CLINICAL SCIENCE SESSION

ACUTE KIDNEY INJURY

Disusun oleh :
Nur Khairunnisa binti Juhari $uha%%a& Naei% bin Ah%a& Salihin Ke (er)enne 13 1!1"11!3#3 13 1!1"11!3#'" 13 1!1"11!3#"3

*re+e,tor : Ria -an&iara. &r/. S,*D!K(0 Lili1 Su1esi. &r/. S,*D KIC

-A(IAN IL$U *ENYAKIT DALA$ 2AKULTAS KEDOKTERAN UNI3ERSITAS *ADJADJARAN RU$A0 SAKIT 0ASAN SADIKIN -ANDUN( " 1"

ACUTE KIDNEY INJURY De4inisi Penurunan mendadak dari fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan cairan hemostatik dan keseimbangan elektrolit dan kemampuan untuk membuang sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen Klasi4i1asi Acute Kidney Injury di klasifikasikan berdasarkan RIF !" yaitu # GFR/Creatinine criteria Ris1 In5ur6 Urine Output criteria

Increase in creatinine $%&' -( . &'ml/kg/hr for 0hrs (r )FR decrease *+', Increase in creatinine $ + (r )FR decrease *'1, -( . &'ml/kg/hr for %+hrs -( . &2ml/kg/hr for +4 hrs or Anuria for %+hrs

Failure Increase in creatinine $ 2 (r )FR decrease *3', Loss ESRD Etiolo7i

Persistent ARF 5 complete loss of renal function * 4 6eeks !nd 7tage Renal 8isease * 2 months

!tiologi acute kidney injury dapat dibagi menjadi tiga kategori yaitu# Pre-renal failure Intrinsic renal failure Post-renal failure

a& )agal ginjal prerenal (Prerenal a9otemia) )agal ginjal prerenal adalah bentuk yang paling sering dari gagal ginjal akut dan merupakan respon fisiologik terhadap hipoperfusi ginjal& )agal ginjal prerenal dapat dengan cepat dire:ersibel dengan mengembalikan laju darah ke ginjal dan tekanan ultrafiltrasi glomerulus& ;aringan parenkim ginjal tidak mengalami kerusakan" akan

tetapi hipoperfusi yang berat dapat menyebabkan iskemia pada jaringan parenkim ginjal dan menjadi gagal ginjal intrinsik& (leh karena itu" gagal ginjal prerenal dan gagal ginjal intrinsik yang disebabkan oleh iskemia adalah bagian dari manifestasi yang luas pada hipoperfusi ginjal& )agal ginjal prerenal dapat disebabkan oleh hipo:olemia" penurunan curah jantung" :asodilatasi sistemik dan :asokonstriksi ginjal yang selektif& (<arrison" +112) <ipo:olemia dapat disebabkan oleh perdarahan" kehilangan cairan melalui gastrointestinal" dehidrasi" diuresis yang berlebihan" pankreatitis" luka bakar" trauma" dan peritonitis& (=urrent" +11%) Penurunan dari curah jantung dapat disebabkan oleh syok kardiogenik" gagal jantung" emboli paru" dan perikardial tamponade& Aritmia dan kelainan katup dapat juga mengurangi curah jantung& 8i ruangan I=- :entilasi dengan tekanan positif akan menurunkan aliran balik :ena yang akhirnya akan menyebabkan penurunan curah jantung& (=urrent" +11%) Perubahan pada resistensi :askuler dapat terjadi secara sistemik dengan terjadinya se,sis" anafilaktik" anestesi" dan obat-obatan yang menurunkan afterload& A=! inhibitor akan mencegah :asokonstriksi dari arterioral efferen ginjal sehingga menurunkan laju filtrasi ginjal& >7AI8s akan mencegah :asodilatasi dari pembuluh arteriol afferen dengan cara menginhibisi sinyal yang di mediasi oleh prostaglandin& 7ehingga pada sirosis dan gagal jantung dimana prostaglandin digunakan untuk meningkatkan aliran darah ginjal" >7AI8s memiliki efek yang berla6anan& !pinefrin" norepinerfrin" obat-obat anestesi dan siklosporin dapat menyebabkan :asokonstriksi ginjal" stenosis dari arteri ginjal(arteri renal) akan meningkatkan resistensi dan menurunkan perfusi& (=urrent" +11%) Pengelolaan dari gagal ginjal prerenal sangat bergantung pada penyebabnya" akan tetapi mempertahankan eu:olemia dan memperhatikan kadar potasium serum dan meghindari obat-obatan yang bersifat nefrotoksik merupakan gold standard dari pengobatan& <al ini berhubungan dengan penilaian status :olume penggunaan obatobatan dan fungsi jantung& b& )agal )injal Intrinsik

)agal ginjal intrinsik dapat merupakan komplikasi pada penyakit-penyakit di jaringan parenkim ginjal& 8ari segi patologi klinik" gagal ginjal intrinsik dibagi menjadi# %& Penyakit pembuluh besar renal +& Penyakit mikrosirkulasi renal dan glomeruli 2& Iskemik dan nefrotoksik 4& ?ubulointerstitial 7ebagian besar dari gagal ginjal intrinsik dipicu oleh iskemik dan nefrotoksin yang dapat menyebabkan kerusakan sehingga memicu terjadinya nekrosis tubuler akut& (<arrison" +112) c& )agal )injal Postrenal )agal ginjal postrenal jarang ditemukan& 8iperkirakan hanya terdapat ' , dari seluruh kasus gagal ginjal akut& <al ini terjadi apabila aliran urin dari kedua ginjal terobstruksi& @asing-masing nefron memiliki tekanan intraluminal yang meningkat sehingga laju filtrasi glomerular menurun&(=urrent"+11%) )agal ginjal postrenal dapat disebabkan oleh obstruksi uretra" disfungsi atau obstruksi dari kandung kemih dan obstruksi dari kedua ureter dan pel:is renal& Pada laki-laki" Aenign Prostat <iperplasia (-*0) merupakan penyebab tersering& Pasien yang mengkonsumsi obat-obatan kolinergik memiliki faktor resiko& Penyebab yang jarang ditemukan adalah batu uretra bilateral" batu uretra atau striktur uretra dan nekrosis papillary bilateral& Pada pasien yang memiliki hanya satu ginjal" obstruksi tunggal pada ureter dapat menyebabkan gagal ginjal postrenal& (=urrent"+11%) Pasien yang anuria ataupun poliuria dan mengeluh nyeri pada perut ba6ah patut untuk dicurigai& (bstruksi dapat bersifat menetap ataupun hilang timbul& Pada pemeriksaan" dapat ditemukan prostat yang membesar" kandung kemih yang mengembang atau ditemukannya massa pada daerah pel:is& Pada pemeriksaan laboratorium" pada a6alnya akan menunjukkan osmolalitas urin yang meninggi" penurunan sodium urin" dan peningkatan rasio A-># kreatinin& 7etelah beberapa hari sodium urin akan meningkat sejalan dengan gagalnya ginjal untuk berfungsi dan tidak mampu untuk mengkonsentrasikan urin sehingga isotenuria tampak& 7edimen urin

biasanya ringan& Pasien dengan gagal ginjal akut dan dicurigai gagal ginjal postrenal harus melakukan ultrasonografi dan kateterisasi kandung kemih apabila hidroureter dan hidronefrosis tampak bersamaan dengan pembesaran kandung kemih& Pasienpasien ini harus melalui diuresis post obstruktif dan harus diperhatikan pencegahan terhadap dehidrasi& Pengobatan yang tepat untuk obstruksi ini dengan menggunakan kateter dapat memberikan hasil re:ersibel yang komplit pada proses akut& (=urrent" +11%) III/ *ato4isiolo7i Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney injury (AKI) # %& Penurunan perfusi ginjal (pre-renal) +& Penyakit intrinsik ginjal (renal) 2& (bstruksi renal akut (post renal) - Aladder outlet obstruction (post renal) - Aatu" trombus atau tumor di ureter 1/(a7al (in5al A1ut *re Renal 8A9ote%ia *re Renal: )agal )injal akut prerenal merupakan kelainan fungsional"tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron yang paling sering menyebabkan gagal ginjal akut ())A) karena adanya ketidakseimbangan aliran darah ginjal (renal blood flo6) yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus ( F)) karena penurunan tekanan filtrasi& Aliran darah ginjal 6alaupuin berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus& 7ebetulnya menggambarkan respon fisiologis terhadap hipoperfusi ginjal ringan hingga sedang& <ipoperfusi disebabkan adanya :asokonstriksi renal" hipotensi" hipo:olemia" perdarahan" atau ketidakmampuan curah jantung (gagal jantung)& )agal ginjal akut prerenal dapat menjadi gagal ginjal kronik karena keadaan stress yang tiba-tiba pada fungsi ginjal yang sudah mulai menurun& Kegagalan untuk mengemablikan :olume darah atau tekanan darah dapat mengakibatkan nekrosis tubular akut atau nekrosis kortikal akut&

"/(a7al (in5al A1ut Intra Renal 8a9ote%ia Intrinsi1 Renal: )agal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit parenkim ginjal& Aerdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut inta renal" yaitu # %& Pembuluh darah besar ginjal +& )lomerulus ginjal 2& ?ubulus ginjal # nekrosi tubular akut 4& Interstitial ginjal )agal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut disebakan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin 3/(a7al (in5al A1ut *ost Renal Keadaan ini jarang terjadi" biasanya bersamaan dengan obstruksi saluran kemih yang mengenai kedua ginjal (Aladder outlet obstruction)& (bstruksi menyebabkan peningkatan tekanan intra luminla disertai laju filtrasi glomerulus yang menurun secara bertahap& @anifestasi klinis yang terjadi adalah sakit pinggang dengan anuria yang berlangsung beberapa jam kemudian disertai poliuria& Penyebab gagal ginjal akut postrenal dapat disebabkan oleh tindakan pemasangan kateter yang dapat memnyebabkan edema pada lumen tubular I3/ *ato7enesis Pada keadaan hipoksia atau iskemia" cadangan A?P dan aktifitas A?P-ase akan diikuti penurunan cadangan energi dari sel-sel& Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan transport ion keluar dan masuk ke dalam sel terutama >a" K" dan =a& (!nday 7ukandar"+110) Perubahan transport ion-ion menyebabkan kenaikan konsentrasi ion >a intrasel dan K ekstrasel" diikuti depolarisasi membran sel& 8i dalam sel mitokondria akan menangkap =a" tetapi jumlah =a yang berlebih akan merusak dan menimbulkan pembengkakan serta lisis membran mitokondria" klasifikasi" dan pembentukan

matriks

yang

amorf

dan

menimbulkan

kerusakan

mitokondria&

(!nday

7ukandar"+110) Pada keadaan normal asam amino intrasel lebih tinggi daripada ekstrasel untuk mempertahankan berbagai macam jejas" tetapi pergeseran asam amino ke ruang ekstraseluler dapat menyebabkan penurunan konsentrasi glisin yang dianggap sebagai pelindung sel sehingga sel akan lebih rentan terhadap berbagai jejas& Kerusakan selsel (nekrosis atau disfungsi) berhubungan dengan beberapa keadaan patologi berikut# a)& Kenaikan asupan kalsium (=a) seluler akibat kerusakan membran sel b)& Penurunan keluaran =a akibat gangguan sintesis mitokondria c)& )angguan peranan mitokondria yang bertindak sebagai buffer =a& 7emua keadaan patologi tersebut menyebabkan kenaikan sistolik =a" diikuti perubahan hemodinamik ginjal dan kerusakan sel-sel epitel tubulus ginjal& (!nday 7ukandar"+110) 3/ (a%baran Klini1 Pada pasien dengan a9otemia harus diperiksa untuk menentukan apakah gagal ginjalnya akut atau kronik& 7uatu proses akut disimpulkan bila hasil pemeriksaan lab yang baru dikerjakan memperlihatkan peningkatan A-> dan kreatinin serum tetapi pemeriksaan sebelumnya biasanya tidak ada kelainan& ;ika diagnostik ))A telah ditegakkan" ada beberapa hal yang perlu segera dilakukan" yakni# %)& Identifikasi penyebab ))A" +)& !liminasi faktor pencetus 2)& Pencegahan dan pengelolaan komplikasi uremia&(<arrison +112) (ligouria (urin . 411 m /hari) mulai terjadi sehari setelah hipotensi dan berlangsung hingga %-2 minggu" namun regresi dapat terjadi dalam beberapa jam atau berlanjut hingga beberapa minggu tergantung dari durasi iskemia atau beratnya luka karena toksin& Anuria (output urin . %11 m /hari) jarang terjadi pada nekrosis tubuler akut dan %1-+1 , kasus tidak mengalami oligouria& Anuria menggambarkan oklusi arteri renalis bilateral" uropati obstruktif" atau nekrosis kortikal akut& Keadaan non oligouria biasanya menunjukkan luka yang kurang berat& (utput urin dapat ber:ariasi"

namun

peningkatan

kadar

ureum

maupun

kreatinin

dapat

terjadi&

(666&aafp&/org&com"+11') @anifestasi a6al lain tergantung pada penyebab dari gagal ginjalnya& Indi:idu post trauma atau pembedahan dalam kondisi katabolic mungkin akan meningkat lebih cepat ureumnya& @ereka rentan terhadap hiperkalemia atau hiperfosfatemia karena pemecahan sel& Aritmia dapat terjadi karena hiperkalemia& Retensi cairan dapat menyebabkan edema& )ejala gagal jantung kongestif dapat berkembang pada penderita penyakit jantung& @ual" muntah dan rasa letih dapat menyertai gangguan keseimbangan elektrolit dan uremia& !fusi pericardial juga dapat terjadi dan ditemukan pericardial friction rub& !fusi dapat menyebabkan tamponade& Penyembuhan luka terhambat" dan resiko terjadi infeksi terutama pneumonia menjadi lebih besar& &(666&aafp&/org&com"+11') 3I/ *e%eri1saan Klini1 %& )ambaran klinik Pre renal ARF# - Rasa haus - <ipotensi ortostatik - ?akikardi - Penurunan tekanan :ena jugularis - Penurunan turgor kulit - 7elaput lendir kering - Aerkurangnya keringat aksila - 8ata penurunan secara progresif output urin dan baru saja mendapat pengobatan >7AI8s" A=! Inhibitors" Angiotensin II receptor blocker& 8iagnosis a9otemia pre renal hanya dapat dibuat bila perbaikan perfusi ginjal mengakibatkan resolusi ginjal&( <arrison"+112) +& )ambaran klinis Renal ARF 8isebabkan oleh iskemia yang mungkin dijumpai pada ))A dengan hipoperfusi ginjal yang lama dan berat sebagai komplikasi hipo:olemia atau syok septic atau

operasi mayor& 8iagnosis ))A nefrotoksik perlu ri6ayat data klinis" catatan farmasi" pera6atan dan radiologik terapi nefrotoksik atau penggunaan 9at radiokontras& Balaupun ))A iskemia dan nefrotoksik terjadi lebih dari C1 , pada intrinsic renal ARF" penyakit parenkim ginjal lainnya perlu dipertimbangkan& >yeri tumpul tampak dominan pada penyumbatan arteri dan :ena renalis akut" pada pielonefritis akut" dan glomerulonefritis nekrosis akut& >odul subkutan kemih" collecting system dan capsule& >yeri kolik tumpul yang menjalar ke paha"plak arteriola retina ber6arna orange dan iskemia digital meski teraba nadi di kaki" memberi kesan ateroembolisme& ))A yang dengan oliguri" edema" hipertensi dan sediment urin yang aktif ( sindroma nefritis) memberi kesan glomerulonefritis perlu dicari tahu pemyebab sekunder ( 7 !" endokarditis bakterialis" krioglobulinemi)& 8emam" artralgia" dan ruam eritomatosa pruritus memberi kesan nefritis interstitial alergik" meskipun gambaran hipersensiti:itas sistemik sering tampak&(<arrison"+112) 2& )ambaran Klinis post-renal ARF 8apat asimptomatik bila obstruksi berjalan lambat" nyeri pinggang atau suprapubik dijumpai bila ada distemsi akut pada kandung mberi kesan obstruksi ureter akut& 8iagnosa definitif a9otemia pasca renal biasanya bergantung pada adanya penggunaan pemeriksaan radiologik dan perbaikan fungsi ginjal yang cepat bila obstruksinya dihilangkan&(<arrison"+112) 3II/ Urinalisis Anuria komplit menunjukkan obstruksi total saluran kemih" tetapi dapat menimbulkan komplikasi ))A pre renal atau intrinsic yang berat& Fluktuasi yang besar dalam jumlah urin yang diproduksi memberi kesan obstruksi intermitten danpasien dengan obstruksi saluran kemih parsial dapat menderita poliuri akibat gangguan mekanisme konsentrasi urin sekunder&(<arrison"+112) ))A pre renal" sediment urin khas aseluler" dapat mengandung silinder hialin& <yaline casts dibentuk dalam urin yang terkonsentrasi dan unsur urin yang normal" terutama protein ?amm-<orsfall yang normalnya disekresikan oleh sel epitel Ansa <enle& ))A post renal memiliki sediment inaktif" meski hematuri dan piuria la9im

dengan penyakit prostate dan obstruksi intra lumen& 7ilinder granular pigmen (muddy bro6n) dan silinder yang mengandung sel epitel tubulus adalah ciri khas nekrosis tubulus dan memberi kesan ))A iskemik atau nefrotoksik& 7ilinder eritrosit menunjukkan cidera glomerulus akut& 7ilinder leukosit dan silinder granuler tidak berpigmen memberi kesan nefritis interstitial dan sillinder granuler yang lebar dari penyakit ginjal kronik mungkin disebabkan oleh fibrosis interstitial dan dilatasi tubulus& !osinofiluria (lebih dari ' , leukosit urin) umumnya ditemukan pada nefritis interstitial alergik yang diinduksi antibiotic& !osinofiluria dapat terjadi pada ))A ateroembolisasi& Krisstal asam urat terdapat pada pasien a9otemia prerenal" tapi bila jumlahnya banyak kesan nefropati urat akut& (<arrison"+112) 3III/ *e%eri1saan *enun5an7 Dia7nosa %& Pemeriksaan laboratorium Analisa urin rutin# proteinuria positif %-2" silinder titik kasar" macam-macam sel ( debris" leukosit"eritrosit)" berat jenis& Analisa urin khusus # natrium" ureum" kreatinin" osmolaritas" fibrin degradation product (F8P) Aiakan rutin +& Pemeriksaan 8arah 8arah rutin # <b" eukosit" laju endap darah" <t" morfologi darah tepi& 8arah Khusus # F8P serum" trombosit" fibrinogen" 6aktu protrombin& Faal )injal # aju Filtrasi )lomerulus( ureum dan kreatinin serum)" Penjernihan kratinin ( creatinin clearance)" faal tubulus& 2& Pemeriksaan !K) rutin pada pasien gagal ginjal akut& Pemeriksaan ini penting untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia& 4& Prosedur Pencitraan ginjal Aeberapa prosedur pemeriksaan ginjal seperti foto polos perut" -7) ginjal dan saluran kemih& =? scan dan renografi hippuran" sangat penting untuk menentukan diagnosis banding # a& >ekrosis akut tubular (nefropati :asomotor)

b& >efrosis akut tubular nefrotoksik c& )agal ginjal akut glomerulopati d& >efropati obstruktif akut ())A post renal)& (!nday 7ukandar"+110) I;/ *e%eri1saan Laboratoriu% 8En&a6 Su1an&ar." <:

Analisa pengukuran kreatinin serum secara berkala mungkin bermanfaat untuk diagnosis banding terhadap penyebab ))A& Pada ))A prerenal dicirikan dengan fluktuasi nilainya yang parallel dengan fungsi hemodinamik& Kraetini serum meningkat dengan cepat ( nyata dalam +4 sampai 4D jam) pada ))A yang disebabkan oleh iskemia ginjal" arteroembolisasi dan pemajanan dengan bahan radiokontras& Puncak kadar kreatinin pada nefropati kontras biasanya diamati setelah 2-' hari dan kembali normal dalam '-3 hari& Aerbeda dengan puncak kadar kreatinin khususnya yang lambat (3-%1 hari) pada ))A iskemik dan penyakit arteroembolik& Pada banyak terapi dengan 9at yang toksik terhadap sel tubulus" cirri peningkatan a6al kadar kreatinin serumnya melambat sampai minggu kedua terapi dan kemungkinan menunjukkan adanya penumpukan 9at tersebut didalam sel sebelum )FR jatuh& <iperkalemi" hidrofosfatemia"hipokalsemia dan peningkatan asam urat dalam serum dan kinase kreatini memberi kesan rhabdomyolisis& <iperuesemia * C11 umol/ (*%' mg/d ) berhubungan dengan hiperkalemia" hiperfosfatemia dengan meningkat kadar laktat dehidrogenase ( 8<) dalam sirkulasi dapat menunjukan nefropati urat akut dan tumor lysis syndrome yang mengikuti proses kemoterapi kanker& @enebalnya anion serum dan osmolal gap mengindikasikan adanya keracunan etilen glikol dan methanol& Anemia berat tanpa perdarahan meningkatkan kemungkinanan adanya hemolisis" multiple myeloma atau mikroangiopati trombotik& !osinofillia sistemik menyimpulkan adanya nefritis intersisial alergi tetapi dapat juga merupakan penyakit arteroembolik dan poliangitis nodosa& ;/ Ko%,li1asi

))A menganggu eksresi dari garam" kalium dan air dan menggangu hemeostatis dan mekanisme asidifikasi urinary& 7ebagai akibatnya" ))A sering dikomplikasikan dengan :olume o:erload intra:askualr" hiponatremia" hiperkalemia" hiperfosfatemia" hipermagnesemia dan metabolic asidosis& Pasien juga tidak mampu mengeluarkan buangan nitrogen dan rentan mengalami sindroma uremia& Kecepatan berkembangannya dan beratnya komplikasi ini mencerminkan tingkat kerusakan ginjal dan keadaan kataboliknya& (<arrison"+112) ;I/ Tera,i a& ?erapi konser:atif Eang dimaksud terapi konser:atif adalah penggunaan obat-obatan atau cairan serta nutrisi dengan tujuan untuk mencegah atau mengurangi progresifitas dan mortalitas penyakit& Ailamana terapi ini tidak dapat memperbaiki kondisi klinis penderita" maka dapat diteruskan dengan ?erapi Pengganti )injal (?P))& Prinsipprinsip terapi konser:atif adalah sebagai berikut# (<arrison" +112) Prinsip terapi konser:atif# <ati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik <indari keadaan yang menyebabkan deplesi :olume cairan ekstraseluler dan hipotensi <indari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolic& <indari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat& <indari pemeriksaan radiology dengan media kontras tanpa indikasi medis yang kuat Kendalikan hipertensi sistemik dan glomerular& Kendalikan hiperglikemi dan I7K 8iet protein yang proporsional

?ujuan terapi konser:atif adalah# @encegah memburuknya faal ginjal secara progresif @eringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin a9otemia @empertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal

@emlihara keseimbangan cairan dan elektrolit Pada dasarnya terapi konser:atif (suportif) adalah untuk menjaga homeostasis

tubuh dengan mengurangi efek buruk akibat komplikasi gagal ginjal akut& 8i ba6ah ini beberapa terapi konser:atif beserta dosis obat yang dianjurkan& ?erapi konser:atif/suportif pada gagal ginjal akut& Komplikasi Folume intra:askuler o:erload Pengobatan Restriksi garam (%-+ gr/hari) dan (biasanya . % /hari) 8iuretik (biasanya loop diuretic <iponatremia <iperkalemia G/- thia9id) -ltrafiltrasi atau dialysis Restriksi intake air (.% /hari)" hindari cairan intra:ena hipotonik (dekstrose) Restriksi intake KG (" 41 mmol/hari) kurangi suplemen kalium dan diuretic yang mengandung KG& pemberian glukosa '1 ml atau '1, dekstrose dan insulin %1 unit >atrium bikarbonat '1-%11 mmol H+ agonis perinhalasi (albuterol/salbutamol Asidosis metabolic %1-+1 mg inhalasi atau 1"'-% mg IF) 8iet rendah protein 1&D-% gr/kg/hari >atrium bikarbonat (serum bikarbonat * %' <iperfosfatemia mmol/ dan p< arteri *3"+) 8iet rendah fosfat .D11mg/hari obat pengikat fosfat (kalsium asetat" kalsium <ipokalsemia <ipermagnesemia <iperurisemia karbonat" aluminium hidroksids) Kalsium karbonat (bila terdapat gejala) kalsium glukonat <entikan penggunaan antacid Pengobatan belum perlu jika kadar asam

urat " %' mg/d atau .DC1 Imol >utrisi 8iet rendah protein 1"0 gr/kg/hari From# Kierann >" Arady <r # =linical !:aluation" @anagement and outcome of Acute Renal Failure

b& ?erapi Pengganti )injal Eang dimaksud ?erapi Pengganti )injal (?P)) adalah usaha untuk menggantikan fungsi ginjal penderita yang telah menurun dengan menggunakan ginjal buatan (dialisis/hemofiltrasi)& Pada ?P) seperti dialysis atau hemofiltrasi yang dapat diganti hanya fungsi eksokrin dan fungsi pengaturan cairan dan elektrolit" serta ekskresi sisasisa metabolisme protein& 7edangkan fungsi endokrin seperti fungsi pengaturan tekanan darah" pembentukan eritrosit" fungsi hormonal maupun integritas tulang tidak dapat digantikan oleh jenis terapi ini& Indikasi ?P) pada penderita gagal ginjal akut sangat berbeda bila dibandingkan dengan indikasinya pada gagal ginjal terminal& Indikasi ?P) pada gagal ginjal akut adalah untuk mempertahankan homeostasis tubuh (li:e or organ sa:ing) dengan melakukan perbaikan terhadap gangguangangguan homeostasis yang terjadi" disamping dapat menghindari terjadinya o:erhidrasi akibat pengobatan& 7edangkan pada gagal ginjal terminal adalah untuk menggantikan fungsi ginjal secara permanent& 8iba6ah ini daftar indikasi ?P) untuk penderita gagal ginjal akut# =riteria a6al untuk pasien kritis de6asa yang memerlukan terapi pengganti ginjal# (liguria (output urin +11ml/%+ jam) Anuria (output urin .'1 ml/%+ jam) <iperkalemia (KG *0"' mmol/ ) Asidemia berat (p< .3"%) A9otemia (urea *21 mmol/ ) (rgan signifikan (edema paru) !nsefalopati uremia Perikarditis uremia >europati/miopati uremia 8isnatremia berat (>a *%01 atau .%' mmol/ ) <ipertermi (:erdosis obat dengan toksin dialysis&

( Aellomo R" Ronco = # Indications and criteria for Initialing RenalReplacement ?heraphy In Intensi:e =are -nit& Kidbey Int %CCD) Adanya salah satu gejala pada tabel diatas sudah dapat menjadi indikasi untuk melakukan ?P)& Adanya dua atau lebih gejala menjadi indikasi kuat untuk segera melakukan ?P)& Ada berbagai jenis ?P) yang dapat digunakan untuk penderita gagal ginjal akut kritis& 8e6asa ini =RR? (=ontinous Renal Replacement ?herapy) dan 7 !8 (7ustained o6 !fficiency 8ialysis) adalah teknik ?P) yang paling sering digunakan& @asing-masing ?P) mempunyai indikasi yang spesifik" derajat kesulitan dalam teknik" monitoring yang berbeda" serta perbedaan dalam biaya pengobatan yang dibutuhkan& Aerdasarkan prinsip translokasi ion ada + jenis ?P)" yaitu# 8ialisis (<emodialisis" dialysis peritoneal)" prinsip dasarnya adalah osmosis/ dialysis" dibutuhkan cairan dialisat& Filtrasi (=RR?"dll) prinsip dasarnya adalah filtrasi/kon:eksi" dibutuhkan cairan substitusi&

DA2TAR *USTAKA Arady <R" Arenner A@& +112& Acute Renal Failure& <arrisonJs Principal of @edicine %'th edition& Folume II& =hapter +0C& <alaman %'4%-%''1& -7A& ?he @cgra6-<ill =ompanies& )ray @ikel" <uether ! 7ue" Forshae& +110& Alterations of renal and urinary trast function& Pathophysiology ?he Aiologic Aasis for 8isease in Adult and =hildren 'th edition& =hapther 20& <alaman %2++-%2+'& -7A # Alse:ier @osby >eedham" !ddie& +11'& t of acute renal failure& American Family Physician Folume 3+& >omor C& diakses dari # 666&aafp&org/afp 7ukandar" !nday& %CC3& )agal )injal Akut& >efrologi Klinik& Aab FI& <alaman +D4-2+1& Aandung # Penerbit I?A @cphee 7;" Papadakis @A" ?ierney @ +11%& =urrent @edical 8iagnosis and

?hreatment& %4 th& =hapter ++& <al DCC-C14& -7A" ?he @cbra6-<iil =ompanies& ang F" 7ilbernag &7& +111& =olour Atlas of Pathophsiology& =hapter '& %1D-%%1& -7A& ?hieme