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Ginecologa y Obstetricia
Pg. 1
ndice
TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. ................................................................................3
1.1. Fecundacin e implantacin. ......................................................................................3
1.2. Placenta. .....................................................................................................................3
1.3. Modificaciones gravdicas maternas. ..........................................................................3
TEMA 2. EVALUACIN GESTACIONAL. ................................................................................4
2.1. Diagnstico de gestacin. ...........................................................................................4
2.2. Ecografa obsttrica. ...................................................................................................4
2.3. Mtodos de diagnstico prenatal. ..............................................................................5
2.4. Evaluacin fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8
3.1. Etiologa. .....................................................................................................................8
3.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas. ...................................................................8
3.3. Clasificacin. ...............................................................................................................8
3.4. Definiciones. ...............................................................................................................8
3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8
3.6. Parto. ..........................................................................................................................9
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9
4.1. Aborto. .......................................................................................................................9
4.2. Gestacin Ectpica. ..................................................................................................10
4.3. Enfermedad trofoblstica. ........................................................................................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11
5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11
5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. .............................................................................12
6.1. Esttica fetal. ............................................................................................................12
6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12
6.3. Parto en presentacin pelviana. ...............................................................................14
TEMA 7. GESTACIN MLTIPLE. .........................................................................................14
7.1. Clasificacin. .............................................................................................................14
7.2. Patologa asociada a la gestacin gemelar. ................................................................14
7.3. Conducta obsttrica. ................................................................................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14
8.1. Infeccin postparto y puerperal. ..............................................................................14
8.2. Inhibicin de la lactancia. ..........................................................................................15
8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15
9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15
TEMA 10. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. ............................................................15
10.1. Cardiopatas y embarazo. ........................................................................................15
10.2. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis heptica aguda gravdica. ...............15
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15
11.1. Hipotlamo. .............................................................................................................15
11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16
11.3. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo ..................................................................16
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TEMA 12. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................16
12.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................16
12.2. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria. ..............................................16
12.3. Fibroadenoma. ........................................................................................................16
TEMA 13. CNCER DE MAMA. ...............................................................................................16
13.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................16
13.2. Diagnstico precoz. .................................................................................................17
13.3. Vas de diseminacin. ...............................................................................................17
13.4. Factores de mal pronstico. .....................................................................................17
13.5. Tratamiento. .............................................................................................................17
13.6. Formas clnicas especiales. .......................................................................................18
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................18
14.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................18
14.2. Dispositivo intrauterino. ...........................................................................................18
14.3. Anticoncepcin hormonal. .......................................................................................19
TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................19
15.1. Estudio de la pareja infrtil. ......................................................................................19
15.2. Tratamiento. .............................................................................................................20
TEMA 16. CNCER DE OVARIO. ............................................................................................20
16.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................20
16.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................20
16.3. Germinales. ..............................................................................................................20
16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................21
16.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................21
16.6. Clnica. ......................................................................................................................21
16.7. Diagnstico. .............................................................................................................21
16.8. Vas de Diseminacin. ..............................................................................................21
16.9. Tratamiento. .............................................................................................................21
16.10. Diagnstico precoz. Screening. ................................................................................21
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................21
17.1. Clnica. ......................................................................................................................22
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................22
17.3. Tratamiento. .............................................................................................................22
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................23
TEMA 19. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. ..................................23
19.1. Mioma. .....................................................................................................................23
19.2. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................23
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................24
20.1. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix. ..............................................24
20.2. Estadificacin y tratamiento. ....................................................................................24
TEMA 21. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). ...........................................24
21.1. Concepto. ................................................................................................................24
21.2. Tratamiento. .............................................................................................................25
TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................25
22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................26
22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................26
22.3. Diagnstico de la amenorrea. ..................................................................................27
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TEMA 1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO.
1.1. Fecundacin e implantacin.
En la porcin ampular de la trompa ocurre la fecundacin, y el vulo
fecundado es transportado a su lugar de implantacin en el endo-
metrio, cuando an est en la fase de blastocisto. La implantacin
ocurre 6-7 das tras la ovulacin.
1.2. Placenta.
Su formacin comienza a partir del 9 da postfecundacin (tro-
foblasto), pero no alcanzar su estructura denitiva (divisin en
cotiledones) hasta el 5 mes. La placenta acta como barrera, como
medio de intercambio materno-fetal, y en la formacin de sustan-
cias con funciones endocrinas:
Funcin de barrera: evita la comunicacin directa entre la circula-
cin materna y la fetal, as como el paso de determinadas sustancias.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al
feto puede producirse gracias a diversos mecanismos:
1. Difusin simple: pasan por gradiente de concentracin, al
encontrarse en mayor concentracin en sangre materna. Es el
mecanismo usado por los gases (O
2
, CO
2
), agua, y la mayora de
electrlitos. No consume oxgeno.
2. Difusin facilitada: es caracterstico de la glucosa. Aunque hay
diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en
sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto
por medio de difusin facilitada.
3. Transporte activo: hierro, aminocidos y vitaminas hidrosolubles.
Estn en mayor concentracin en sangre fetal, por eso necesitan
luchar contra gradiente para pasar al feto.
4. Pinocitosis: molculas de gran tamao (lipoprotenas, fosfolpi-
dos, anticuerpos IgG, determinados virus).
5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeas roturas pla-
centarias puede permitir el paso de clulas intactas (hemates).
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina
o heparina no pueden atravesar la placenta.
FUNCIN ENDOCRINA.
1. Gonadotropina corinica humana (HCG).
Tiene una funcin biolgica parecida a la LH. Se detecta en sangre
materna tras la implantacin. Sus niveles aumentan a lo largo del
primer trimestre, alcanzando el mximo alrededor de la 10 semana
(50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219).
ACCIN FISIOLGICA.
Funcin luteotrca: sin duda la ms importante. Mantiene
el cuerpo lteo las primeras semanas hasta que la placenta es
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38).
Esteroidognesis: interviene en la sntesis de gestgenos, andrge-
nos (estimulacin de la secrecin de testosterona por el testculo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), as como cierta accin FSH-
like a nivel del ovario fetal. Tambin tiene una accin tirotrpica.
INTERS CLNICO.
Diagnstico de gestacin: se detecta en sangre materna a par-
tir de la implantacin, y en orina a partir de la 5 semana de
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de
gestacin). Pueden existir falsos negativos.
Diagnstico de patologas obsttricas: niveles aumentados,
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromoso-
mopatas o tumores productores de HCG: niveles disminuidos
sugieren un aborto. Tambin se usa en el diagnstico y control
de la gestacin ectpica.
2. Lactgeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6
das postimplantacin, aumentando progresivamente sus niveles
a lo largo de la gestacin (meseta a las 34-36 semanas), pues se
encuentra en relacin con la masa placentaria.
ACCIN FISIOLGICA.
Asegurar el suministro de glucosa: estimula la liplisis, y los
cidos grasos formados disminuyen la accin de la insulina
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
Preparacin de la glndula mamaria para la lactancia: su im-
portancia es muy inferior a la de la prolactina.
Pequea accin como hormona de crecimiento fetal.
INTERS CLNICO.
Prcticamente nulo, a excepcin de su relacin con la masa pla-
centaria.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o
el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lteo
materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para
el comienzo de la gestacin, y a partir de la 10-12 semana, la pro-
duccin de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y
sta sirve como importante precursor en la esteroidognesis fetal.
Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para
el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante
estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de proges-
terona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180).
Estrgenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de
las suprarrenales maternas y fetales.
Estriol: para su biosntesis es necesario un precursor (90% fetal)
que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es,
por tanto, necesaria la integridad del hgado y las suprarrenales
fetales para su formacin (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ah
su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro-
mosomopatas y est ausente en la mola completa.
Figura 1. Concentraciones hormonales plasmticas durante la gestacin.
4. PAPP-A: protena placentaria A asociada a embarazo.
5. Otras. SP1 (glucoprotena B1 especca del embarazo): se desco-
noce su funcin. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
1.3. Modificaciones gravdicas maternas.
ADAPTACIN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele
representar ningn riesgo en una mujer normal, pero que puede
suponer un peligro en caso de pacientes cardipatas:
Volumen vascular: el volumen total y el plasmtico crecen du-
rante la gestacin, alcanzando valores mximos hacia la 28-32
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
Presin Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores
mnimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el
tercer trimestre. La presin venosa se mantiene constante, salvo
en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada.
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Resistencia Vascular: disminuye debido a la accin relajante de
la progesterona sobre el msculo liso.
Tamao del corazn: la posicin cardaca se ve afectada por la
progresiva elevacin del diafragma, lo que produce un desplaza-
miento hacia delante, una horizontalizacin y desviacin del eje a
la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de
la lnea medioclavicular y por encima del 4 espacio intercostal.
Auscultacin: asimismo, aumenta el trabajo cardaco sobre
todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que
puede producir la aparicin de un soplo sistlico funcional y
un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos
considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento
amplio del primer ruido, pero no consideramos siolgico un
soplo diastlico (MIR 98-99F, 175).
ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertroa,
sobrecarga, desviacin del eje a la izquierda y algunos extrass-
toles. La frecuencia cardaca se eleva hasta un 15-20% pero rara
vez sobrepasa los 100 1pm.
ADAPTACIN HEMATOLGICA.
Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen
plasmtico aumenta proporcionalmente ms que la masa de
hemates, por lo que se produce una anemia relativa siolgica
(Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182).
Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que
se acenta durante el parto y el puerperio inmediato. No suele
ir acompaada de desviacin izquierda.
Coagulacin: aumentan la mayora de los factores de la coagu-
lacin, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X.
Reactantes de fase aguda: como el bringenoy la velocidadde
sedimentacin, aparecen incrementados.
ADAPTACIN PULMONAR.
Se produce un aumento del consumo de oxgeno. Tambin aumenta
la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respira-
toria. En cuanto a los volmenes pulmonares, disminuye el volumen
de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria.
ADAPTACIN DEL APARATO URINARIO.
Cambios anatmicos. El rin aumenta de tamao ligeramen-
te. Se produce una dilatacin pelvicoureteral ms intensa en el
lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR
95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminacin
urinaria (facilidad para la infeccin) y una disminucin en
la ecacia del esfnter uretral que puede provocar una cierta
incontinencia.
Cambios funcionales. Se produce un incremento del ujo plas-
mtico renal (mediado por el HPL) y del ltrado glomerular de
hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la
eliminacin de creatinina y urea (con la consecuente dismi-
nucin de sus niveles plasmticos) (MIR 96-97, 248). El cido
rico disminuye ligeramente en la gestacin por el aumento de
su excrecin. La glucosa satura el sistema de transporte tubular
y puede presentarse una glucosuria al nal de la gestacin sin
que exista hiperglucemia.
ADAPTACIN DEL APARATO DIGESTIVO.
Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encas estn
hipermicas e hipertrcas (sangrados frecuentes) pudiendo
existir pulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi-
vitis hiperplsica del embarazo que sangra fcilmente. Aunque la
hipertroa de las encas suele regresar espontneamente tras el
parto, con frecuencia el pulis requiere ser extirpado quirrgica-
mente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajacin de
la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal,
favoreciendo el reujogastroesofgico, pirosis, estreimientoe
hipotona vesicular (facilidad para la litiasis).
Hgado. Se produce un leve aumento del ujo sanguneo hep-
tico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de
la funcin heptica: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2
veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicridos
(aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminucin de
protenas (albmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se
modican las transaminasas.
CAMBIOS METABLICOS.
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del con-
sumo de oxgeno.
Primera mitad del embarazo. Situacin de anabolismo. Mediada
por la accin de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipo-
gnesis y la sntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas)
puede ser algo inferior en este perodo (la glucosa se saca del
torrente circulatorio para guardarla en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamen-
talmente por la accin antiinsulnica del lactgeno placentario,
que favorece la liplisis y la hiperglucemia (se saca de los
tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para
que llegue bien al feto por difusin facilitada). En cuanto a las
concentraciones plasmticas de algunos minerales, podemos
resumir que disminuyen el calcio (aumenta al nal de la ges-
tacin), el magnesio, el fsforo y el hierro (a pesar de que su
absorcin se ve multiplicada). En general, los iones y protenas
plasmticas estn disminuidos, excepto bringenoy protenas
transportadoras, que estn aumentados.
Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental
para la lactancia. A lo largo de la gestacin los estrgenos y la
progesterona preparan las glndulas mamarias para su funcin.
La cada de estrgenos y progesterona tras el parto permite el
comienzo de la secrecin lctea.
Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo
no patolgico es atribuible al aumento del tamao uterino y su
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por
mes (MIR 98-99F, 182).
MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
Hipsis. Seproducehiperplasiaehipertroa, conel consecuen-
te aumento de la vascularizacin. Se produce un incremento de
GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta
el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver
a incrementarse con cada succin. Los niveles de oxitocina
tambin aumentan gradualmente alcanzando niveles mximos
durante el parto. La secrecin de las gonadotropinas FSH y LH
est muy disminuida (por la retroalimentacin negativa).
Tiroides. Se produce un aumento de tamao. En conjunto existe
una estimulacin tiroidea que puede favorecer la bociognesis.
Pncreas. Hay una hipertroaehiperplasiadelosislotesdeclulas
beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperin-
sulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto.
Suprarrenal. El cortisol srico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad
renina plasmtica), y se produce un aumento del capital total
de sodio. Tambin se encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatolgicos. Cabe mencionar las estras gravdicas
y las araas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentacin en
vulva, pubis, ombligo, lnea alba, y areolas. La hiperpigmen-
tacin en cara y cuello da lugar al cloasma gravdico, debido
a la estimulacin de la MSH mediada por la progesterona. Es
frecuente observar la hiperplasia glandular sebcea mamaria
(tubrculos de Montgomery).
TEMA 2. EVALUACIN GESTACIONAL.
2.1. Diagnstico de gestacin.
A la hora de datar la gestacin contamos como primer da de ame-
norrea el primer da de sangrado menstrual de la ltima regla.
Deteccin de HCG: el test de embarazo tradicional detecta mo-
lculas de HCG en orina. La deteccin en sangre es el mtodo
ms precoz (MIR 99-00, 37).
Ecografa Transvaginal: nos permite hacer un diagnstico de
embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el mtodo
precoz ms preciso.
2.2. Ecografa obsttrica.
Constituye el mtodo diagnstico de eleccin durante el embarazo.
En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:
la primera entre las semanas 8 y 14; la segunda de la 18 a la 20 y la
tercera de la semana 34 a la 36.
Ginecologa y Obstetricia
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Ecografa del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir
los siguientes objetivos:
Conrmacin de que se trata de una gestacin intratero (por
tanto, descartar una gestacin ectpica).
Determinacin de la edad gestacional con la mxima precisin. La
medicin del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es
el parmetro ms able para datar la edad gestacional (ante una
discordancia del tiempo de gestacin entre la fecha de la ltima
regla y la ecografa del primer trimestre, consideramos correcto
el tiempo de amenorrea segn la ecografa) (MIR 00-01F, 179).
Vitalidad del embrin: el latido cardaco puede detectarse a partir
de la 7 semana con la sonda abdominal y de la 6 con la vaginal.
Detectar gestaciones mltiples y gestacin molar.
Valoramos la morfologa del tero y los anejos.
MARCADORES ECOGRFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE.
Podemos detectar una translucencia nucal (TN), que es un
marcador de cromosomopatas.
Un higroma qustico, caracterstico del sndrome de Turner.
Valoracin del ujo sanguneo en el ductus venoso de Arancio.
Morfologa de la vescula vitelina.
Valorar la presencia de hueso nasal (su aparicin es tarda en el
sndrome de Down).
Ecografa del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamao
fetal y por la abundancia de lquido amnitico, se considera el mejor
momento para hacer un diagnstico morfolgico.
Conrmacin de vida fetal y de embarazo nico/mltiple.
Biometra fetal: los parmetros fundamentales son el DBP (di-
metro biparietal), longitud femoral y parmetros abdominales.
Anatoma fetal y diagnstico de malformaciones: las malfor-
maciones que ms se diagnostican son las del SNC, renales,
respiratorias y digestivas, siendo las de ms difcil diagnstico
las cardacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales.
Anejos ovulares: patologa del cordn, de la placenta y del vo-
lumen de lquido amnitico.
Ecografa del tercer trimestre (34-36 semanas). Valora las altera-
ciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214).
Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado.


a l e d o i c i n i l e e d s e D
( n i c a t s e g . ) a n a m e s 6 2
z o c e r P
e d s a n a m e s s a m i t l n E
. o d r a T . o z a r a b m e

s a t a p o m o s o m o r C ) 1
) e t n e u c e r f + (
H C R O T : s e n o i c c e f n I ) 2
s e d a d e m r e f n E ) 3
: s a c i n r c
A T H
s e r a l u c s a V . t l a n o c M D
a i r a t n e c a l p a i c n e i c i f u s n I -
s E . ) a d i c e j e v n e a t n e c a l p (
. a i s p m a l c e e r p a l e d o c i p t

l a m r o N
) o e u q e p s e o i n l e o d o t (
, l a m r o n P B D ( o d a t n e m u A
A D o t n e i m a z a g l e d A . )
e t n e u c e r f s o n e M e t n e u c e r f s m l E

a l a d a c i d n i r a t s e e l e u S
s i s e t n e c o d r o c
a e s r a i c o s a e d e u P
r e c a h s e b e d y s o i n m a o g i l o
r e l p p o D o i d u t s e
Fluxometra Doppler. La medicin del ujosanguneomediante
efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatacin del feto
(y por tanto el grado de bienestar).
Los lugares ms comunes de medicin son: arterias uterinas,
arterias umbilicales, arteria cerebral media.
En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los rga-
nos vitales, por ello se produce:
Un aumento del ujo (por una disminucin de las resistencias
vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal.
Una disminucin del ujo (por un aumento de las resistencias
vasculares) en el resto del territorio fetal.
El ndice cerebro-placentario relaciona los ndices de resistencia
cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1.
El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay
disminucin del valor telediastlico en las arterias umbilicales (de-
bido a un aumento de la resistencia en los rganos perifricos).
El estadio II implica desaparicin del ujotelediastlico(el vaso
se colapsa).
El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en
el 50% de los casos. Supone inversin del ujo diastlico (ujo
diastlico reverso) es decir, el vaso no slo se colapsa sino que
llega a tener una presin negativa (MIR 00-01F, 178).
El estudio uxomtrico fetal estar especialmente indicado en
gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, DM, gestacin mltiple,
embarazo prolongado.
Ecografa en 3 dimensiones (3D). Supone una mejora en la
calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sen-
sibilidad o especicidad de la ecografa bidimensional.
2.3. Mtodos de diagnstico prenatal.
Marcadores bioqumicos.
A) DEL PRIMER TRIMESTRE
-HCG libre. Est elevada en cromosomopatas, especialmente
en el sndrome de Down.
PAPP-A (protena A asociada a embarazo). En el sndrome de
Down est disminuida.
B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE.
Alfafetoprotena (AFP). Se mide en suero materno. La produce
el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ah pasa al
lquido amnitico (mximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al
plasma materno (mximo en la semana 32). La determinacin debe
llevarse a cabo entre la 14 y la 17 semana de gestacin.
Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el lquido
amnitico implican que los tejidos fetales estn lesionados, por lo
que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalas
fetales (atresia duodenal, onfalocele, rin poliqustico, sd. Turner
con higroma qustico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones
transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enferme-
dades maternas.
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre-
mentado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y
excreta adecuadamente la AFP).
Glucoprotena b-1 especca de la gestacin(SP1): est elevado
en sangre materna en caso de sd. de Down.
Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo
de cromosomopata, sobre todo de sndrome de Down, si HCG
aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimes-
Figura 2. Evolucin y pruebas diagnsticas en un embarazo normal.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 6
tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo ms
precozmente posible, en el primer trimestre.
La combinacin de edad materna + -HCG + PAPP-A + trans-
lucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente
el mtodo de eleccin de cribaje, con una sensibilidad superior al
90%, pero sigue siendo difcil aplicarlo a toda una poblacin. La
sensibilidad de la PAPP-A, junto con la -HCG es del 65%, mientras
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de
un 73 % (MIR 03-04, 101).
Marcadores ecogrficos.
Consideramos marcadores ecogrcos sugestivos de cromosomo-
pata fetal:
A) Del primer trimestre.
Translucencia nucal: es una acumulacin de lquido linftico en
la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatas y de sd. Down.
Debe medirse entre la 10 y la 14 semanas.
En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada
debida a un higroma qustico, tambin en el primer trimestre.
Fluxometra en ductus venoso de Arancio: una alteracin en la
onda con morfologa patolgica (inversin del ujo diastlico, etc)
es sugestiva de cromosomopata fetal.
Retraso en la aparicin del hueso nasal: caracterstico en el
sndrome de Down.
B) Del segundo trimestre.
Biometra fetal. Fmur corto: aumento del cociente DBP/LF
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminucin
de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos
coroideos, crneo en forma de fresa, aumento de la cisterna
magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales
(hendidura palatina, macroglosia), torcicas (hernia diafragm-
tica, malformaciones cardacas), digestivas (atresia duodenal o
esofgica, ascitis, quistes abdominales), nefrourolgicas (dila-
tacin pielocalicial bilateral, rin poliqustico, hidronefrosis),
pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia
pieloureteral unilateral, se mantiene la gestacin a trmino, y
al nacimiento se hace el estudio de diagnstico diferencial (eco
abdominal, urografa intravenosa, uretrocistografa miccional,
etc.) (MIR 00-01F, 197).
Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta
hidrpica), cordn umbilical (arteria umbilical nica, alteraciones
del volumen de lquido amnitico).
MTODOS DIAGNSTICOS INVASIVOS.
Es necesaria la prolaxis anti-Dsi el Rh materno es negativo.
Amniocentesis.
a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares
(cariotipo fetal) o bioqumicos (enzimopatas, AFP, etc.). Est
indicada cuando la edad materna es superior a 35 aos (MIR
99-00, 255), marcadores bioqumicos y/o ecogrcos, si hay
anomala cromosmica en gestacin anterior, o si alguno de los
progenitores padecen o son portadores de defectos genticos
(MIR 95-96F, 216).
b) Tarda (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal:
indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol,
(importante para la formacin del surfactante), y un cociente
lecitina/esngomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina
comienza a aumentar y cuando duplica a la esngomielina indi-
ca madurez pulmonar). Otras indicaciones son: la medicin de
bilirrubina en sospecha de isoinmunizacin Rh, evacuadora en
caso de polihidramnios, amnioinfusin en oligoamnios, o en el
tratamiento de la transfusin feto-fetal de gemelares.
Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los
vasos umbilicales por va abdominal bajo control ecogrco. Se
indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rpido en pocas
avanzadas de la gestacin, as como para la medida de cualquier
parmetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.).
Puede emplearse con nes teraputicos (transfusiones, infusin
de frmacos).
Figura 3. Sndrome de Down.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 7
Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtencin de vellosidades cori-
nicas, a travs del cuello uterino o va transabdominal. Obtiene direc-
tamente tejidos fetales placentarios y los resultados genticos pueden
obtenerse en 48-72 horas. Es el mtodo que permite el diagnstico ms
precoz de cromosomopatas como la trisoma 21 (MIR 99-00, 34) y por
tanto de eleccin si queremos un diagnstico citogentico y molecular
prenatal antes de las 12 semanas de gestacin (MIR 02-03, 260).
Tabla 2. Mtodos diagnsticos invasivos.



8 a l e d r i t r a p A
a n a m e s
2 1 a l e d r i t r a p A
a n a m e s
8 1 a l e d r i t r a p A
a n a m e s
s o t r o b a e d % r o y a M s o t r o b a e d % r o n e M o i d e m r e t n i o g s e i R
n i c c e l e e d o d o t M
2 1 s a l e d s e t n a
. n i c a t s e g e d s a n a m e s
. o d a s u s o n e m o L
. a d i p r a c i n c T
o d a s u s m o d o t M
a t n e l a c i n c T
) o v i t l u c (
n i c c e l e e d o d o t M
. s a d a z n a v a s a c o p n e
. a d i p r a c i n c T
e d n i c n e t b O
s e d a d i s o l l e v
s a c i n i r o c
e d n i c n e t b O
y o c i t i n m a o d i u q l
e u q s o t s a l b o r b i f e d
l n e n a t o l f
e r g n a s e d n i c n e t b O
s e l a t e f s a l u l c y l a t e f
2.4. Evaluacin fetal en el tercer trimestre.
1) AMNIOSCOPIA.
Consiste en visualizar la coloracin y la cantidad del lquido amni-
tico a travs de las membranas ovulares, mediante la introduccin
de un amnioscopio a travs del crvix. Se puede llevar a cabo a
partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura
de membranas en una gestacin pretrmino). Est contraindicada
en casos de infeccin vulvovaginal, de insercin placentaria baja;
polihidramnios. Es negativa cuando el lquido amnitico es claro y
en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color
es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de
bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
2) MONITORIZACIN FETAL.
1. Anteparto. El registro cardiotocogrco fetal (RCTG) puede
emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parmetros:
a) Frecuencia cardaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120
bradicardia (peor pronstico). La causa siolgicams frecuente
de taquicardia fetal es la ebre materna y de bradicardia: hipo-
glucemia y sueo fetal.
b) Variabilidad. Es la variacin latido a latido de la frecuencia car-
daca por la interrelacin simptico-parasimptico. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a perodo de sueo fetal, hipogluce-
mia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatolgico.
- Normal: 10-25
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con prdida de
microuctuacin. Es premortem; suele indicar isoinmuni-
zacin Rh grave.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro-
nstico y su ausencia indica una cierta desconexin del feto y
su entorno.
- RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad
son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de
alguno de ellos se denomina RAF negativo.
d) Deceleraciones. Descensos en la lnea de base de ms de 15 lpm,
durante ms de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en
tabla 3.
Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocogrco:
1. No estresante (basal). Evala el estado de alerta del SNC. Valora
los parmetros anteriores, as como la dinmica uterina. Si el
RAF es negativo, est indicado el registro estresante.
2. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones).
Se trata de la provocacin de dinmica uterina con oxitocina i.v.
(o estimulacin del pezn). Mide la capacidad de intercambio
uteroplacentario ante el estrs que supone la contraccin. Para
poder valorarla es preciso obtener un mnimo de 3 contracciones
uterinas cada 10 minutos.
- Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II
en 10 contracciones (MIR 97-98, 194).
- Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.
Dudoso: 20-30%.
2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor
interno, salvo en caso de infeccin materna grave (hepatitis B-C,
HIV, herpes).
3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL.
Es el mtodo ms adecuado para el diagnstico de sufrimiento fetal
intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando
as el equilibrio cido-base. Es necesario dilatacin cervical y bol-
sa rota. Est contraindicada su realizacin en casos de sospecha
de coagulopata fetal o gestante seropositiva para infecciones de
transmisin vertical (VIH, hepatitis C).
Figura 4. Actitud obsttrica segn el registro cardiotocogrfico intraparto.
4) PERFIL BIOFSICO.
Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una
ecografa, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movi-
Tabla 3. Tipos de deceleraciones.

a c i n r c n i S s o d n u g e s 0 2 x o r p a e d e j a l a c e D e l b a i r a v e j a l a c e D
n i c c a r t n o c a l n o c r a l u c e p s E n i c c a r t n o c a l n o c r a l u c e p s E e l b a i r a V

n i s e r p m o c r o p l a g a v o l u m t s E
) a n i p o r t a n o c n e d e c ( a c i l f e c
l a t e f s i s o d i c a n a c i d n I . a i x o p i H
) o d u g a l a t e f o t n e i m i r f u s (
n d r o c l e d n i s e r p m o C

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s e t n e u c e r f s m s a L
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) l a t e f e r g n a s n e H p r e v (
a i c n e u c e r f n g e s e l b a i r a V
d a d i s n e t n i e
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 8
mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y
por ltimo el volumen del lquido amnitico.
5) PULSIOXIMETRA.
Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%.
Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis
fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal
y valores menores del 10% requieren terminacin inmediata de la
gestacin.
RECUERDA
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182).
Registro patolgico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o
saltatoria, DIP tipo II.
Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o
sanguinolento.
Saturacin de oxgeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO.
3.1. Etiologa.
Su etiologa sigue siendo un misterio sin resolver, aunque parece
ser multifactorial. Se distinguen:
1. Factores placentarios. La preeclampsia es un sndrome que apa-
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta
para producirse. Est relacionado con un defecto en la placentacin
y un fallo en la reorganizacin de las arterias espirales. Este fallo en la
placentacin puede ser de origen inmunolgico o bien secundario a
un excesivo tamao de la placenta (gestacin gemelar y enfermedad
trofoblstica gestacional).
2. Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40
aos, la raza negra, la primiparidad, vasculopatas...
3.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas.
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alte-
racin en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores
txicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una
lesin endotelial diseminada. Este predominio de factores vasocons-
trictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo
una hipoperfusin multiorgnica que empeora el cuadro y explica
los sntomas de la enfermedad. La hipertensin es secundaria a ese
vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de
lesin tisular), siendo un sntoma y no una causa de la enfermedad.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesin de la preeclampsia
y presenta una lesin caracterstica, la endoteliosis glomerular, que
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo
despus del parto (MIR 95-96F, 212).
Figura 5. Fisiopatologa de la preeclampsia.
La lesin vascular y la hipoproteinemia conducen al edema
extracelular. Se produce una retencin de sodio y disminuye el
aclaramiento de cido rico, producindose hiperuricemia. La
creatinina se eleva en los casos ms graves, por disminucin de su
aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmn puede
ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura heptica (MIR 02-03,
235) o el infarto heptico masivo son raros, pero fatales.
A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigstrico,
vmitos y elevacin de transaminasas, secundarios a necrosis
hepatocelular. El sndrome HELLP es la asociacin de Hemlisis,
Elevacin de enzimas hepticas Liver, en ingls, y plaquetopenia
Low Platelets. A nivel cerebral, el vasoespasmo se maniestacomo
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopa-
ta hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione
directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan
con TA normal o lmite).
3.3. Clasificacin.
1. Hipertensin crnica: es una HTA detectada previamente a la
gestacin o antes de la 20 semana de embarazo.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar despus de la 20 semana
de gestacin: hipertensin mas proteinuria (con o sin edemas)
(MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20 semana, en los
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblstica o
hidrops.
3. Eclampsia: es la aparicin de convulsiones en una paciente con
preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
4. HTA crnica con preeclampsia sobreaadida.
5. HTA transitoria.
3.4. Definiciones.
Hipertensin. Aumento de 30 mmHg en la sistlica o de 15 mmHg
en la diastlica sobre los valores normales, o tensiones superiores
a 140 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos
cuatro horas.
Proteinuria. Se dene como la existencia de 300 mg o ms de
protenas en orina de 24h 30 mg/dl en muestras aisladas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166):
TA sistlica >160 mmHg.
TA diastlica >110 mmHg.
Proteinuria de 2 g o ms/24h.
Creatinina >1,2 mg/dl, por disminucin del aclaramiento de
creatinina.
Hiperuricemia, porque tambin disminuye el aclaramiento de
cido rico.
Plaquetas <100.000, o anemia hemoltica microangioptica.
Elevacin de enzimas hepticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L),
dolor epigstrico o vmitos.
Cefalea o alteraciones visuales.
Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
Edema pulmonar.
Oliguria <600 ml/24h.
Sndrome HELLP: hemlisis, elevacin enzimas hepticas,
plaquetopenia.
3.5. Tratamiento.
La raz del problema est en la placenta, por lo que el nico trata-
miento denitivo es quitarla: terminar la gestacin. Los antihiper-
tensivos slo suponen un tratamiento sintomtico.
1. Medidas generales. Dieta normosdica rica en protenas. Control
de tensin y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y altera-
cin heptica.
2. Hipotensores. No modicanel curso de la enfermedad, incluso
se recomienda administrar hipotensores solamente si la presin
arterial diastlica es mayor de 100 mmHg.
Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como trata-
miento ambulatorio en casos leves (oral).
Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rpido,
por lo que es el ms indicado en crisis hipertensivas.
Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantago-
nista, vasodilatador perifrico y tocoltico). Su ecacia est en
estudio.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 9
Los siguientes frmacos estn contraindicados:
- Estn prohibidos los IECA en el embarazo, ya que son
teratognicos (MIR 99-00, 40).
- Los diurticos estn contraindicados en el embarazo porque
disminuyen el volumen plasmtico y el ujo tero-placen-
tario.
- Diazxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomien-
da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre
y efectos teratgenos (MIR 98-99, 173).
- Tambin est contraindicado el atenolol, ya que produce
CIR.
3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de eleccin en la prolaxis y
tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que
bloquea la unin neuromuscular perifrica. Puede provocar
hiporreexia y depresin respiratoria. En caso de toxicidad
aguda su antdoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de
las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR
00-01F, 175; MIR 99-00, 36).
4. La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/da) parece til para
prevenir las complicaciones de la preeclampsia, aunque no hay
suciente evidencia cientca al respecto.
3.6. Parto.
Siempre es preferible el parto vaginal.
Se practicar cesrea si el parto efectivo no se presenta a las 6
horas de la induccin, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora
el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos ms graves se
nalizar enel momento que se tenga controlada a la madre, inde-
pendientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171).
Se inducir siempre en embarazos a trmino, cuando exista
madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompen-
sacin del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones
obsttricas.
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER
TRIMESTRE.
4.1. Aborto.
Es la terminacin de la gestacin antes de las 20 semanas.
ETIOLOGA.
Factores ovulares. La causa ms frecuente de aborto en la poblacin
general espaola es la presencia de anomalas ovulares, destacn-
dose las anomalas cromosmicas (MIR 98-99F, 183), y por orden
de frecuencia, son las siguientes:
Trisoma autosmica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22,
siendo la ms frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la
edad materna.
Monosoma X (45, X o sd. de Turner).
Triploidas, tetraploidas.
Factores maternos.
Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, slis, rubola, citomega-
lovirus, herpes simple).
Enfermedades crnicas graves.
Endocrinopatas (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis-
mo, deciencia de progesterona).
Desnutricin grave (vit. A, cido flico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsnico, plomo).
Factores inmunolgicos. Anticuerpos antifosfolpidos, el
anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipina estn
relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de
estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la
tasa de abortos.
Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones ute-
rinas.
Incompetencia cervical. La insuciencia crvico-stmica es
la etiologa ms frecuente del aborto tardo habitual (MIR 98-99,
175).
CLNICA.
Amenaza de aborto. Es la aparicin de una metrorragia en la primera
mitad de una gestacin. Puede ir acompaado de dolor hipogstrico
discontinuo leve. Es muy frecuente. El oriciocervical interno(OCI)
permanece cerrado.
Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto
(debido a la dinmica uterina).
Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI est
modicado. Asoman restos.
Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede
ser completo (expulsin total de los restos) o incompleto (persisten
restos en la cavidad uterina).
Aborto diferido. Existe riesgo de coagulacin intravascular
diseminada por liberacin de tromboplastinas placentarias, por lo
que se deben determinar productos de degradacin del bringeno
(PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clnica, se llama aborto
diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia
(huevo huero) con crvix cerrado.
Aborto recurrente o habitual. Se denomina as en caso de ocurrir
3 o ms abortos espontneos consecutivos o 5 alternos.
Tabla 4. Tipos de aborto.







s a i g a r r o r t e M a s a c s E e t n a d n u b A - / +
r o l o D e v e L o s n e t n I - / +
) I C O ( x i v r C o d a r r e C o t r e i b A o d a r r e C
a f a r g o c E
n i r b m E
n o c ( l a m r o n
) o d i t a l
e d s o t s e R
n i r b m e
o n o
o t r e u m n i r b m E
) o d i t a l n i s (
DIAGNSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
Ecografa. Es el mtodo de eleccin: comprobamos si existen
movimientos cardacos embrionarios.
TRATAMIENTO.
Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y absti-
nencia sexual.
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general.
No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea
Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir
con prostaglandinas para provocar dilatacin, y despus realizar
el legrado (MIR 97-98F, 44).
COMPLICACIONES DEL ABORTO.
Coagulacin intravascular diseminada con fracaso renal.
Aborto sptico. Se debe realizar legrado inmediato y trata-
miento antibitico de amplio espectro (aerobios y anae-
robios). La demostracin de Clostridium es indicativa de
histerectoma.
Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado).
Perforacin uterina durante el legrado.
SNDROME ANTIFOSFOLPIDO.
Tratamiento en la gestante:
Presencia de anticuerpos antifosfolpido sin antecedentes de
trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos
autores recomienda administrar AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido y abortos precoces: AAS
y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente
AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido con trombosis o
muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se
recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).
INCOMPETENCIA CERVICAL.
Se produce dilatacin indolora del cuello uterino durante el segundo
trimestre de la gestacin con prolapso de las membranas, amnio-
rrexis y expulsin de un feto inmaduro. La dilatacin cervical pocas
veces se hace evidente antes de las 16 semanas.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 10
DIAGNSTICO.
Se realiza mediante la clnica y antecedentes: historia previa de 2
ms abortos tardos y dilatacin del OCI de 2-3 cm a la explora-
cin.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la incompetencia crvico-uterina es el cerclaje
cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o
antes si se desencadena el parto o aparece infeccin intrauterina.
4.2. Gestacin Ectpica.
Es aquella que est implantada fuera de la cavidad endometrial.
ETIOLOGA.
El denominador comn es el retraso en el transporte del vulo, ya
que se implanta all donde se encuentre en el 6-7 da postfecun-
dacin. Son factores favorecedores:
Antecedentes de gestacin ectpica.
Ciruga tubrica previa.
Enfermedad inamatoria plvica.
DIU. Produce un aumento relativo.
Endometriosis.
Ligadura tubrica.
Infertilidad.
Tcnicas de reproduccin asistida.
LOCALIZACIN.
La localizacin ms frecuente es en la porcin ampular de la trompa
de Falopio (MIR 00-01, 161).
Figura 6. Localizaciones de la gestacin ectpica.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es el dolor en anejo y plvico junto a signos
de gestacin incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas). En el
caso de rotura tubrica se aade la clnica de un abdomen agudo.
DIAGNSTICO.
La ecografa transvaginal: es el primer paso en la exploracin diag-
nstica (MIR 94-95, 133). El diagnstico se conrma con laparos-
copia y anatoma patolgica.
La HCG se duplica cada 2 das durante las primeras semanas
del embarazo normal, llegando a un mximo hacia la 6-7 semana
(post-implantacin). En los embarazos ectpicos la HCG crecer ms
despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48
horas) (MIR 99-00, 32). La HCG tambin nos ayuda en el diagnstico
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo.
La puncin del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aun-
que til, se ha abandonado por disponer de tcnicas mejores (MIR
96-97F, 183).
La clsica demostracin de decidua y ausencia de vellosidades
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomnica,
pero s altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece
tambin en el embarazo incipiente y en el aborto completo.
EVOLUCIN.
En el 10% hay resolucin espontnea: aborto tubrico. En el 90%
rotura tubrica, por la poca distensibilidad de sus paredes.
TRATAMIENTO.
Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento:
1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectpico
es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los
siguientes criterios: 1) la cifra de -HCG debe ser decreciente
o baja; 2) localizacin tubrica; 3) no evidencia de hemorragia
intraabdominal o rotura tubrica; 4) dimetro reducido (<4
cm). Se realiza el seguimiento con -HCG y ecografas seria-
das.
2. Tratamiento mdico con metrotexate. Se debe emplear en pa-
cientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta
expectante, pero adems se puede usar en gestaciones ectpicas
no tubricas. Aadimos cido folnico para prevenir la toxicidad.
El seguimiento tambin se har con determinaciones seriadas
de -HCG y ecografa.
3. Tratamiento quirrgico: salpingostoma laparoscpica. En los
casos en los que la trompa est muy daada, haya gestacin
ectpica recurrente o los deseos gensicos estn cumplidos, se
extirpa la trompa afectada: salpinguectoma total.
Si hay inestabilidad hemodinmica, practicaremos una laparo-
toma urgente.
4.3. Enfermedad trofoblstica.
El trmino enfermedad trofoblstica engloba una serie de patologas
en las que hay una proliferacin anormal de tejido trofoblstico.
Cuando la vellosidad trofoblstica encuentra una zona rica en
oxgeno en el endometrio, detiene su crecimiento. Cuando una
zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos
sanguneos, no hay buena transmisin de oxgeno y la tendencia a
la proliferacin permanece: enfermedad trofoblstica.
La ausencia de vasos linfticos permite que se acumule l-
quido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposicin
qustica. Por tanto, la enfermedad trofoblstica es qustica y
avascular.
CLASIFICACIN
En la enfermedad trofoblstica se engloban diferentes cuadros:
La mola hidatiforme consiste en una proliferacin excesiva
del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser
completa (no existe material gentico materno, cariotipo 46 XX,
no hay feto y no se detecta invasin del endometrio) o parcial
(existe un embrin y mezcla de vellosidades normales con otras
que presentan degeneracin hidrpica; el cariotipo suele ser
triploide: 69 XXY, con componentes genticos maternos) (MIR
02-03, 237).
La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el
miometrio o estructuras vecinas (crvix, vagina, vulva).
El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido nicamente
por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasin
profunda del miometrio.
La enfermedad trofoblstica metastsica es aquella situacin en
que la enfermedad sobrepasa los lmites del tero. Las metstasis ms
frecuentes son en pulmn (75%) y despus vagina (50%), cerebro e
hgado. Se producen por va sangunea. Es de mal pronstico (alto
riesgo) si presenta algn factor de riesgo de los siguientes:
HCG: >100.000 mU/ml.
Duracin mayor de 4 meses.
Metstasis cerebrales o hepticas.
Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 aos.
ETIOPATOGENIA.
Gonadotropina Corinica. La produccin de HCG es mucho ma-
yor que en una gestacin normal, incluso llegando al milln de
unidades.
Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen
una subunidad alfa comn) estimula el crecimiento de algunos
folculos ovricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son
quistes tecalutenicos. No requieren tratamiento, ya que regresan
espontneamente al ser evacuada la mola.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 11
Actividad estimulante del tiroides. Un 5% de las pacientes con ET
metastsica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la accin TSH-like.
Estrgenos. El estriol, que requiere la participacin fetal est
muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los
quistes tecalutenicos).
Progesterona srica. Aumenta la progesterona signicativamente,
debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecalutenicos.
Preeclampsia (15%). Es una de las pocas circunstancias (junto a
las gestaciones mltiples, e hidrops fetal por isoinmunizacin Rh)
en las que esta complicacin ocurre antes de la semana 20.
SIGNOS Y SNTOMAS.
En el curso de un embarazo con tero de tamao mayor que el
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia
a partir del 2 mes. A veces se produce la expulsin espontnea de
vesculas semejantes a uvas.
Aparecen con ms frecuencia que en embarazos normales ma-
nifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o
embolismo pulmonar.

DIAGNSTICO.
Ecografa. Es la tcnica diagnstica de eleccin. Se aprecia una
imagen caracterstica en copos de nieve que corresponde a las
vesculas hidrpicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto
(salvo en molas parciales), pero las imgenes no son especcas, ya
que pueden aparecer imgenes similares en miomas coincidentes
con gestacin temprana.
El diagnstico de certeza nos lo da la anatoma patolgica tras
el legrado.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consta de 2 partes: evacuacin de la mola y segui-
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de
eleccin es: legrado por aspiracin.
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER
TRIMESTRE.
5.1. Placenta previa.
Consiste en la insercin de la placenta en el segmento inferior del
tero, pudiendo ocluir el oricio cervical interno. Es la primera
causa de hemorragia del III trimestre.
Segn su situacin se clasican en:
Oclusiva total: el OCI est totalmente cubierto por la placenta.
Oclusiva parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI.
Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobre-
pasa.
Lateral o de insercin baja: la placenta no llega al OCI.
TRATAMIENTO.
Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el
feto.
Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto est
maduro.
Preferir la va vaginal siempre que la placenta no obstruya el
canal (placenta oclusiva total = cesrea)
En caso de feto pretrmino, la actitud ser expectante. Se in-
gresar a la paciente, pautndose corticoides para la madurez
pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es
importante, se pueden administrar tocolticos. No obstante, si
a pesar de ser el feto pretrmino, la hemorragia es muy abun-
dante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizar una cesrea
urgente.
En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y
la paciente est de parto se provocar amniorrexis con el n de
que, al descender la presentacin se cohiba la hemorragia. Se
puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210).
No dar tocolticos si existe hemorragia severa!
Tabla 5. Diagnstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre.




a s a c s E -
s o l u g o c n o c , a j o R -
s o l u g o c n o c , a j o R -
a u n i t n o C -
, e t n e t i m r e t n i , a s a c s E
a r u c s o
a u n i t n o C
e l b a i r a V -
S A L U C S E V n o c s e c e v A -
) o c i t s n g a i d s e o t s e (
e v e L s e n o i c c a r t n o c s a l n o C e v e L A D A L A U P N E e v e L


S E N O I C C A R T N O C
S A N I R E T U
s o v i t e j b u s s o n g i S
n i c a t s e g e d
E R B E I F -
L E D N I C A T C E F A -
. L A R E N E G O D A T S E
A I M E N A -
N I S N E T O P I H -
K C O H S -
a i m e n A -
S I S E M E R E P I H -
A I S P M A L C E E R P -
) o m s i d i o r i t r e p i H ( -

l a n o i c a t s e g o r e t -
l a m r o n
. o d a r r e c I C O -
l a c i v r e c n i c a t a l i D -
o t r e i b a I C O -
e u q r o n e m o r e t -
o t c a t , a e r r o n e m a
l a n i m o d b a o n i g a v
s e c e v a , o s o r o l o d
a s a m a p l a p e s
l a i x e n a
- o n i g a v o t c a T -
y u m l a n i m o d b a
e d s o n g i s , o s o r o l o d
n i c a t i r r i
. l a e n o t i r e p
e u q r o y a m o r e t
a e r r o n e m a
l a m r o N
n i c u n i m s i D
a v i s e r g o r p
. a e r r o n e m a a r a p s a j a b s a r f i C -
. h 8 4 s a l a % 6 6 l e d s o n e m e c e r C -
A D A V E L E Y U M
e t n e s e r p l a t e f o d i t a L
e t n e s u a o d i t a L -
o o t e l p m o c n i n E -
s o t s e r n e v e s o d i r e f i d
o c a v o r e t , o n i r e t u a r t x e l a n o i c a t s e g o c a S
e t n e s u a o d i t a L -
. l a n o i c a t s e g o c a s o N -
e d s o p o c n e " n e g a m I -
" e v e i n

o v i t a l e r o s o p e R -
l a u x e s a i c n e n i t s b A -
o d a r g e L -
s a l e d o t n e i m a t a r T -
s e n o i c a c i l p m o c
a g u r i C -
a c i p c s o r a p a l
, s o d a n o i c c e l e s s o s a c n E -
e t n a t c e p x e d u t i t c a
i s ( e t a x e t o r t e m o
G C H a t e b e d s a r f i c
, s a j a b n o s
e d r o n e m o r t e m i d
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a m o t o r a p a L -
e t n e g r u
n i c a r i p s a r o p o d a r g e L
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 12
5.2. Abruptio Placentae.
Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente
Inserta (DPPNI).
ETIOLOGA.
Es poco conocida. La HTA es el factor ms claramente relacionado
con el DPPNI (preeclampsia). Tambin se ha relacionado con: mul-
tiparidad, mayores de 35 aos, rpida reduccin del tamao uterino
al romper la bolsa amnitica en un polihidramnios, la cortedad del
cordn, dcit de cido flico (MIR 97-98F, 37), tabaco, alcohol,
cocana, hipobrinogenemia congnita.
Figura 8. Abruptio placentae.
FISIOPATOLOGA.
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para dismi-
nuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias
espirales. Esta contraccin uterina es tan intensa y generalizada que
impide la circulacin uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia
y mayor tendencia al desprendimiento.
COMPLICACIONES.
Coagulacin intravascular diseminada. (10%). Constituye la
causa ms frecuente de trastornos de la coagulacin en el em-
barazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). Es necesario realizar
un estudio de la coagulacin.
Fracaso renal agudo (1-3%).
Utero de Couvelaire (inltraciones hemorrgicas en tero y
placenta).
Embolia lquido amnitico: es excepcionalmente rara.
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGA.
6.1. Esttica fetal.
Situacin. Es la relacin entre feto y la vertical uterina: longitu-
dinal, transversa u oblicua.
Presentacin. Es la parte fetal que est en relacin con la pelvis
materna: ceflica, pelviana (MIR 00-01,259).
Posicin. Orientacin respecto a la pelvis: anterior o pbica,
posterior o sacra, derecha, izquierda.
Actitud. Es la relacin que tienen entre s las diferentes partes
fetales. En las presentaciones ceflicas corresponde al grado de
exin: vrtice, sincipucio, frente y cara.
6.2. Condiciones generales del parto.
El parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatacin, cuello
borrado un 50%, y dinmica activa: al menos 2 contracciones /
Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblstica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 13
10 minutos de mediana intensidad. El perodo de dilatacin ter-
mina con la dilatacin completa. El perodo expulsivo comienza
con la dilatacin completa, y termina con la expulsin fetal. Tras
la expulsin fetal comienza el alumbramiento o expulsin de la
placenta.
Inicio del trabajo de parto
Perodod de dilatacin
Dilatacin completa
Expulsin fetal
Rotura prematura
Rotura precoz
Rotura tempestiva
Rotura tarda
Rotura
oportuna
Figura 9. Rotura de membranas.
Rotura de membranas. La rotura oportuna sera la que ocurre
en el periodo de dilatacin, es decir, englobara a la precoz y a la
tempestiva (MIR 98-99F, 180).
Induccin o maduracin cervical (se valora con el test de Bis-
hop). Conjunto de mtodos que consiguen que el crvix alcance las
condiciones del parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa
con lentitud, lo podemos acelerar: estimulacin.
Cesrea.
Como consecuencia del aumento progresivo en el nmero de
cesreas cada vez es ms frecuente el encontrar gestantes con una
o ms cesreas anteriores (iterativa). Una cesrea anterior no es
contraindicacin absoluta para el parto por va vaginal. Dos o ms
cesreas anteriores s lo son (MIR 00-01F, 176).
La distocia o falta de progresin del parto es la primera causa
de cesrea en Espaa y la segunda causa del aumento de cesrea en
EEUU desde los aos 60, despus de la cesrea iterativa.
Los obstculos mecnicos a la progresin del parto son la causa
ms frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160).
Tabla 7. Indicaciones de la cesrea.
(MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225).




l a t o t a v i s u l c o a i v e r p a t n e c a l P ) I N P P D ( e a t n e c a l p o i t p u r b A
s o c i t i n m a o n o m s o l e m e G
) e r p m e i s (
s o i v e r p s o s a v e d a r u t o R
l e n o c , s o c i t i n m a i b s o l e m e G
o n n i c a t n e s e r p n e o t e f r e m i r p
a c i l f e c
a n i r e t u a r u t o R
: l a t e f a c i t t s e a l e d s e n o i c a r e t l A
a r a c e d , e t n e r f e d n i c a t n e s e r p
n i c a u t i s , r o i r e t s o p o t n e m
a s r e v s n a r t
n d r o c e d o s p a l o r P
s m a n a i v l e p n e n i c a t n e s e r P
o g s e i r e d r o t c a f n g l a
, 2 . 7 < H p ( l a t e f o t n e i m i r f u S
) l a d i o s u n i s o e t n e l i s d a d i l i b a i r a v
e u q o n r e t a m o g s e i r e d s e r o t c a F
o t e f l a r a c i d u j r e p n a d e u p
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n i s e r g o r p e d a t l a f o a i c o t s i D
o t r a p l e d
s e l b a r o v a f s e d a c i r t t s b o a i r o t s i H
, s a i v e r p s a e r s e c s o d (
e d a r u t r e p a n o c a m o t c e m o i m
) d a d i v a c
a c i l f e c i v l e p n i c r o p o r p s e D
Parto instrumental.
Se dene como aqul en el que se utilizan las esptulas, el frceps
o la ventosa.
La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las
condiciones generales necesarias para su aplicacin son la dilata-
cin completa y bolsa rota.
Al necesitar dilatacin completa, cuando no se presenta sta
y es necesaria una extraccin fetal inmediata, se indicar la ce-
srea.
Tabla 6. Diagnstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre
(MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165;MIR 94-95, 129-130)
I N P P D a i v e r p a t n e c a l P s o i v e r p s o s a V a n i r e t u a r u t o R l a n a c l e d o r r a g s e D
o c s u r B o t n e L
n o c e d i c n i o c , o s u r B
s i x e r o i m m a
o s e t n a , o c s u r B
o t r a p l e e t n a r u d
o t e f l e d a d i l a s s a r T
o r u c s o , o s a c s E
, e t n a d n u b a , o j o R
, o u n i t n o c s i d
a a i c n e d n e t , e t n a v i d i c e r
r a l u g a o c
o c i t i n m a o d i u q L
e r g n a s e d o d i e t
l a n i g a v a i g a r r o m e H
k c o h s , e l b a i r a v
, o c i m l o v o p i h
o e n o t i r e p o m e h
e l b a i r a v a t n a u c , o j o R


o l a M o n e u B o n e u B
) k c o h s ( o l a m y u M
o s n e t n i r o l o D
o n e u B

, a i x o n a e d o g s e i r , o d a t c e f A
e t r e u m
o N e d o g s e i r , o d a t c e f a
d a d i r u t a m e r p
, l a t e f o t n e i m i r f u S
d a d i l a t r o m a d a v e l e
e d s e e r g n a s a l (
) l a t e f n e g i r o
a t l a , o d a t c e f a y u M
d a d i l a t r o m
o n e u B
S o N o N S e l b a i r a V
a i n a t e t , a n o t r e p i H l a m r o N l a m r o N a n o t A l a m r o N

a i s p m a l c e e r P
A T H
s o i n m a r d i h i l o P
n d r o c e d d a d e t r o C
o c i l f o d i c e d t i c i f D
d a d i r a p i t l u m , o c a b a t , l o h o c l A
e l p i t l m o z a r a b m E
a n i r e t u z i r t a c i C
d a d i r a p i t l u M
o c a b a T
a d a z n a v a d a d E
n i c r e s n I
l e d a s o t n e m a l e v
n d r o c
a l : a n i r e t u z i r t a c i C
a l e d a i c n e c s i h e d
s e r o i r e t n a a e r s e c
s m a s u a c a l
. e t n e u c e r f
l a t n e m u r t s n i o t r a P
l a t e f a m o s o r c a M

) e t n a t r o p m i s m ( o c i n l C
a f a r g o c E
a f a r g o c E
o l a n i m o d b a s n a r t
l a n i g a v s n a r t
e u q s o s a v : a h c e p s o S
a s l o b a l n e n e t a l
a c i t i n m a
s e t r a p s a l n a p l a p e S
a l e d e s e c , s e l a t e f
a n i r e t u a c i m n i d

e t n e g r u a e r s e C
) l a n i g a v a v , o t r e u m o t e f i s (
l a t o t a v i s u l c O a e r s e c :
o t r a p : o t s e r l e n E
e l b i s o p i s l a n i g a v
e t n e g r u a e r s e C
+ e t n e g r u a e r s e C
/ r a r a p e r
a m o t c e r e t s i h
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 14
Tabla 8. Esptulas, frceps, ventosa.



o n a l p o t r a u C
o o r e c r e t o n a l P
. e g d o H e d o t r a u c
o n a l p o d n u g e S

n u r a i v e r b A
o o v i s l u p x e
n o c
o t n e i m i r f u s
l a t e f
s e n o i c a t o r l a M
r a i v e r b a , s e l a t e f
o v i s l u p x e y
l a t e f o t n e i m i r f u s
r a i v e r b A
o v i s l u p x e
o d i p R o d i p R
s o n e M
, o c i t m u a r t
a i s e t s e n a n i s
6.3. Parto en presentacin pelviana.
Algunos autores recomiendan realizar una radiografa simple de
abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud
de la cabeza fetal, aunque otros autores no lo consideran necesario
(MIR 96-97, 242).
Se acepta la cesrea electiva como terminacin de eleccin de
los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En Espaa se admite la
posibilidad de parto de nalgas por va vaginal siempre que se den
los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado
de la madre:
Edad gestacional igual o superior a 36 semanas.
Feto de tamao normal: menor de 3500 gramos, DBP normal
Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal, slo
se palpan nalgas).
Cabeza exionada o indiferente.
Sin factores obsttricos desfavorables: primpara mayor de
35 aos, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estre-
cha
Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presenta-
cin pelviana son causa de distocia mecnica la procidencia de un
pie, distocia de hombros, la rotacin de la cabeza a occipito-sacra,
distocia de cabeza ltima (deexin de la cabeza fetal) y el parto
rpido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102).
TEMA 7. GESTACIN MLTIPLE.
7.1. Clasificacin.
Figura 10. Clasificacin de la gestacin gemelar.
1. Monocigticos o univitelinos. Proceden de un mismo vulo
que se divide tras ser fecundado por un slo espermatozoide; por
lo tanto, tienen idntico genotipo y sexo. Segn el momento en el
que se produzca esta divisin, podemos distinguir:
a) Bicorial-biamnitica. Con dos placentas y dos sacos amniticos.
Esto ocurre cuando la divisin tiene lugar en los primeros 3 das
tras la fecundacin.
b) Monocorial-biamnitica. Es el ms frecuente. Una sola placenta
y dos bolsas amniticas. Este tipo aparece cuando la divisin
ocurre entre 4 y 8 das tras la fecundacin.
c) Si la divisin tiene lugar pasados 8 das tras la fecundacin, el
tipo de placentacin ser monocorial-monoamnitica.
d) En casos muy raros, la divisin (cuando se ha formado el disco
embrionario) se produce pasados 13 das o ms. A consecuencia
de esto, aparecen los gemelos siameses (MIR 04-05, 165).
2. Dicigticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la fe-
cundacin de dos vulos distintos por dos espermatozoides. Tienen
diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Los
gemelos dicigticos son siempre bicoriales-biamniticos.
7.2. Patologa asociada a la gestacin gemelar.
1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigo-
tos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras
la otra prosigue y llega incluso a trmino. Si la interrupcin es
tarda, el feto sufre un proceso de momicacin y se denomina
feto papirceo. Esto puede resultar peligroso debido a la libe-
racin de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden
desencadenar un cuadro de CID (Coagulacin Intravascular
Diseminada).
2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hipe-
remesis gravdica, preeclampsia de debut ms precoz (antes de
las 20 semanas).
3. Hipertensin inducida por el embarazo.
4. Amenaza de parto pretrmino. La causa principal de mor-
bimortalidad neonatal asociada a la gestacin gemelar es la
prematuridad.
5. Rotura prematura de membranas.
6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Es ms frecuente
entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el
sndrome de transfusin gemelo a gemelo. Se da casi exclusiva-
mente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario
que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos,
fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar
a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido
puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene
una insuciencia cardaca de alto gasto, y que desarrolle una
diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de ms del 20%.
A su vez, el feto transfusor desarrollar anemia y CIR. Cuando el
sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio
sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situacin de que
este se convierta en un feto acardio.
7. Las malformaciones congnitas son ms frecuentes, princi-
palmente las cardiopatas congnitas y los defectos del tubo
neural.
8. Patologa de cordn, sobre todo prolapso de cordn.
9. Abruptio placentae.
7.3. Conducta obsttrica.
Gemelos monoamniticos. Se recomienda cesrea electiva.
Gemelos biamniticos. Se permite el parto va vaginal siempre
que el primer feto est en ceflica. Si el primer feto se presenta
en podlica o transversa, se har cesrea, independientemente
de la esttica del 2 gemelo. (MIR 00-01F, 174).

TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO.
El puerperio es el perodo que comprende desde el nal del parto
hasta la 1 menstruacin.
8.1. Infeccin postparto y puerperal.
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer da
postparto. El factor de riesgo ms importante es la cesrea. Otros
factores que favorecen la endometritis son: rotura de mem-
branas durante >12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto
prolongado >12h, preeclampsia, parto instrumental o cesrea...
Hay fiebre, leucocitosis y tero subinvolucionado y doloroso a
la palpacin, con loquios ftidos ocasionalmente (MIR 98-99,
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 15
176). En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensin,
leo y shock. El tratamiento consiste en antibiticos iv de alto
espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar
profilaxis antibitica.
Mastitis. Aparece por suras del pezn e infeccin por S. au-
reus del neonato. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento
mamario tras las tomas y antibioterapia especca (cloxacilina,
amoxicilina-clavulnico). Si aparece absceso: vaciamiento y curas
tpicas.
8.2. Inhibicin de la lactancia.
La lactancia est contraindicada en caso de infeccin materna por
tuberculosis, infeccin por VIH, infeccin por herpes activo (slo
si hay lesiones en las mamas), drogadiccin (cocana, herona),
toma de determinados frmacos (ciclofosfamida, ciclosporina,
ergotamina, litio, o metrotexato), motivos sociales maternos o
psicosis puerperal.
Hay contraindicaciones para la lactancia materna que depen-
den del recin nacido: anomalas de la boca y la va respiratoria,
alteracin en la succin/deglucin, metabolopatas (galactosemia,
fenilcetonuria), etc.
El frmaco de eleccin para inhibir la lactancia es: cabergolina.
Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3
horas (MIR 99-00F, 190), aunque es ms importante seguir la de-
manda del recin nacido.
8.3. Otros problemas del puerperio.
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden
aparecer durante el puerperio, ms frecuentes en multparas (MIR
96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen estar en
relacin con la liberacin de oxitocina por el estmulo del pezn.
La tiroiditis postparto es de origen inmunolgico, y cursa como
crisis leve de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Suelen
normalizarse a los 6-9 meses.
En ocasiones se instaura un estado maniestamente psictico:
psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso-
onrico (MIR 95-96F, 221). Aparece ms en pacientes con ante-
cedentes maniacodepresivos y en primparas.
Muerte materna: La causa ms frecuente es la hemorragia (30%):
por abruptio, atona uterina, CID, etc.
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
9.1. Estreptococo B (MIR 99-00, 231; MIR 99-00, 246;
MIR 97-98F, 191 PD).
Forma parte de la ora digestiva y coloniza la vagina de 20-30%de
las mujeres, siendo la causa ms frecuente de infeccin bacteriana
neonatal, con una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisin
vertical si concurren factores de riesgo como:
CIR.
Prematuridad (parto antes de la 37 semana)
Rotura prematura de membranas de ms de 18 horas antes del
parto.
Corioamnionitis.
Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto.
Inmunodeciencia.
Bacteriuria por estreptococo B.
Asxia perinatal.
Induccin prolongada.
Historia de parto previo de un lactante infectado por estrepto-
coco B.
Numerosos tactos vaginales.
La afectacin de recin nacido precoz suele dar sepsis grave, y
la tarda, meningitis purulenta.
El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado
vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana
35-37.
La prevencin de la sepsis neonatal consiste en administrar
intraparto (desde el comienzo del parto, hasta el nal del expulsivo)
antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina.
La prolaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, presentan factores
de riesgo (MIR 01-02, 165).
TEMA 10. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE.
10.1. Cardiopatas y embarazo.
Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopata, siendo las
ms frecuentes las reumticas, y de ellas, la estenosis mitral, la ms
frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente. Dentro
de las congnitas, las ms frecuentes son la comunicacin interauri-
cular y la persistencia del conducto arterioso. La mortalidad materna
est alrededor del 1%. El pronstico fetal tambin empeora, teniendo
peor pronstico en caso de cardiopatas cianticas maternas.
La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos
evitar periodos de dilatacin y expulsivos prolongados. La cesrea
aumenta la mortalidad en pacientes cardipatas, y debe reco-
mendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatas graves o mal
compensadas, como aneurismas articos (MIR 99-00, 44), siendo un
buen mtodo la anticoncepcin de barrera (MIR 99-00F, 185).
10.2. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis
heptica aguda gravdica.
Tabla 9. Diagnstico diferencial entre colestasis intraheptica
gestacional y el hgado graso agudo del embarazo






o z a r a b m e l e d d a t i m 2 n E 5 3 a n a m e s a l e d r i t r a p A
o t i r u r P a d u g a s i t i t a p e h e d s a m o t n S
e d s a m i z n e s a l e d o t n e m u A
y ) a n i b u r r i l i b , A F ( s i s a t s e l o c
l o r e t s e l o c
s a s a n i m a s n a r t e d o t n e m u A
o c i t s n o r p n e u B ) o t e f y e r d a m e d ( d a d i l a t r o m a t l A
s o z a r a b m e s o r t o n e e t n e r r u c e R e t n e r r u c e r o N
o c i d m o t n e i m a t a r T
e d o r u y a n i m a r i t s e l o c ( s i x o o c i l c )
n i c a t s e g a l r a z i l a n i F
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO.
11.1. Hipotlamo.
Figura 11. Acciones de la GnRH.
El hipotlamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secrecin
de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalmica estimula
en la hipsis la produccin de las gonadotropinas (LHy FSH). La
liberacin se produce de manera pulstil, de tal forma que los pulsos
lentos sobreestimulan la FSH y los rpidos sobreestimulan la LH
(como ocurre en el sndrome del ovario poliqustico). La liberacin
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 16
continua de GnRH desensibiliza las clulas por internalizacin de
sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado
de hipoestrogenismo, por ello los anlogos de la GnRH son tiles
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad
precoz y estimulacin ovrica (MIR 03-04, 105).
11.2. Hormonas sexuales.
Dentro de los andrgenos naturales, el ms importante es la testos-
terona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es ms potente
desde el punto de vista biolgico. Como andrgeno natural de origen
suprarrenal est la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto
gonadal y suprarrenal, la androstendiona (MIR 01-02, 170).
El estrgeno sintetizado por el ovario de forma ms activa e
importante es el estradiol (MIR 96-97, 241).
Los progestgenos producen modicaciones en todo el aparato
genital que lo adecan a la gestacin. Elevan el metabolismo y la
temperatura corporal: hasta el da 14, la temperatura es menor de
36,9C. A partir de la ovulacin, la temperatura sube por encima de
37C, debido a la progesterona (MIR 98-99, 169).
RECUERDA
El estrgeno principal en la mujer durante:
La edad frtil, es el 17-betaestradiol (estradiol). Es el principal
estrgeno ovrico.
El climaterio, el principal estrgeno, es la estrona.
El embarazo el ms signicativo es el estriol.
El andrgeno principal en la mujer es la testosterona, de origen
fundamental ovrico.
11.3. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo.
El primer da del sangrado menstrual es el da de comienzo del
ciclo. En estos momentos, la secrecin pulstil de GnRH en el
hipotlamo estimula en la hipsis la produccin de FSH, que
acta en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de
folculos. La capa granulosa de estos folculos va a transformar los
andrgenos en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol
llega al tero y provoca el crecimiento del endometrio. Adems, el
estradiol, junto a la inhibina, provocar un descenso de FSH. Esta
disminucin de FSH va a provocar la seleccin de un protagonista
entre el grupo de folculos que estaban creciendo: es el folculo
dominante, y el resto se atresia. Este folculo fue seleccionado por-
que presentaba mayor cantidad de aromatizacin y de receptores
para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrgenos, y es
capaz de elevar, l solo, los niveles sistmicos de estrgenos. Esta
elevacin estrognica va a producir un pico de FSH, poco despus,
un pico de LH; y este pico de LH da lugar a la ovulacin el da 14
del ciclo (MIR 98-99F, 224).
Figura 12. Ciclo menstrual.
A partir de la ovulacin el folculo sufre una transformacin
gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lteo, cuya misin es
establecer las condiciones que favorezcan la gestacin: para ello
produce progesterona. Parte de esta progesterona producida por
el cuerpo lteo se transforma en andrgenos y en estrgenos, lo
que motiva el pico de estrgenos y de progesterona en la mitad de
la fase secretora del ciclo.
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan
fundamentalmente estrgenos, mientras que en el perodo postovu-
latorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona
y tambin de estrgenos (MIR 96-97F, 186).
Si no se produce la fecundacin, se produce la lutelisis y la
menstruacin, pero antes de que nalice la fase secretora, ya co-
mienza a aumentar la FSH, que estimular el crecimiento de un
nuevo grupo de folculos en el siguiente ciclo.
TEMA 12. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA.
12.1. Trastornos funcionales.
Telorrea. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales,
siolgicas o farmacolgicas.
La telorrea unilateral y unioricial se da en situaciones como:
ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal, enfermedad
broqustica, quistes solitarios (MIR 95-96, 229). Un uidopurulen-
to indica proceso infeccioso. La telorrea sanguinolenta es ms pre-
ocupante y es tpica del cncer, el papiloma y la papilomatosis.
La galactorrea es la secrecin lctea fuera de la gestacin y del
puerperio. Se trata de una secrecin bilateral y plurioricial. Est
determinada por la prolactina. El tratamiento ser el de la causa
primaria o retirar el frmaco responsable.
12.2. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria.
Es la enfermedad ms frecuente de la mama en la premenopusica,
y es muy rara despus. La mayora de los cambios que se producen
en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de
cncer de mama. El riesgo de cncer est moderadamente aumenta-
do en los tipos proliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal
atpica y la hiperplasia lobular atpica (MIR 02-03, 135).
Los quistes se suelen presentar en el contexto de la mastopata
broqustica. Su diagnstico es ecogrco, visualizndose como
ndulos anecognicos de lmites muy precisos, morfologa regular
y refuerzo posterior (MIR 00-01, 169). Se recomienda puncin para
el diagnstico y obtener citologa del lquido.
12.3. Fibroadenoma.
Se trata de un tumor benigno, a veces bilateral, que se presenta en
mujeres jvenes. Parece ser un tumor estrgeno-dependiente, por
lo que puede aumentar de tamao en el embarazo. Es un ndulo de
consistencia rme, biendelimitadoy noadherido. Suele ser indolo-
ra. La ecografa es de mayor utilidad que la mamografa en pacientes
de menos de 30 aos, por la densidad mamaria en esta edad, as la
primera prueba diagnstica debe ser la ecografa. Siempre se debe
hacer una P.A.A.F. En cuanto al tratamiento, la conducta puede ser
expectante. Si hay alguna duda diagnstica, aparece por encima de
los 40 aos, o ha sufrido variacin respecto a controles anteriores,
es preferible su exresis (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217).
TEMA 13. CNCER DE MAMA.
13.1. Factores de riesgo.
El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer.
Entre los mltiples factores de riesgo, se destaca el factor gentico,
como el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo
en etapas anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA-1 y BRCA-
2 parecen ser responsables de ms de la mitad de los cnceres de
mama hereditarios (MIR 03-04, 96).
Las patologas mamarias con riesgo aumentado de degenerar en
cncer de mama son la hiperplasia epitelial atpica y el carcinoma
in situ (lobulillar y ductal).
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 17
El resto de factores de riesgo son ms discutidos: dietas ricas
en grasas, primer embarazo tardo, no lactancia, nuliparidad,
antecedentes personales de cncer, sobre todo de endometrio,
hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales,
exposicin a radiaciones, inmunodepresin, etc.
No est demostrada su asociacin a bajo estado socioecon-
mico.
13.2. Diagnstico precoz.
Las tcnicas utilizadas para el diagnstico de la patologa mamaria
incluyen:
Figura 13. Secuencia diagnstica.
Autoexploracin mamaria. No ha demostrado utilidad en la
disminucin de la mortalidad.
Exploracin clnica. Hay que palpar la mama y las reas lin-
fticas. Son signos sospechosos de malignidad: un ndulo duro,
jo y de contorno irregular, la retraccin de la piel o del pezn, la
secrecin sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatas
duras, jas y homolaterales.
Mamografa. Es hoy el mtodo imprescindible en el diagnstico
precoz del cncer de mama (MIR 01-02, 176). Se consideran signos
mamogrcos de posible malignidad:
Presencia de un ndulo denso, espiculado, de bordes imprecisos
con retraccin de la piel o edema cutneo. Este edema es debido
al bloqueo de los linfticos subdrmicos por las clulas cance-
rosas; a veces este hallazgo es observado ms precozmente que
en la exploracin clnica, cuya manifestacin es la tpica piel de
naranja.
Cinco o ms microcalcicaciones agrupadas anrquicamente,
no diseminadas, lineales o ramicadas y de tamao simtrico.
Las microcalcicaciones sonel signosospechosode malignidad
que aparece ms precozmente en la mamografa (MIR 99-00,
41).
Prdida de la arquitectura y desestructuracin del tejido ma-
mario.
Densidades focales asimtricas.

En general, se recomienda la realizacin de mamografas de
screening a partir de los 40 aos, en cuanto a la periodicidad (tema
controvertivo) lo ms aceptado es anualmente entre los 40 y 50
aos y bianual a partir de los 50 aos (MIR 95-96F, 52-MP; MIR
94-95, 243-MP).
RECUERDA
De momento, han demostrado que aumenten la supervivencia
los screening de tres cnceres: mama, crvix y colon.
Ecografa. Es ms ecaz enmujeres jvenes. Se debe sospechar
malignidad ante una imagen ecogrca solida, irregular, hipoeco-
gnica o heterognea con bordes mal denidos y prdida del eco
posterior.
Puncin aspiracin con aguja na. Ante toda sospecha de
patologa mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio cito-
lgico del material obtenido. Es una prueba econmica, con pocas
complicaciones y gran valor diagnstico.
Biopsia con aguja gruesa (Core-biopsia). No precisa pa-
tlogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y
permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En
tumores muy pequeos permite la extirpacin de la lesin con
mrgenes libres.
Biopsia. Nos da el diagnstico denitivo. Debe realizarse a
toda mujer con sospecha de cncer de mama. Se puede realizar
de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es
habitual, en quirfano bajo anestesia general, enviando parte del
tumor para estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores
visibles por mamografa pero no palpables, podemos practicar la
biopsia con arpn y posponer la ciruga hasta obtener el resultado
histolgico.
TIPOS HISTOLGICOS.
La OMS clasica el cncer de mama segn su lugar de origen (duc-
tales o lobulillares) o su carcter (in situ o invasivo) y por su patrn
estructural. El tipo histolgico ms frecuente es el ca. canalicular
invasor o ductal inltrante (MIR 02-03, 242). El carcinoma lobulillar
in situ tiene carcter bilateral y multicntrico. El tumor de mama
tpicamente bilateral es el lobulillar.
La localizacin ms frecuente es en cuadrantes superoexternos.
13.3. Vas de diseminacin.
Disemina tan fcilmente que se considera una enfermedad sist-
mica desde que sobrepasa la membrana basal.
Diseminacin linftica. Es la principal. Los grupos ms fre-
cuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor
est en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna
(si el tumor est en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los su-
praclaviculares.
Metstasis. Las metstasis pulmonares son las ms frecuentes.
Se ha descrito un patrn diferente de metstasis sistmica asociado
al carcinoma lobulillar inltrante. Es ms frecuente en este tipo
de cncer la afectacin de la serosa peritoneal, retroperitoneo,
tracto gastrointestinal y rganos genitales, pudiendo producirse
la metstasis muchos aos despus del tumor primitivo mamario.
La afectacin de leptomeninges es especialmente frecuente en el
cncer lobulillar (MIR 01-02, 249).
El cncer de mama constituye la primera causa de metstasis
en hueso, encfalo y ojo.
13.4. Factores de mal pronstico.
Nmero de ganglios afectados: es el ms importante como
elemento pronstico (MIR 00-01, 167; MIR 04-05, 179).
Tamao tumoral mayor de 2 cm.
Edad menor de 35 aos.
Grado histolgico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco
diferenciado).
Cncer jo a pectoral y/o costilla.
Inltracin cutnea.
Multicentricidad.
Invasin vascular o linftica.
Actividad aumentada de la angiognesis.
Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local
en ciruga conservadora).
Borde escaso o afecto.
Receptores estrognicos negativos: la presencia de receptores
estrognicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por
lo que su ausencia es signo de mal pronstico (MIR 03-04, 92).
Cncer inamatorio.
Comedocarcinoma.
Alteracin del oncogn c-erb B2 y del gen supresor tumoral
p-53. (El ERBB2 HER-2 es un oncogn implicado en la pa-
tognesis del cncer de mama. Se utiliza actualmente como
una diana teraputica mediante un anticuerpo monoclonal,
llamado trastuzumab, que es especco frente a este oncogn)
(MIR 04-05, 177).
Gestacin.
13.5. Tratamiento.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
a) Conservador. Podemos realizar tumorectomas, cuadrantecto-
mas o segmentectomas, asociando linfadenectoma axilar y
radioterapia.
Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1).
Contraindicaciones: estar contraindicado en cualquiera de
estas circunstancias.
- Mamografa que muestre multifocalidad o microcalci-
caciones agrupadas en ms de un cuadrante mamario.
- Imposibilidad tcnica de administrar radioterapia o de
realizar un seguimiento adecuado.
- Esttica no satisfactoria o rechazo de la paciente.
Aunque es posible realizar ciruga conservadora con tumores
de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 18
menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 aos similares a la
mastectoma (60-80%).
b) Mastectoma. Est indicada en estadios IIb y superiores, o en
caso de contraindicacin de ciruga conservadora.
Radical modicada(Madden). Sepreservanambos msculos
pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor.
Radical modicada tipo Patey. Se extirpa el pectoral menor.
Radical (Halsted). Se incluyen ambos msculos pectorales.
En algunas ocasiones podemos hacer una reconstruccin mama-
ria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local.
c) Linfadenectoma axilar. Se debe hacer siempre en la ciruga del
cncer de mama. Debe obtenerse ms de 10 ganglios.
La tcnica del ganglio centinela consiste en la localizacin y biop-
sia selectiva mediante linfogammagrafa del ganglio inicial que, en
caso de ser negativo, nos permite evitar la linfadenectoma axilar.
Figura 16. Tratamiento del cncer infliltrante de mama.
RADIOTERAPIA.
Est indicada tras la ciruga conservadora en todos los casos, y post-
mastectoma si existen factores de mal pronstico (MIR 04-05, 178).
QUIMIOTERAPIA.
Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF
(ciclofosfamida, MTX, 5-uoruracilo) y tambin se emplean adria-
micina, vincristina, mitoxantrona y taxol. Est indicada en pacientes
con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal
pronstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175).
HORMONOTERAPIA.
Se usa en todas las postmenopusicas y en las premenopusicas
con receptores estrognicos positivos, ya que el 50-70% de los tu-
mores con RE positivos responden al tratamiento y slo responden
un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96, 228). Actualmente el
frmaco de eleccin es el tamoxifeno, hasta una duracin mxima
de 5 aos (MIR 00-01, 168). Los mejores resultados se obtienen en
mujeres mayores de 50 aos con receptores estrognicos positivos.
El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como an-
tiestrgeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se
debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografa
y en caso de metrorragia, realizar estudio histolgico para descartar
la aparicin de cncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el ries-
go de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cncer de
mama contralateral. Parece que otro frmaco del mismo grupo, el
raloxifeno, es igual de ecaz como antiestrgeno en la mama pero
sin producir estimulacin estrognica endometrial, por lo que es
posible que en el futuro sustituya a este como primera eleccin.
Otros frmacos utilizados como terapia hormonal de segunda lnea
son los inhibidores de la aromatasa.
13.6. Formas clnicas especiales.
Carcinoma inamatorio. Debido a su mal pronstico, es preferible
comenzar con tratamiento sistmico y/o radioterpico, y despus
valorar la posibilidad quirrgica.
Cncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuente que
en las mujeres. El sndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en
el varn. (MIR 96-97F, 256).
Enfermedad de Paget. Es un cncer de mama poco frecuente,
pero maligno. Se maniesta comouna lesindel pezny de la areo-
la, pruriginosa, con erosiones eccematosas. Son tpicas las clulas
grandes de citoplasma amplio y claro.
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD.
14.1. Eficacia contraceptiva.
El orden de ecacia es:
1. La ESTERILIZACIN QUIRRGICA masculina (vasectoma) y
femenina (bloqueo tubrico), son los mtodos ms ecaces, al
mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMO-
NALES.
2. El DIU es el siguiente en ecacia (MIR 02-03, 234).
3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de ecacia
similar entre s.
4. Algo menos ecaz es la ESPONJA.
5. Menos ecaces se muestran los MTODOS NATURALES como
los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO
INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178).
14.2. Dispositivo intrauterino.
MECANISMO DE ACCIN.
Produce una reaccin inamatoria asptica en el endometrio
que evita la implantacin, debido a la introduccin de un cuerpo
extrao. (MIR 96-97F, 184). Los DIUs que contienen progesterona
provocan atroa endometrial y cambios en el moco cervical.
Sus principales problemas son la hipermenorrea y la disme-
norrea.
CONTRAINDICACIONES.
Absolutas.
- Embarazo conrmado o sospechado.
- Infeccin plvica aguda, reciente o recurrente.
- Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulan-
tes (MIR 95-96, 226).
- Tumor maligno cervical o uterino.
Relativas: nuliparidad, riesgo de ETS, dismenorrea importante
PATOLOGAS ASOCIADAS CON EL DIU.
Embarazo ectpico. El DIU previene mejor el embarazo normal que el
ectpico, por lo que la frecuencia relativa de este ltimo aumenta.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 19
Enfermedad Inflamatoria Plvica (EIP). El DIU pone en contacto
una cavidad sptica (vagina) con la cavidad uterina. Ante la sospecha
de EIP se debe extraer el DIU, hacer cultivos y tratar empricamente
con antibiticos. A la colocacin del DIU se asocia la infeccin por
Actynomices.
14.3. Anticoncepcin hormonal.
MECANISMO DE ACCIN.
1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo
que inhibe la liberacin hipotalmica de GnRH.
2. Los gestgenos impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan
la secrecin pulstil de GnRH, responsable del pico preovulato-
rio de LH.
3. En el ovario: inhiben la ovulacin, ya que no se ha producido el
pico preovulatorio de LH.
4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dicultando
la fecundacin.
5. Alteran la contraccin uterina, dicultando el transporte de los
espermatozoides.
6. Modican la estructura endometrial e impiden la implantacin.
7. Modican la capacitacin espermtica, modican el moco
cervical y alteran el medio vaginal.
CLASIFICACIN.
Segn la forma de administracin:
- Oral: el estrgeno sinttico usado es el etinilestradiol. Los
gestgenos ms usados son los de ltima generacin (des-
ogestrel y gestodeno), que no son andrognicos. Los que se
usan actualmente son combinados (no secuenciales), no
andrognicos y en dosis bajas. Son bien tolerados, aunque
por ser en dosis bajas pueden producir spotting (sangrado
intermenstrual).
El uso de anticoncepcin hormonal exclusivamente con ges-
tgeno se indica en lactancia o intolerancia a estrgenos.
- Parenterales: se usa una inyeccin intramuscular de acetato
de medroxiprogesterona cada 3 meses.
- Sistemas de liberacin continuada: anillo anticonceptivo
vaginal, implantes subdrmicos, parches.
La causa ms frecuente de fallo en la anticopcepcin hormonal es
el olvido de una o ms tomas.
EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA.
Si se interrumpe la ingesta antes de la concepcin, no se ha demostrado
aumento en la incidencia de malformaciones, pero s de gemelares.
Si persiste la ingesta despus de la concepcin, s aumenta el
nmero de malformaciones. La ms frecuente es la masculinizacin
de fetos hembra (en los preparados andrognicos).
EFECTOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS
EFECTOS GINECOLGICOS (MIR 04-05, 172-173).
Disminuyen la incidencia de patologa ovrica y mamaria be-
nigna (mastopata broqustica, adenomas mamarios) aunque
parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cncer
de mama.
Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y
adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38).
Anticoncepcin. Disminuye la tasa de embarazos ectpicos.
Tratamiento de endometriosis y sndrome premestrual (adems
de medidas higenicodietticas, incluso benzodiacepinas).
TUMORES HEPTICOS.
Se asocia con adenomas hepticos, (tumoraciones qusticas
hemorrgicas habitualmente asintomticas que pueden estallar
y producir shock hipovolmico). Pueden involucionar tras la
supresin de la anticoncepcin hormonal (MIR 96-97F, 181).
Aumentan la incidencia de colelitiasis.
Se debe explorar en cada visita el hipocondrio.
HIPERTENSIN (5%).
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA.
La anticoncepcin hormonal es un factor de riesgo para la en-
fermedad tromboemblica y el infarto de miocardio.
La anticoncepcin hormonal induce una elevacin de los fac-
tores I-II-VII-IX-X y plasmingeno.
Aumentan la actividad brinoltica, sobre todo los estrgenos
en altas dosis.
Aumentan el riesgo postoperatorio, por lo que se aconseja sus-
penderlos 1 mes antes de una intervencin.
PIEL.
Pueden producir hiperpigmentacin similar al cloasma. Mejoran el
acn, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrognico.

CONCEPTO DE PLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS.
La inuenciaESTROGNICAsobrelas lipoprotenas es globalmente
favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoprote-
nas aterognicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoprotenas (HDL-
C), por lo que se acepta que son antiaterognicos y cardioprotec-
tores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de bringeno,
factor VII, X, actividad plaquetaria y disminucin de antitrombina
III. (MIR 96-97, 121).
Los PROGESTGENOS inhiben los efectos estrognicos, su-
primiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrgenos, por
lo que son aterognicos. Cuanto mayor sea el efecto andrognico
del progestgeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la
dosis de progestgenos andrognicos el mayor riesgo de efectos
metablicos indeseables.
La reduccin total obtenida con los preparados combinados de
baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo
que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 aos, HTA,
obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II).
OTROS EFECTOS.
Disminucin de la libido.
Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresin.
La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticon-
ceptivos orales (MIR 97-98F, 43).
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35
aos (o no fumadoras mayores de 40).
Antecedentes de enfermedad tromboemblica.
HTA mal controlada.
Diabetes con afectacin vascular.
Vasculopata inamatoria.
Cardiopatas graves.
Pacientes con afectacin heptica importante: adenoma
heptico, hepatopatas activas (la hepatitis A no se considera
contraindicacin absoluta).
Porria aguda intermitente.
Antecedentes de ictericia durante la gestacin, colestasis intra-
heptica.
Embarazo, conrmado o sospechado.
Cncer de mama y otros tumores hormono-dependientes.
Discrasia sangunea, anemia de clulas falciformes.
Sangrado genital anormal no liado(MIR 01-02, 169; MIR 00-01F,
182).
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepcin hormonal
es imprescindible realizar una historia clnica y examen fsico,
que debe incluir una exploracin mamaria (MIR 95-96F, 215) y
una citologa, as como medir la presin arterial y el peso. Las pa-
cientes debern tener una revisin ginecolgica anual que incluya
exploracin mamaria, citologa y colposcopia, control de la presin
arterial, y pruebas de laboratorio que incluirn: glucemia basal y
posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicridos
y antitrombina.

TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.
15.1. Estudio de la pareja infrtil.
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio
de esterilidad son: anamnesis, exploracin y analtica, ecografa
transvaginal, valoracin de la ovulacin, seminograma (si es normal,
se realiza el test de capacitacin espermtica), histerosalpingografa.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 20
Otra serie de pruebas no se realizarn de rutina, sino en funcin
de la sospecha diagnstica: laparoscopia, test postcoital, histeros-
copia , biopsia de endometrio (aunque antiguamente era obligada,
hoy su uso est disminuyendo), determinacin de anticuerpos
antiespermticos, cariotipo (MIR 00-01, 174).
15.2. Tratamiento.
Figura 15. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad.
TCNICAS DE REPRODUCCIN ASISTIDA.
1. Inseminacin articial conyugal.
Es la tcnica ms usada. Las trompas deben ser permeables.
Consiste en inducir la ovulacin e introducir con una cnula el
semen capacitado del cnyuge dentro del tero. Es til en casos
de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales (estenosis, etc,).
Tambin en casos de impotencia masculina o pobre calidad
espermtica.
2. Inseminacin articial con semen de donante.
til en casos de azoospermia y mujeres sin pareja.
3. Fecundacin InVitro (FIV).
Tras inducir la ovulacin, se recogen ovocitos mediante puncin
folicular va vaginal con control ecogrco(raramente concon-
trol endoscpico). Se ponen en contacto los ovocitos extrados
con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecundacin,
se transeren no ms de tres embriones. Puede aumentar la
incidencia de gestacin ectpica o abortos, pero no aumenta
las malformaciones congnitas (MIR 02-03, 244). Est indicada
en caso de:
Patologa tubrica bilateral, como impermeabilidad de las
trompas.
Insuciente nmerode espermatozoides para realizar inse-
minacin intrauterina.
En caso de fracaso de inseminacin intrauterina tras 4-6
intentos (MIR 01-02, 171).
4. La microinyeccin espermtica (ICSI).
Consiste en inyectar un nico espermatozoide dentro del ovo-
cito. Es una variante de la FIV, que est indicada en casos de
oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides
directamente del testculo. Tambin est indicada en caso de
fallo de FIV, o mala calidad de los ovocitos. Esta tcnica permite
realizar diagnstico gentico preimplantatorio en los embrio-
nes, seleccionando embriones cromosmicamente sanos o
no afectos de enfermedades genticas (ej. Fibrosis qustica,
hemolia, atroa muscular espinal, etc.).
SNDROME DE HIPERESTIMULACIN OVRICA.
Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la induccin de la
ovulacin que desencadena una extravasacin de lquido. Las
pacientes con sndrome de ovario poliqustico tienen ms riesgo
de hiperestimulacin. Suele ser un cuadro clnico que se desenca-
dena tras la administracin de hCG y se resuelve en 1-2 semanas,
cursando con distensin abdominal, grandes ovarios llenos de
folculos, dolor abdominal, vmitos, diarrea y ascitis. Puede llegar
a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y
poner en riesgo la vida de la paciente.
En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en
reposo, hidratacin y control de las constantes vitales. En los
casos graves puede llegar a requerir una laparotoma urgente. Se
debe evitar la gestacin cancelando las inseminaciones o crio-
preservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a
fecundacin in vitro.
TEMA 16. CNCER DE OVARIO.
16.1. Epidemiologa.
A pesar de ser el 3-4 en frecuencia, el cncer de ovario es la primera
causa de muerte por cncer ginecolgico (excluyendo el cncer de
mama).
Los factores de riesgo en el cncer de ovario estn poco claros.
Para el cncer epitelial de ovario se proponen: la teora de la ovu-
lacin incesante (microtrauma producido durante la rotura de la
cpsula ovrica) y el factor gentico.
Tabla 10. Factores de riesgo en el cncer de ovario.

. d a d i r a p i t l u M
. s e l a r o s o v i t p e c a r t n o C
. a m o t c e r e t s i H
. n i c a z i l i r e t s E
. a m o t c e r o f o O
P O S
d a d i r a p i l u N
a c i r b u t a r u d a g i L
. d a d e e d o t n e m e r c n I
. r a i l i m a f a i r o t s i H
. 2 A C R B y 1 A C R B l e d s e n o i c a t u M
16.2. Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benig-
nos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de
tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio
celmico), y pueden evolucionar hacia:
1. Serosos (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los ms
frecuentes. Bilaterales. Presentan los cuerpos de psamoma.
RECUERDA
Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma:
Cistoadenoma seroso Papilar de ovario
Carcinoma Papilar de tiroides
Meningioma
2. Mucinosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayora
son benignos. Contienen quistes multiloculados, a veces se aso-
cia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina
en toda la cavidad peritoneal. Sus marcadores ms especcos
son CEA y CA19.9.
3. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovrica.
4. De clulas claras (5%). Son los tumores malignos ms frecuentes
en casos de endometriosis. Se considera una variante del car-
cinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia
hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrognico
elevado (MIR 98-99F, 181). Relacionado con el dietilestilbestrol.
5. Tumor de Brenner (<1%). Mejor pronstico (es benigno), poco
frecuentes. Poseen epitelio semejante al transicional de vejiga.
6. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad.
16.3. Germinales.
Derivan de clulas germinales. Son los tumores ovricos ms frecuentes
en mujeres jvenes. El sntoma ms frecuente es el dolor y distensin.
El teratoma qustico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de
los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.
1. Teratoma qustico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente
y benigno. Predomina tejido ectodrmico: glndulas sebceas,
sudorparas, pelo. Puede producir alfafetoprotena.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 21
2. Disgerminoma. Es el homlogo del seminoma masculino. De-
riva directamente de la clula germinal (MIR 00-01, 171). Es el
tumor maligno ms frecuente de este grupo, y el maligno ms
frecuente en pacientes menores de 30 aos. Es radiosensible. El
tratamiento es quirrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede
tratar con ciruga ms radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la
tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia
(BEP: bleomicina, etopsido y cisplatino).
3. Teratoma inmaduro.
4. Tumor del seno endodrmico. Produce alfafetoprotena (MIR
98-99F, 179).
5. Carcinoma embrionario. Produce alfafetoprotena y beta-
HCG.
6. Coriocarcinoma. Produce beta-HCG. Excepcional que sea pri-
mario del ovario.
7. Otros. Carcinoide (aumento del cido 5-hidroxiindolactico en
orina), estruma ovrico (tipo de teratoma que produce T3 y T4).
Gonadoblastoma: derivan de gnadas disgenticas, compro-
bndose cromosoma Y, como el sndrome de Swyer.
16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma.
Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diag-
nstico; as, los tumores de clulas de la granulosa y de la teca produ-
cen estrgenos; los de clulas de Sertoli y Leydig secretan testosterona,
y los ginandroblastomas secretan estrgenos y andrgenos
1. De la granulosa. Pueden contener regiones acelulares por li-
cuefaccin, PAS +, llamadas cuerpos de Call-Exner. Producen
estrgenos, por lo que pueden dar clnica de pseudopubertad
precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Su
mxima incidencia ocurre en la postmenopausia.
2. De la tecabroma. Generalmente son benignos. En el 1% en-
contramos un sndrome de Meigs: ascitis, hidrotrax y tumor
de ovario.
3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. El 50%
produce andrgenos, y por ello: acn, hipertroa de cltoris,
atroa sexual secundaria, oligomenorrea, etc. Suelenser benig-
nos. Pueden estar derivados de clulas de Sertoli, de Leydig, o
mixtos. Constituyen la primera causa de virilizacin de origen
ovrico.
4. Ginandroblastoma. Son tumores mixtos entre los anteriores.
16.5. Tumores secundarios.
La metstasis ovrica de un tumor digestivo se denomina tumor
de Krukenberg.
16.6. Clnica.
Da sntomas muy tarde (MIR 01-02, 172).El sntoma inicial ms
frecuente es hinchazn abdominal, seguido del dolor abdomi-
nal.
Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis,
bilateralidad (la mayora de los benignos son unilaterales frente
a los malignos, que suelen ser bilaterales), edad no reproducti-
va
16.7. Diagnstico.
El diagnstico denitivo del cncer de ovario es histolgico.
La ecografa transvaginal Doppler es actualmente la tcnica de
imagen ms efectiva en el diagnstico del cncer de ovario. La TC ha
sido hasta ahora la tcnica de eleccin en el estudio de extensin.
El marcador tumoral Ca 125 est elevado en el 70-80% de los
tumores. Es ms especco en las pacientes postmenopusicas.
16.8. Vas de Diseminacin.
La va de diseminacin ms frecuente del cncer de ovario es la
implantacin directa por siembra peritoneal de clulas tumorales
sobre peritoneo o epipln, siendo la extensin peritoneal difusa
la forma ms frecuente de presentacin del cncer de ovario (MIR
03-04, 100; MIR 00-01, 170). De manera anecdtica, el cncer de
ovario puede debutar con una masa umbilical (ndulo de la her-
mana Mara Jos).
16.9. Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico, y
la estadicacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consiste en:
Histerectoma total con anexectoma bilateral.
Lavado y aspiracin de lquido peritoneal.
Exploracin de la supercie peritoneal y biopsia de lesiones
sospechosas.
Omentectoma (extirpacin del epipln).
Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espa-
cios parietoclicos y cpula diafragmtica.
Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos.
Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes.
Linfadenectoma plvica y paraartica.
En pacientes jvenes, con deseos reproductivos y estadio IA
G1 se puede practicar una ciruga ms conservadora, realizando
anexectoma unilateral y completando la ciruga al cumplir los de-
seos gensicos (MIR 00-01F, 183). En estadios avanzados se practica
ciruga citorreductora, ms agresiva. En caso de inoperabilidad se
trata mediante quimioterapia (MIR 02-03, 233).
2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como
G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173). En
los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos slo 3 ciclos
de quimioterapia adyuvante (cisplatino).
Los estadios IIA, IIB, IIC, III y IV se tratan con poliquimioterapia
adyuvante (derivados del platino y del taxol).
3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterpico adyuvante, se
realizaba sistemticamente una segunda laparotoma para conocer
el estado de la enfermedad, llamada second-look si la primera ciruga
quit todo el tumor, y ciruga de rescate si se conoce que hay restos
de tumor, aunque hoy slo se realiza en casos seleccionados.
Podemos simplicar los estadios del cncer de ovario en:
Estadio I: ovario. Ia (un ovario), Ib (dos ovarios), Ic (con cpsula
rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo).
Estadio II: pelvis.
Estadio III: peritoneo extraplvico.
Estadio IV: metstasis.
Figura 18. Tratamiento.
16.10. Diagnstico precoz. Screening.
La combinacin de Ca 125 y ecografa vaginal no es lo sucientemente
ecaz para ser utilizada como test de screening rutinario entodas las
mujeres. En mujeres con uno o ms familiares de primer grado afectas
de cncer de ovario o de cncer de mama, se aconseja exploracin,
ecografa transvaginal y medicin de Ca 125 srico anualmente, para
descartar la presencia de alguno de los sndromes familiares que inclu-
yen cncer de ovario, como el sd. Lynch tipo II (MIR 04-05, 176).
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer, que dura aos,
durante la cual ocurre el paso de la edad frtil a la edad no frtil.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 22
La menopausia es un slo da, el da de la ltima regla (aunque
para hacer el diagnstico denitivo de menopausia es preciso que
haya pasado 1 ao de amenorrea desde la ltima regla). Denimos
menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 aos.
17.1. Clnica.
Se produce un agotamiento de los folculos primordiales y, como
consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la cada de estr-
genos (MIR 97-98F, 45). La mayora de las manifestaciones clnicas
van a venir condicionadas por este descenso estrognico.
SNTOMAS NEUROVEGETATIVOS
Sofocos: son los ms frecuentes de todos los sntomas. Consisten
en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompaadas de
vasodilatacin y sudoracin.
Otros: sudoraciones, palpitaciones, parestesias, insomnio, vrtigo,
cefalea, etc.
SNTOMAS PSICOLGICOS.
Es frecuente la aparicin de labilidad emocional, nerviosismo, irri-
tabilidad, estado de nimo depresivo, disminucin de la libido, en
parte relacionados con el dcit hormonal y en parte con aspectos
psicosociales.
SNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTNEOS.
Atroagenital ydel aparatourinario: pruritovulvar; dispareunia,
colpitis; aumentan las infecciones urinarias.
En piel y mucosas aparece atroa, sequedad, prurito e hirsutis-
mo leve.
SNTOMAS SISTMICOS.
Aumenta la patologa cardiovascular.
Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer
pierde aproximadamente el 70% de la masa sea que perder a
lo largo de su vida. Los factores de riesgo de osteoporosis son:
a) Edad: es el factor ms importante. A mayor edad, mayor
prdida de hueso
b) Factores genticos: la raza blanca est ms predispuesta a
padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43).
c) Factores relacionados con el estado estrognico: menar-
quia temprana (se comienzan a gastar pronto los folculos
productores de estrgenos), menopausia precoz (se dejan
de producir pronto los folculos), ooforectoma temprana
(produce una menopausia precoz).
d) Hbitos higinico-dietticos: la delgadez es un factor de
riesgo, ya que las mujeres obesas tienen una produccin
perifrica de estrona, que, aunque dbil, tiene efecto estro-
gnico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42).
La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoportico.
El tabaco (que disminuye los estrgenos), el alcohol, el t, el
caf (quelante del calcio), y la escasa actividad fsica (el de-
porte moderado aumenta la masa sea) tambin favorecen
la osteoporosis, al igual que la toma de esteroides orales.
e) El hipertiroidismo. (MIR 97-98F, 64).
Estar indicada una densitometra sea para la deteccin precoz
de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 aos
(MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis.
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia.
Figura 17. Cambios endocrinos perimenopasicos (MIR 97-98, 192).
El aumento de FSH es la modicacin endocrina ms precoz del
climaterio.
Tras la menopausia, el cambio ms importantes es el descenso
del estradiol, y, al no existir la retroaccin negativa, el aumento
de las gonadotronas FSH y LH (MIR 99-00F, 180). La estrona se
convierte en el estrgeno ms importante durante la postmeno-
pausia.
Figura 18. Cambios endocrinolgicos en la menopausia.
Cambios metablicos. Se produce un aumento de colesterol,
VLDL y triglicridos, que va progresando con los aos de ameno-
rrea.
No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento
de la glucemia basal con la edad, porque el estrgeno natural es
antidiabetgeno.
Peso. Hay un ligero aumento inicial, que disminuye lentamente
hasta normalizarse.
TA. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad
y se acelera con la menopausia.
Calcio. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la
reabsorcin sea.
17.3. Tratamiento.
MEDIDAS GENERALES.
Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta
rica en productos lcteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta
abundantes, beber 2 l de agua/da, evitar caf, alcohol y tabaco.
THS.
La nica indicacin de la TSH es el sndrome climatrico; la dura-
cin del tratamiento debe individualizarse. Por lo general, se deben
utilizar en la mnima dosis ecaz y el mnimo timpo posible.
Contraindicaciones a la THS con estrgenos y progestgenos.
Antecedentes de cncer mama o endometrio, favorecidos por
el hiperestronismo.
Tromboembolismo venoso activo.
Hepatopata activa grave o tumores hepticos. Los estrgenos
presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis
(MIR 95-96F, 218).
Lupus Eritematoso.
Melanoma.
Vasculopata diabtica.
Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.
Debe iniciarse lo ms precozmente posible. La duracin del
tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar ms de
10 aos.
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 23
Se usan estrgenos naturales (estradiol). Los sntomas que mejor
responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos,
sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja
va NO oral, para disminuir el efecto heptico, aunque carece
en parte del benecioso aumento de HDL.
Los gestgenos se usan para compensar el efecto proliferativo de
los estrgenos en el endometrio y evitar as el riesgo de cncer
de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto, en caso de pacientes
histerectomizadas, no daremos gestgenos (ya que si no hay en-
dometrio, no hay riesgo de cncer de endometrio) (MIR 99-00F,
179), aunque este asunto est en discusin, por el posible riesgo
de cncer de ovario que presenta la terapia slo con estrgenos.
El ms usado es el acetato de medroxiprogesterona.
Gonadomimticos (Tibolona). Produce efectos estrognicos,
gestagnicos y andrognicos, estimulando el trosmo de la
mucosa vaginal. Es ecaz enel tratamientodel sndrome clima-
trico y parece til en la prevencin de enfermedades cardio-
vasculares y osteoporosis, aunque no hay suciente evidencia
cientca que los avale. Por sus efectos andrognicos, parece
aumentar la libido y disminuir los triglicridos, aunque parece
favorecer el hirsutismo.
Moduladores Selectivos de Receptores Estrognicos (Raloxife-
no). Se une a los receptores de estrgenos en los tejidos en los
que el estrgeno es benecioso: hueso, aparato cardiovascular,
disminuyendo el colesterol total, LDL y bringeno, pero no
en los que perjudica (mama, endometrio); de hecho, parece
prevenir el cncer de mama. No mejora la atroa urogenital ni
los sntomas vasomotores.
Fitoestrgenos. Son sustancias de origen vegetal que se encuen-
tran en legumbres, soja, etc. Tienen una accin estrognica dbil
y vida media muy corta. Las isoavonas sonlaclasems potente
de toestrgenoy se utilizancomotratamientosintomticodel
sndrome climatrico.
Otros. Disponemos de numerosos frmacos usados para la sin-
tomatologa climatrica: veralipride, clonidina, benzodiacepinas,
acite de onagra, vitamina B6. Para la prolaxis y el tratamiento
de la osteoporosis tambin se usan calcitonina y difosfonatos.
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLGICAS EN
VAGINA Y VULVA.

Observa con atencin las diferencias entre las vulvovaginitis en la
tabla 11.
TEMA 19. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y
ENDOMETRIAL.
19.1. Mioma.
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de
bras musculares lisas. Son los tumores ms frecuentes de todo el
tracto genital femenino (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el tumor
benigno ms frecuente en la mujer.
ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que
tanto los estrgenos como la progesterona aumentan el tamao
de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Estn
protegidas frente a los miomas las multparas, las que toman an-
ticonceptivos orales y las fumadoras. Parece haber una inuencia
gentica de base como la distribucin racial (ms frecuente en raza
negra), la asociacin familiar y el descubrimiento de anomalas
citogenticas de las clulas miomatosas.
ANATOMA PATOLGICA.
Segn su localizacin se distinguen:
Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino.
Pueden alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos.
Miomas intramurales: son los ms frecuentes (55%) y proliferan
en la porcin central del miometrio.
Miomas submucosos: hacen protrusin en la cavidad uterina,
por lo que son los ms sintomticos. Pueden ser pediculados y
prolapsarse a travs del oricio cervical (mioma parido).
CAMBIOS DEGENERATIVOS.
Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneracin
maligna.
Degeneracin hialina. Es la ms frecuente. Se sustituye el tejido
miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con ms fre-
cuencia en los miomas subserosos.
Degeneracin qustica.
Degeneracin por calcicacin. Es ms comn en las mujeres
menopusicas, al igual que la atroa miomatosa.
Degeneracin roja. Es una forma de degeneracin por necrosis
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo,
producindose un infarto muscular agudo que provoca dolor e
irritacin peritoneal. Es la degeneracin ms frecuente durante
el embarazo (MIR 97-98F, 40).
Degeneracin maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente.
CLNICA.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos.
1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemo-
rragias ms intensas son las debidas a miomas submucosos. Las
hemorragias que se asocian a miomas con ms frecuencia son las
menorragias.
2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado, de
una dilatacin cervical producida por la salida de un mioma a travs
del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneracin del
mioma o de compresin nerviosa.
3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin
vesical. Puede existir estreimiento por compresin intestinal.
4. Aumento del volumen abdominal.
5. Embarazo y mioma.
Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundacin o la im-
plantacin. El riesgo de aborto est aumentado.
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo
y regresan tras el parto.
Necrosis: es ms frecuente, especialmente la degeneracin roja.
Parto: est aumentada la incidencia de partos pretrmino,
abruptio placentae, anomalas de la presentacin fetal (transver-
sa y nalgas), dolor, distocias dinmicas, retencin de placenta,
etc.
6. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria a hi-
permenorreas.
DIAGNSTICO.
La ecografa es el mtodo ms til, ya que podemos determinar su
tamao, localizacin y muchas de sus complicaciones.
La histeroscopia sirve para el diagnstico y tratamiento de los
miomas submucosos.
TRATAMIENTO.
1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos.
2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma)
en mujeres jvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199;
MIR 95-96F, 211). Ciruga radical (histerectoma) est indicada
en caso de miomas sintomticos, de gran tamao, o si fracasa
el tratamiento conservador.
3. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volu-
men y la vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyen
su sintomatologa y facilitan la ciruga. No producen muerte
celular, y por ello, al nalizar el tratamiento, vuelven a crecer.
Por tanto, los efectos beneciosos del tratamiento son tempo-
rales. Se administran previamente a la ciruga (MIR 02-03, 243;
MIR 94-95, 137) o cuando est contraindicado el tratamiento
quirrgico.
19.2. Hiperplasia endometrial.
Consiste en una proliferacin del endometrio, originada por el
estmulo de los estrgenos no compensados por una adecuada
secrecin de progesterona.
El diagnstico es anatomopatolgico: ante una metrorragia en
paciente postmenopusica se debe realizar legrado diagnstico o
histeroscopia con biopsia dirigida. Tambin deben realizarse estas
tcnicas si el dimetro del endometrio por ecografa vaginal es
mayor de 15 mm en premenopusicas y de 5 mm en postmeno-
pusicas.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 24
TRATAMIENTO.
En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato
de medroxiprogesterona en segunda fase del ciclo.
En hiperplasias con atipias: se realizar histerectoma total con
doble anexectoma (MIR 98-99, 170).
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO.
Figura 19. Deteccin precoz del cncer de crvix (MIR 97-98F, 80-MP 10;
MIR 95-96, 33-MP 10).
20.1. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de
crvix.
La citologa crvicovaginal o test de Papanicolau es el mtodo ms
efectivo en el cribado del cncer cervical. Consiste en la triple toma
de clulas del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical)
con el n de sospechar la existencia de displasias antes de que se
haya producido invasin del estroma por clulas neoplsicas. Se
ha demostrado que aumenta la supervivencia, recomendndose
este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18
aos) hasta los 65 aos. Se considera innecesario realizar examen a
mujeres mayores de 60 aos con 2 frotis previos negativos.
20.2. Estadificacin y tratamiento.
La estadicacin del cncer de crvix es prequirrgica (MIR 03-04,
106; MIR 00-01F, 181; MIR 95-96, 224).
La gura 21, que aparece enla pgina siguiente, te pormenoriza
el tratamiento del cncer de crvix.
RECUERDA
Los factores de riesgo del cncer ginecolgico en la tabla 12.
La tabla 13 te ayudar a contestar la mayor parte de las preguntas
del cncer ginecolgico.
TEMA 21. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS
(SOP).
21.1. Concepto.
El aumento de LH y la disminucin de FSH provocan una relacin
LH/FSH >2,5.
La insulina estimula la actividad aromatasa en las clulas de la
granulosa, convirtiendo los andrgenos de la teca en estrgenos.
Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave
en la etiopatogenia), lo cual contribuye al aumento de andrgenos
(MIR 04-05, 175).
La ecografa transvaginal debe cumplir los siguientes criterios
para sospechar SOP: presencia de 10 o ms folculos pequeos
subcorticales (de 2-10 mm), y aumento del estroma ovrico.
Tabla 11. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F,
192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230).

s i s a i d i d n a C s i s a i n o m o c i r T a n a i r e t c a b s i s o n i g a V

n o c a g o l o t a m o t n i s e c u d o r p e u q a l s E
) s a t l u s n o c n r o y a m ( a i c n e u c e r f s m
e t n e u c e r f s o n e m a L
e t n e u c e r f s m n i c c e f n i a l s E
s o s a c s o n e m n a c i t s o n g a i d e s o r e p (
) a d i d n a C e u q


. s e t e b a i D . s o n e g r t s e e d s o t l a s e l e v i N
y a r e v e s s m n i c c e f n i ( H I V
o i l p m a s B T A e d a m o T . ) e t n e r r u c e r
s e d i o c i t r o c , O C A , o r t c e p s e
S T E s e e r p m e i S U I D , a i v e r p n i c a t s e g : S T E
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s o m u r g n e , o s e p s e o n i c e u q n a l b o j u l F
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e t n a t i r r i y u m , s a j u b r u b n o c
n i c e r c e S e t n e i l o l a m - o c n a l b
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) l a r o s e c e v a ( l a c o l
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 25
Secrecin de GnRH
en pulsos de mayor frecuencia
Niveles circulantes de LH
Estimulacin en exceso de la teca
(hiperplasia tecal)
Sobreproduccin de andrgenos
Estrona por conversin
perifrica de los
andrgenos
Niveles de FSH

Produccin ovrica
de estrgenos
( estradiol)
Hirsutismo Obesidad Anovulacin
Esterilidad (sntoma
ms frecuente)
Transtornos
menstruales
Figura 20. SOP (MIR 97-98F, 36; MIR 97-98, 196; MIR 97-98, 198).
21.2. Tratamiento.
Depende de la forma de presentacin de este sndrome.
1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la prdida
de peso. Con ella podemos llegar a normalizar la ovulacin.
2. Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales consiguen regulari-
zar las reglas en estas pacientes.
3. Hirsutismo. Para el tratamiento sintomtico del hirsutismo da-
mos anticonceptivos orales. A veces se aaden antiandrgenos
(ej: acetato de ciproterona).
4. Insulinresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en el
metabolismo hidrocarbonado est demostrada la utilidad de an-
tidiabticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina).
5. Esterilidad. Se usa como primera opcin clomifeno y
metformina. Si falla, usar gonadotropinas como 2 opcin y, si
nuevamente fracasamos, destruccin parcial del ovario por va
laparoscpica.
TEMA 22. AMENORREAS.
En la embriognesis, la ausencia del cromosoma Y permite el
desarrollo mlleriano, y por tanto, la formacin de genitales inter-
nos femeninos (por eso, un cariotipo 45, X0 se desarrollara hacia
femenino). La ausencia de andrgenos permite el desarrollo de los
genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con
Tabla 12. Cnceres ginecolgicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140).

2 y 1 A C R B + + + + o N o N 2 y 1 A C R B

. z o c e r p a i u q r a n e M
( a d r a t a i s u a p o n e M . ) s o n e g r t s e
. z o c e r p a i u q r a n e M
. a d r a t a i s u a p o n e M
. s o i r o t a l u v o n a s o l c i C
o N
o s o p e r e d a i c n e s u A
) n e g e t o r p O C A ( o c i r v o

. ) S H T ( a v i t u t i t s u s l a n o m r o h a i p a r e T
. z o c e r p r e c n c : O C A
. s o n e g r t s e
. s o n e g t s e g n i s S H T
. o n e f i x o m a T
? O C A n e g e t o r p O C A

r e m i r p o d a d i r a p i l u N
o d r a t o z a r a b m e
d a d i r a p i l u N ? d a d i r a p i t l u m s a t s e g i l u N

. a i v e r p a i r a m a m a g o l o t a P
+ o i r t e m o d n e . a c : s e r o m u t s o r t O
. ) h c n y L e m o r d n s ( o v i t s e g i d . a c
. s e n o i c a i d a R
. l a i c i f i t r a a i c n a t c a L
. a c n a l b a z a R
. a s a r g n e a c i r a t e i D
. l o h o c l A
. d a d i s e b O
. a i m e l o r e t s e l o c r e p i H
. A T H
. s a t i l l e m s e t e b a i D
. s o c i g l o c e n i g s e r o m u t s o r t O
l a u x e s d a d i u c s i m o r P
V P H r o p n i c c e f n i (
. ) I I S H V y 8 1 - 6 1
. S T E
. o c a b a T
. n i s e r p e d o n u m n I
. a d a z n a v a d a d E
s a c i t n e g s i d s a d a n o G
Y a m o s o m o r c n o c
. ) a m o t s a l b o d a n o g (
Tabla 13. Cnceres ginecolgicos (MIR 04-05, 174, 257).



1 2 s o a 5 3 s e r o n e m n e % 0 1 3 e t r e u m e d a s u a c 1 4
n i c a r u d n i o n i c a r o m u T
e d a u g a n e " a i g a r r o r t e M
" e n r a c r a v a l
n e " a i g a r r o r t e m ( o c i t m o t n i s A
) " e n r a c r a v a l e d a u g a
l a n i m o d b a n i s n e t s i D


) % 0 8 - 0 7 ( e t n a r t l i f n i l a t c u D a m o n i c r a c o n e d A ) % 0 9 ( e d i o m r e d i p E o s o r e s l a i l e t i p E
a i s p o i B
a i s p o i b + a i p o c s o r e t s i H
a d i g i r i d
n i c a z i n o c r o p a i s p o i B a i s p o i b + a m o t o r a p a L
a f a r g o m a M a n i t u r e d o N l a n i g a v - o c i v r C a g o l o t i C
. c e t n a i s ( a n i t u r e d o N
+ o c e : o d a r g 1 s e r a i l i m a f
) l a u n a 5 2 1 A C
r a l i x a a c i t f n i L / n m l u P
, l a n i m o d b a a r t n i ( a c i t f n i L
) s e l a n i u g n i
. a n i g a v : l a c o L
n m l u p : a i c n a t s i d A
l a e n o t i r e p a r b m e i S


) + ( s e r a l i x a s o i l g n a g N o c i g l o t s i h o d a r G e j a i d a t s E e j a i d a t s E
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 26
exceso de andrgenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia
de andrgenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano.
La causa global ms frecuente de amenorrea es la amenorrea
siolgica del embarazo.
22.1. Amenorreas primarias.
Se dene la amenorrea primaria como la ausencia de la mens-
truacin cuando la mujer ha cumplido los 16 aos. La causa ms
frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas,
la ms frecuente es el sndrome de Turner); le siguen las alteraciones
mllerianas e himenales y, en tercer lugar, el sndrome de Morris
(feminizacin testicular).
Clasificacin etiolgica.
1. ANOMALIAS GENITALES.
Tabla 15. Clasificacin de los trastornos del desarrollo sexual.
Trastornos del sexo cromosmico (el nmero o estructura de
los cromosomas X o Y es anormal)
- Disgenesia gonadal o sndrome de Turner.
- Disgenesia gonadal mixta.
Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosmico es normal,
pero la diferenciacin gonadal resulta patolgica)
- Disgenesia gonadal pura.
Trastornos del sexo fenotpico
- Pseudohermafroditismo femenino.
- Pseudohermafroditismo masculino.
a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa forma-
cin de los ovarios, sustituidos por dos cintillas brosas conausencia
de folculos ovricos. Los genitales externos son femeninos pero
infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no
se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se carac-
teriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, ano-
malas congnitas mltiples y estras gonadales bilaterales en mujeres
fenotpicas que muestran algun defecto del cromosoma X.
Las malformaciones ms frecuentes son: pliegue cervical
(pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardacas
(coartacin artica),Son causa de abortos, y a veces se detectan
en vida embrionaria por presentar higromas qusticos, que son
tumoraciones linfticas visibles en la ecografa desde el primer
trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de:
1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener caractersticas somticas
similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar
un testculo en un lado y una estra gonadal contralateral, y porque
el cariotipo ms comn es 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178).
2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estras gonadales bilate-
rales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY, talla normal
o alta, y muy pocas o ninguna anomala somtica. Recuerda que
si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nom-
bre de sndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar
tumores sobre las estras gonadales, siendo el ms frecuente el
gonadoblastoma.
3) Sndrome de Noonan: proceso autosmico dominante del va-
rn y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta,
cardiopata congnita, cbito valgo y otros defectos congnitos,
a pesar del cariotipo y de las gnadas normales.
b) Sndrome de Rokitansky. En este sndrome lo fundamental es
una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de Mller.
El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.
El cariotipo tamb in es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son
normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay age-
nesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin
se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego.
Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.
c) Himen imperforado. El diagnstico se basa en la exploracin
genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera visita
al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir dolor ab-
dominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido vaginal.
d) Feminizacin testicular, sndrome de Morris o pseudohemafro-
ditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testculos
estn bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales,
con riesgo de degeneracin en un disgerminoma. Los niveles de
testosterona son los normales en el hombre, pero hay un dcit
de los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la
actuacin de los andrgenos, y esto provoca que dichos individuos
tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar
y pubiano.
e) Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o
pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femeni-
no: 46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiperproduccin
suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos
(observa que este sndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd.
Morris). La clnica vara segn el dcit enzimtico (HTA e hipoca-
liemia, en el dcit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR
99-00F, 178). El dcit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa.
f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explo-
racin.
2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA.
a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anorxicas desarrollan ame-
norrea antes de que haya ocurrido prdida importante de peso.
Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige
con la ganancia de peso.
b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que
practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea des-
tacan: disminucin de peso y del porcentaje de grasa corporal,
aumento de esteroides sexuales, aumento de andrgenos y
prolactina. Tambin aumenta la temperatura corporal y hay
elevacin de hormona del crecimiento, ACTH, betaendornas
y betalipotropina, que alteraran el patrn de descarga hipo-
talmica de GnRH. La amenorrea deportiva es ms comn en
las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren
entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal.
3. CAUSAS CENTRALES.
a) Amenorrea psquica. El estrs, el internamiento, el miedo al
embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto
primarias como secundarias, probablemente por la liberacin
de CRH, que inhibe la secrecin de gonadotropinas.
b) Lesiones hipotlamo-hiposarias. Tumores, traumatismos,
hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipot-
lamo-hiposarioe impidenel normal funcionamientodel ciclo
menstrual.
c) Pubertad retrasada.
d) Hipogonadismo hipogonadotrpico.
e) Degeneraciones neurogerminales.
Sd. Kallman. Ocurre una detencin en el crecimiento del
SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
defecto de la lnea media. Cursa con atroa del bulbo olfa-
torio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea
primaria acompaada de profundas alteraciones del olfato.
Las gonadotropinas estn descendidas. El cariotipo puede
ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177).
Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e
hipogonadismo.
Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefro-
pata e hipogonadismo.
Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisceo,
cataratas, atroa muscular y del tejido cutneo. Lleva a la
muerte en fases tempranas de la vida.
Prader-Willi. Cursa con Hipotona, Hipogonadismo, Hipo-
mentia y Obesidad (sndrome HHHO). Responden bien al
clomifeno.
Rabinowitz. Es un dcit aislado de FSH.
22.2. Amenorreas Secundarias.
Se dene como la falta de menstruacin durante al menos 3 meses
en una mujer que previamente haba tenido la regla. Entre las causas
que la producen estn:
Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legra-
dos).
Ginecologa y Obstetricia
Pg. 27
Insuciencia ovrica: tambin llamado Fallo Ovrico Precoz
(FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento
folicular antes de los 40 aos, lo que provoca un descenso
de estrgenos y, por tanto, una elevacin de gonadotropinas.
Incluimos en este grupo el sndrome del ovario resistente (tras
radiacin, ciruga), en el cual se produce una elevacin de las
gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas.
Tumores ovricos.
Hipogonadismo hipogonadotropo. La ms frecuente es la
amenorrea hipotalmica funcional por ejercicio fsico, anorexia
nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psquicos.
Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tan-
to tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos,
sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hiposario, etc.).
Frmacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc.
Enfermedades intercurrentes. Insuciencia renal, diabetes.
Amenorreas psquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrs.
De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto
de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir ameno-
rrea.
22.3. Diagnstico de la amenorrea.
Ante una amenorrea, lo primero que descartamos es una gestacin
y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. Si es
positivo, pensaremos en gestacin (o, mucho menos frecuente,
un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo,
seguimos el estudio:
Determinamos TSH y PRL: si estn alteradas, haremos un tra-
tamiento etiolgico (tratamos el hipotiroidismo, diagnosticamos
y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). Si son normales,
continuamos el estudio.
Damos una pequea cantidad de progesterona (5-10 mg/da
de acetato de medroxiprogesterona durante 5 das). Si la paciente
produce con normalidad la 1 fase del ciclo, la proliferativa, pero
no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona, al
administrarle esta progesterona que le faltaba, tendr la regla y
concluimos que la causa era la anovulacin. Si a pesar de la pro-
gesterona no tiene la regla, seguimos el estudio.
Administramos entonces una combinacin de estrgenos y
progestgenos, durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una
adecuada secuencia hormonal, algo falla en el tero (sd. Asherman),
en el crvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla,
su endometrio funciona y la menstruacin tiene paso libre hacia
el exterior. Ahora hemos acorralado el problema: si tero, crvix y
vagina responden a la secuencia hormonal, el problema est ms
arriba: el ovario o el eje hipotlamo-hipsis estn fallando. Para
diferenciarlo determinamos gonadotropinas hiposarias. Si estn
elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 10), sospechamos dis-
funcin ovrica, ya que el eje hipotlamo- hipsis funciona. Si son
bajas, el problema no est en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04,
99). Para diferenciar si el fallo est en el hipotlamo o en la hipsis,
Carcinoma
in situ
Carcinoma microinvasivo
(menor de 5X7 mm )
Carcinoma invasivo
ESTADIO 0 ESTADIO I
I-A I-B
II-A
II-B
ESTADIO III
III-A
III-B
III-B
IV-A
IV-B
ESTADIO IV
ESTADIOS QUIRRGICOS
ESTADIO II
ESTADIOS NO QUIRRGICOS
Ia
Ib
IIa
IIb
IIIa
IIIb
IVa
IVb
Si deseos gensicos
no cumplidos: conizacin. Reevaluar tras gestacin
En caso contrario: histerectoma
Wertheim Meigs (histerectoma ampliada +
linfadenectoma ilaca y obturatriz).
Si invasin linftica: RT externa
Braquiterapia + RT externa quimioterapia,
si enfermedad
diseminada
No afecta
parametrios
Afecta
parametrios
Extensin al tercio
inferior de la vagina
Figura 21. Estadificacin y tratamiento del cncer de crvix.
miniMANUAL 1 CTO
Pg. 28
damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas, est sana la hipsis
y sospechamos alteracin hipotalmica. Si la hipsis noresponde
a la GnRH, la causa es hiposaria (MIR 94-95, 131).
Figura 22. Diagnstico de las amenorreas secundarias.