Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare re ult fie prin creterea excesiv a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardio!en), fie prin alterarea permea"ilitii mem"ranei pulmonare(EPA noncardio!en). #au e de edem pulmonar acut noncardio!en pot fi$ pneumonii, inhalare de toxice, ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor "acteriene, intoxicaiilor cu pesticide, n urma aspiraiei pulmonare a lichidului !astric, ocul traumatic, pancreatita acut, #I%, dup ascensionare "rusc la mare altitudine, em"olie pulmonar, eclampsie Edemul pulmonar acut cardio!en se datorea de echili"rului forelor &tarlin!, care !uvernea transferul de fluid ntre capilarele pulmonare, pe de o parte, i interstiiul pulmonar i alveole, pe de alt parte. El apare atunci c'nd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ ( mm)!, crete la o valoare care o depete pe cea a presiunii coloidosmotice, care este de aproximativ *( mm)!. Exist astfel o on de si!uran de aproximativ *+ mm)! careprevine aoariia edemului pulmonar acut. )ipoal"uminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu ona de si!uran care prota,a plm'nul de apariia edemului alveolar, acesta put'nd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.

Etiologie Principala cau de edem pulmonar acut cardio!en este insuficiena ventricular stng acut produs de$ - infarct miocardic acut - ischemie prelun!it cu disfuncie postischemic (an!ina insta"il) - cardiopatie ischemic - le iuni valvulare acute mitrale sau aortice - cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic Stenoza mitral strns sau boala mitral repre int o alt cau frecvent de EPA. .n acest ca , hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favori ate de - efort, - ncrcri volemice, - tahicardii sau tahiaritmii, - infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng, tromboza masiv de atriu stng, cor triatriatum pot fi cau e rare de edem pulmonar acut. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid pot fi la ori!inea unor EPA hemodinamice, ele repre ent'nd numai o cau favori ant care determin apariia edemului pulmonar numai n pre ena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necro miocardic, hipertrofie ventricular important). Pierderea pompei atriale n fi"rilaia atrial este adesea momentul declanrii edemului pulmonar acut. Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii st'n!i (infarct miocardic acut, miocardit acut, insuficien valvular acut), dar cel mai frecvent este precedat de alte forme de dispnee cardiac. .n toate situaiile tre"uie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este o"li!atorie$ - Efortul fi ic excesiv - /ahiaritmii - %epresante ale contractilitii miocardice ("eta "locante adrener!ice, antiaritmice, unii anta!oniti ai canalelor de calciu) - &uprancrcri volemice acute - Infecii respiratorii acute - trom"oem"olism pulmonar Tabloul clinic

%e"utul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn, apr'nd "rusc la o persoan cunoscut sau nu cu patolo!ie cardiac, simptomatic sau asimptomatic.

Dispneea cu instalare acut este simptomul dominant. 0olnavul are sen aia de sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolerea decu"itul dorsal. El st cu picioarele at'rnate la mar!inea patului dar nici aceast po iie nu ameliorea dispneea. %e re!ul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a ne!ativitii marcate a presiunii intrapleurale. 1a scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativ, care devine repede productiv, "olnavul elimin'nd o sput a"undent, aerat, spumoas, frecvent ro at. %ispneea i tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor. /oaate aceste simptome se datorea hiperreactivitii simpatice i tul"urrii schim"urilor !a oase la nivel pulmonar. Auscultaia pumonar este !omotoas, cu raluri umede (su"crepitante), 2hee in! i raluri si"ilante, determinate de cali"rul "ronic micorat prin edemul interstiial. 3alurile su"crepitante fine, alveolare, apar iniial la "a ele pulmonare apoi urc spre v'rfuri, pe msura a!ravrii edemului pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei !omotoase, dar poate releva o tahiaritmie, !alop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a !omotului II. %ac nu este n oc cardio!en, pacientul are tensiunea arterial mai mare dec't cea pe care o are de o"icei, ca urmare a anxietii i activitii simpatice. %ac edemul pulmonar se datorea unui infarct miocardic acut, "olnavul poate avea durere precordial i semne electrocardio!rafice su!estive de necro miocardic. .n ca de evoluie favora"il, tul"urrile respiratorii i cardiovasculare re!resea mai lentdec't s-au instalat. %ac evoluia este nefavora"il, respiraia devine superficial iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie, somnolen p'n la com. &tarea hemodinamic se de!radea de asemenea pro!resiv, pulsul devine mic, filiform, /A ncepe s scad p'n la hipotensiune marcat sau oc cardio!en i se instalea oli!oanurie. %ecesul se produce prin insuficien respiratorie acut cu acido mixt sau prin oc cardio!en. Diagnosticul pozitiv al EPA hemodinamic este relativ uor n forma sa tipic, pe "a a - datelor examenului fi ic, cardiac i pulmonar - a elementelor de istoric care atest o afeciune cardiac ce poate induce disfuncie ventricular st'n! acut sau hipertensiune venoas pulmonar, - a examenului radiolo!ic pulmonar 3adio!rafia toracic evidenia eventual cardiome!alie i semne de edem pulmonar interstiial i alveolar. &e pot identifica$ - vase dilatate n hil, cu limite estompate - redistri"uie de flux n onele pulmonare superioare - desen perivascular accentuat, n special perihilar i n c'mpurile medii i inferioare, nsoit de micronoduli - voalarea c'mpurilor pulmonare, mai ales n *45 inferioare - modificri infiltrative, cu mar!ini imprecise, situate perihilar (n aripi de fluture) sau n c'mpurile inferioare - eventual semne de revrsat pleural n cavitatea pleural sau n sci uri Diagnosticul diferenial este de o"icei uor. 6neori este necesar diferenierea EPA de$ - astmul "ronic - em"olia pulmonar masiv - EPA noncardio!en -

Tratamentul edemului pulmonar acut &trate!ia terapiei cuprinde trei cate!orii de aciuni$ - msuri nespecifice (de ur!en) - identificarea i tratarea cau ei precipitante - identificarea i tratarea "olii de fond Pacientul tre"uie transferat n unitatea de terapie intensiv, fr ca deplasarea s nt'r ie tratamentul iniial, care tre"uie nceput chiar de la domiciliu. Msurile nespecifice, de urgen sunt$ - po iia se 'nd, cu picioarele at'rnate la mar!inea patului - administrarea de oxi!en pe masc sau endona al, cu de"itul de 7-( l4min - puncia venoas, urmat de administrarea succesiv de$ 8. furosemid 7+-9+ m! i.v. lent (*-5 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar: diure a ncepe la ; minute, este maxim la 5+ minute i durea aproximativ * ore. *. morfin 5-; m! i.v. lent timp de 5-; min: se poate repeta la fiecare 8; minute, dac este nevoie, de nc *-5 ori 5. nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n perfu ie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase: nitroprusiatul de sodiu se administrea n do a iniial de 7+-(+ <!4min, care poate fi crescut cu c'te ; <!4min la fiecare ; minute p'n c'nd edemul se remite sau /A scade su" 8++ mm)!. =itro!licerina se administrea ncep'nd cu do a de ; <!4min, care se suplimentea cu c'te ; <!4min din 5 n 5 minute, p'n la aceleai limite fi iolo!ice ca i nitroprusiatul 7. digoxin, administrat n do a de +,; m! intravenos la pacientul nedi!itali at, util mai ales la pacientul cu fi"rilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic supraventricular i la pacienii cu cardiome!alie, chiar dac sunt n ritm sinusal. ;. aminofilinul i.v. com"ate "ronhospasmul dat de edemul peri"ronic i potenea aciunea diuretic a furosemidului 9. n lipsa rspunsului la msurile menionate tre"uie administrat do"utamin sau dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitro!licerin n perfu ie intravenoas Identificarea factorilor precipitani are loc dup sta"ili area "olnavului. &e caut semnele de infarct miocardic sau an!in insta"il, existena unei tahicardii sau "radicardii, a unei infecii fe"rile, anemie, hipertiroidie, cri a hipertensiv. =ecorectarea acestor factori produce de o"icei recurena edemului pulmonar acut. Identificarea bolii de fond %ac edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu afeciuni cardiovasculare, dup sta"ili are, el tre"uie evaluat cu mi,loace clinice i paraclinice o"inuite pentru dia!nosticul afeciunii de "a . Ecocardio!rafic se poate depista - steno a mitral, - mixomul atrial st'n!, - steno a aortic valvular, - cardiomiopatia hipertrofic o"structiv sau cardiomiopatia dilatativ, - rupturi valvulare i colmatri de prote e. E>?-ul i determinarea en imelor de citoli miocardic sunt utile pentru dia!nosticul infarctului miocardic acut.