado a protenas G ubicado en la membrana celular. Otra herramienta fundamental de diagnstico es la medicin de la cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH) que est presente.

Transporte en la membrana
Las hormonas tiroideas son sustancias lipoflicas que son capaces de atravesar la membrana celular aun de manera pasiva. Sin embargo, se han identificado en humanos al menos 10 diferentes transportadores de yodotironina activos energa-dependientes y genticamente regulados. Ellos garantizan que los niveles intracelulares de hormona tiroidea sean mayores que en el plasma sanguneo o lquido intersticial.[3]

Transporte intracelular
Poco se sabe sobre la cintica intracelular de las hormonas tiroideas. Sin embargo, recientemente se pudo demostrar que la CRYM cristalina se une a la 3,5,3-triyodotironina en vivo.[4]

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Funcin
Las tironinas actan en casi todas las clulas del cuerpo. Ellas actan para incrementar el metabolismo basal, afectan a la biosntesis proteica, ayudan a regular el crecimiento de los huesos largos (sinergia con la hormona del crecimiento) y maduracin neuronal, e incrementan la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (tales como la adrenalina) a travs de la permisividad. Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y diferenciacin adecuada de todas las clulas del cuerpo humano. Estas hormonas tambin regulan el metabolismo de protenas, grasas, y carbohidratos, afectando a cmo las clulas humanas usan los compuestos energticos. Tambin estimulan el metabolismo de las vitaminas. Numerosos estmulos fisiolgicos y patolgicos influencian la sntesis de la hormona tiroidea. Las hormonas tiroideas tambin llevan a la [5] El sistema tiroideo de las hormonas tiroideas T3 y T4. generacin de calor en humanos. Sin embargo, las tironaminas funcionan va mecanismos desconocidos para inhibir la actividad neuronal; esto juega un rol importante en los ciclos de hibernacin de los mamferos y el comportamiento de muda de las aves. Un efecto de la administracin de tironaminas es la severa cada en la temperatura corporal.

Efectos fisiolgicos
Incrementa el gasto cardiaco. Incrementa la frecuencia cardiaca. Potencia el desarrollo del cerebro. Incrementa el metabolismo de protenas y carbohidratos. Incrementa la tasa de ventilacin. Incrementa el metabolismo basal. Generacin de calor. Aumenta el nmero de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simptico.[6] Aumenta la eritropoyetina. Regula el metabolismo seo. Permite la relajacin muscular. Engruesa el endometrio en las mujeres. Interviene en los niveles de produccin de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH.[citarequerida]

Permite la respuesta correcta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.

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Enfermedades relacionadas
Ambos el exceso como la deficiencia de tiroxina puede causar trastornos. Hipertiroidismo (ejemplo enfermedad de Graves Basedow) es un sntoma clnico causado por el exceso de tiroxina libre, triyodotironina libre, o ambas circulante. Es un trastorno comn que afecta aproximadamente al 2% de las mujeres y 0,2% de los hombres. La tirotoxicosis es usualmente usada indistintamente con hipertiroidismo, pero hay diferencias sutiles entre ellas. A pesar de que la tirotoxicosis tambin se refiere a un aumento de hormonas tiroideas circulantes, ste tambin puede ser causada por la ingesta de tabletas de tiroxina o por una tiroides hiperactiva, mientras que el hipertiroidismo se refiere solamente a una tiroides hiperactiva. Hipotiroidismo (ejemplo tiroiditis de Hashimoto es el caso cuando hay una deficiencia de tiroxina, triyodotironina, o ambas. La depresin puede a veces ser causada por el hipotiroidismo. Algunos investigadores han demostrado que la T3 es encontrada en las uniones de las sinapsis, y regula la catidad y actividad de la serotonina, norepinefrina, y cido gamma-aminobutrico (GABA) en el cerebro. Los nacimientos prematuros pueden sufrir de trastornos del neurodesarrollo debido a la falta de hormonas tiroideas maternas, en un momento que su propia tiroides es incapaz de satisfacer sus necesidades postnatales.[7]

Produccin de hormonas tiroideas


Central
Las hormonas tiroideas (T4 y T3) son producidas por las clulas epiteliales tiroideas de la glndula tiroides y son reguladas por la TSH hecha por las clulas tirotrpicas de la adenohipfisis. Ya que los efectos de la T4 en vivo son mediados va la T3 (la T4 es convertida en T3 en el tejido objetivo), la T3 es 3 a 5 veces ms activa que la T4. La tiroxina (3,5,3',5'-tetrayodotironina) es producida por las clulas foliculares de la glndula tiroides. Es producida como el precursor tiroglobulina (esto no es los mismo que TBG), que es escindida por enzimas para producir a la activa T4. La tiroxina es producida aadiendo tomos de yodo a la estructura de anillo de las molculas de tirosina. La tiroxina (T4) contiene cuatro tomos de yodo. La triyodotironina (T3) es idntica a la T4, excepto que tiene tres en vez de cuatro tomos de yodo por molcula.

Sntesis de las hormonas tiroideas, como es vista en una clula folicular tiroidea [8] individual: - La tiroglobulina es sintetizada en el retculo endoplasmtico rugoso y sigue la va secretora para entra al coloide en el lumen del folculo tiroideo por exocitosis. - Mientras tanto, un cotransportador de yoduro de sodio (Na/I) bombea yoduro (I-) activamente hacia la clula, que previamente haba cruzado el endotelio por mecanismos desconocidos. - Este yoduro entra al lumen folicular desde el citoplasma por un [9] transportador llamado pendrina, de maneras supuestamente pasivas. - En el coloide, el 0 yoduro (I ) es oxidado a yodo (I ) por una enzima llamada yoduro peroxidasa. - El yoduro (I0) es sumamente reactivo y reacciona con la tiroglobulina en los residuos tirosilos en su cadena proteica (conteniendo en total aproximadamente 120 residuos tirosilos). - En conjugacin, los residuos tirosilo adyacentes son emparejados.- El complejo entero re-entra la clula folicular por endocitosis. - La protelisis por varias peptidasas liberan las molculas de tiroxina y triyodotironina, que luego entran al torrente sanguneo por mecanismos desconocidos.

Hormona tiroidea El yoduro es activamente absorbido del torrente sanguneo por un proceso llamado captura de yoduro. En este proceso, el sodio es cotransportado con yodo desde el lado basolateral de la membrana hacia la clula y luego concentrado en los folculos tiroideos hasta una concentracin de alrededor de treinta veces la de la sangre. Mediante la reaccin con la enzima yoduro peroxidasa, el yodo es unido a los residuos de tirosina en las molculas de tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Enlazando dos fracciones de DIT produce tiroxina. Combinando una partcula de MIT y una de DIT produce triyodotironina. DIT + MIT r-T3 (biolgicamente inactiva) MIT + DIT triyodotironina (T3) DIT + DIT tiroxina (T4) Las proteasas digieren la tiroglobulina yodada, liberando las hormonas T4 y T3, los agentes biolgicamente activos fundamentales para la regulacin del metabolismo.

Perifrico
Se cree que la tiroxina es una prohormona y un depsito para la hormona principal y ms activa T3. La T4 es convertida segn sea necesario en los tejidos por la yodotironina deiodinasa. Deficiencia de yodotironina deiodinasa puede imitar una deficiencia de yodo. La T3 es ms activa que la T4 y es la forma final de la hormona, aunque est presente en menor cantidad que la T4.

Iniciacin de la produccin en fetos


La hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la tirotropina (TSH) empiezan a ser secretadas del hipotlamo y pituitaria fetal a las 18-20 semanas de gestacin, y la produccin fetal de tiroxina (T4) alcanzan niveles clnicamente significativos a las 18-20 semanas.[10] La triyodotironina (T3) fetal se mantiene baja (menos de 15ng/dL) hasta las 30 semanas de gestacin, e incrementa a 50ng/dL al trmino. La autosuficiencia fetal de hormonas tiroideas protegen al feto contra por ejemplo anormalidades en el desarrollo del cerebro causada por un hipotiroidismo maternal.

Efectos de la deficiencia de yodo en la sntesis de hormona tiroidea


Si hay una deficiencia de yodo diettico, la tiroides no sera capaz de hacer hormonas tiroideas. La falta de hormona tiroidea causar una disminucin en el feedback negativo en la pituitaria, llevando a un incremento en la produccin de tirotropina, que causa que la tiroides crezcan en tamao (bocio). Esto tiene el efecto de incrementar la habilidad de la tiroides de atrapar ms yodo, compensando la deficiencia de yodo y permitiendo una produccin adecuada de hormona tiroidea.

Medicin
La tiroxina y la triyodotironina pueden ser medidas como tiroxina libre y triyodotironina libre, que son indicadores de la actividad de la tiroxina y triyodotironina en el cuerpo. Tambin puden ser medidas como tiroxina total y triyodotironina total, que depende tambin en la tiroxina y triyodotironina unida a la globulina fijadora de tiroxina. Un parmetro relacionado es el ndice de tiroxina libre, que la tiroxina total multiplicado por la captacin de hormona tiroidea, que, a su vez, es una medicin de la globulina fijadora de tiroxina libre (no unida a la tiroxina).[11]

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Uso mdico de hormonas tiroideas


Ambas la T3 y T4 son usadas para tratar las deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo). Ambos son absorbidas bien por el intestino, entonces puede ser administrada oralmente. La levotiroxina es la forma sinttica de tiroxina mas comnmente usada, es un estereoismero de la tiroxina fisiolgico (slo t4), que es metabolizada ms lentamente y por lo tanto requiere una sola administracin al da. Las hormonas tiroideas desecadas naturalmente, bajo el nombre comercial Armour Thyroid, son derivadas de las tiroides porcinas, y es un tratamiento para el hipotiroidismo "natural" conteniendo 20% T3 y trazas de T2, T1 y calcitonina. Tambin hay combinaciones sintticas de T3/T4 a diferentes proporciones (tales como el Thyrolar) y medicamentos de pura T3 (Cytomel). La levotiroxina es usualmente el primer curso de tratamiento probado. Algunos pacientes sienten que obtienen mejores resultados con Armour Thyroid, sin embargo no hay ensayos clnicos que hayan demostrado algn beneficio por sobre las formas biosintticas.[12] Las tironaminas no tienen usos mdicos todava, aunque su uso ha sido propuesto para la induccin controlada de la hipotermia, que causa al cerebro entrar a un ciclo protector, til en la prevencin de daos durante choques isqumicos. La tiroxina sinttica fue la primeramente producida con xito por Charles Robert Harington y George Barger en 1926.

Formulaciones
Hoy en da la mayora de los pacientes son tratados con levotiroxina, o una hormona tiroidea sinttica similar.[13][14][15] Sin embargo, los suplementos naturales de hormona tiroidea proviniendo de las tiroides de animales aun estn disponibles. Las hormonas tiroideas se han vuelto menos populares, mayoritariamente debido a rumores de variaciones de concentraciones de hormona tiroidea en las tiroides de animales antes de que estos sean sacrificados llevando a una inconsistencia en la potencia y estabilidad. Sin embargo, los productos naturales mezclan polvo tiroideo de mltiples lotes y realizan pruebas analticas para asegurar el estricto cumplimiento con los estndares de la FDA, y en la actualidad ha sido las hormonas sintticas las que han mostrado una historia consistente de problemas de estabilidad y potencia.[16] La levotiroxina contiene solamente T4 y es por lo tanto inefectiva en paciente que no son capaces de convertir la T4 en T3.[17] Estos pacientes podran escoger tomar hormona tiroidea natural ya que contiene una mezcla de T4 en T3,[18][19][20][21] o alternativamente suplementarse con un tratamiento de T3 sinttica.[22] Algunas marcas de hormona tiroidea natural estn aprobados por la FDA, pero algunos no lo estn.[23][24][25] Las hormonas tiroideas son por lo general bien toleradas. Las hormonas tiroideas son usualmente seguras para las mujeres embarazadas o madres lactantes, pero deben ser dadas bajo la supervisin de un doctor. De hecho, si una mujer que tiene hipotiroidismo es dejada sin tratamiento, su beb est a un mayor riesgo de sufrir defectos de nacimiento. Cuando embarazada, una mujer con una funcin tiroidea baja tambin tendr que incrementar su dosis de hormona tiroidea. Una excepcin es que las hormonas tiroideas podran agravar condiciones cardacas, especialmente en pacientes de edad; por lo tanto, los doctores podran empezar el tratamiento con una dosis ms baja y subir de a poco la dosis para evitar el riesgo de una ataque cardaco.

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Medicamentos anti-tiroides
La captacin de yodo en contra su gradiente de concentracin es mediado por un cotransportador de yoduro de sodio y est vinculado a una bomba sodio-potasio. El perclorato y tiocianato son medicamentos que compiten con el yodo en este punto. Compuestos tales como la goitrina pueden reducir la produccin de hormonas tiroideas al interferir con la oxidacin de yodo.

Hierbas
No hay hierbas (qumicos vegetales) que contengan hormonas tiroideas.[18][26] Por lo tanto, mientras existen algunas hierbas que podran proveer alguna ayuda para una tiroides lenta (es decir, si la tiroides es produciendo pequeas cantidades de hormona tiroidea),[27] la mixedema requiere tratamientos con hormonas tiroides sintticas o desecadas naturales.[28] Sin embargo, hay muchas plantas comestibles altas en yodo (por ejemplo algas marinas y quelpo). El yodo es un precursor insustituible para la biosntesis de hormonas tiroideas.

Referencias
[1] Apuntes de Fisiopatologa de Sistemas (http:/ / escuela. med. puc. cl/ paginas/ cursos/ tercero/ IntegradoTercero/ ApFisiopSist/ endocrino/ Tiroides. html) [2] http:/ / www. genenames. org/ data/ hgnc_data. php?match=TAAR1 [3] Dietrich, J. W., K. Brisseau und B. O. Boehm (2008). "Resorption, Transport und Bioverfgbarkeit von Schilddrsenhormonen" [Absorption, transport and bio-availability of iodothyronines]. Deutsche Medizinische Wochenschrift 133 (31/21): 1644-8. DOI 10.1055/s-0028-1082780 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1055/ s-0028-1082780) [4] Satoru Suzuki, Nobuyoshi Suzuki, Jun-ichirou Mori, Aki Oshima, Shinichi Usami and Kiyoshi Hashizume. -Crystallin as an Intracellular 3,5,3-Triiodothyronine Holder in Vivo (http:/ / mend. endojournals. org/ content/ 21/ 4/ 885. abstract). MMolecular Endocrinology April 1, 2007 vol. 21 no. 4 885-894. PMID 17264173 [5] Las referencias usadas en la imagen pueden ser encontrada en el artculo en Commons de la imagen:Commons:File:Thyroid_systbcvhxcxcfffgem.png#References. [6] Bilezikian JP, Loeb J. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88 [7] Berbel P, Navarro D, Aus E, Varea E, Rodrguez AE, Ballesta JJ, Salinas M, Flores E, Faura CC, de Escobar GM. (2010). Role of late maternal thyroid hormones in cerebral cortex development: an experimental model for human prematurity (http:/ / cercor. oxfordjournals. org. libproxy. ucl. ac. uk/ cgi/ reprint/ 20/ 6/ 1462). Cereb Cortex. 20(6):1462-75. PMID: 19812240. [8] Chapter 48, "SYNTHESIS OF THYROID HORMONES" in: [9] How Iodide Reaches its Site of Utilisation in the Thyroid Gland Involvement of Solute Carrier 26A4 (Pendrin) and Solute Carrier 5A8 (Apical Iodide Transporter) (http:/ / www. touchbriefings. com/ pdf/ 2782/ rousset. pdf) - a report by Bernard A Rousset. Touch Brieflings 2007 [10] Page 493 (Table 33-3) in: [11] Military Obstetrics & Gynecology > Thyroid Function Tests (http:/ / www. brooksidepress. org/ Products/ Military_OBGYN/ Lab/ ThyroidFunctionTests. htm) In turn citing: Operational Medicine 2001, Health Care in Military Settings, NAVMED P-5139, May 1, 2001, Bureau of Medicine and Surgery, Department of the Navy, 2300 E Street NW, Washington, D.C., 20372-5300 [12] "Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials." Grozinsky-Glasberg S; Fraser A; Nahshoni E; Weizman A; Leibovici L. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jul;91(7):2592[13] Robert Lloyd Segal, MD Endocrinologist [14] "preferred thyroid hormone -- Levothyroxine Sodium (Synthroid, Levoxyl, Levothroid, Unithroid)" (http:/ / www. medicinenet. com/ levothyroxine_sodium/ article. htm), Retrieved on 2009-3-27 [15] "Hypothyroidism Causes, Symptoms, Diagnosis, Treatment Information Produced by Medical Doctors" (http:/ / www. medicinenet. com/ hypothyroidism/ page5. htm#toc7at), Retrieved on 2009-3-27 [16] http:/ / www. gpo. gov/ fdsys/ pkg/ FR-1997-08-14/ html/ 97-21575. htm [17] Thyroid hormone replacement therapy (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11786691) [18] "Consequences of Not Taking Thyroid Medications - Implications of Failing to Take Prescription Thyroid Drugs" (http:/ / thyroid. about. com/ od/ thyroiddrugstreatments/ a/ refusingmeds. htm), Retrieved on 2009-3-27 [19] "Armour Thyroid" (http:/ / www. armourthyroid. com), Retrieved on 4-1-2009 [20] "Nature-Throid" (http:/ / www. nature-throid. com), Retrieved on 4-1-2009 [21] "Armour Thyroid Shortages Worsening: What Can Thyroid Patients Do?" (http:/ / thyroid. about. com/ b/ 2008/ 09/ 10/ armour-thyroid-shortages-worsening-what-can-thyroid-patients-do. htm), Retrieved on 2009-3-27 [22] Liothyronine (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmedhealth/ PMH0000685)

Hormona tiroidea
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Fuentes y contribuyentes del artculo

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Hormona tiroidea Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=69369644 Contribuyentes: Abril Bieber, Allforrous, Antonio Peinado, Armando-Martin, Aipni-Lovrij, Behemot leviatan, Bucephala, Ecemaml, GermanX, Greek, JRGL, JorgeGG, Joseaperez, Leopoldo sierra, Matdrodes, Miguel A. Ortiz Arjona, MindZiper, Petruss, Philippem90, Smrolando, Stormnight, SuperBraulio13, Technopat, Tomatejc, Wilfredor, 42 ediciones annimas

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