POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCION 1) Potencial de reposo Es producido por la distribucin desigual de iones a ambos lados de la membrana plasmtica.

Hablamos de potencial de reposo y de potencial de accin. 2) Potencial de Nerst El potencial de Nerst es el potencial de equilibrio para un in, o sea, el potencial de membrana en el cual el flujo neto del in es cero. Si la membrana fuese permeable a un solo in el potencial de membrana sera igual al potencial de equilibrio para el in en cuestin. 3) Concentracin de iones Por las concentracin del in a ambos lados de la membrana plasmtica 4) Cules son los tres factores de los cuales depende el potencial de difusin? Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusin que aparece depende de tres factores: 1) la polaridad de la carga elctrica de cada ion, 2) la permeabilidad de la membrana (P) a cada ion, y 3) las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana. Por tanto, la frmula siguiente, denominada ecuacin de Goldman o ecuacin de Goldman-Hodgkin-Katz, proporciona el potencial de membrana calculado en el interior de sta cuando estn implicados dos iones positivos monovalentes, sodio (Na+) y potasio (K+), y un ion negativo monovalente, cloruro (CI-). 5) Cules son los iones ms implicados en la aparicin de potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares? Sodio, potasio y cloruro son los iones ms implicados en la aparicin de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares, as como en las clulas neuronales del sistema nervioso central. El gradiente de concentracin de cada uno de estos iones a travs de la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana. 6) Cul es la razn por la cual se produce electronegatividad en el interior de la membrana? Un gradiente de concentracin de iones positivos desde el interior de la membrana hasta el exterior produce electronegatividad en el interior. La razn es que los iones positivos se difunden hacia el exterior cuando su concentracin es mayor en el interior que en el exterior, lleva cargas positivas al exterior , pero deja los aniones negativos no difusibles en el interior. Un gradiente de iones cloruro desde el exterior hasta el interior produce negatividad en el interior de la clula porque los iones cloruro cargados negativamente se difunden hacia el interior, mientras que dejan en el exterior a los iones positivos no difusibles. 7) Cules son los iones responsables de la transmisin de la seal en los nervios?

Las permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan rpidos cambios durante la conduccin de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales de cloro no sufre grandes cambios durante ste proceso. Los cambios en las permeabilidades para el sodio y el potasio son los principales responsables de la transmisin de la seal en los nervios. 8) Cul es el potencial de membrana en el interior de las fibras nerviosas de gran tamao? El potencial de membrana de las grandes fibras nerviosas cuando no estn transmitiendo seales nerviosas es de alrededor de -90 milivoltios. Es decir, el potencial en el interior de la fibra es 90 milivoltios ms negativo que el potencial en el lquido extracelular fuera de la fibra. 9) Cul es la funcin de la bomba de sodio-potasio? Todas las membranas celulares del organismo poseen una poderosa bomba de sodio-potasio que continuamente bombea sodio al exterior de la fibra y potasio al interior. Hablamos de una bomba electrgena, cuando se bombean ms cargas positivas hacia el exterior que hacia el interior (tres iones Na+ hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior), lo que deja un dficit neto de iones positivos en el interior; ello produce una carga negativa en el interior de la membrana celular. 10) Cul es la importancia del canal de escape de sodio-potasio? Una protena de canal en la membrana celular a travs de la cual pueden escaparse iones potasio y sodio, lo que se denomina canal de "escape" de potasio-sodio. La importancia radica en el escape de potasio porque, por trmino medio, los canales son mucho ms permeables al potasio que al sodio, normalmente unas 100 veces ms. 11) Nombrar los factores importantes para el origen del potencial de reposo de la membrana. a) Cuando el potencial de membrana est causado totalmente por la difusin de potasio aislada. b) Cuando el potencial de membrana est causado por la difusin de iones sodio y potasio. c) Cuando el potencial de membrana est causado por la difusin de iones sodio y potasio ms el bombeo de ambos iones por la bomba de Na+-K+. 12) Explicar la contribucin de la bomba de sodio-potasio en el origen del potencial de reposo normal de la membrana. Debido a la elevada proporcin de iones potasio entre el interior y el exterior, 35 a 1, el potencial de Nernst correspondiente a esta proporcin es de -94 milivoltios, porque el logaritmo de 35 es 1.54 que, multiplicado por -61 milivoltios, es igual a -94 milivoltios. Por tanto, si los iones potasio fueran el nico factor causante del potencial de reposo, dicho potencial en el interior de la fibra sera tambin igual a -94 milivoltios. Cuando el potencial de membrana est causado por la difusin de iones de sodio y potasio, se podr observar la adicin de una ligera permeabilidad de la membrana del nervio a los iones sodio causada por la difusin mnima de dichos iones a travs de los canales de escape de Na+-K+. La proporcin de iones sodio entre el interior y el exterior de la membrana es de 0.1, lo que proporciona un clculo del potencial de Nernst para el interior de la membrana de +61 milivoltios.

Pero cuando el potencial de membrana est causado por la difusin de iones sodio y potasio, tambin podemos apreciar el potencial de Nernst para la difusin de potasio (-94 milivoltios). Intuitivamente, se puede ver que si la membrana es muy permeable al potasio pero slo ligeramente permeable al sodio, es lgico que la difusin de potasio contribuya mucho ms al potencial de membrana que la difusin de sodio. En la fibra nerviosa normal, la permeabilidad de la membrana al potasio es unas 100 veces mayor que al sodio. Utilizando este valor en la ecuacin de Goldman se obtiene un potencial interno de membrana de 46 milivoltios, prximo al potencial del potasio. Cuando el potencial de membrana est causado por la difusin de iones sodio y potasio ms el bombeo de ambos iones por la bomba de Na+-K+, existe un bombeo continuo de tres iones sodio hacia el exterior por cada dos iones potasio bombeados hacia el interior de la membrana. El hecho de que se bombeen ms iones sodio hacia el exterior, que iones potasio hacia el interior, produce una prdida continua de cargas positivas en el interior de la membrana; esto crea un grado adicional de negatividad (alrededor de -4 milivoltios adicionales) en el interior, sumada a la que se puede alcanzar mediante difusin sola. Por tanto, el potencial de membrana neto con todos estos factores operando al mismo tiempo es de -90 milivoltios. En resumen, los potenciales de difusin aislados causados por la difusin de potasio y de sodio daran un potencial de membrana de alrededor de -86 milivoltios, casi todos ellos determinados por la difusin de potasio. Adems, la bomba electrgena de Na+-K+ contribuye al potencial de membrana con -4 milivoltios adicionales, lo que da un potencial de membrana en reposo de -90 milivoltios. 13) Qu es un potencial de accin? Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin, que son cambios rpidos en el potencial de membrana. Cada potencial de accin comienza con un cambio brusco del potencial negativo normal de reposo a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta, casi igualmente rpida, al potencial negativo. 14) Cules son las fases sucesivas del potencial de accin? - Fase de Reposo. - Fase de Despolarizacin. - Fase de Repolarizacin. 15) A que se llama fase de despolarizacin?. Explicar. En la fase de reposo es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produzca el potencial de accin. Durante esta fase se dice que la membrana est polarizada, debido a su gran potencial negativo. En este momento la membrana se vuelve sbitamente permeable a los iones sodio, lo que permite el flujo hacia el interior del axn de enormes cantidades de iones sodio cargados positivamente. El estado polarizado normal de -90 milivoltios se pierde, y el potencial se eleva rpidamente en direccin positiva. Esto recibe el nombre de despolarizacin. 16) A que se llama fase de repolarizacin?. Explicar.

Unas diezmilsimas de segundo despus de que la membrana se haga muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren ms de lo habitual. Entonces, una rpida difusin de iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de reposo negativo normal de la membrana. Esto se denomina repolarizacin de la membrana. 17) Qu canales son importantes en la despolarizacin y repolarizacin del nervio en el potencial de accin? El actor imprescindible para la despolarizacin y repolarizacin de la membrana del nervio durante el potencial de accin es el canal de sodio con puerta de voltaje. Tambin el canal de potasio con puerta de voltaje representa un papel importante en el aumento de la rapidez de repolanzacin de la membrana. Estos dos canales con puerta de voltaje se aaden a la bomba de Na+-K+ y a los canales de escape de Na+-K+. 18) Explicar la activacin de los canales de sodio con puerta de voltaje. Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo, elevndose desde -90 milivoltios hacia cero, finalmente alcanza un voltaje, por lo general situado entre 70 y -50 milivoltios, que provoca un cambio brusco de conformacin en la puerta de activacin, llevndola a la posicin abierta. Esto recibe el nombre de fase activada; durante esta fase, los iones sodio invaden literalmente el interior a travs del canal, y aumentan la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500-5000 veces. 19) Explicar la inactividad de los canales de sodio con puerta de voltaje. El mismo aumento de voltaje que abre la puerta de activacin cierra tambin la puerta de inactivacin. Esta ltima, sin embargo, se cierra algunas diezmilsimas de segundo despus de la abertura de la puerta de activacin. Es decir, el cambio de conformacin que lleva a la puerta de inactivacin a cerrarse es un proceso lento, mientras que el cambio de conformacin que abre la puerta de activacin es un proceso rpido. Por consiguiente, despus de que el canal de sodio ha permanecido abierto durante algunas diezmilsimas de segundo, se cierra y los iones sodio ya no pueden pasar el interior de la membrana. En este punto, el potencial de membrana comienza a recuperarse para alcanzar el estado de reposo, que es el proceso de repolarizacin. Una caracterstica importante del proceso de inactivacin del canal de sodio es que la puerta de inactivacin no se volver abrir hasta que el potencial de membrana alcance o se aproxime a su nivel original de reposo. Por tanto, no es posible que los canales de sodio se abran otra vez sin que se haya repolarizado de nuevo la fibra nerviosa. 20) Explicar la activacin de los canales de potasio con puerta de voltaje. En el canal de potasio con puerta de voltaje podemos apreciar dos fases: durante el estado de reposo y hacia el final del potencial de accin; durante el estado de reposo, la puerta del canal de potasio est cerrada y los iones potasio no pueden atravesar este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana se eleva desde -90 milivoltios hacia cero, este cambio de voltaje provoca

un lento cambio de conformacin de la puerta y permite una mayor difusin de potasio hacia el exterior a travs del canal. Debido a la lentitud de abertura de estos canales de potasio, se abren principalmente en el momento en que los canales de sodio estn comenzando a cerrarse debido a la inactivacin. Por tanto, la disminucin de la entrada de sodio a la clula y el aumento simultneo de la salida de potasio desde la misma aceleran en gran medida la repolarizacin, dando lugar a una recuperacin completa del potencial de reposo de la membrana en unas diezmilsimas de segundo. 21) Transcribir el diagrama de los cambios clsicos en la conductancia de los canales de sodio y potasio. (Fig. 5-9). Cambios clsicos en la conductancia de los canales de los iones de sodio y potasio cuando el potencial de membrana aumenta bruscamente desde el valor normal de reposo de -90 milivoltios hasta un valor positivo de +10 milivoltios durante 2 milisegundos. En esta figura se muestra que los canales de sodio se abren (se activan) y luego se cierran (se inactivan) antes de que terminen los 2 milisegundos, mientras que los canales de potasio tan slo se abren (se activan), y su velocidad de abertura es mucho ms lenta que la de los de sodio. 22) Cul es la secuencia de acontecimientos que se producen antes y despus del potencial de accin? El cambio que se produce en la conductancia para el sodio reside en un aumento de varios miles de veces durante las primeras fases del potencial de accin, en tanto que la conductancia para el potasio aumenta slo unas 30 veces en las ltimas fases del potencial de accin, y por un corto perodo posterior. 23) Cul es el papel de los iones cargados negativamente en el interior del axn? Dentro del axn existen muchos iones cargados negativamente que no pueden atravesar los canales de la membrana. Se encuentran los aniones de las molculas proteicas, muchos compuestos de fosfato orgnico, compuestos de sulfato y otros. Dado que estos iones no pueden abandonar el interior del axn, cualquier dficit de iones positivos dentro de la membrana da lugar a un exceso de estos aniones negativos impermeantes. Por consiguiente, ellos son los responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando existe un dficit de los iones potasio cargados positivamente y de otros iones positivos. 24) Cul es la funcin de los iones de calcio en la clula? Las membranas celulares de casi todas las clulas del organismo, si no de todas, poseen una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio sirve, junto con el sodio (o en su lugar), en algunas clulas para producir el potencial de accin. Al igual que la bomba de sodio, la bomba de calcio bombea iones calcio desde el interior hasta el exterior de la membrana celular (o al interior del retculo endoplsmico), creando un gradiente de ion calcio de unas 10.000 veces. Esto deja una concentracin interna de ion calcio 10-7 molar aproximadamente en contraste con una concentracin externa de 10-3 molar aproximadamente. 25) Qu diferencia existe entre los canales de calcio y de sodio, y en que msculos se encuentran muy numerosos?

Existen canales de calcio con puerta de voltaje. Estos canales son ligeramente permeables a los iones sodio adems del calcio; cuando se abren, fluyen iones calcio y sodio al interior de la fibra. Por tanto, estos canales se denominan tambin canales de Ca++-Na+. Los canales de calcio son lentos en activarse, precisando 10 a 20 veces ms tiempo para su activacin que los canales de sodio. Por tanto, tambin se denominan canales lentos, en contraste con los canales de sodio, denominados canales rpidos. Los canales de calcio son numerosos tanto en el msculo cardaco como en el msculo liso. De hecho, en algunos tipos de msculo liso, los canales rpidos de sodio apenas estn presentes, de modo que los potenciales de accin estn producidos casi en exclusiva por la activacin de los canales lentos de calcio. 26) Qu sucede cuando existe un dficit de iones de calcio en el lquido extracelular? Cuando existe un dficit de iones calcio, los canales de sodio se activan (se abren) con un cambio muy pequeo del potencial de membrana desde su nivel de reposo muy negativo hasta un nivel menos negativo. Por tanto, la fibra nerviosa se hace muy excitable, descargando en ocasiones sin provocacin en lugar de permanecer en estado de reposo. De hecho, basta con que la concentracin de iones calcio descienda un 50% por debajo de su valor normal para que se produzcan descargas espontneas en numerosos nervios perifricos, causando a menudo tetania muscular, que puede ser letal debido a la contraccin tetnica de los msculos respiratorios. 27) Qu sucede con los iones de sodio y potasio en el inicio del potencial de accin?. Explicar. En primer lugar, mientras la membrana de la fibra nerviosa permanece sin alteracin, no se produce potencial de accin en el nervio normal. Sin embargo, si cualquier acontecimiento produce una elevacin inicial suficiente en el potencial de membrana desde -90 milivoltios hacia el nivel cero, el propio voltaje en aumento har que muchos canales de sodio con puerta de voltaje comiencen a abrirse. Esto permite la entrada rpida de iones sodio, que elevar an ms el potencial de membrana, abriendo as ms canales de sodio con puerta de voltaje y permitiendo que aumente la corriente de iones sodio con puerta de voltaje y permitiendo que aumente la corriente de iones sodio al interior de la fibra. Este proceso es un crculo vicioso de retroalimentacin es lo bastante fuerte, continuar hasta que se hayan activado o abierto, todos los canales de sodio con puerta de voltaje. Despus el potencial de membrana en aumento hace que comience el cierre de los canales de sodio, as como la abertura de los canales de potasio y el potencial de accin termina rpidamente. 28) Explicar como se produce el umbral para la iniciacin del potencial de accin. Un potencial de accin no se producir hasta que la elevacin inicial del potencial de membrana sea lo bastante grande como para crear el crculo vicioso. Esto ocurre cuando el nmero de iones Na+ que entran en la fibra supera al nmero de iones K+ que salen de ella. Por lo general es necesaria una elevacin brusca de 15 a 30 milivoltios del potencial de membrana. Por tanto, un aumento brusco del potencial de membrana en una gran

fibra nerviosa desde -90 milivoltios hasta -65 milivoltios aproximadamente suele causar la aparicin explosiva del potencial de accin. Este nivel de -65 milivoltios es el denominado umbral para la estimulacin. 29) Cmo se desarrolla la propagacin del potencial de accin? Un potencial de accin obtenido en cualquier punto de una membrana excitable, suele excitar las porciones adyacentes de la misma, dando lugar a la propagacin del potencial de accin. Cuando una fibra nerviosa es excitada en su porcin media, sta desarrolla bruscamente una mayor permeabilidad al sodio. Las cargas elctricas positivas transportadas por los iones sodio que se difunden hacia el interior, fluyen tambin, hacia el interior, a travs de la membrana despolarizada y varios milmetros a lo largo del ncleo del axn. Estas cargas positivas aumentan el voltaje a una distancia de 1 a 2 mm en el interior de las grandes fibras mielnicas por encima del voltaje umbral para la iniciacin del potencial de accin. Por consiguiente, los canales de sodio de estas nuevas reas se abren inmediatamente y el potencial de accin se extiende de forma explosiva. Estas reas recientemente despolarizadas producen a su vez circuitos locales de flujo de corriente en otras zonas a lo largo de la membrana, causando progresivamente ms y ms despolarizacin. La transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa o muscular se conoce como impulso nervioso o muscular. 30) Cmo es la direccin de la propagacin del potencial de accin? Una membrana excitable no posee una nica direccin de propagacin, sino que el potencial de accin viaja en ambas direcciones alejndose del estmulo e incluso largo de todas las ramas de una fibra nerviosa hasta que toda la membrana queda despolarizada. 31) Explicar el principio de todo o nada. Una vez desencadenado un potencial de accin en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio se denomina del todo o nada, y se aplica a todos los tejidos excitables normales. 32) Explicar la funcin de la bomba sodio-potasio en el restablecimiento del potencial de membrana. La transmisin de cada impulso a lo largo de la fibra nerviosa reduce las diferencias de concentracin de sodio y de potasio entre el interior y el exterior de la membrana, debido a la difusin de iones sodio hacia el interior durante la despolarizacin y a la difusin de iones potasio al exterior durante la repolarizacin. Para un nico potencial de accin, este efecto es tan pequeo que no se puede medir. De hecho, las fibras nerviosas pueden transmitir desde 100.000 hasta 50 millones de impulsos nmero que depende del tamao de la fibra y de otros factores- antes de que las diferencias de concentracin hayan descendido hasta un punto en que cese la conduccin del potencial de accin. Con el tiempo se hace necesario restablecer las diferencias de concentracin de sodio y de potasio en la membrana. Esto se logra mediante la accin de la bomba de Na+-K+, para el establecimiento original del potencial de reposo. Es decir, los iones sodio que se han difundido al interior de la clula durante los potenciales de accin, y los

iones potasio que se han difundido al exterior, son devueltos a su estado original por la bomba de Na+-K+. Dado que esta bomba precisa energa para operar, el proceso de recargar la fibra nerviosa es un proceso metablico activo, que utiliza energa derivada del sistema de energa del trifosfato de adenosina (ATP) de la clula. 33) Explicar la funcin de la bomba sodio-potasio-ATPasa y su caracterstica especial. Una caracterstica especial de la bomba de sodio-potasio-ATPasa es que su grado de actividad es fuertemente estimulado cuando se acumula un exceso de iones sodio en el interior de la membrana celular. De hecho, la actividad de bombeo aumenta aproximadamente en proporcin con la tercera potencia de la concentracin de sodio. Es decir, cuando la concentracin interna de sodio se eleva desde 10 hasta 20 mEq/L, la actividad de la bomba no se duplica simplemente, sino que aumenta unas ocho veces. Por tanto, es fcil comprender cmo se puede poner rpidamente en movimiento el proceso de recarga de la fibra nerviosa en cuanto comienzan a descender las diferencias de concentracin de iones sodio y potasio a travs de la membrana. 34) Qu sucede con el concepto de meseta en algunos potenciales de accin? En algunos casos, la membrana excitable no se repolariza inmediatamente despus de la despolarizacin, en su lugar, el potencial permanece en una meseta prxima al pico de la espiga durante muchos milisegundos antes de que comience la repolarizacin. Este tipo de potencial de accin se produce en las fibras del msculo cardaco, donde la meseta dura hasta 2/10 a 3/10 de segundo y hace que la contraccin del msculo cardaco se prolongue durante este mismo perodo. 35) Explicar los factores de la causa de meseta del potencial de accin en el msculo cardaco. La causa de la meseta es una combinacin de varios factores. En primer lugar, en el proceso de despolarizacin del msculo cardaco intervienen dos tipos de canales: 1) los canales habituales de sodio activados por voltaje, denominados canales rpidos, y 2) canales de calcio activados por voltaje, de abertura lenta y que, por tanto, se denominan canales lentos. Estos canales permiten principalmente la difusin de iones calcio, pero tambin de algunos iones sodio. La abertura de los canales rpidos produce la porcin en espiga del potencial de accin, mientras que la abertura lenta, pero prolongada de los canales lentos, es responsable principalmente de la porcin en meseta del potencial de accin. Un segundo factor, parcialmente responsable en ocasiones de la meseta, es el hecho de que los canales de potasio con puerta de voltaje tienen una abertura an ms lenta de lo habitual, y a menudo no se abren totalmente hasta el final de la meseta. Esto retrasa el retorno del potencial de membrana a los valores de reposo. 36) En que tejidos se produce la ritmicidad? En casi todos los tejidos excitables son capaces de descargar repetitivamente si el umbral de estimulacin se reduce lo suficiente. Por ejemplo, incluso las grandes fibras nerviosas y las fibras del msculo esqueltico, que normalmente son muy estables, descargan repetitivamente cuando son colocadas en una solucin que contenga veratrina, o cuando la concentracin de iones calcio

desciende por debajo de un valor crtico, ya que ambas situaciones aumentan la permeabilidad de la membrana al sodio. 37) Qu necesita la membrana para que se produzca el proceso de ritmicidad espontnea? Para que se produzca la ritmicidad espontnea es preciso que la membrana, incluso en su estado natural, sea ya lo bastante permeable a los iones sodio (o a los iones sodio y calcio a travs de los canales lentos de calcio) como para permitir una despolarizacin automtica de la membrana. 38) Por qu la membrana no se despolariza inmediatamente despus de haberse repolarizado, y como se llama ese estado? El excesivo flujo de iones potasio hacia el exterior transporta un enorme nmero de cargas positivas hacia ese lado de la membrana creando en el interior de la fibra una negatividad considerablemente mayor de la que se producira en otro caso. Esto contina durante un corto perodo despus de concluido el potencial de accin precedente, haciendo as que el potencial de membrana se aproxime al potencial de Nernst para el potasio. Este estado recibe el nombre de hiperpolarizacin, mientras persiste este estado, no se producir reexcitacin; la excesiva conductancia para el potasio (y el estado de hiperpolarizacin) desaparece gradualmente, permitiendo as que el potencial de membrana vuelva a aumentar hasta alcanzar el umbral de excitacin, entonces, bruscamente, se produce un nuevo potencial de accin, y el proceso se repite una y otra vez. 39) Dibujar o transcribir una fibra nerviosa mielnica. En una fibra mielnica tpica, el ncleo central es el axn, y la membrana del axn es la verdadera membrana conductora para conducir el potencial de accin. El axn est lleno en su centro de axoplasma, lquido intracelular viscoso. Rodeando al axn, se encuentra una vaina de mielina, a menudo ms gruesa que el propio axn, y cada 1 a 3 mm aproximadamente a lo largo de toda la longitud del axn, la vaina de mielina est interrumpida por un ndulo de Ranvier. La vaina de mielina es depositada alrededor del axn por las clulas de Schwann de la siguiente manera: primero, la membrana de una clula de Schwann rodea al axn. A continuacin, la clula rota muchas veces alrededor del axn, depositando mltiples capas de membrana celular que contienen la sustancia lipdica esfingomielina. Esta sustancia es una excelente aislante que reduce el flujo de iones a travs de la membrana en unas 5000 veces y reduce la capacitancia de la membrana hasta 50 veces. En la unin entre cada dos clulas de Schwann sucesivas a lo largo del axn, permanece una pequea zona aislada de tan slo 2 a 3 micrmetros de longitud, donde los iones todava pueden fluir con facilidad entre el lquido extracelular y el axn. Esta zona es el ndulo de Ranvier. 40) Explicar la conduccin saltatoria de las fibras mielnicas. Aunque los iones no pueden fluir significativamente a travs de las gruesas vainas de mielina de los nervios mielnicos, pueden hacerlo con gran facilidad a travs de los ndulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de accin tan slo se pueden producir en los ndulos. Los potenciales de accin incluso son conducidos de ndulo a ndulo; esto recibe el nombre de conduccin a saltos. Es decir, la corriente elctrica fluye a travs de los lquidos extracelulares que rodean por fuera la

vaina de mielina, y tambin a travs del axoplasma de ndulo a ndulo, excitando los ndulos sucesivos uno detrs del otro. Por tanto, el impulso nervioso salta a lo largo de la fibra, lo cual es el origen del trmino a saltos. 41) Cmo es la velocidad de conduccin en las fibras nerviosas? La velocidad de conduccin en las fibras nerviosas vara desde 0.25 m/seg en las pequesimas fibras amielnicas hasta 100 m/seg (la longitud de un campo de ftbol en 1 seg) en las enormes fibras mielnicas. La velocidad aumenta en relacin aproximada con el dimetro en las fibras nerviosas mielnicas y en relacin aproximada con la raz cuadrada del dimetro en las fibras amielnicas. 42) Explicar el proceso de provocacin del potencial de accin. Para comprender el proceso de excitacin, comencemos por los principios de la estimulacin elctrica. Excitacin de una fibra nerviosa por un electrodo de metal cargado negativamente. La forma habitual de excitar un nervio o un msculo en el laboratorio de experimentacin consiste en aplicar electricidad a su superficie a travs de dos pequeos electrodos, uno de los cuales est cargado negativamente y el otro positivamente. La membrana excitable resulta estimulada en el electrodo negativo. La causa de estos efectos es la siguiente: el potencial de accin es iniciado por la abertura de los canales de sodio con puerta de voltaje. Estos canales se abren a causa de una disminucin del voltaje elctrico a travs de la membrana. Es decir, la corriente negativa del electrodo reduce el voltaje en el exterior de la membrana hasta un valor negativo ms prximo al voltaje negativo del potencial de membrana en el interior de la fibra. Esto reduce el voltaje elctrico a travs de la membrana y permite la abertura de los canales de sodio, dando lugar a un potencial de accin. A la inversa, en el nodo, la inyeccin de cargas positivas en el exterior de la membrana del nervio aumenta la diferencia de voltaje a travs de la membrana en lugar de disminuirla. Esto causa un estado de hiperpolarizacin, que en realidad reduce la excitabilidad de la fibra en lugar de causar un potencial de accin. 43) Explicar el concepto de umbral de excitacin y potenciales agudos locales. En el efecto que producen los estmulos sobre el potencial de la membrana excitable, se da la aparicin de potenciales subumbrales agudos cuando los estmulos son inferiores al valor umbral requerido para desencadenar el potencial de accin. Un estmulo elctrico dbil quiz no sea capaz de excitar una fibra. Sin embargo, cuando se aumenta el voltaje del estmulo, se llega a un punto en el que tiene lugar la excitacin. Un estmulo muy dbil en el punto A hace que el potencial de membrana cambie desde -90 hasta -85 milivoltios, cambio insuficiente para que se desarrolle el proceso regenerativo automtico del potencial de accin. Despus de cada uno de estos estmulos dbiles se altera localmente el potencial de membrana durante 1 milisegundo o ms. Estos cambios locales del potencial se denominan potenciales locales agudos y, cuando no consiguen desencadenar un potencial de accin, se denominan potenciales subumbral agudos. Cuando el estmulo es an mayor, el

potencial local agudo es tambin ms fuerte, y el potencial de accin se produce despus de un perodo de latencia menor. Por lo tanto, incluso cuando un estmulo es muy dbil causa un cambio local de potencial en la membrana, pero la intensidad de dicho potencial local debe alcanzar un nivel umbral antes de que se desencadene el potencial de accin. 44) Qu es y cmo se produce el perodo refractario? El perodo durante el cual no es posible desencadenar un segundo potencial de accin, incluso con un estmulo fuerte, se denomina perodo refractario absoluto. Este perodo es de alrededor de 1/2500 seg para las grandes fibras nerviosas mielinicas. Por lo tanto, se puede calcular fcilmente que tales fibras pueden transportar un mximo de unos 2500 impulsos por segundo. Despus del perodo refractario absoluto, se encuentra un perodo refractario relativo, de duracin aproximada entre una cuarta parte y la mitad del perodo absoluto. Durante ste tiempo, estmulos ms fuertes de lo normal son capaces de excitar la fibra. La causa de sta refractariedad relativa es doble: (1) durante ste tiempo, algunos de los canales de sodio todava no han invertido su estado de inactivacin, y (2) los canales de potasio suelen estar ampliamente abiertos en ste momento, dando lugar a un flujo excesivo de iones de potasio cargados positivamente hacia el exterior de la fibra, lo que se opone en gran medida a la seal estimuladora. 45) Qu factores reducen la excitabilidad de la membrana y cmo lo hacen? Factores estabilizadores de la membrana, capaces de reducir la excitabilidad. Por ejemplo, una concentracin elevada de iones calcio en el lquido extracelular reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y, reduce su excitabilidad. Por tanto, se dice que los iones calcio son estabilizadores. Anestsicos Locales. Entre los estabilizadores ms importantes se encuentran muchas sustancias utilizadas en la clnica como anestsicos locales, tales como la procana y la tetracana. La mayor parte actan directamente sobre las puertas de activacin de los canales de sodio, dificultando en gran medida su abertura y reduciendo as la excitabilidad de la membrana. Cuando la excitabilidad se ha reducido tanto que la proporcin entre fuerza del potencial de accin frente a umbral de excitabilidad (el denominado factor de seguridad) se reduce a menos de 1.0, el impulso nervioso no es capaz de atravesar la zona anestesiada. UNIDAD: 2C:Captulo 6 CONTRACCIN DEL MSCULO ESQUELTICO 1) Qu es el sarcolema y cmo est compuesto? El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Est constituido por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmtica, y una cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacrido que contiene numerosas fibrillas finas de colgeno. 2) Cules son las miofibrillas?

Los filamentos gruesos que conforman cada miofibrilla, son la miosina y los filamentos finos, la actina. Los filamentos de actina y de miosina estn parcialmente intercalados, lo que hace que las miofibrillas presenten bandas claras y oscuras alternantes. Las bandas claras contienen tan slo filamentos de actina y se denominan bandas porque son isotrpicas con la luz polarizada. Las bandas oscuras contienen los filamentos de miosina, as como los extremos de los filamentos de actina donde stos se superponen a la miosina, y se denominan bandas A porque son anisotrpicas con la luz polarizada. Puentes son las pequeas proyecciones de los lados de los filamentos de miosina. La interaccin entre estos puentes y los filamentos de actina produce la contraccin. 3) Qu son y cul es la funcin del disco Z? Los extremos de los filamentos de actina estn unidos a un denominado disco Z. Desde este disco, estos filamentos se extienden en ambas direcciones para intercalarse con los filamentos de miosina. El disco Z, compuesto de protenas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, cruza la miofibrilla y tambin cruza de una miofibrilla a otra, unindolas entre s a todo lo ancho de la fibra muscular. Por tanto, la fibra muscular completa posee bandas claras y oscuras, al igual que las miofibrillas individuales. Estas bandas proporcionan al msculo esqueltico y al msculo cardaco su aspecto estriado. 4) Qu es el sarcmero? La porcin de una miofibrilla (o de toda la fibra muscular) situada entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcmero. Cuando la fibra muscular est en su posicin de reposo normal, totalmente estirada, la longitud del sarcmero es de unos 2 micrmetros. En sta posicin, los filamentos de actina estn comenzando a superponerse a los filamentos de miosina. Despus veremos que, con esta longitud, el sarcmero tambin es capaz de generar su mayor fuerza de contraccin. 5) Qu es el sarcoplasma y cul es su contenido? Dentro de la fibra muscular, las 2 miofibrillas estn suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma, constituida por los componentes intracelulares habituales. El lquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato y enzimas proteicas. Tambin est presente un elevado nmero de mitocondrias, situadas entre las miofibrillas y paralelas a ellas, situacin indicativa de la gran necesidad que tienen las miofibrillas contrctiles de grandes cantidades del trifosfato de adenosina (ATP) formado por las mitocondrias. 6) Qu es el retculo sarcoplasmtico? Tambin en el sarcoplasma existe un extenso retculo endoplsmico, que en la fibra muscular se denomina retculo sarcoplsmico. Este retculo posee una organizacin especial, extremadamente importante para el control de la contraccin muscular. 7) Qu sustancia secreta la terminacin del nervio?

La iniciacin y la ejecucin de la contraccin muscular se producen segn, un potencial de accin viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares. En cada terminacin, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina. 8) Cul es la funcin de la acetilcolina sobre la membrana? La acetilcolina acta sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir mltiples canales con puerta de acetilcolina en las molculas proteicas de dicha membrana. 9) Qu diferencia existe entre el potencial de accin del nervio y de la fibra muscular? La abertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en el punto de la terminacin nerviosa. Esto inicia un potencial de accin en la fibra muscular. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la misma manera que viajan los potenciales de accin a lo largo de las membranas de los nervios. 10) Cul es la funcin del potencial de accin sobre la membrana de la fibra muscular? El potencial de accin despolanza la membrana de la fibra muscular y tambin viaja en profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retculo sarcoplsmico libere en las miofibrillas grandes cantidades de iones de calcio que estaban almacenados en el retculo. 11) Cul es la funcin de los iones de calcio sobre la fibra muscular? Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y de miosina, haciendo que se deslicen entre s, lo cual constituye el proceso de contraccin. 12) Qu sucede con los iones de calcio posterior al proceso de contraccin? Transcurrida una fraccin de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior del retculo sarcoplsmico, donde permanecern almacenados hasta la llegada de un nuevo potencial de accin al msculo; sta retirada de los iones de calcio de las miofibrillas hace que cese la contraccin muscular. 13) Qu dice la Teora del Mecanismo Deslizante de la contraccin muscular? Si observamos el mecanismo bsico de la contraccin muscular podremos apreciar un sarcmero en estado relajado (arriba) y en estado contrado (abajo). En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina procedentes de dos discos Z sucesivos comienzan a superponerse minimamente entre s, al tiempo que estn adyacentes a los filamentos de miosina. Por otra parte, en el estado contrado, estos filamentos de actina han sido atrados hacia adentro entre los filamentos de miosina, de modo que ahora muestran una mayor superposicin entre s. Asimismo, los discos Z han sido atrados por los filamentos

de actina hacia los extremos de los filamentos de miosina. De hecho, durante la contraccin intensa, los filamentos de actina pueden ser atrados tan estrechamente entre s que hacen doblarse a los extremos de los filamentos de miosina. Por tanto, la contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. 14) Describir las divisiones del filamento de miosina. El Filamento de miosina est constituido por 200 o ms molculas individuales de miosina. La porcin central de uno de estos filamentos, con las colas de las molculas de miosina agrupadas para formar el cuerpo del filamento, mientras que muchas cabezas de las molculas cuelgan hacia el exterior a los lados del cuerpo. Asimismo, parte de la porcin de la hlice de cada molcula de miosina se extiende hacia el lateral junto con la cabeza, proporcionando as un brazo que aparta la cabeza del cuerpo hacia el exterior. Los salientes conjuntos de brazos y cabezas se denominan puentes. Cada puente es flexible en dos puntos denominados bisagras o articulaciones, una en el punto en que el brazo abandona el cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en que las dos cabezas se unen al brazo. Los brazos articulados permiten que las cabezas se extiendan lejos del cuerpo del filamento de miosina o, por el contrario, se siten prximas al mismo. Se cree que las cabezas articuladas participan en el proceso real de contraccin. La longitud total de cada filamento de miosina es uniforme, casi exactamente 1.6 micrmetros. No existen cabezas de puente en el centro exacto del filamento de miosina en una distancia de unos 0.2 micrmetros, debido a que los brazos articulados se extienden hacia ambos extremos del filamento de miosina alejndose del centro; por tanto, en ste tan slo hay colas de las molculas de miosina, y no cabezas. El filamento de miosina est retorcido sobre s mismo, de modo que cada conjunto sucesivo de puentes est desplazado axialmente del conjunto previo en 120 grados. Esto asegura que los puentes se extienden en todas direcciones alrededor del filamento. 15) Cul es la funcin de la cabeza de miosina? La molcula de miosina est compuesta por seis cadenas polipeptdicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre s para formar una doble hlice. Un extremo de cada una de estas cadenas est plegado en una estructura polipeptdica globulosa denominada cabeza de la miosina. Por tanto, existen dos cabezas libres, situadas una al lado de la otra, en un extremo de la molcula de miosina de doble hlice; la porcin alongada de la hlice enrollada se denomina cola. Las cuatro cadenas ligeras forman tambin parte de las cabezas de la miosina, dos en cada cabeza. Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la funcin de la cabeza durante la contraccin muscular. Otra caracterstica de la cabeza de miosina, esencial para la contraccin muscular, es el hecho de que funciona como una enzima ATPasa. Esta propiedad permite que la cabeza desdoble ATP y utilice la energa derivada del enlace fosfato de alta energa de dicha molcula para proporcionar energa al proceso de contraccin. 16) Cules son los componentes del filamento de actina?

El filamento de actina tambin es complejo. Est constituido por tres componentes proteicos: actina, tropomiosina y troponina. La espina dorsal del filamento de actina es una molcula proteica de actina-F de doble hebra. Los dos filamentos estn enrollados en una hlice, de la misma manera que la molcula de miosina pero con una revolucin completa cada 70 nanmetros. 17) Dnde se encuentran las molculas de ADP en los filamentos de las miofibrillas? Unida a cada una de las molculas de actina-G se encuentra una molcula de ADP. Se cree que estas molculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que interactan los puentes de los filamentos de miosina para producir la contraccin muscular. Los puntos activos sobre las dos hebras de actina-F de la doble hlice estn escalonados, y proporcionan un punto activo sobre el total del filamento de actina cada 2.7 nanmetros aproximadamente. 18) Cul sera la funcin de la tropomiosina en el estado de reposo de la fibra muscular? El filamento de actina tambin contiene otra protena, la tropomiosina. Una molcula de tropomiosina posee un peso molecular de 70.000 y una longitud de 40 nanmetros. Estas molculas estn conectadas de forma laxa con las hebras de actina-F, enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hlice de actina-F. Se cree que en estado de reposo las molculas de tropomiosina descansan sobre los puntos activos de las hebras de actina, por lo que no puede haber atraccin entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contraccin. 19) Cmo se divide la troponina y con quin tiene afinidad cada una de ellas? Unida cerca de un extremo de cada molcula de tropomiosina se encuentra todava otra molcula proteica denominada troponina. Se trata en realidad de un complejo de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa, cada una de las cuales tiene un papel especfico en el control de la contraccin muscular. Una de las subunidades (troponina I) posee gran afinidad por la actina otra (troponina T) por la tropomiosina, y la tercera (troponina C) por los iones calcio. Se piensa que este complejo une la tropomiosina a la actina. La fuerte afinidad de la troponina por los iones calcio se cree que inicia el proceso de contraccin. 20) Explicar la interaccin entre la miosina y la actina junto con el papel del calcio en la contraccin muscular. Un filamento de actina pura, sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina, se une de forma instantnea y fuertemente con las cabezas de las molculas de miosina en presencia de iones magnesio y de ATP, ambos abundantes en condiciones normales en la miofibrilla. Antes de que pueda tener lugar la contraccin, debe inhibirse el propio efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina. En presencia de grandes cantidades de estos iones, se inhibe el propio efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. El mecanismo es desconocido, aunque se sugiere el siguiente: cuando los iones calcio se combinan con la troponina C (cada molcula de troponina C se puede unir fuertemente hasta con cuatro iones calcio), el complejo de troponina experimenta supuestamente un cambio de conformacin

que de alguna manera tracciona de la molcula de tropomiosina y supuestamente la desplaza en profundidad al surco existente entre las dos hebras de actina. Esto descubre los puntos activos de la actina, lo que permite iniciar la contraccin. Aunque se trata de un mecanismo hipottico, destaca el hecho de que los iones calcio alteran la relacin normal entre el complejo troponinatropomiosina y la actina, lo cual produce una nueva situacin que da origen a la contraccin. 21) Qu sucede despus de que los filamentos de actina es activado por los iones de calcio? Tan pronto como el filamento de actina resulta activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes de los filamentos de miosina se ven atradas hacia los puntos activos del filamento de actina, y esto, de alguna manera, hace que se produzca la contraccin. 22) Explicar la Teora paso a paso de la contraccin muscular. En las cabezas de dos puentes que se unen y se separan de los puntos activos de un filamento de actina. Se postula que cuando la cabeza se une a un punto activo, sta unin produce simultneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo del puente. La nueva alineacin de fuerzas hace que la cabeza se incline hacia el brazo y arrastre tras de s al filamento de actina. Esta inclinacin de la cabeza recibe el nombre de golpe de fuerza. Luego despus de inclinarse, la cabeza se separa automticamente del punto activo para, a continuacin, volver a su direccin perpendicular normal. En sta posicin, se combina con un nuevo punto activo, algo ms alejado, del filamento de actina; a continuacin; la cabeza se inclina de nuevo para dar otro golpe de fuerza, y el filamento de actina avanza otro paso. Por tanto, las cabezas de los puentes se mueven hacia atrs y hacia delante, caminando paso a paso a lo largo del filamento de actina , atrayendo los extremos de los filamentos de actina hacia el centro del filamento de miosina; y cunto mayor sea el nmero de puentes en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor ser, en teora, la fuerza de la contraccin. 23) Qu sucede con el ATP en la contraccin muscular? Cuando se contrae un msculo se realiza un trabajo y se requiere energa. Durante el proceso de contraccin, se desdoblan grandes cantidades de ATP para formar ADP. 24) A qu se denomina Efecto Fenn? Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el msculo, mayor ser la cantidad de ATF desdoblada, lo que se denomina Efecto Fenn. 25) Cul es la funcin de la ATPasa en la contraccin muscular? Antes de que se comience la contraccin, las cabezas de los puentes se unen con ATP. Inmediatamente, la actividad ATPasa de la cabeza de miosina desdobla el ATP, pero deja los productos del desdoblamiento, ADP ms Pi, unidos a ellas. En este estado, la conformacin de la cabeza es tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento de actina, pero todava no est unida al mismo.

26) Qu sucede cuando el complejo troponina-tropomiosina se une al calcio? Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une con los iones calcio, se descubren los puntos activos del filamento de actina, y las cabezas de miosina se unen con ellos. 27) Qu sucede cuando se unen la cabeza de puente de miosina y el punto activo de la actina? La unin entre la cabeza del puente y el punto activo del filamento de actina produce un cambio de conformacin en la cabeza, haciendo que sta se incline hacia el brazo del puente. Esto proporciona el golpe de fuerza para atraer al filamento de actina. La energa que activa el golpe de fuerza es la energa ya almacenada anteriormente, como un muelle amartillado, por el cambio de conformacin de la cabeza cuando se desdobl la molcula de ATP. 28) Qu sucede una vez que se inclina la cabeza del puente? Una vez inclinada la cabeza del puente, ello permite la liberacin del ADP y del Pi unidos previamente a la cabeza; en el punto de liberacin del ADP se une una nueva molcula de ATP. Esta unin provoca a su vez la separacin de la cabeza y la actina. 29) Qu sucede una vez que se ha separado la cabeza del puente de la actina? Una vez que la cabeza se ha separado de la actina, se desdobla una nueva molcula de ATP para comenzar el siguiente ciclo productor del golpe de fuerza. Es decir, la energa amartilla de nuevo la cabeza en su posicin perpendicular, preparada para comenzar un nuevo ciclo de golpe de fuerza. 30) Explicar el efecto de la longitud del msculo sobre la fuerza de contraccin en el msculo intacto. Cuando el msculo est en su longitud de reposo normal, lo que corresponde a una longitud de sarcmero de unos 2 micrmetros, se contrae con la mxima fuerza de contraccin. Si el msculo est estirado y adquiere una longitud mucho mayor de lo normal antes de la contraccin, se desarrolla una gran cantidad de tensin de reposo en el mismo, incluso antes de que se produzca la contraccin; esta tensin es consecuencia de las fuerzas elsticas del tejido conectivo, el sarcolema, los vasos sanguneos, los nervios, etc. 31) Explicar la relacin entre la velocidad de contraccin y carga. Un msculo se contrae con extrema rapidez cuando lo hace en ausencia de carga, hasta un estado de contraccin total en 0.1 seg aproximadamente para el msculo promedio. Cuando se aplican cargas, la velocidad de contraccin se hace progresivamente menor al aumentar aqullas. Cuando la carga aumenta hasta igualar la fuerza mxima que el msculo es capaz de ejercer, la velocidad de contraccin se iguala a cero y no se produce contraccin, a pesar de la activacin de la fibra muscular. Esta disminucin de la velocidad con la carga se debe al hecho de que una carga aplicada sobre un msculo contrctil es fuerza inversa que se opone a la fuerza contrctil producida por la

contraccin muscular. Por tanto, la fuerza neta disponible para producir la velocidad de movimiento est reducida proporcionalmente. 32) Cmo se define el trabajo y cuales son las variables que intervienen? Cuando un msculo se contrae con una carga, realiza un trabajo. Esto significa que se transfiere energa de un msculo a hasta la carga externa, por ejemplo, para levantar a un objeto a una altura mayor o para vencer la resistencia al movimiento. En trminos matemticos, el trabajo esta definido por la siguiente ecuacin T= C x D en la que T es el trabajo realizado, C es la carga y D es la distancia recorrida contra la carga. La energa requerida para realizar el trabajo deriva de las reacciones qumicas que tienen lugar en las clulas musculares durante la contraccin. 33) Qu funcin cumple el ATP en la contraccin muscular? La mayor parte de esta energa es necesaria para activar el mecanismo de paso a paso por el cual los puentes traccionan de los filamentos de actma, pero tambin se requieren grandes cantidades para: 1) bombear calcio desde el sarcoplasma una vez terminada la contraccin, y 2) bombear iones de sodio y potasio a travs de la membrana de la fibra muscular a fin de mantener un ambiente inico apropiado para la propagacin de los potenciales de accin. 34) Cul es la primera fuente de energa utilizada para reconstruir el ATP y cmo lo realiza? La primera fuente de energa utilizada para reconstruir el ATP es la sustancia fosfocretina, portadora de un enlace fosfato de alta energa similar a los del ATP. El enlace fosfato de alta energa de la fosfocratina, posee una cantidad de energa libre ligeramente mayor que el enlace del ATP. Por tanto, la fosfocreatina es desdoblada instantneamente, y la energa liberada provoca la unin de un nuevo fosfato de ADP para reconstituir el ATP. Sin embargo, la cantidad total de fosfocratina es tambin muy pequea, tan solo una cinco veces mayor que la de ATP. Por tanto, la energa combinada del ATP almacenado y de la fosfocreatina del msculo tan solo es capaz de producir una contraccin mxima durante unos 5 a 8 segundos. 35) Cul es la segunda fuente de energa que se utiliza para reconstituir el ATP como la fosfocreatina?. Explicar. La segunda fuente importante de energa utilizada para reconstituir tanto el ATP como la fosfocreatina, es el glucgeno almacenado previamente en las clulas musculares. La rpida degradacin enzimtica del glucgeno en cido pirvico y cido lctico libera energa, que se utiliza para convertir el ADP en ATP, el cual puede ser utilizado directamente para proporcionar energa a la contraccin muscular o para volver a llenar los depsitos de fosfocreatina. 36) Cual es la tercera fuente de energa que se utiliza para reconstituir el ATP?. Explicar. La tercera fuente es el metabolismo oxidativo, es decir, la combinacin de oxigeno con los diversos productos nutricin de la clula para liberar ATP. Mas del 95% de toda la energa utilizada por los msculos para su contraccin mantenida y prolongada procede de esta fuente. Los nutrientes consumidos son hidratos de carbono, grasas y protenas.

37) Qu tiempo es el que utiliza cada una de las fuentes de energa para la reconstruccin del ATP? La gluclisis por si sola no puede mantener una contraccin muscular sostenida mas de un minuto aproximadamente. En caso de actividad muscular mxima extremadamente prolongada durante un periodo de muchas horas- la mayor proporcin de energa procede, con gran diferencia, de las grasas pero, para periodos de dos a cuatro horas, hasta la mitad de la energa puede proceder del glucgeno almacenado antes de que se agoten sus reservas. 38) Explicar con sus palabras el rendimiento de la contraccin muscular. El rendimiento de una maquina o de un motor se calcula como el porcentaje de energa aportada que es convertido en trabajo y no en calor. El porcentaje de la energa aportada al msculo (la energa qumica de los nutrientes) que se puede convertir en trabajo, incluso en las mejores condiciones, es inferior al 25%, mientras que el resto se convierte en calor. La razn de este bajo rendimiento reside en que alrededor de la mitad de la energa de los nutrientes se pierde durante la formacin de ATP e, incluso entonces, tan solo un 40-45% de la energa del propio ATP se puede convertir posteriormente en trabajo. 39) A qu se denomina contraccin isomtrica? Se dice que la contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo no se acorta durante la misma. 40) A qu se denomina contraccin isotnica? Contraccin isotnica es cuando se produce acortamiento y la tensin del msculo permanece constante. 41) Qu es el componente elstico en serie de la contraccin muscular? Cuando las fibras musculares se contraen contra una carga, aquellas partes no contrctiles del msculo los tendones, los extremos del sarcolema de las fibras musculares donde stas se unen a los tendones, y quiz incluso los brazos articulares de los puentes- se elongan ligeramente al aumentar la tensin. En consecuencia, la parte contrctil del msculo debe acortarse un 3 a un 5% extra para compensar el elongamiento de estos elementos. Los elementos del msculos que se elongan durante la contraccin reciben el nombre de componente elstico en serie del msculo. 42) Qu caractersticas tienen las fibras de contraccin rpida? Son fibras mucho mas grandes para una gran fuerza de contraccin, tienen un extenso retculo sarcoplasmtico para la liberacin rpida de iones calcio para iniciar la contraccin, tienen grande cantidades de enzimas glucolticas para la liberacin rpida de energa mediante el proceso glucoltico, , adems de un menor aporte de sangre porque el metabolismo oxidativo tiene menos

importancia y un menor numero de mitocondrias, tambin porque el metabolismo oxidativo es secundario. 43) De qu depende el anlisis de los sistemas de palancas del organismo? Depende de: 1-un conocimiento exacto del punto de insercin del msculo, y 2- de su distancia con el fulcro de palanca, as como 3- de la longitud del brazo de la palanca y 4- la posicin de la palanca. En el organismo se precisan muchos tipos de movimiento, algunos de los cuales necesitan mucha fuerza y otros, grandes distancias de movimiento. Por esta razn, existen msculos de todo tipo; algunos son largos y contraen una gran distancia, otros son cortos pero poseen grandes superficies de corte y, por tanto, pueden proporcionar fuerzas extremas de contraccin en distancias cortas. El estudio de los diferentes tipos de msculos, sistemas de palanca y sus movimientos se denomina cinesiologa y constituye una parte importante de la fisioanatoma humana. 44) Qu caractersticas tienen las fibras de contraccin lenta? 1- Son fibras ms pequeas. 2- tambin son inervadas por fibras nerviosas ms pequeas. 3contiene un sistema mas amplio de vasos sanguneos y capilares para proporcionar cantidades extra de oxigeno. 4- tienen un nmero aumentado de mitocondria, tambin para soportar niveles elevados de metabolismo oxidativo. 5- las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, una protena con hierro similar a la hemoglobina de los eritrocitos.. la mioglobina se combina con el oxigeno y lo almacena hasta que es necesario; tambin se acelera mucho el transporte de oxigeno hasta la mitocondria. La mioglobina proporciona al msculo lento un aspecto rojizo y el nombre de msculo rojo, mientras que el dficit de mioglobina roja en el msculo rpido hace que reciba el nombre de msculo blanco. 45) A qu se denomina unidad motora?. Ejemplos. Unida motora: cada moto neurona que abandona la medula espinal inerva muchas fibras musculares diferente, en numero dependiente del tipo de msculo. Todas las fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora reciben el nombre de unidad motora. En general, los msculos pequeos que reaccionan rpidamente y cuyo control debe ser exacto poseen pocas fibras musculares (hasta dos o tres solamente, como ocurre en algunos caso larngeos) en cada unidad motora. Por otra parte, los grandes msculos que no requieren un control muy fino, tal como el msculo soleo, pueden poseer cientos de fibras musculares en una unidad motora. Las fibras musculares de cada unidad motora no estn agrupadas en un msculo, sino que se intercalan en parte con otras unidades motoras en micro haces de 3 15 fibras. Esta nter digitacin permite que unidades motoras diferentes se contraigan en apoyo unas de otras, y no como segmentos individuales. 46) Qu significa sumacin y cmo se produce? Sumacin significa reunin de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contraccin muscular global. La sumacin se produce de dos maneras: 1) aumentando el numero de unidades motoras que se contraen simultneamente, lo que se denomina sumacin de mltiples fibras, y 2)aumentando la frecuencia de la contraccin, lo que recibe el nombre de sumacin de frecuencia y puede dar lugar a la tetanizacin.

47) Explicar el proceso de sumacin de mltiples fibras. Cuando el sistema nervioso central enva una seal dbil para que se contraiga un msculo, son estimuladas las unidades motoras del msculo que contienen las fibras musculares ms pequeas y en menor nmero, preferentemente a las unidades motoras mayores. Posteriormente, al aumentar la intensidad de la seal, comienzan a excitarse tambin unidades motoras mas y mas grandes, las cuales pueden llegar a tener una fuerza contrctil 50 veces mayor que las unidades mas pequeas. Esto recibe el nombre de principio del tamao. Es importante porque permite que las graduaciones de la fuerza muscular durante la contraccin dbil tengan lugar en pasos pequeos, mientras que, cuando se requieren grandes cantidades de fuerza, los pasos se hacen progresivamente mayores. La causa de este principio del tamao es que las unidades motoras mas pequeas estn estimuladas por fibras nerviosas motoras pequeas, y las pequeas moto neuronas de la medula espinal son mucho ms excitables que las grandes, por lo que naturalmente se excitan antes. 48) Cmo se produce la sumacin de frecuencia y tetanizacin? Si apreciamos un grafico que exponga la sumacin de frecuencia y tetanizacin, podremos observar, a la izquierda, las contracciones individuales que se producen una a continuacin de otra con baja estimulacin. Posteriormente, al aumentar la frecuencia, llega un punto en que cada nueva contraccin se produce antes de concluida la precedente. En consecuencia, la segunda contraccin se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de contraccin aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando esta alcanza un nivel critico, las contracciones sucesivas son tan rpidas que literalmente se funden entre si, y la contraccin parece ser totalmente uniforme y continua. A esto se denomina tetanizacin. A una frecuencia todava algo mayor, la fuerza de contraccin alcanza su mximo, de modo que el aumento adicional de frecuencia mas all de este punto ya no acta aumentando la fuerza contrctil. Esto ocurre porque en el sarcoplasma se mantiene entonces un nmero suficiente de iones calcio, incluso entre los potenciales de accin, de modo que se mantiene un estado contrctil completo sin permitir la relajacin entre los potenciales de accin. 49) A qu se denomina tono muscular? Incluso cuando los msculos estn en reposo suele persistir un cierto grado de tensin, a la que se denomina tono muscular. Dado que las fibras de los msculos esquelticos no se contraen sin un potencial de accin que los estimule (excepto en ciertas condiciones patolgicas) el tono del msculo esqueltico deriva en su totalidad de una baja frecuencia de impulsos nerviosos provenientes de la medula espinal. Estos impulsos estn a su vez controlados parcialmente por impulsos transmitidos desde el cerebro a las moto neuronas anteriores adecuadas, y parcialmente por impulsos que se originan en los husos musculares localizados en el propio msculo. 50) Cules son las causas de la fatiga muscular? La fatiga muscular aumenta casi en proporcin directa con la disminucin del glucgeno muscular. Por tanto es probable que la mayor parte de la fatiga sea simplemente consecuencia directa de la incapacidad de los procesos contrctiles y metablicos de las fibras musculares para continuar haciendo el mismo trabajo. Sin embargo, tambin se ha demostrado experimentalmente que la

transmisin de una seal nerviosa a travs de la unin neuromuscular disminuye despus de una actividad muscular prolongada, lo que reduce aun ms la contraccin muscular. La interrupcin del flujo sanguneo a un msculo en contraccin conduce a una fatiga muscular casi completa en uno o ms minutos, debido a la perdida del aporte de nutrientes, especialmente oxigeno. 51) A qu se denomina hipertrofia y a qu atrofia muscular? Cuando aumenta la masa total de un msculo, el proceso se denomina hipertrofia muscular. Cuando disminuye el proceso se denomina atrofia muscular 52) Cul sera el proceso por el cual se produce hipertrofia muscular? Prcticamente toda hipertrofia muscular es consecuencia del aumento en el numero de filamentos de actina y miosina de cada fibra muscular, lo que produce un aumento de tamao de las fibras musculares individuales, a lo que se denomina simplemente hipertrofia de las fibras. Esto suele ocurrir en respuesta a la contraccin de un msculo a su fuerza mxima o casi mxima. Cuando el msculo es estirado simultneamente al proceso contrctil se produce un grado de hipertrofia mucho mayor. Tan solo se necesitan algunas de estas contracciones fuertes al da para producir una hipertrofia casi mxima en 6 a 10 semanas. 53) Cules son los efectos de la desnervacion muscular? Cuando un msculo pierde su inervacin, ya no recibe las seales contrctiles necesarias para el mantenimiento del tamao muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. Despus de unos dos meses, tambin comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares. Si el msculo recupera su inervacin, se suele producir una recuperacin completa de la funcin en unos tres meses pero, a partir de este tiempo, la capacidad de recuperacin funcional es cada vez menor, y la funcin ya no se recupera trascurridos uno o dos aos. 54) A qu se denomina rigor mortis, y cual es la causa? Varias horas despus de la muerte, todos los msculos del organismo entran en estado de contractura denominado rigor mortis; es decir, el msculo se contrae y se torna rgido incluso sin potenciales de accin. Est rigidez esta causada por la perdida de todo el ATP, necesario para producir la separacin de los puentes y los filamentos de actina durante el proceso de relajacin. Los msculos permanecen en esta situacin de rigor hasta que se destruyen sus protenas, lo cual suele producirse como consecuencia de la auto lisis causada por las enzimas liberadas de los lisosomas unas 15 a 25 horas despus, aunque el proceso es mas rpido cuanto mas elevada sea la temperatura. UNIDAD: 2D:Capitulo 7 EXCITACIN DEL MSCULO ESQUELTICO: A. TRANSMICIN NEUROMUSCULAR Y B. ACOPLAMIENTO EXCITACIN-CONTRACCIN. 1) Cmo son inervadas las fibras musculares esquelticas?

Las fibras musculares esquelticas son inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizada que se originan en las grandes moto neuronas del asta anterior de la medula espinal. 2) A qu se denomina placa motora? Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forman un complejo de terminales nerviosas ramificadas, que se invaginan al interior de la fibra muscular, pero que quedan por fuera de la membrana plasmtica de la fibra muscular. El conjunto de esta estructura se lo denomina placa motora. 3) A qu se denomina se denomina depresin sinptica y hendidura sinptica? La invaginacin de las membranas se denomina depresin sinptica, y el espacio que existe entre el terminal y la membrana de las fibras se las denomina hendidura sinptica. 4) Qu estructura se encuentra se encuentra en las terminaciones axonales? En los terminales axonales existen muchas mitocondrias que suministran energa, principalmente para la sntesis del transmisor excitador acetilcolina. 5) Qu transmisor excitador sintetiza la mitocondria en el terminal axnico? El transmisor excitador que sintetiza la mitocondria en el terminal axonico es la acetilcolina. 6) Cul sera la funcin de la enzima acetilcolinesterasa? La funcin de la enzima acetilcolinesterasa es destruir la acetilcolina. 7) Cmo se produce la secrecin de acetilcolina por los terminales nerviosos? La secrecin de acetilcolina se produce por la entrada de iones de calcio. 8) A qu se denomina potencial de la placa motora? La repentina llegada de iones de sodio al interior de la fibra muscular, cuando se abren los canales de acetilcolina, hace que el potencial de membrana interno en la zona de la placa motora se eleve hacia la positividad unos 50 a 75 milivoltios, con lo que se crea un potencial local que se denomina potencial de la placa motora. 9) Cmo destruye la acetilcolinesterasa a la acetilcolina liberada? Se destruye por tres frmacos especialmente bien conocido, la neostigmina, la fisostigmina, y la disopropil. 10) Cmo se propaga el potencial de accin por los tbulos transversales? Para causar la contraccin, estas corrientes elctricas han de penetrar hasta la vecindad de todas las diferentes miofibrillas. Esto

se logra mediante la transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los tbulos transversales (tbulos en T) que atraviesan toda la fibra muscular de un lado a otro. Los potenciales de accin de los tbulos en T hacen a su vez que el retculo sarcoplsmico libere iones de calcio en la inmediata vecindad de todas las miofibrillas, y estos iones de calcio causan despus la contraccin. Este proceso recibe el nombre de acoplamiento excitacin-contraccin. 11) Cmo est dispuesto el retculo sarcoplasmtico y qu es la trada? El retculo sarcoplasmtico esta compuesto de dos partes principales: 1) tbulos longitudinales largos que discurren paralelos a las miofibrillas y terminan en 2) grandes cmaras denominadas cisternas terminales; estas cisternas son contiguas a los tbulos en T. Cuando se secciona longitudinalmente una fibra muscular y se toman micrografias electrnicas, se ve esta contigidad de las cisternas y el tbulo, lo que confiere el aspecto de una trada con un tbulo central fino y una gran cisterna a cada lado. 12) Qu caractersticas especiales tiene el retculo sarcoplasmtico? Una de las caractersticas especiales del retculo sarcoplsmico es que el interior de sus tbulos vesiculares contiene elevadas concentraciones de iones de calcio, y muchos de estos iones son liberados cuando se produce un potencial de accin en el tbulo en T contiguo. 13) Explicar la liberacin de iones de calcio por el retculo sarcoplasmtico. El potencial de accin del tbulo en T causa flujo de corriente a travs de las puntas de las cisternas contiguas al tbulo en T. En estos puntos, cada cisterna proyecta unos pies de la unin que se unen a la membrana del tbulo en T, facilitando el paso de alguna seal desde el tbulo en T a la cisterna. Esta seal causa la rpida apertura de grandes cantidades de canales de calcio de las membranas de las cisternas y de los tbulos longitudinales del retculo sarcoplsmico unidos a ellas. Estos canales permanecen abiertos durante unos pocos milisegundos; durante este tiempo, los iones de calcio responsables de la contraccin muscular son liberados al sarcoplasma que rodea a las miofbrillas. Los iones de calcio liberados difunden a las miofibrillas adyacentes, donde se ligan fuertemente a la troponina C y esto a su vez desencadena la contraccin muscular. 14) Cmo elimina la bomba de calcio los iones del retculo sarcoplasmtico? Tras la liberacin de los iones de calcio de los tbulos sareoplsmicos y su difusin a las miofibrillas, la contraccin muscular se prolongar mientras la concentracin de iones de calcio siga siendo elevada en el lquido miofibrilar. Pero, una bomba de calcio continuamente activa situada en las paredes-del retculo sarcoplsmico bombea iones de calcio fuera de las miofibrillas, de nuevo al interior de los tbulos sarcoplsmicos. Esta bomba puede concentrar unas 10.000 veces los iones de calcio en el interior de los tbulos. En el interior del retculo, una protena denominada calsecuestrina puede ligar 40 veces ms calcio que en el estado inico, lo que brinda una capacidad 40 veces superior de almacenar calcio. Por eso, esta masiva transferencia de calcio al interior del retculo sarcoplsmico causa la desaparicin de iones de calcio del lquido miofibrilar. Excepto inmediatamente despus de un

potencial de accin, la concentracin de ion calcio en las miofibrillas se mantiene en un nivel extremadamente bajo. UNIDAD: 2E: Captulo 8 CONTRACCIN Y EXCITACIN DEL MSCULO LISO. 1) Cmo se puede dividir el msculo liso? Se puede dividir en dos tipos: msculo liso multiunitario y msculo liso unitario (o de unidad nica). 2) Qu caractersticas tiene el msculo liso multiunitario? Ejemplos. Est compuesto de fibras musculares lisas discretas. Cada fibra opera independientemente de las otras y con frecuencia es inervada por una nica terminacin nerviosa, como ocurre en las fibras musculares esquelticas. Las superficies externas de estas fibras estn revestidas de una fina capa de una mezcla de colgeno fino y fibrillas glucoproteicas que ayudan a aislar las fibras entre s. La principal caracterstica de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada fibra puede contraerse independientemente de las otras, y que su control se ejerce principalmente por seales nerviosas. Esto contrasta con la elevada participacin de estmulos no nerviosos en el control del msculo liso visceral. Una caracterstica adicional es que rara vez muestran contracciones espontneas. Algunos ejemplos de msculo liso multiunitario son las fibras musculares lisas del msculo ciliar del ojo, del iris ocular y los msculos piloerectores que causan el erizamiento de los pelos cuando son estimulados por el sistema nervioso simptico. 3) Qu caractersticas tiene el msculo liso unitario? Ejemplos. El trmino unitario da lugar a la confusin porque no se refiere a fibras musculares nicas; significa que una masa de cientos a millares de fibras musculares pueden contraerse juntas como si fueran una sola unidad. Las fibras estn habitualmente asociadas en capas o haces, y sus membranas celulares se adhieren unas a otras en muchos puntos, de forrna que la fuerza generada en una fibra muscular puede transmitirse a la siguiente. Adems, las membranas celulares estn unidas por muchas uniones intercelulares laxas que permiten el flujo libre de iones de una clula a la otra de forma que los potenciales de accin o los iones simples pueden viajar de una fibra muscular a la siguiente y hacer que las fibras se contraigan juntas. 4) Cmo es la base qumica de la contraccin del msculo liso? El msculo liso contiene filamentos de actina y de miosina similares a las del msculo esqueltico. No contiene el complejo de troponina normal necesario para el control de la contraccin del msculo esqueltico. El mecanismo de control de la contraccin es diferente. La actina y la miosina del msculo liso interaccionan de forma muy similar al del msculo esqueltico. El proceso contrctil es activado por iones de calcio, y la energa para la contraccin

es suministrada por la degradacin del trifosfato de adenosina (ATP) o difosfato de adenosina (ADP). 5) A qu se denomina cuerpos densos del msculo liso y cmo se transmite su fuerza de contraccin? El msculo liso no tiene la disposicin estriada de los filamentos de actina y miosina que se aprecia en el msculo esqueltico. Hay grandes cantidades de filamentos de actina unidos a los "cuerpos densos". Algunos de estos cuerpos estn unidos a la membrana celular. Otros estn dispersos en el interior de la clula y son mantenidos en su posicin por un armazn de protenas estructurales que unen estos cuerpos densos entre s. Algunos de estos cuerpos densos de membrana de clulas contiguas tambin estn unidos entre s por puentes intercelulares de protena. La fuerza de contraccin se transmite de una clula a la siguiente a travs de estos enlaces. Entre los numerosos filamentos de actina se intercalan unos pocos filamentos de miosina. 6) Cmo es la contraccin muscular lisa? La mayor parte de la contraccin muscular lisa es una contraccin prolongada tnica, que a veces dura horas o incluso das. Las caractersticas fisicas y qumicas de la contraccin muscular lisa son diferentes de la esqueltica. 7) A qu se debe el comienzo lento de la contraccin del msculo liso? El ciclo de los puentes transversales (unin a la actina, despus su liberacin de la actina, y la nueva unin para el ciclo siguiente) es mucho ms lenta en el msculo liso que en el esqueltico, la frecuencia es entre 1/10 y 11300 veces la del msculo esqueltico. Pero se cree que la fraccin de tiempo que los puentes transversales permanecen unidos a los filamentos de actina, que es el principal factor que determina la fuerza de contraccin, es mucho mayor en el msculo liso. Una posible razn del ciclo lento es que las cabezas de los puentes transversales tienen mucha menos actividad de ATPasa que en el msculo esqueltico, de forma que la degradacin del ATP que suministra energa a los movimientos de las cabezas est muy disminuida, con la lentificacin de la frecuencia de ciclos. 8) Cmo es el porcentaje de acortamiento del msculo liso durante la contraccin? Una caracterstica que lo diferencia del msculo esqueltico es la capacidad de acortarse en un porcentaje de su longitud mucho mayor, a la vez que mantiene una fuerza de contraccin casi mxima. El msculo esqueltico tiene una distancia til de contraccin de tan slo un cuarto o un tercio de su longitud estirada, mientras que el msculo liso puede contraerse con bastante eficacia ms de dos tercios respecto de su longitud estirada. Esto permite al msculo liso realizar funciones especialmente importantes en las- vsceras huecas, permitiendo que el intestino, la vejiga, los vasos sanguneos y otras estructuras internas del cuerpo varen los dimetros de sus luces entre valores muy altos y casi cero. 9) Qu es y cmo se desarrolla el mecanismo de cerrojo para contracciones sostenidas en el msculo liso?

Una vez que el msculo liso ha desarrollado la contraccin mxima, el grado de activacin del msculo puede reducirse a un nivel mucho menor del inicial, conservando el msculo, su mxima fuerza de contraccin. La energa que se consume para mantener la contraccin es con frecuencia nfima, a veces tan slo 1/300 la energa requerida para mantener un grado comparable de contraccin muscular esqueltica. Esto se denomina mecanismo de "cerrojo". El mismo efecto se da en pequea medida en el msculo esqueltico, pero muchas veces menos que en el msculo liso. La importancia del mecanismo de cerrojo es que puede mantener la contraccin prolongada en el msculo liso durante horas con escaso consumo de energa. 10) A qu se denomina y cul es la importancia de la relajacin de stress y relajacin de stress inversa? Otra caracterstica importante del msculo liso, del tipo visceral de msculo liso de muchos rganos huecos, es su capacidad para retornar a una fuerza de contraccin casi idntica a la original segundos o minutos despus de ser alargado o acortado. Este fenmeno se denomina relajacin de estrs y relajacin de estrs inuersa. Su importancia es que permite a un rgano hueco mantener aproximadamente la misma presin en su luz independientemente de la longitud de las fibras musculares. El fenmeno de relajacin de estrs probablemente est relacionado con el fenmeno de cerrojo. Cuando el msculo se distiende inicialmente, el fenmeno de cerrojo se opone al cambio de longitud. Sin embargo, con los sucesivos ciclos de las cabezas de miosina durante los segundos o minutos siguientes, las cabezas se sueltan y se vuelven a anclar a una altura diferente de los filamentos de actina. La longitud del msculo termina por variar, mientras que la tensin en el msculo retorna casi a sus valores originales debido a que el nmero de puentes transversales de miosina que causan la fuerza contrctil es prcticamente idntico al anterior. 11) Qu funcin tiene la calmodulina y cul es su relacin con el calcio? Las clulas musculares lisas contienen una gran cantidad de otra protena reguladora denominada calrnodulina. Es una protena similar a la troponina, en cuanto a que reacciona con cuatro iones de calcio, difiere de ella en la manera en que inicia la contraccin. La calmodulina lo hace activando los puentes transversales de miosina. 12) Cmo se produce la activacin de la miosina y la contraccin del msculo liso? La activacin y la contraccin subsiguiente se producen segn la siguiente secuencia. 1. Los iones de calcio se ligan a la calmodulina. 2. La combinacin de calmodulina y calcio se une y activa la miosina cinasa, una enzima fosforiladora. 3. Una de las cadenas ligeras de cada cabeza de miosina, denominada cadena reguladora, se fosforila por la accin de la miosina cinasa. Cuando esta cadena no est fosforilada, no se produce el ciclo de enlace-separacin de la cabeza con el filamento de actina. Cuando la cadena reguladora est fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse al filamento de actina y seguir todo el proceso de ciclos, causando as la contraccin muscular.

13) Cmo se realiza el cese de la contraccin del msculo liso? Cuando la concentracin de calcio inico cae por debajo de un nivel crtico, el proceso mencionado revierte automticamente, a excepcin de la fosforilacin de la cabeza de miosina. El deshacerla requiere el concurso de otra enzima, la miosina fosfatasa, que se localiza en los lquidos de la clula muscular lisa, y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. El tiempo necesario para la relajacin de la contraccin muscular est determinado por la cantidad de fosfatasa de miosina existente en la clula. 14) Qu tipo de seales pueden estimular la contraccin del msculo liso? Muchos tipos de seales pueden estimular la contraccin del msculo liso: seales nerviosas, estimulacin hormonal, distensin del msculo, y varios otros mecanismos. La razn principal de la diferencia es que la membrana del msculo liso contiene muchos tipos de protenas receptoras que pueden iniciar el proceso contrctil. 15) Qu parte del sistema nervioso inerva al msculo liso? Las fibras del sistema nervioso autnomo inervan al msculo liso. Las cuales generalmente se distribuyen de forma difusa sobre una capa de fibras musculares. 16) A qu se denomina uniones difusas? Cuando las fibras del sistema nervioso autnomo no entran en contacto directo con las fibras musculares lisas, se forman las denominadas uniones difusas, que segregan su sustancia transmisora a la matriz que reviste al msculo liso; la sustancia transmisora difunde despus a las clulas. Cuando hay muchas capas de clulas musculares, las fibras nerviosas inervan slo a la capa externa, y la excitacin muscular viaja despus desde esta capa externa hasta las internas por la conduccin del potencial de accin en la masa muscular o por la ulterior difusin de la sustancia transmisora. 17) A qu se denomina varicosidades del axn que inerva al msculo liso? La mayora de los finos axones terminales tienen mltiples varicosidades a lo largo del eje. En estos puntos las clulas de Schwann se interrumpen, de forma que la sustancia transmisora puede ser secretada a travs de las paredes de las varicosidades. En las varicosidades existen vesculas que contienen la sustancia transmisora. A diferencia de las vesculas de las placas motoras musculoesquelticas que contienen slo acetilcolina, las vesculas de las terminaciones nerviosas autnomas contienen acetilcolina en algunas fibras y noradrenalina en otras; y quiz, raramente, otras sustancias. En el tipo de msculo liso multiunitario, las varicosidades descansan sobre la membrana de la fibra muscular. 18) Cmo se realiza el proceso de excitacin del msculo liso?

Cuando la acetilcolina excita una fibra muscular, habitualmente la noradrenalina la inhibe. A la inversa, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita. 19) Qu tipo de neurotransmisores tienen las terminaciones nerviosas autnomas del msculo liso? Las sustancias transmisoras secretadas por los nervios autnomos que inervan el msculo liso son la acetilcolina y la noradrenalina, pero nunca son secretadas por el mismo tipo de fibras. 20) Explique la funcin excitatoria e inhibitoria de las sustancias transmisoras en la unin del msculo liso? La acetilcolina es un transmisor excitador del msculo liso de unos rganos, pero un inhibidor del msculo liso de otros. Cuando la acetilcolina excita una fibra muscular, habitualmente la noradrenalina la inhibe. A la inversa, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita. 21) Cul es el papel de las protenas receptoras en las respuestas diferentes? Tanto la acetilcolina como la noradrenalina excitan o inhiben el msculo liso ligndose primero a una protena receptora situada sobre la superficie de la membrana de la clula muscular. Este receptor controla la apertura o el cierre de los canales inicos o controla algn otro mecanismo de activar o inhibir la fibra muscular lisa. Algunas de las protenas receptoras son receptores excitadores, mientras que otras son receptores inhibidores. Por tanto, el tipo de receptor determina si el msculo liso es excitado o inhibido y cul de los dos transmisores, la acetilcolina o la noradrenalina, causa excitacin o inhibicin. 22) De cunto es el potencial de membrana del msculo liso? El valor cuantitativo del potencial de membrana vara segn los tipos de msculo liso y depende de la situacin momentnea dei msculo. En el estado de reposo normal, el potencial de membrana es habitualmente de -50 a -60 milivoltios, o unos 30 milivoltios menos negativo que el del msculo esqueltico. 23) Cules son las dos formas de potenciales de accin del msculo liso? Los potenciales de accin del msculo liso visceral se producen de dos formas: 1) potenciales en punta y 2) potenciales de accin con mesetas. 24) Qu caractersticas tienen los potenciales en punta y cmo pueden desencadenarse? Los potenciales de accin tpicos en punta, se dan en la mayor parte de los tipos de msculo liso unitario. La duracin de este tipo de potencial de accin es de 10 a 50 milisegundos. Estos potenciales de accin pueden desencadenarse de muchas maneras; por ejemplo, por estimulacin elctrica, por la accin de hormonas sobre el msculo liso, por la accin de sustancias transmisoras procedentes de fibras nerviosas, por distensin, o como resultado de generacin espontnea en la propia fibra muscular.

25) Qu caractersticas tienen los potenciales de accin con mesetas y en qu estructuras se producen? El comienzo de este potencial de accin es similar al del tpico potencial en punta. Pero, en lugar de la repolarizacin rpida de la membrana de la fibra muscular, la repolarizacin se retrasa durante unos pocos cientos hasta un mximo de 1000 milisgundos. La importancia de la meseta es que puede ser responsable de los prolongados perodos de contraccin que se dan en algunos tipos de msculo liso, como el urter, el tero en ciertas condiciones y algunas tipos de msculo liso vascular. (Este es el tipo de potencial de accin que se ve en las fibras musculares cardacas que tienen un periodo prolongado de contraccin. 26) Cul es la importancia de los canales de calcio en el potencial de accin del msculo liso? La membrana de la clula muscular lisa tiene muchos ms canales del calcio regulados por el voltaje, pero pocos canales de sodio regulados por voltaje. En la gnesis del. potencial de accin de la mayor parte del msculo liso, el sodio desempea un papel pequeo. Por el contrario, es el flujo de calcio al interior de la fibra el principal responsable del potencial de accin. Esto ocurre de la misma forma autorregenerativa que en los canales del sodio de las fibras nerviosas y de las fibras musculares esquelticas. Sin embargo, los canales del calcio se abren muchas veces ms lentamente que los canales del sodio; pero permanecen abiertos mucho ms tiempo. Esto es responsable en gran medida de la lentitud de los potenciales de accin de las fibras musculares lisas. 27) Cul sera la funcin de los potenciales de onda lenta en el msculo liso unitario y cul es su importancia? Algunos msculos lisos son autoexcitables: los potenciales de accin surgen en el propio msculo liso sin el concurso de un estmulo externo. Esto se asocia a veces a un ritmo de onda lenta bsico del potencial de membrana, especialmente en el msculo liso de la pared intestinal. La onda lenta en s misma no es un potencial de accin. No se trata de un proceso autorregenerador que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas de las fibras musculares. Es una propiedad local de las fibras musculares lisas que constituyen la masa muscular. La importancia de las ondas lentas es que pueden iniciar potenciales de accin. Las ondas lentas por s mismas no pueden causar la contraccin muscular, pero cuando el potencial de la onda lenta se eleva por encima de un nivel de -35 milivoltios aproximadamente, se genera un potencial de accin que se extiende por la masa muscular, y entonces s que tiene lugar la contraccin. 28) Qu sucede cundo el msculo liso visceral se distiende? Ejemplos. Cuando. el msculo liso visceral (unitario) se distiende suficientemente; se generan potenciales de accin. Son consecuencia de una combinacin de los potenciales normales de onda lenta con una disminucin de la negatividad del potencial de membrana causada por la propia distensin. Esta respuesta a la distensin permite que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga automticamente y se oponga a la distensin. Por ejemplo, cuando el tubo digestivo est excesivamente lleno de contenido intestinal, es frecuente que una contraccin

automtica local desencadene una onda peristltica, que desplaza el contenido fuera del intestino excesivamente lleno. 29) Qu tipos de factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de accin actan en el msculo liso? Los dos tipos de factores estimudadores no nerviosos y sin potencial de accin ms frecuentemente implicados son: 1) factores tisulares locales y 2) diversas hormonas. 30) Qu factores especficos de control actan en la contraccin de arteriolas, metarteriolas y esfnteres precapilares? Algunos de los factores especficos de control son los siguientes: 1. La falta de oxigeno en los tejidos locales causa relajacin del msculo liso y, en consecuencia, vasodila. tacin. 2. El exceso de dixido de carbono causa vasodilatacin. 3. El aumento de la concentracin local de hidrogeniones causa tambin aumento de la vasodilatacin. Factores como la adenosina, el cido lctico, el aumento de los iones de potasio, la disminucin de iones de calcio y el descenso de la temperatura corporal causan tambin vasodilatacin local 31) Qu hormonas actan en la contraccin del msculo liso? Algunas de las hormonas ms importantes propagadas por la sangre que afectan a la contraccin son la noradrenalino,, adrenalina; acetilcolina, angiotensina, vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina. Una hormona causa contraccin del msculo liso cuando la membrana de la clula muscular contiene receptores excitadores regulados por hormonas para la hormona en cuestin. Por el contrario, la hormona causa inhibicin si la membrana contiene receptores inhibidores en vez de excitadores. 32) Explicar la procedencia del calcio que causa la contraccin del msculo liso en la membrana y en el retculo sarcoplasmtico. El proceso contrctil del msculo liso, es activado por iones de calcio, pero la fuente de estos difiere, ya que en el retculo sarcoplasmtico, del cual proceden todos los iones de calcio, es rudimentario en el msculo liso. En casi todos los tipos de msculo liso, la mayor parte de los iones de calcio que causan la contraccin entran en la clula muscular procedentes del lquido extracelular en el momento del potencial de accin, o por otros estmulos. Existe una concentracin elevada de iones calcio al interior de la clula muscular. Debido a que las fibras musculares lisas son pequeas, estos iones de calcio pueden difundir a todas las partes del msculo liso y desencadenar el proceso contrctil. El tiempo para esta difusin es de 200 a 300 milisegundos y se denomina perodo de latencia previa al comienzo de la contraccin. En la fibra muscular lisa puede entrar ms calcio a travs de los canales de calcio activados por hormonas. 33) Explicar la funcin de la bomba de calcio en la contraccin del msculo liso. Para que se relaje el msculo liso contrado, es necesario eliminar los iones de calcio de los lquidos intracelulares que rodean a los filamentos de actina y de miosina. Esta retirada se logra

por bombas de calcio que bombean los iones de calcio fuera de la fibra muscular lisa, de nuevo al lquido extracelular, o al interior del retculo sarcoplsmico. Estas bombas son de accin lenta, si se comparan con la bomba rpida del retculo sarcoplsmico del msculo esqueltico. Por eso, la duracin de la contraccin del msculo liso es del orden de segundos. UNIDAD: 3: Captulo 9 MSCULO CARDACO. EL CORAZN COMO BOMBA. 1) Anatoma descriptiva. Corazn. Consideraciones generales. Configuracin exterior general del corazn. Relaciones. El corazn est formado en realidad por dos bombas separadas: un corazn derecho que bombea sangre a los pulmones, y un corazn izquierdo que bombea sangre a los rganos perifricos. 2) Anatoma descriptiva. Configuracin interior. Ventrculos. Aurculas. Cada uno de los corazones (derecho e izquierdo) es una bomba pulstil de dos cavidades compuesta por una aurcula y un ventrculo. La aurcula funciona principalmente como una dbil bomba cebadora del ventrculo, que ayuda a mover la sangre al interior del ventrculo. El ventrculo a su vez proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a travs de los pulmones o por la circulacin perifrica. 3) Anatoma descriptiva del corazn. Estructura macroscpica del msculo cardaco. Sistema muscular especfico del corazn. Vascularizacin e inervacin del corazn. El lado izquierdo bombea sangre oxigenada, arterial desde las venas pulmonares hasta la aorta y desde sta a todas las partes del cuerpo. El lado derecho del corazn bombea sangre desoxigenada, venosa procendete de las vanas cavas que enva a las arterias pulmonares. 4) Cules son los 3 tipos principales del miocardio? El corazn est compuesto por tres tipos principales d miocardio: msculo auricular, msculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. Los tipos de msculo auricular y ventricular se contraen en gran medida de la misma manera que el msculo esqueltico, con la diferencia de que la duracin de la contraccin es mucho mayor. Las fibras excitadoras y conductoras especializadas se contraen slo dbilmente debido a que contienen pocas fibrillas contrctiles; en lugar de ello, muestran ritmo y diversas velocidades de conduccin, proporcionando un sistema de estimulacin cardaca. 5) Explicar el miocardio como sincito. Las reas oscuras que atraviesan el msculo cardaco se denominan discos intercalares; se trata realmente de membranas celulares que separan entre s a las clulas musculares cardacas. Las fibras musculares cardacas estn compuestas por muchas clulas individuales conectadas en serie entre s. Los iones se

mueven con facilidad a lo largo de los ejes longitudinales de las fibras musculares cardacas, de forma que los potenciales de accin viajan de una clula miocrdica a la siguiente, a travs de los discos intercalares, con escasos obstculos. Por tanto, el msculo cardaco es un sincitio de muchas clulas miocrdicas, en el que las clulas cardacas estn interconectadas de tal forma que cuando se excita una de estas clulas, el potencial de accin se extiende a todas ellas, saltando de una clula a otra, as como a travs de las interconexiones del entrelazado. El corazn se compone de dos sincitios: el sincitio auricular, que constituye las paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular, que constituye las paredes de los dos ventrculos. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por el tejido fibroso que rodea las aberturas valvulares que existen entre las aurculas y los ventrculos. Los potenciales de accin slo pueden ser conductos del sincitio auricular al ventricular a travs de un sistema de conduccin especializado, el haz auriculouentricular. Esta divisin de la masa muscular cardaca en dos sincitios permite que las auriculas se contraigan un poco antes que los ventrculos, lo cual tiene importancia para la efectividad de la bomba cardaca. 6) Cmo es el potencial de membrana y el potencial de accin en el miocardio? El potencial de membrana de reposo del miocardio normal es de -85 a -95 milivoltios y de -90 a 100 milivoltios en las fibras especializadas de conduccin, las Fibras de Purkinje. El potencial de accin registrado en el msculo ventricular, es de 105 milivoltios, lo que significa que el potencial de membrana se eleva desde su valor normal muy negativo hasta un valor positivo de +20 milivoltios aproximadamente. 7) A qu se denomina meseta del potencial de accin? Se denomina meseta del potencial de accin al momento en que la membrana se eleva desde su valor normal muy negativo hasta un valor positivo de +20 minivoltios. La porcin positiva se denomina potencial de inuersin. Tras la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada durante 0.2 seg aproximadamente en el msculo auricular y 0.3 seg aproximadamente en el msculo ventricular, haciendo una meseta, y que va seguida con una terminacin de la misma por una rpida repolarizacin. La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin del msculo cardaco dure de 3 a 15 veces ms que la del msculo esqueltico. 8) Cul es la diferencia entre el potencial de accin del msculo cardaco y el esqueltico? El potencial de accin del msculo esqueltico es causado casi totalmente por la apertura de grandes cantidades de los denominados canales rpidos del sodio, que permiten que penetren en la libra muscular esqueltica cantidades ingentes de iones de sodio.

En el miocardio, el potencial de accin es causado por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rpidos del sodio que en el msculo esqueltico y 2) otra poblacin de los denominados canales lentos del calcio, denominados tambin canales de calcio y sodio. 9) Qu significa que el msculo esqueltico posee los canales rpidos del sodio?

El potencial de accin del msculo esqueltico es causado casi por la apertura repentina de grandes cantidades de los denominados canales rpidos del sodio, que permiten que penetren en la libra muscular esqueltica cantidades ingentes de iones de sodio. Estos canales se denominan rpidos debido a que slo permanecen abiertos unas pocas diezmilsimas de segundo, y se cierran bruscamente despus. Cuando se produce este cierre, tiene lugar la repolarizacin, y ms o menos una diezmilsima de segundo ms tarde ha concluido el potencial de accin. 10) Cules son los dos tipos de canales que causan el potencial de accin en el miocardio? El potencial de accin es causado por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rpidos del sodio que en el msculo esqueltico y 2) otra poblacin de los denominados canales lentos del calcio, denominados tambin canales de calcio y sodio. Esta segunda poblacin difiere de los canales rpidos del sodio en que se abre ms lento y en que permanecen abiertos durante varias dcimas de segundo. Durante este tiempo, fluyen al interior de la fibra miocrdica grandes cantidades de iones de calcio y de sodio, y esto mantiene un perodo de despolarizacin prolongado, que es la causa de la meseta del potencial de accin. 11) Cul es la segunda diferencia funcional entre el msculo cardaco y el esqueltico que explica el prolongado potencial de accin (meseta)? La segunda diferencia funcional entre el msculo cardaco y el esqueltico, es que inmediatamente despus del comienzo del potencial de accin, la permeabilidad de la membrana muscular para el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da en el msculo esqueltico. Este descenso de la permeabilidad al potasio puede ser causado por la penetracin de grandes cantidades de iones de calcio que acabamos de sealar. Independientemente de la causa la disminucin de la permeabilidad al potasio disminuye rpidamente la salida de iones de potasio durante la meseta del potencial de accin, y de este modo evita que el potencial vuelva a su nivel de reposo. Cuando, una vez transcurridos de 0.2 a 0.3 seg, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, y cesa la penetracin de iones de calcio y de sodio, la permeabilidad de la membrana para el potasio aumenta rpidamente; esta prdida rpida de potasio de la fibra hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de rposo, terminando as el potencial de accin. 12) A qu se denomina perodo refractario del corazn? El miocardio, es refactario a una nueva estimulacin durante el potencial de accin. Por eso, el perodo refractario del corazn es el intervalo de tiempo en el cual un impulso cardaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del msculo cardaco. El perodo refractario normal del ventrculo es de 0.25 a 0.3 seg, lo que viene a ser la duracin del potencial de accin. 13) A qu se denomina perodo refractario relativo del corazn? Se denomina al perodo en el cual es ms difcil excitar el msculo que en condiciones normales, pero que no obstante puede ser excitado, es un perodo adicional de 0.05 segundos. 14) Qu sucede con el miocardio cuando se disemina el potencial de accin?

Al igual que ocurre en el msculo esqueltico, cuando el potencial de accin pasa por la membrana miocrdica, tambin se disemina al interior de la fibra miocrdica a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (en T). A su vez. los potenciales de accin de los tbulos en T actan sobre las membranas de los tbulos sarcoplsmicos longitudinales para causar una liberacin instantnea de calcio del retculo sarcoplsmico al sarcoplasma miocrdica. En pocas milsimas de segundo ms, estos iones de calcio difunden a las miofibri. llas y catolizan las reacciones qumicas que promueven el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre los de actina: esto, a su vez, produce la contraccin muscular. 15) En qu se diferencia la contraccin del msculo esqueltico con el miocardio? Se diferencia en que adems de los iones de calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, una gran cantidad de iones de calcio adicionales difunde al sarcoplasma desde los propios tbulos en T en el momento del potencial de accin. De hecho, sin este calcio suplementario de los tbulos en T, la fuerza de contraccin miocrdica seria considerablemente menor debido a que el retculo sarcoplsmico del msculo cardaco est menos desarrollado y no almacena suficiente calcio como para permitir la contraccin completa. 16) Cul es la funcin del calcio y de los tbulos transversos en la contraccin del miocardio? La funcin del calcio y de los tbulos es que la fuerza de contraccin del miocardio depende en gran medida de la concentracin de iones de calcio en los lquidos extracelulares. La razn de ello es que los extremos de los tbulos en T se abren directamente al exterior de las fibras miocrdicas, lo que permite que el mismo lquido extracelular del intersticio del msculo cardaco penetre en el sistema de los tbulos en T. En consecuencia, la cantidad de iones de calcio contenidos en el sistema de tbulos en T (la disponibilidad de iones de calcio que causan la contraccin miocrdica) depende en gran medida de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular. 17) Cmo es la duracin de la contraccin del miocardio? El msculo cardiaco comienza a contraerse pocos milisegundos despus del comienzo del potencial de accin y contina hacindolo hasta pocos milisegundos despus de la terminacin del potencial de accin. Por eso, la duracin de la contraccin del miocardio es en gran medida funcin de la duracin del potencial de accin: unos 0.2 seg en el miocardio auricular y 0.3 seg en el ventricular. 18) (Importante) Cmo es el efecto de la frecuencia cardaca sobre la duracin de la contraccin? Cuando se incrementa la duracin de la frecuencia cardiaca se acorta la duracin de cada ciclo cardaco, que incluye tanto la fase de contraccin como la fase de relajacin. La duracin del potencial de accin y del periodo de contraccin (sistole) tambin disminuye, pero en un porcentaje menor que la fase de relajacin (distole). A una frecuencia cardiaca normal de 72 latidos por minuto, el perodo de contraccin supone aproximadamente el 0.40 de todo el ciclo. A una frecuencia cardiaca tres veces superior a la normal, este periodo supone aproximadamente el 0.65 de todo el ciclo, lo que significa que el corazn que late a una frecuencia muy elevada a veces no permanece relajado un tiempo

suficiente como para permitir el llenado completo de las cavidades cardacas antes de la siguiente contraccin. 19) A qu se denomina ciclo cardaco? Se denomina ciclo cardaco a los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. 20) En qu momento se inicia el ciclo cardaco? Cada ciclo se inicia por la generacin espontnea de un potencial de accin en el nudo sinusal. 21) De dnde se encuentra el ndulo (nudo) sinusal? El ndulo sinusal est situado en la pared lateral superior de la aurcula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de accin viaja rpidamente a travs de ambas aurculas y de ah, a travs del fascculo A-V, a los ventrculos. 22) Qu funcin tiene el retardo del estmulo de las aurculas en los ventrculos? Debido a la disposicin especial del sistema de conduccin de los estmulos de las aurculas a los ventrculos, existe un retraso superior a 1/10 seg en el paso del estmulos cardaco de las aurculas a los ventrculos. Esto permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos, bombeando sangre al interior de los mismos antes de su enrgica contraccin. Por eso, las aurculas actan como bombas cebadoras de los ventrculos, y los ventrculos son la fuente principal de potencia para mover la sangre por el aparato circulatorio. 23) A qu se denomina distole y a qu sstole? El ciclo cardaco consta de un perodo de relajacin, denominado distole, durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un perodo de contraccin llamado sstole. 24) Transcribir el diagrama de ciclo cardaco en relacin a la presin de la aurcula y ventrculo izquierdo. 25) Cul es la funcin de las aurculas en relacin al bombeo ventricular? Normalmente la sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurculas; el 75 % de la sangre fluye directamente de las aurculas a los ventriculos. Despus, la contraccin auricular causa aproximadamente un 25% ms de llenado ventricular. Por eso, las aurculas funcionan simplemente como bombas cebadoras que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 25 %. Pero, el corazn puede continuar trabajando de forma satisfactoria en casi todas las situaciones, incluso sin este suplemento de eficacia del 25 %, debido a que tiene una capacidad de bombear entre un 300 y 400 % ms de lo que el organismo necesita. 27) Cules son las curvas de presin auricular, presin venosa y causas de cada una?

En la curva de presin auricular, pueden observarse tres elevaciones importantes de la presin, denominadas oxidas de presin auricular a, c y v. La onda a es causada por la contraccin auricular. La presin de la aurcula derecha se eleva entre 4 y 6 mm Hg durante la contraccin auricular, mientras que la presin auricular izquierda se eleva entre 7 y S mm Hg, aproximadamente. La onda c se produce cuando los ventriculos comienzan a contraerse; es causada en parte por un ligero flujo retrgrado de la sangre al comienzo de la contraccin ventricular, pero probablemente se debe sobre todo al hecho de que las vlvulas A-V sobresalen hacia las auricular, debido al incremento de la presin en los ventrculos. La onda u aparece hacia el final de la contraccin ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las auricular procedentes de las venas. mientras las vlvulas A-V permanecen cerradas durante la contraccin ventricular. Despus, cuando termin la contraccin ventricular, las vlvula, A-V se abren. permitiendo que la sangre fluya rpidamente a los ventriculos y haciendo que la onda v desaparezca. 28) Cmo es la etapa del llenado ventricular rpido? Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurculas debido a que permanecen cerradas las vlvulas A-V. Por eso, en cuanto la sstole ha terminado y las presiones ventriculares caen de nuevo a los bajos valores diastlicos, la presin auricular elevada abre las vlvulas A-V y permite que la sangre fluya rpidamente a los ventrculos. 29) A qu se denomina fase de llenado ventricular rpido? Se denomina fase de llenado ventricular rpido al rpido incremento de la curva de volumen ventricular. 30) Cunto dura el perodo de llenado ventricular rpido? El perodo de llenado ventricular rpido dura aproximadamente lo que el primer tercio de la distole. 31) Qu sucede en el tercio medio de la distole? Durante el tercio medio de la distole, slo fluye a los ventrculos una pequea cantidad de sangre; sta es la sangre que contina llegando a las aurculas procedente de las venas, y que pasa directamente a los ventriculos a travs de las aurculas. 32) Qu sucede en el tercio final de la distole? Durante el ltimo tercio de la distole:, las aurculas se contraen y dan un empujn adicional al llenado ventricular; esto da cuenta aproximadamente del 25 % del llenado ventricular de cada ciclo cardaco.

33) Qu sucede en el perodo de contraccin isovolumtrica? Inmediatamente despus de comienzo de la contraccin ventricular, la presin ventricular crece bruscamente, provocando el cierre de las vlvulas A-V. Despus es preciso que transcurran de 0.02 a 0.03 o ms para que la presin se eleve lo suficiente como para abrir las vlvulas sigmoideas (artica y pulmonar) contra la presin de la aorta y de la arteria pulmonar. Durante este perodo, se est produciendo contraccin en los ventrculos. pero no existe vaciamiento. Este lapso de tiempo se conoce como contraccin isovolumtrica o isomtrica, y estos trminos indican que la presin se incrementa en el msculo pero que no se est produciendo acortamiento de las fibras musculares. 34) Qu sucede en el perodo de expulsin en el vaciamiento de los ventrculos? Cuando la presin ventricular izquierda se eleva ligeramente por encima de los 80 mm Hg (y la presin ventricular derecha por encima de los 8 men Hg), las presiones ventriculares impulsan la apertura de las vlvulas sigmoideas. Inmediatamente comienza a salir sangre de los ventrculos; el 70% del vaciamiento se produce durante el primer tercio del perodo de expulsin, y el 30 % restante durante los dos tercios siguientes. La presin ventricular cae a un valor discretamente inferior a la de la aorta durante la fase de expulsin lenta, a pesar de que todava est saliendo del ventrculo algo de sangre. Esto se debe a que el flujo sanguneo de salida del ventrculo ha ganado impulso. A medida que el impulso disminuye durante la ltima parte de la sstole, la energa cintica del impulso se transforma en presin en la aorta, lo que hace que la presin arterial sea discretamente mayor que la presin intraventricular. 35) A qu se denomina perodo de expulsin rpida y de expulsin lenta? Por eso; el primer tercio se denomina perodo de expulsin rpida y los dos ltimos tercios, perodo de expulsin lenta. . 36) Qu sucede en el perodo de relajacin isovolumtrica? Al final de la sstole comienza bruscamente la relajacin ventricular, permitiendo que disminuyan rpidamente las presiones intraventriculares:-Las elevadas presiones de las grandes arterias distendidas empujan rpido a la sangre retrgradamente hacia los ventrculos, lo que hace que se cierren las vlvulas artica y pulmonar. Durante otros 0.03 a 0.06 seg, el msculo ventricular contina relajndose, incluso sin que vare el volumen ventricular, lo que da lugar al perodo de relajacin isouolumtrica isomtrica. Durante este perodo, las presiones intraventriculares vuelven rpidamente a sus bajos valores diastlicos. Luego, se abren las vlvulas A-V para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. 37) A qu se denomina volumen telediastlico, volumen latido y fraccin de expulsin o de eyeccin? Durante la distole, el llenado ventricular eleva el volumen de cada ventrculo a unos 110 a 120 mL. Este volumen diastlico final se conoce como volumen telediastlico. Luego, cuando los

ventrculos se vacan durante la sistole, el volumen disminuye unos 70 mL, lo que se conoce como volumen latido. La fraccin del volumen telediastlico que es expulsada se denomina fraccin de expulsin o de eyeccin, y habitualmente es igual al 60 % aproximadamente. 38) Cul es la funcin de las vlvulas auriculoventriculares? Las uluulas A-V (vlvulas mitral y tricspide) impiden el flujo retrgrado de la sangre de los ventrculos a las aurculas durante la sistole, y las vlvulas sigmoideas (vlvulas artica y pulmonar), impiden que la sangre de las arterias aorta y pulmonar regrese a los ventrculos durante la distole. Todas estas vlvulas, se abren y cierran de forma pasiva. Es decir, que se cierran cuando un gradiente de presin retrgrado empuja la sangre hacia atrs, y se abren cuando un gradiente de presin antergrado empuja la sangre hacia adelante. 39) Cul es la funcin de los msculos papilares? Los msculos papilares se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares pero, en contra de lo que cabria esperar, no colaboran en el cierre de las vlvulas. Al contrario, tiran de los extremos de las hojuelas hacia el ventrculo para evitar que hagan excesiva prominencia en la aurcula durante la contraccin ventricular. Si se rompe una cuerda tendinosa o se paraliza uno de los msculos papilares, la valva sobresale en exceso hacia atrs, a veces de forma tan excesiva que se produce un flujo retrgrado que causa insuficiencia cardaca grave o incluso letal. 40) Cul es la funcin de las vlvulas artica y pulmonar? Las vlvulas sigmoideas artica y pulmonar funcionan de forma bastante diferente que las vlvulas A-V. En primer lugar, las elevadas presiones existentes en las arterias al final de la sstole hacen que las vlvulas se cierren con un golpe seco, en comparacin con el cierre mucho ms suave de las vlvulas A-V. Debido a que su abertura es menor, la velocidad de expulsin de la sangre a travs de las vlvulas artica y pulmonar es muy superior a la de las vlvulas A-V, mucho ms anchas. Adems, por el cierre y el vaciamiento rpidos, los bordes de las vlvulas sigmoideas estn sometidos a una abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas A-V. Y, las vlvulas A-V estn sostenidas por las cuerdas tendinosas, de las que carecen las vlvulas sigmoideas. 41) Explicar la curva de presin artica. Cuando se contrae el ventrculo izquierdo, la presin ventricular se eleva rpidamente hasta que se abre la vlvula artica. Despus la presin ventricular aumenta mucho menos, debido a que la sangre fluye inmediatamente del veritrculo a la aorta. La entrada de sangre a la arteria hace que la pared de las mismas se distienda, y que se eleve la presin. Despus, al final de la sstole, una vez que el ventrculo izquierdo deja de vaciar sangre y se cierra la vlvula artica, el retroceso elstico de las arterias mantiene una presin elevada en las arterias incluso durante la distole.

En la curva de presin artica se produce la denominada incisura cuando se cierra la vlvula artica. Es causada por un breve lapso de flujo retrgrado inmediatamente antes del cierre de la vlvula, seguido de un cese brusco del flujo retrgrado. Una vez cerrada la vlvula artica, la presin en la aorta cae lentamente a lo largo de toda la distole debido a que la sangre almacenada en las arterias elsticas distendidas fluye de forma continua a travs de los vasos perifricos hacia las venas. Antes de que el ventrculo vuelva a contraerse, la presin artica cae aproximadamente a 80 mm Hg (presin diastlica), lo que supone dos tercios de la presin mxima de 120 mm Hg (presin sistlica) que existe en la aorta durante la contraccin ventricular. 42) A qu se denomina primer ruido (tono), segundo y tercer ruido cardaco? Cuando se ausculta el corazn con un estetoscopio, no se escucha la apertura de las vlvulas debido a que es un proceso relativamente lento, que no hace ruido. Pero, cuando se cierran las valvas, los bordes de las vlvulas y los lquidos de alrededor vibran debido a las diferencias de presin que se crean, lo que produce ruidos que se transmiten en todas direcciones por el trax. 43) Cul es la relacin entre los ruidos cardacos y la actividad cardaca de bombeo? Cuando los ventrculos se contraen, se escucha primero un sonido causado por el cierre de las vlvulas A-V. La vibracin es de tono bajo y relativamente prolongada, y se conoce como primer tono cardiaco. Cuando las vlvulas artica y pulmonar se cierran al final de la sstole, se ausculta un ruido relativamente rpido debido a que esta vlvulas se cierran rpidamente, y los alrededores vibran slo durante un corto perodo. Este sonido se conoce como segundo tono car. disco. Se puede or un tono auricular cuando se contrae la aurcula debido a vibraciones asociadas al flujo de sangre al interior de los ventrculos. Tambin se escucha a veces un tercer tono cardiaco hacia el final del primer tercio de la distole, que parece ser producido por el flujo turbulento de sangre a unos ventrculos casi llenos. 44) A qu se denomina potencia de latido y potencia por minuto? La potencia de latido del corazn es la cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo durante cada latido al bombear sangre a las arterias. La potencia por minuto es la cantidad de energa transformada en un minuto; es igual a la potencia del latido multiplicada por la frecuencia cardaca por minuto. 45) Cules son las 2 formas que adopta la potencia cardaca? Explicar cada una. La potencia cardaca adopta dos formas. En primer lugar, la mayor parte con diferencia se utiliza en mover la sangre desde las venas de baja presin a las arterias de alta presin. Esto se denomina trabajo de volumen-presin o trabajo externo. En segundo lugar, una proporcin menor de la energia se emplea en acelerar la sangre hasta su velocidad de expulsin a travs de las vlvulas artica y pulmonar. Esta es la componente de energa cintica del flujo sanguneo de la potencia cardaca.

46) A qu se denomina volumen telesistlico? Se denomina telesistlico al perodo de llenado del corazn: comienza a un volumen ventricular de unos 45 mL y -a una presin diastlica prxima a 0 mm Hg. La cantidad de sangre que permanece en el ventrculo tras el latido precedente es de 45 mL, y se denomina volumen sistlico final o telesistlico. 47) A qu se denomina precarga? (Importante) La precarga es la presin telediastlica, cuando se.ha llenado el ventrculo. Es el grado de tensin del msculo cuando empieza a contraerse. 48) A qu se denomina postcarga? (Importante) La poscarga del ventrculo es la presin de la arteria que sale de l. Es la carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. 49) De dnde proviene la energa para la contraccin del miocardio? El msculo cardaco utiliza energa qumica para hacer el trabajo de contraccin. Esta energa deriva principalmente del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y, en menor medida de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la tasa de consumo de oxgeno por el corazn es una medida excelente de la energa qumica liberada mientras el corazn realiza su trabajo. 50) Cules son los mtodos bsicos con los que se regula el volumen bombeado por el corazn? Los mtodos bsicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazn son: 1) la regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazn, y 2) el control del corazn por el sistema nervioso autnomo. 51) A qu se denomina retorno venoso? Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre procedente de las venas al corazn. El corazn, a su vez, bombea toda esta sangre que llega a las arterias sistmicas, de forma que puede volver a fluir por el circuito. 52) A qu se denomina mecanismo o ley de Frank Starling? Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre procedente de las venas al corazn. El corazn, a su vez, bombea toda esta sangre que llega a las arterias sistmicas, de forma que puede volver a fluir por el circuito.

Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen se denomina mecanismo cardaco de Frank-Starling, en honor de Frank y Starling, dos grandes fisilogos de hace casi un siglo. Este mecanismo significa que cuando ms se distiende el miocardio durante el llenado, mayor ser la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta. Otra forma de expresarlo es: dentro de los lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas. 53) Cmo explica el mecanismo de Frank Starling y cules son sus efectos? Cuando llega a los ventrculos una cantidad adicional de sangre, el propio msculo cardaco se distiende a una longitud mayor. Esto hace, que el msculo se contraiga con mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un grado casi ptimo de interdigitacin para generar la fuerza. Por lo que el ventrculo, a causa del aumento de bombeo, propulsa de forma automtica la sangre adicional a las arterias. Esta capacidad del msculo de distenderse y de contraerse, es caracterstica de todo el msculo estriado, como se explica en el Captulo 6, y no simplemente del msculo cardaco. La distensin de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia cardaca en un 10 a 20 %; tambin esto contribuye a aumentar la cantidad de sangre bombeada por minuto, aunque su contribucin es mucho menor que la de! mecanismo de Frank-Starling. 54) Qu nervios controlan la eficacia del bombeo cardaco? La eficacia del bombeo cardaco est muy controlada por los nervios simpticos y parasimpticos (vagos), que inervan profusamente al corazn 55) Qu sucede con la excitacin cardaca por los nervios simpticos? La estimulacin simptica enrgica puede aumentar la frecuencia cardaca en adultos hasta entre 180 y 200 o 250 latidos por minuto en jovenes. La estimulacin simptica aumenta la fuerza de contraccin del miocardio, aumentando as el volumen de sangre bombeado y la presin de expulsin. Por eso, es frecuente que la estimulacin simptica aumente el gasto cardaco hasta dos o tres veces, adems del aumento del gasto que puede lograrse por el mecanismo de Frank-Starling ya comentado. 56) Qu sucede con la excitacin parasimptica (vagal) del corazn? La estimulacin vagal intensa puede hacer que el corazn detenga durante unos segundos sus latidos, pero despus el corazn se "escapa" y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto. Adems, la estimulacin vagal intensa puede disminuir en un 20 a 30 % la fuerza de contraccin cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se distribuyen por las aurculas, pero no mucho por los ventrculos, que es donde radica la fuerza de contraccin del corazn. Pero, la gran disminucin de la frecuencia cardaca combinada con un ligero descenso de la fuerza de contraccin puede hacer que la funcin de bombeo ventricular descienda un 50 % o ms, si el corazn est trabajando en situaciones de gran carga de trabajo.

57) Explicar el efecto de la frecuencia cardaca sobre la funcin de bomba del corazn. En general, cuantas ms veces por minuto late el corazn, ms sangre puede bombear, pero existen limitaciones a este efecto. Por ejemplo, una vez que la frecuencia cardaca se eleva por encima de un nivel crtico, la propia fuerza del corazn disminuye, presumiblemente porque el miocardio consume demasiados sustratos metablicos. Adems, el perodo diastlico entre las contracciones se acorta tanto que la sangre no tiene tiempo de fluir adecuadamente de las aurculas a los ventrculos. Por estas razones, cuando la frecuencia del corazn se incrementa artificialmente por estimulacin elctrica, el corazn alcanza su mxima capacidad de bombear grandes cantidades de sangre a una frecuenca de entre 100 y 150 latidos por minuto. Cuando su frecuencia aumenta por estimulacin simptica, alcanza su mxima capacidad de bombeo a una frecuencia de entre 170 y 220 latidos por minuto. La razn de esta diferencia es que la estimulacin simptica no slo aumenta la frecuencia cardaca, sino tambin la fuerza de contraccin. Al mismo tiempo, disminuye la duracin de la contraccin sistlica y permite ms tiempo para el llenado diastlico. 58) Cul es el efecto del potasio sobre la funcin cardaca? El exceso de potasio en los lquidos extracelulares hace que el corazn se dilate al extremo y quede flcido, y que disminuya la frecuencia cardaca. Las cantidades grandes pueden bloquear la conduccin del estmulo cardaco de las aurculas a los ventrculos a travs del haz A-V. La elevacin de la concentracin de potasio a tan slo 8 a 12 mEq/L (de dos a tres veces el valor normal), puede causar una debilidad del corazn y un ritmo anormal tales que pueden causar la muerte. 59) Cul es el efecto del calcio sobre la funcin cardaca? El exceso de iones de clcio causa efectos casi opuestos a los de los iones de potasio, haciendo que el corazn caiga en una contraccin espstica. Se debe al efecto directo de los iones de calcio de excitacin del proceso contrctil cardiaco. A la inversa, el dficit de iones de calcio causa flacidez cardaca. 60) Cul es el efecto de la temperatura sobre la funcin cardaca? El aumento de la temperatura, causa un gran incremento de la frecuencia cardaca, a veces hasta el doble de la normal. La disminucin de la temperatura provoca grandes descensos de la frecuencia cardaca, cayendo a tan slo unos pocos latidos por minuto cuando la persona se encuentra cerca de la muerte por hipotermia, a temperaturas de 15-5 a 21.1 C. Estos efectos son consecuencia de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana muscular a los iones, lo cual tiene como consecuencia una aceleracin del proceso de autoexcitacin. UNIDAD: 3 A: Captulo 10. ESTIMULACIN RTMICA DEL CORAZN. 1) Cmo est constituido el sistema cardionector o especializado de estimulacin y conduccin del corazn?

El sistema especializado de estimulacin y conduccin del corazn que controla las contracciones cardacas. La figura muestra: el nudo sinusal (tambin denominado sino auricular o nudo, en el cual se genera el impulso rtmico normal; las vas internodales que conducen el impulso desde el nudo sinusal hasta el auriculoventricular; el nudo auriculoventricular, en el cual el impulso procedente de las aurculas se demora antes de pasar a los ventrculos; el haz auriculoventricular, que conduce el impulso de las aurculas a los ventrculos, y las ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje, que conducen el estmulo cardaco a todas las partes de los ventrculos. 2) Dnde se encuentra y qu caractersticas tiene el ndulo (nudo) sinusal? El nudo sinusal es una tira pequea, aplanada y elipsoide de msculo especializado de unos 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor; est situado en la pared superolateral de la aurcula derecha inmediatamente por debajo y algo lateral rspecto a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nudo carecen casi por completo de filamentos contrctiles y miden cad una de 3 a 5 micras de dimetro, lo que contrasta con el dimetro de 10 a 15 micras de las fibras del msculo auricular de alrededor. Las fibras del nudo sinusal se conectan directamente con las fibras de la aurcula, de forma que cualquier potencial de accin que comienza en el nudo sinusal se propaga inmediatamente a las aurculas. 3) Explicar la autoexcitacin en las fibras del ndulo sinusal. Debido a la elevada concentracin de sodio que existe en el lquido extracelular, as como a la carga negativa del interior de las fibras del nudo sinusal en reposo, los iones positivos de sodio del exterior de las fibras tienden a filtrarse al interior. Por eso, el aflujo de iones de sodio de carga positiva causa un aumento del potencial de membrana. Y el potencial de reposo va aumentando gradualmente entre cada dos latidos. Cuando alcanza un voltaje umbral de unos -40 milivoltios, los canales de calcio y sodio se activan, determinando la entrada rpida de calcio y sodio, lo que causa el potencial de accin. Es la permeabilidad intrinseca de las fibras de nudo sinusal al sodio la que causa su autoexcitacin. 4) Cmo se realiza la transmisin del impulso cardaco por las aurculas? La terminacin de las fibras del nudo sinusal se fusiona con las fibras del msculo auricular de alrededor, y los potenciales de accin que se originan en el nudo sinusal salen hacia estas Fibras. As, el potencial de accin se disemina por toda la masa muscular auricular y, finalmente, por el nudo AV. La velocidad de conduccin en el msculo auricular es de unos 0.3 m/s. La conduccin es algo ms rpida en varios pequeos fascculos de msculo auricular. Uno de ellos, el fascculo nterauricular anterior, discurre por las paredes anteriores de las aurculas hacia la aurcula izquierda, y conduce el estmulo cardaco a 1 m/s. Adems, existen otros tres pequeos fascculos incurvados en las paredes auriculares que terminan en el nudo A-V, y que tambin conducen el estmulo a esta alta velocidad. Estos tres pequeos haces, se denominan va internodal anterior, media y posteror. La causa de la mayor velocidad de conduccin en estos haces es la presencia de cierto nmero de fibras especializadas de conduccin mezcladas con el msculo auricular.

5) Por qu el razn el estmulo cardaco no pasa por las aurculas a los ventrculos con demasiada rapidez? El sistema de conduccin est organizado de forma que el estmulo cardaco no pase de las auriculas a los ventrculos- con demasiada rapidez; este retraso deja tiempo para que las aurculas vacen su contenido a los ventrculos antes de que comience la contraccin ventricular. Son primordialmente el nudo A-V y las fibras de conduccin adyacentes quienes retrasan esta propagacin del estmulo cardaco de las aurculas a los ventrculos. 6) Dnde se encuentra el ndulo A-V (auriculoventricular)? El nudo A-V est localizado en la porcin posterior del tabique de la aurcula derecha, inmediatamente por detrs de la vlvula tricspide y contiguo a la desembocadura del seno coronario. 7) Cmo es la transmisin en el sistema de Purkinje? Las fibras de Purkinje se dirigen a los ventrculos, desde el nudo A-V (auriculoventral) a travs del haz A-V. Estas fibras transmiten potenciales de accin a una alta velocidad, permitiendo as la transmisin del estimulo mas todo el sistema ventricular. Esta transmisin es facilitada por un alto nivel de permeabilidad de las uniones laxas de los discos intercalares. 8) Cmo se distribuyen las fibras de Purkinje despus que atraviesan la porcin distal del haz AV? El haz AV- se divide en ramas Izquierda derecha

Estas se encuentran bajo el endocardio y cada una de ellas se dirigen hacia la puerta del ventrculo dividindose en ramas ms pequeas rodeando la cavidad ventricular. Las fibras de Purkinje penetran en la masa muscular (1/3) tomando contacto con las fibras del miocardio. 9) Con que frecuencia descargan las fibras del ndulo A-V? 13 segundos 10) Con cuanta frecuencia descargan las fibras de Purkinje? 1,5 o 4,0 m/s 11) Por qu el ndulo sinusal controla la frecuencia cardiaca? El ndulo sinusal controla la FC debido a que su descarga es mayor que la del ndulo A-V y las fibras de Purkinje controlan el latido del corazn. 12) Por donde se distribuyen en el miocardio los nervios del SNA? Nervio Parasimptico nervio vago van al nudo

sinusal y al ndulo A-V Nervio simptico

va a todo el corazn y a los ventrculos

13) Qu sucede cuando se estimula los nervios Parasimpticos del corazn? Se realiza la liberacin de la hormona Acetilcolina 14) Qu hormona libera y cul es su efecto sobre la conduccin cardiaca del SNA? La hormona liberada es la Acetilcolina que tiene doble efecto sobre el corazn: Disminuye la Frecuencia Rtmica Disminuye la excitabilidad de las fibras de unin A-V retrasando la transmisin del estimula ventrculos. Aumenta la permeabilidad de membranas Produce la hiperpolarizacion 15) A qu se denomina escape ventricular? Se denomina escape ventricular al momento en que los ventrculos dejan de latir durante 5 a 20 seg. Luego desarrolla un ritmo autnomo contrayendo los mismos a una F.c. 15 a 40 latidos por minuto. 16) Cmo es el mecanismo de los efectos vagales? La hormona liberada por la terminacin vagales (Acetilcolina) aumenta la permeabilidad de membranas de las fibras permitiendo el escape de potasio fuera de las fibras de conduccin, provocando un aumento de negatividad en el interior de las fibras 17) A que se denomina hiperpolarizacin? Al aumento de negatividad descripto anteriormente 18) Cmo es el efecto de estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin cardaca? Aumento de la tasa de descarga del SN Aumento de la conduccin y excitacin del corazn Aumento de la fuerza de contraccin Aumento de F.c. Hace mas positivo el potencial de reposo Ayuda a los potenciales de accin Libera hormona 19) Cmo es el mecanismo del efecto simptico sobre las fibras miocrdicas? El efecto se debe a la hormona Noradrenalina que libera. La misma aumenta la permeabilidad de la membrana de la fibra al Sodio Calcio.