Arlindo Ugulino Netto MICROBIOLOGIA MEDICINA P3 2008.

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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
MICROBIOLOGIA
INTERAES PARASITA x HOSPEDEIRO
(Professora Socorro Vieira)
Doena (do latim doleoincia, padecimento) o estado
resultante da conscincia da perda da homeostasia de um
organismo vivo, total ou parcial, estado este que pode cursar devido
a i nfeces, inflamaes, isqumias, modificaes genticas,
sequelas de trauma, hemorragias, neoplasias ou disfunes
orgnicas. A maioria das causas de uma dona se d por interaes
complexas de binmios como: parasita x hospedeiro; infeco x
resistncia; etc. Para este captulo, sero elaborados conceitos e
explanaes de termos de grande importncia no dia-a-dia mdico.
Infeco: a penetrao, crescimento e a multiplicao de
mi croorgani smos (bactria, vrus, fungos, prons) em um
hospedeiro. A infeco representa um mecanismo de
agresso. Infeco, por tanto, a colonizao de um
organismo hospedeiro por uma espcie estranha. Em uma
infeco, o organismo infectante procura utilizar os recursos
do hospedeiro para se multiplicar (com evidentes prejuzos
para o hospedeiro). O organismo infectante, ou patgeno,
interfere na fisiologia normal do hospedeiro e pode levar a
diversas conseqncias. A resposta do hospedeiro a
inflamao. Existem dois tipos de i nfeces bacteri anas:
Infeco exgena: que acontece de fora para dentro,
ou seja, produzidas por bactrias existentes no meio
ambiente. A bactria que produz esse tipo de
infeco chamada de primria. Ex: infeco por
Salmonella.
Infeco endgena: produzida por microorganismos existentes nos tecidos do hospedeiro. Ex: O
Staphylococcus saprophyticus uma bactria existente na regio perianal. Quando ocorre uma
diminuio da imunidade (estresse, virose, etc.), essa bactria migra da regio perianal para as vias
urinrias, representando a segunda maior causa de infeces urinrias, sendo classificada ento de
bactrias oportunistas.
Infestao: a penetrao, crescimento e multiplicao de macroorgani smos em hospedeiros, como: pulgas,
piolho, verme, carrapato, etc. Diretamente, o macroorganismo no causa infeco, mas de um modo indireto:
A febre tifi de causada pela bactria Salmonella tiphi, que se multiplica na corrente sagunea e pode
ser veiculado para outro indivduo por meio do piolho.
A peste bul bni ca, causada pela bactria Yersina pestis, pode ser disseminada utilizando a pulga como
veculo.
Parasi ti smo: Parasi tas so organismos que vivem em associao com outros aos quais retiram os meios para
a sua sobrevivncia, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro, um processo conhecido por
parasi ti smo. O efeito de um parasita no hospedeiro pode ser mnimo, sem lhe afectar as funes vitais, como
o caso dos piolhos, at poder causar a sua morte, como o caso de muitos vrus e bactrias patognicas.
Resi stnci a: Como resposta ao ataque desses microorganismos, tem-se o
mecanismo de defesa do corpo, chamada, de um modo geral, de resistncia. Tem-
se dois tipos de respostas imune: uma resposta i nata ou natural (mecanismo
inespecfico e imediato de defesa que acontece sem que seja necessrio um contato
prveo com o agente invasor) e uma resposta adqui ri da ou adaptativa (resposta
especfica realizada por clulas especializadas como os linfcitos B e linfcitos T,
sendo necessrio um contato prveo com o agente infeccioso).
OBS
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: Prons so partculas proticas de natureza infecciosa que est ligado a uma classe de doena chamadas de
prinicas, como a vaca louca. Pode se propagar de maneira horizontal (transmitindo-se de um ser contaminado para
outro) ou vertical (hereditariamente). Esses prons tm afinidade pelo SNC, deixando o crebo com carater esponjoso
(encefalopatia esponjiforme).
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Patgenos: organismos infecciosos que causam doenas. Ex: Bactrias (Staphylococcus aureus, gram-positiva
que produz leses como furnculo, terol, osteomielite, endocardite, meningite), vrus (influenza que causa HIV),
Fungos (Candida albicans), Protozori os (Leishimania donovani) e Vermes (Ascaris lumbricoides e
Shistosoma mansoni).
Patogeni ci dade: capacidade do microorganismo produzir a doena ou uma leso progressiva.
Vi rul nci a: introduz um conceito de grau a medida da patogenicidade que est associada, geralmente,
letalidade (morte).
Ex: o vrus da pol i omi el i te (Enterovirus poliovirus) altamente patognico, capaz de deixar seqelas graves. J o vrus
da raiva (Lyssavirus rhabdoviridae) altamente virulento, pois capaz de levar um portador ao bito facilmente em
poucas horas.
MECANISMO DAS DOENAS CAUSADAS POR MICROORGANISMOS
Ser discutido agora o modo de como os microorganismos provocam a doena. Em primeiro lugar, eles
precisam entrar em contato com as clulas do hospedeiro, causando a morte destas como consequencia. A partir da, h
a liberao de endotoxinas ou exotoxinas, que so capazes de induzir respostas celulares, como a prpria inflamao,
supuraes, formao de cicatrizes ou reaes de hipersensibilidade.
MECANISMOS DA INFECO
As principais etapas para que ocorra a infeco so as seguintes:
1. Penetrao do microorganismos nos tecidos. Essa penetrao pode ser dada pela via respiratria (inalao de
microorganismos), via digestiva (atravs da gua e de alimentos contaminados), pela pele e mucosas (quando
lesadas representam uma soluo de continuidade para a penetrao dos microorganismos). As bactrias
podem penetrar na pele utilizando enzimas chamadas i nvasi nas.
2. Estabel eci mento ou adernci a dos microorganismos por meio de estruturas como adesi nas (constitudas de
glicoprotenas ou glicolipdeos que precisam de receptores na clula hospedeira), fmbrias, glicoclices, fibrilas,
etc.
Ex: O Streptococcus mutans faz parte da mucosa oral, que rica por natureza de vrias bactrias (S. mitis, S.
sanguis, Candide, Lactobacillus). A base de uma dieta cariognica e de uma m higiene bucal, h um acmulo
de restos de alimentos ao esmalte do dente. As bactrias ento se aderem por meio de seu glicoclix aos
resduos de alimento (constitudo de carboidrato), fermentando seus componentes. Quando essas bactrias se
aderem aos resduos, elas formam o chamado bi ofi l me dental (placa bacteriana). Da fermentao dos
carboidratos, h a produo de cidos, responsveis pela desmineralizao do esmalte do dente, causando as
cri es dentai s.
3. Mul ti pl i cao do microorganismo nos tecidos do hospedeiro. A partir da porta de entrada, h uma disseminao
atravs dos tecidos ou canais linfticos, que por sua vez desembocam na corrente sangunea. Da, alm de
poderem se multiplicar na corrente (septicemia, causando infeco generalizada), so repassadas para demais
tecidos.
FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO (MICROBIOTA)
No corpo humano h uma grande variedade de bactrias que so habitantes normais de determinados stios
anatmicos, desempenhando funes benficas para o organismo. Estas bactrias so chamadas de bactri as da
mi crobi ota normal . Todo ser humano nasce sem microrganismos. A microbiota normal humana desenvolve-se por
sucesses, desde o nascimento at as diversas fases da vida adulta, resultando em comunidades bacterianas estveis.
As diversas partes do corpo humano apresentam condies ambientais diversas que oferecem certas vantagens
e desvantagens para a vida microbiana. Diferentes espcies de microrganismos adaptam-se aos distintos ambientes do
corpo. Os fatores que controlam a composio da microbiota em uma dada regio do corpo esto relacionados com a
natureza do ambiente local, tais como temperatura, pH, gua, oxigenao, nutrientes e fatores mais complexos como a
ao de componentes do sistema imunolgico.
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Os microrganismos membros da microbiota humana podem existir como (1) mutualistas, quando protegem o
hospedeiro competindo por micro-ambientes de forma mais eficiente que patgenos comuns (resistncia colonizao),
produzindo nutrientes importantes e contribuindo para o desenvolvimento do sistema imunolgico; (2) comensais,
quando mantm associaes aparentemente neutras sem benefcios ou malefcios detectveis e (3) oportunistas,
quando causam doenas em indivduos imunocomprometidos devido infeco pelo vrus HIV, terapia
imunossupressora de transplantados, radioterapia, quimioterapia anticncer, queimaduras extensas ou perfuraes das
mucosas.
A microbiota humana constitui um dos mecanismos de defesa contra a patognese bacteriana, mas ainda que a
maioria dos componentes da microbiota normal seja inofensiva a indivduos sadios, esta pode constituir um reservatrio
de bactrias potencialmente patognicas. Muitas bactrias da microbiota normal podem agir como oportunistas. Nestas
condies a microbiota residente pode ser incapaz de suprimir patgenos transitrios, ou mesmo, alguns membros da
microbiota podem invadir os tecidos do hospedeiro causando doenas muitas vezes graves. Em indivduos sadios,
algumas espcies de bactrias da microbiota oral causam cries em 80% da populao. Microrganismos essencialmente
parasitas no so considerados como membros da microbiota normal uma vez que unicamente prejudicam o
hospedeiro.
MICROBIOTA DA PELE
A superfcie da pele apresenta diversos tipos de micro-ambientes, em reas mais secas ou mais midas, que
apresentam populaes bacterianas mais esparsas ou mais densas, respectivamente. Nas regies mais midas, como
axilas, virilhas, espao entre os dedos dos ps, genitlia e perneo, predominam organismos Gram-positivos como
Staphylococcus aureus e Corinebacterium sp. Nessas reas, condies como umidade, maior temperatura corporal e
maior concentrao de lipdios cutneos de superfcie favorecem o crescimento bacteriano. Nas reas secas
predominam as bactrias Staphylococcus epidermidis e Propionibacterium acnes.
De modo geral, organismos Gram-positivos so os membros predominantes da superfcie corporal. Um alto grau
de especificidade est envolvido na aderncia de bactrias nas superfcies epiteliais. Nem todas as bactrias so
capazes de se aderirem pele.
MICROBIOTA DA CONJUNTIVA
Por causa de sua constante exposio ao meio externo, a conjuntiva est sujeita a intensa contaminao
microbiana. Contudo, a conjuntiva apresenta um sistema de proteo bastante eficaz. A ao enxaguatria da lgrima
atravs dos movimentos das plpebras remove a sujeira e os microrganismos que entram em contato com a conjuntiva.
Em adio ao fato de a lgrima ser um meio de cultura pobre, na sua composio encontram-se imunoglobulinas
, lactoferrina e lisozima. As imunoglobulinas (IgG) inativam inmeras bactrias, a lactoferrina atua como sequestrante de
ferro que um nutriente mineral essencial para o metabolismo bacteriano e a lisozima uma enzima que impede a
formao de paredes celulares bacterianas
Quando algum fator rompe o equilbrio entre a microbiota residente e a transitria, pode haver o desenvolvimento
de doenas. Dentre estes fatores encontram-se o desequilbrio imunolgico, o uso indiscriminado de colrios contendo
agentes antimicrobianos ou corticides.
MICROBIOTA DA CAVIDADE ORAL
As caractersticas ambientais da cavidade oral, tais como alta umidade, temperatura relativamente constante (34
a 36C), pH prximo da neutralidade e disponibilidade de nutrientes, permitem o estabelecimento de uma microbiota
altamente complexa composta por cerca de 500 grupos bacterianos que habitam as diversas reas da boca. Muitas
dessas bactrias esto associadas formao da placa bacteriana sobre a superfcie dos dentes com conseqente
formao de cries e ocorrncia de doenas periodontais.
A composio da microbiota oral varia com a idade, hbitos alimentares, hormnios, fluxo salivar, condies
imunolgicas e outros fatores como higienizao e alcoolismo.
MICROBIOTA DA NASOFARINGE
A faringe aprisiona a maioria das bactrias que so inaladas. O trato respiratrio superior a porta de entrada
para a colonizao inicial por muitos patgenos j o trato respiratrio inferior (brnquios e alvolos), so normalmente
estreis porque partculas do tamanho de bactrias no os atingem prontamente.
MICROBIOTA DO ESFAGO
O esfago sadio e anatomicamente normal um rgo praticamente estril e bactrias se presentes so apenas
transitrias. Contudo, condies patolgicas podem alterar a anatomia do esfago e predispor o rgo ao
estabelecimento de uma microbiota residente, constituda de microrganismos potencialmente patognicos.
MICROBIOTA DO ESTMAGO
No estmago os microrganismos so geralmente transitrios e sua densidade populacional mantida baixa
devido s severas condies ambientais. A quantidade de bactrias logo aps as refeies, estimada em cerca de 10
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a 10
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bactrias por grama de contedo estomacal, sendo praticamente indetectvel aps a digesto.
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MICROBIOTA DO TRATO INTESTINAL
A quantidade de bactrias e o nmero de espcies presentes em dado segmento do trato gastrointestinal so
afetados pelo pH e tempo de reteno de seu contedo. O baixo pH do contedo estomacal e o fluxo rpido de contedo
do intestino delgado tende a inibir o crescimento de muitas bactrias. Por outro lado, o pH relativamente neutro e a
prolongada reteno de contedo no intestino grosso permitem o desenvolvimento de comunidades microbianas
complexas compostas por centenas de distintas espcies de bactrias.
As bactrias residentes do trato gastrintestinal contribuem para a dieta fermentando carboidratos indigerveis
como a celulose em cidos graxos que so fontes de energia para as clulas do epitlio intestinal e facilitam a absoro
de sdio e gua, alm de sintetizarem protenas e vitaminas do complexo B.
MICROBIOTA DA VAGINA
As comunidades bacterianas que colonizam a vagina consistem de uma mistura complexa, multi-especfica, de
bactrias Gram-positivas e Gram-negativas, com predominncia de espcies anaerbicas. A composio da microbiota
vaginal varia de pessoa a pessoa, com a idade, pH do trato vaginal e nveis hormonais. As maiores alteraes ocorrem
nas infeces bacterianas da vagina.
No primeiro ms de vida, bactrias do gnero Lactobacillus predominam, o que mantm o pH vaginal em torno de 5. A
partir do primeiro ms at a puberdade predominam S. epidermidis, Streptococcus spp e E. coli e pH vaginal eleva-se
em torno de 7. Entre a puberdade e a menopausa, devido ao do estrognio, ocorre secreo de glicognio no trato
reprodutivo feminino e os membros predominantes da microbiota passam a ser membros dos gneros Lactobacillus,
Corinebacterium, Staphylococcus, Streptococcus e Bacteroides. Devido prevalncia da espcie Lactobacillus
acidophilus, o pH do trato vaginal decresce e se estabiliza em torno de 5.
Aps a menopausa, com a diminuio da produo de estrognio, a secreo de glicognio diminui, o pH vaginal
se eleva em torno de 7 e a composio da microbiota volta a ser aquela caracterstica da pr-puberdade.
EFEITO PROTETOR DA MICROBIOTA
Mi crobi ota das vias areas superi ores: As vias areas superiores so protegidos por uma microbiota residente
que evita a colonizao destas reas por patgenos. Cocos Gram-positivos so componentes proeminentes,
mas muitos outros tipos de bactrias so tambm encontrados nestes stios.
Mi crobi ota i ntesti nal: O trato intestinal protegido de patgenos de vrias formas. O ambiente cido do
estmago, e as enzimas proteolticas secretadas pelas clulas gstricas matam muitas das bactrias que so
ingeridas. A microbiota do clon um ecossistema complexo com a importante funo de controlar populaes
de muitos microrganismos patognicos. Em humanos, a antibioticoterapia pode suprimir a microbiota residente e
permitir que determinados anaerbios tornem-se predominantes e causem doenas. Apesar dessa funo
protetora, muitos dos membros dessa microbiota podem causar doenas. Os anaerbios do trato intestinal so
agentes primrios de abscessos intra-abdominais e peritonites. Perfuraes no intestino causadas por
apendicites, cncer, cirurgias e ferimentos quase sempre contaminam a cavidade peritonial e rgos
adjacentes.
Mi crobi ota vagi nal: Existem evidncias de que a microbiota bacteriana do trato vaginal reduz a probabilidade
de que patgenos tais como bactrias, protozorios parasitas, leveduras ou vrus se estabeleam na vagina. Os
lactobacilos vaginais produzem cidos lticos que mantm baixo o pH das secrees vaginais, inibindo o
crescimento de muitas bactrias, competem por receptores de aderncia, no epitlio vaginal, produzem
substncias antimicrobianas como perxido de hidrognio e bacteriocinas, se co-agregam com outras bactrias
e estimulam o sistema imune vaginal superficial incrementando os mecanismos de defesa locais contra bactrias
no-residentes. A importncia da microbiota vaginal normal na proteo contra patgenos pode ser evidenciada
no fato de que a terapia com antibiticos pode predispor mulheres aquisio de infeces gnito-urinrias,
como as causadas por fungos do gnero Candida.
Atributos dos Microrganismos que os Capacitam a causar Doenas
Tem-se dois tipos de atributos: fatores de col oni zao e fatores de l eso.
Fator de col oni zao: so fatores que auxiliam a resistncia e ampliao das colnias bacterianas. So
exemplos desses fatores:
Cpsula: proteo contra fagocitose;
Adesina: responsveis pela aderncia ou estabelecimento da bactria
Invasinas: enzimas responsveis pela penetrao da bactria nos tecidos.
Evasinas: enzimas responsveis pela difuso das bactrias nos tecidos.
Fatores nutricionais: vitaminas, protenas e ferro presentes no hospedeiro que servem como elementos
essenciais no crescimento das bactrias.
Fatores de l eso: fatores que ampliam o poder de patogenicidade da bactria.
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Toxinas (do latim, veneno): so dividias em dois grupos: endotoxinas (protenas txicas presentes dentro
da bactria) e exotoxinas (protenas txicas produzidas por microorganismos e que so liberadas no meio
ambiente). Ex: O Staphylococcus aureus, bactria que tem afinidade por NaCl, produz uma enterotoxina
que termoestvel, ou seja, capaz de resistir a uma temperatura de 100 por 30min.
Enzimas hidrolticas: quebram o cido hialurnico (constituinte do tecido conjuntivo) por meio da enzima
hialuronidase, deixando o tecido amolecido.
Produo de superantgenos
SINTOMATOLOGIA DA INFECO
As infeces so caracterizadas por trs perodos:
Perodo de i ncubao: perodo compreendido entre a penetrao do microorganismo e o aparecimento dos
primeiros sintomas. Ex: O vrus Influenza, causador da gripe, tem um perodo de incubao extremamente curto
(questo de horas). Ex: O Mycobacterium leprae, bactria causadora da hansenase, tem um perodo de
incubao que dura cerca de 2 a 10 anos.
Perodo de doena: o perodo de aparecimento dos sintomas em geral, geralmente, acompanhado por febre.
Perodo de conval escena: perodo de recuperao do indivduo. Ocorre o desaparecimento dos sintomas.
TIPOS DE INFECES
Infeces sem si ntomas (subcl ni cas): so dividias em dois grupos:
Infeco latente: indivduo abriga o microorganismo nos tecidos mas no apresenta nenhum sintoma.
Ex: Herpes em perodo de latncia.
Infeco inaparente: indivduo abriga o microorganismo (portadores de germes) do tecido, este realiza
todo o seu ciclo infeccioso e no apresenta nenhum sintoma.
Infeces secundri as: H germes especfi cos para determinadas doenas, como o Mycobacterium
tuberculosis, causador da tuberculose e a Salmonella typhi, causadora da febre tifide. Mas h tambm os
chamados germes de associ ao, que agem associados a outros para causarem a infeco (secundria). Ex:
O vrus da varola (germe primrio) produz pstulas que quando associadas aos Estafilococos e Estreptococos
geram uma contaminao, produzindo a infeco secundria.
Infeces mi stas: infeco produzida por dois microorganismos agindo por sinergismo (potencializaro de um
dos agentes). Ex: A sfilis produzida pelo Treponema pallidum, que se associa a bacteroides para produzir o
cancro duro. Ex: O Staphylococcus aureus associado aos Estreptococos geram a lcera de Meleney.
OBS
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: Logo, para desenvolver uma doena, o patgeno dever inibir ou interferir com os diferentes tipos de defesa que
o hospedeiro mobiliza. O estresse um dos principais fatores que diminuem a resistncia do sistema imunolgico, isso
porque h uma alterao na produo de cortisol, regulador fundamental da defesa imunolgica.