DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PULPOPATIAS Y LESIONES PERIAPICALES PULPOPATIAS Caries dentina profunda Lesion destructiva progresiva del tejido duro

del diente. Cavidad de fondo blando, dolorosa a la exploracin y a cambios trmicos, pero indolora a la percusin. Este diagnstico diferencial es slo histopatolgico y clnicamente corresponde a un diente con caries dentinaria profunda, correspondiendo a zona de la pulpa frente a tbulos dentinarios relacionados con caries. Inicialmente hay una leve alteracin de la capa odontoblstica e hipercromatismo de stas clulas, puede observarse tambin disminucin de la predentina. En la pulpa hay una leve hiperemia, presencia de linfocitos, plasmocitos y macrfago, sin llegar a constituir un exudado inflamatorio tpico. Pulpitis crnica ulcerosa En esta lesin existe una cavidad amplia y penetrante. Donde su diagnostico diferencial es la comunicacin de la pulpa con el exterior, siendo a veces con drenaje. Esta lesin tiene dolor leve, con fondo sucio que puede sangrar con la exploracin, existe dolor a la percusin, pero no existe dolor a los cambios de temperatura. Pulpitis crnica Hiperplasica Caries penetrante con crecimiento del tejido pulpar. Masa de aspecto poliposo que hace eminencia hacia el plano oclusal. Asintomtico, pero con dolor leve al comprimirla. Esta entidad se origina generalmente a partir de una pulpitis crnica ulcerosa. La apariencia es clnicamente caracterstica: una masa pulpar roja, que llena la cmara pulpar y se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que el tejido pulpar normal y ms sensible que el tejido gingival. El corte de este tejido no produce dolor pero la presin transmitida al tercio apical causa dolor. Sangra fcilmente por la rica vascularidad. Es necesario diferenciarla de una papila hiperplsica que se mete a la cavidad cariosa grande comunicante. El diente responde poco o nada a la prueba trmica a menos que se use fro extremo. Diagnstico diferencial: su apariencia es caracterstica y puede ser reconocida fcilmente. Debe ser distinguida del tejido proliferante gingival. Pulpitis irreversible Diagnstico: A la inspeccin generalmente existe una cavidad profunda comunicante con pulpa o una lesin cariosa bajo una restauracin. Al examinar la comunicacin se ve una especie de costra griscea sobre la pulpa expuesta y la dentina circundante. Esta capa est compuesta de restos alimenticios, leucocitos polimorfonucleares degenerados, microorganismos y clulas sanguneas. El hedor de descomposicin es frecuente en esta rea. El sondeo de esta rea no es doloroso hasta que se llega a zonas ms profundas.

A la radiografa se puede mostrar una cavidad penetrante o restauracin muy profunda. A las pruebas trmicas se provoca dolor que persiste an a la remocin del estmulo. La prueba elctrica induce una respuesta con una variacin marcada con respecto al homlogo. Las pruebas de movilidad, percusin y palpacin son negativas. Diagnstico diferencial: Es necesario distinguirla de la pulpitis reversible. La respuesta anormalmente dolorosa al calor indica perodos avanzados de la irreversibilidad y pueden simular los sntomas de un absceso alveolar agudo sin tener sus otras caractersticas como seran inflamacin facial, sensibilidad a la palpacin y percusin, etc. Absceso del Cuerno Este microabsceso que generalmente se ubica en los cuernos pulpares, produce un cuadro tpico: dolor agudo lancinante, espontneo y nocturno, que a diferencia de otras pulpalgias severas, el dolor es generalmente pulstil, exacerbado con el calor y en posicin decbito, y aliviado con el frio; no hay dolor a la percusin ni cede con los analgsicos. Cuando uno observa un caso de absceso del cuerno al microscpio se encuentra un pequeo absceso en la porcin ms coronaria del cuerno, y uno piensa a lo mejor si existiera un mtodo microscpico de extirpar estos microabscesos muchos dientes podran salvarse, pero esa realidad no existe hoy en da, salvo la pulpectoma (endodoncia) la extraccin de la pieza dentaria. Pulpitis crnica total con necrosis parcial Clnicamente el paciente presenta una pulpalgia severa con las siguientes caractersticas: dolor espontneo, agudo, continuo, de intensidad creciente, lancinante y nocturno. Adems la pieza es sensible a la percusin, debido al compromiso ya del peripice, por lo que este estado se le llama tambin pulpo-periodontitis. Tambien el diente es muy sensible a los cambios trmicos. Histologa: Los fenmenos exudativos infiltrativos se han extendido intersticialmente hacia la regin radicular y apical. Existe degeneracin profusa de fibras colgenas, destruccin total de odontoblstos, de clulas del tejido conectivo y de estructuras vasculonerviosas.Abunda la hemorragia, edema, marginacin o infiltracin de PMNN. Gangrena Pulpar (Necrosis Sptica) y Necrosis pulpar En estos cuadros generalmente hay ausencia de dolor o cualquier otra sintomatologa. A la inspeccin, la cmara presenta un color oscuro debido a la degradacin de la hemoglobina, muchas veces presenta un olor caracterstico, putrefacto que no se le olvidar ms despus de la primera ocasin en que lo perciba. Si se penetra con un instrumento y duele antes de llegar al pice, significa que todava hay restos de vitalidad y se clasifica como gangrena pulpar parcial. Esta vitalidad si pudiramos decir parcial, suele persistir por bastante tiempo y es factible encontrarla hasta en piezas al estado de raz. Estos son los estados finales de la inflamacin pulpar, en que las clulas estn completamente destrudas como resultado de procesos de coagulacin o liquefaccin. En la necrosis por

coagulacin el citoplasma de la clula ha quedado fijado y opaco. Histolgicamente es posible reconocer an una masa celular coagulada, pero ha desaparecido el detalle intracelular. En la necrosis por liquefaccin desaparece el contorno ntegro de la clula y en torno a la zona licuada hay una zona densa dePMNN necrticos (piocitos) y vitales, juntos con clulas tpicas de la inflamacin crnica. A veces puede observarse tejido vital en la zona apical, y se le denomina a este cuadro necrosis o gangrena pulpar parcial, como ya se haba sealado. La diferencia entre necrosis sptica (gangrena) y necrosis est en que la primera sera producida directamente por bacterias y la segunda en forma asptica, generalmente de etiologa traumtica o dentistognica (cidos, presiones, fresado brusco, etc.), aunque tambin puede observarse necrosis en procesos cariosos en que no hay exposicin pulpar y en donde la mortificacin ser causada por toxinas y enzimas que producen las bacterias y llegaron a la cmara pulpar va tbulos dentinarios.