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Fisiopatologa Humana (Seminario)

Profesor: Dr. Marcos A. Mestanza M. Grupo: 06C Alumnos: Delgado Cabrera Richard Huaman Sotero Jaminton Prez Oyola Jean Carlo Ramos Manosalva katian

Vargas Rojas Henry Alfredo

SNDROME ICTRICO

2013-II

SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO INTRODUCCIN La ictericia es la pigmentacin amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulacin en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formacin, transporte, metabolismo y excrecin de la bilirrubina. El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clnicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es ms fcil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentracin de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentacin amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no hay pigmentacin de las escleras. En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidacin de bilirrubina a biliverdina. ETIOLOGA Y PATOGENIA La bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la degradacin del heme. En un adulto sano la produccin diaria de bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a 300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo de la hemoglobina de glbulos rojos viejos o daados que sufren la accin fagoctica mononuclear en el sistema retculo endotelial localizado en el bazo, hgado y mdula sea. El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva y de hemoprotenas tales como mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay evidencia de sntesis directa de bilirrubina de los precursores del heme. La bilirrubina, un pigmento orgnico relacionado a las porfirinas y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe convertirse en hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima microsomial heme-oxigenasa oxida el heme a biliverdina. Esta reaccin controla la tasa de produccin de bilirrubina. Luego la biliverdina reductasa, una enzima citoslica, cataliza la reduccin de biliverdina a bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o indirecta es insoluble en agua pero se liga firmemente a la albmina srica. Este complejo no es filtrado por el glomrulo, por lo tanto no se encuentra en la orina y una muy pequea porcin es dializable. En casos de hemlisis severa o de presencia de sustancias como cidos

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO grasos, aniones orgnicos, frmacos como sulfonamidas y salicilatos que compiten con la bilirrubina por la albmina, hay un aumento de la bilirrubina no conjugada liposoluble que difunde a los tejidos como el sistema nervioso central. Esto en neonatos puede causar kerncterus. La bilirrubina es captada rpidamente por la membrana sinusoidal del hepatocito por transporte activo. Varios transportadores han sido propuestos pero no hay certeza de cules son, uno probable es el polipptido transportador de aniones orgnicos 2 (OATP- 2). La captacin de bilirrubina es inhibida competitivamente por sulfobromoftalena y verde de indocianina. Una vez dentro del hepatocito, la bilirrubina se mantiene en solucin unida a varias glutation-S-transferasas (ligandinas). En el hepatocito ocurre la conjugacin. La bilirrubina es conjugada con una o dos molculas de cido glucornico para formar mono o diglucoronato de bilirrubina respectivamente. Esto ocurre por la enzima uridin difosfato glucoroniltransferasa, localizada en el retculo endoplsmico y en la cubierta nuclear del hepatocito. Estos productos, mono o diglucoronato de bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La conjugacin de bilirrubina tambin puede ser catalizada por glucosa o xilosa o inducida por frmacos como fenobarbital, clofibrato y rifampicina. Los niveles de las enzimas de la conjugacin estn reducidas en el sndrome de Gilbert y Crigler-Najjar causando hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina conjugada (mono y diglucoronato de bilirrubina) es excretada activamente a travs de la membrana plasmtica canalicular (apical) al canalculo biliar por un proceso transportador dependiente de ATP mediada por una protena de la membrana canalicular llamada protena asociada a resistencia a mltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de esta protena MRP2 resulta en el sndrome de Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia directa. Normalmente la bilirrubina no conjugada no es transportada al canalculo biliar. La bilirrubina conjugada es excretada junto con otros constituyentes de la bilis. La mayora de la bilirrubina es deconjugada en el leon terminal y colon por beta glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a urobilingeno, un tetrapirrol incoloro. La mayora del urobilingeno es oxidado en el colon a estercobilingeno un tetrapirrol que le da el color caracterstico a las heces. El uro y estercobilingeno es excretado en las heces y slo un 20% del urobilingeno es absorbido en el leon y colon, retorna al hgado y es reexcretado con la bilis. Esto se conoce como circulacin enteroheptica. Slo una pequea porcin es excretada en la orina. La Ictericia ocurre con elevacin de la bilirrubina que puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/ dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una o ms de las siguientes alteraciones: 1. Produccin excesiva de bilirrubina 2. Reduccin en la captacin heptica

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO 3. Alteracin en la conjugacin 4. Reduccin en la excrecin heptica 5. Alteracin en el flujo biliar, intra o extraheptico. Los primeros tres producen hiperbilirrubinemia no conjugadas (indirecta) y las dos ltimas hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).

CLASIFICACIN Para poder entender el sndrome ictrico en su totalidad es necesario saber que existen mltiples patologas que pueden ocurrir con elevacin de la bilirrubina (directa o indirecta), para no perder la pauta diagnstica en cualquier paciente con ictericia conviene tener en cuenta dos clasificaciones de la etiologa del sndrome ictrico. 1. Directa/Indirecta/Mixta: indica la relacin entre la elevacin de la bilirrubina y el tipo de bilirrubina que se eleva, disminuyendo la cantidad de causas posibles. Indirecta y Sobreproduccin: Anemia hemoltica, eritropoyesis ineficaz, reabsorcin de grandes hematomas Alteracin en la Conjugacin: Sx. Gilbert, Crigler Najjar, Ictericia neonatal, drogas (Cloranfenicol, Pregnandiol) Disminucin en captacin heptica (Sepsis) Directa y Hereditarias (Sx. Dubin Johnson, Rotor, recurrente del embarazo)

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO Adquiridas: Enfermedad hepatocelular (Hepatitis, Cirrosis), Colestasis, frmacos y sepsis Obstructivas: Intraductal (clculos, estenosis, tumores), Extrnseca (Pancreatitis, malignas) Esta clasificacin est basada en los porcentajes de laboratorio, pero no permite el perfecto entendimiento fisiopatolgico del sndrome con la causa, y deja de lado algunas de las enfermedades que tienen elevaciones tanto de la directa como la indirecta (Mixtas) pero sin dar una conclusin completa. 2. Preheptica / Heptica / Posheptica Preheptica: Se presenta cuando existe una alteracin en el paso de conjugacin de la bilirrubina, es decir cualquiera de las causas de un aumento de bilirrubina indirecta vista en la clasificacin anterior, una excesiva destruccin de eritrocitos o la incapacidad del hepatocito de conjugarla. Una de las causas ms comunes de la ictericia preheptica es la hemolisis (por ejemplo autoinmune o parasitaria) o el aumento en la tasa de supervivencia de los eritrocitos (como en las talasemias). Otra causa puede ser por anormalidades en la membrana eritrocitaria como en el caso de la esferocitosis hereditaria o anormalidades enzimticas como en la deficiencia de G6PD. En resumen las causas son: Anemia hemoltica y enfermedades infecciosas como paludismo o alteraciones metablicas como el sndrome de Crigler Najjar, Gilbert (dficit de UDPGT). La Trada caracterstica en la clnica de una ictericia preheptica se compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones sanguneas de presentacin en crisis recidivantes. Casi nunca presenta prurito, no existe coluria y hay una hiperpigmentacin de las heces. Heptica: Esta podra ser considerada Mixta, es decir existen procesos que aumentan la bilirrubina conjugada y procesos que aumentan la no conjugada, as como tiempos del proceso patolgico que puede cursar primero con el aumento de una y despus por la elevacin de la otra. Son lesiones orgnicas del hgado que disminuyen su grado de funcionamiento y alteran la conjugacin (dando aumento de indirecta) pero la lesin tambin puede crear un escape de UDPGT creando conjugacin extraheptica (fuera del hepatocito) o que quede una poblacin constante de hepatocitos que trabajen para crear un aumento de la bilirrubina conjugada. Hiperbilirrubinemia no conjugada por proceso Heptico: Sobre todo desordenes en el metabolismo enzimtico que afectan a la conjugacin dentro del
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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO hepatocito, pueden existir diferentes grados de hiperbilirrubinemia dependiendo de cada etiologa y de la severidad de los mismos. Causas ms frecuentes: Alteracin de la captacin (Sndrome de Gilbert), disminucin en la conjugacin (Ausencia o deficiencia de glucoroniltransferasa), hereditaria: (Sindrome de Crigler-Najjar), adquirida (Frmacos, hepatopata grave) Inmadurez transitoria (ictericia neonatal). Hiperbilirrubinemia Conjugada: Las causas predominantes son las colestasis, virus, alcohol y desordenes autoinmunes. La inflamacin intraheptica causada por estos procesos afecta al transporte de bilirrubina conjugada, por ejemplo la hepatitis A es un proceso viral autolimitado con sndrome ictrico agudo intraheptico, la B y la C no necesariamente debutan con el sndrome ictrico pero lo presentaran en algn momento de la evolucin, el Virus Epstein-Barr puede causar hepatitis con el sndrome. Un grupo especial por su fisiopatologa es la cirrosis alcohlica, el alcohol puede afectar directamente la secrecin de la bilirrubina causando colestasis y con niveles varios de ictericia. Las principales causas pueden ser resumidas en: Trastornos hereditarios de la excrecin (Sndrome de Dubin-Johnson y Rotor), lesin hepatocelular (hepatitis viral, alcohol, cirrosis), colestasis intrahepticas, aguda (frmacos, sepsis, embarazo), crnica (cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, linfoma). Otra caracterstica a resaltar es si el proceso patolgico est ocasionando una lesin hepatocelular directa o canalicular (intra o extrnseca), es decir si existe un compromiso parenquimatoso (hepatitis viral, txica o infecciosa) o una incapacidad de paso por los canalculos (cirrosis). La clnica de la ictericia heptica depender de la causa pero tiene en comn la presentacin de astenia, anorexia, fiebre, coluria desde el inicio del cuadro, y la coloracin amarilla-naranja de la ictericia. Si la patologa subyacente es muy severa pueden existir sntomas claros de insuficiencia heptica como la encefalopata, hemorragia grave, ascitis y un aumento de las aminotransferasas (se ver en laboratorios). Posheptica: Hiperbilirrubinemia conjugada en todos los casos porque el problema ya es posterior a la conjugacin, es causado por una obstruccin en las vas biliares. La bilirrubina secretada de forma normal por el hgado encuentra dificultad para llegar al intestino, lo que aumenta la presin de las vas y causa difusin del pigmento a linfticos, conducto torcico y circulacin sangunea en general dando como resultado un aumento de la bilirrubina conjugada y un sndrome ictrico. Este tipo de ictericia puede ser causada por obstrucciones a nivel de los canalculos biliares en la siguiente forma: Intracanalicular: por clculos biliares, parsitos (scaris y fasciola principalmente). Canalicular: por

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO inflamacin de las vas biliares o procesos neoplsicos de las mismas. Extracanalicular: por compresin externa de las vas biliares en casos de CA de cabeza de pncreas, vescula y duodeno. La colestasis es un sndrome clnico y bioqumico que se produce cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el trmino de colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones no existe una obstruccin mecnica de la va biliar. Las causas ms frecuentes son la coledocolitiasis y el cncer de pncreas. Otras causas menos frecuentes son el colangiocarcinoma, la pancreatitis crnica, los pseudoquistes pancreticos y la colangitis esclerosante. Como presentacin clnica es conveniente diferenciar los procesos benignos de los malignos. Benignos: Fiebre, escalofros, dolor punzante en hipocondrio derecho, que se irradia a la regin escapular derecha y hombro derecho. Ictericia verdnica, prurito y bradicardia frecuentes, el bazo tiende a ser normal, existe hepatomegalia dolorosa y la vescula biliar no palpable con signo de Courvoisier Terrier normalmente negativo, hay coluria y heces aclicas intermitentes. Malignos: Anorexia, caquexia, astenia y adinamia, plenitud gstrica, flatulencias y compromiso del estado general. Se presenta ictericia melnica (tinte casi negro), prurito y bradicardia muy frecuentes, hepatomegalia intensa y progresiva, no dolorosa y de consistencia dura. Signo de Courvoisier Terrier positivo, coluria y heces aclicas o hipoclicas en forma constante. PRUEBAS DE LABORATORIO TILES EN EL DIAGNSTICO. El perfil heptico bsico para el estudio de la ictericia consta de bilirrubinas total y sus fracciones, transaminasas, fosfatasa alcalina. Adicionalmente se puede solicitar gama glutamil transpeptidasa, 5 nucleotidasa, leucina aminopeptidasa, deshidrogenasa lctica, reticulocitos, marcadores virales, cuadro hemtico completo, parcial de orina, glicemia, tiempo de protrombina, en casos especficos. Los valores normales de laboratorio varan entre uno y otro; las cifras de fosfatasa alcalina tienen cambios de su valor de referencia segn gnero y edad.

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO Estudios hematolgicos: La hemlisis como causa de ictericia se puede diagnosticar con el hallazgo de anemia, reticulocitosis, reduccin en la haptoglobina, elevacin de la deshidrogenasa lctica, prueba de Coombs y el estudio de frotis perifrico y de la mdula sea. El frotis perifrico en enfermedad heptica no complicada tendr macrocitosis, codocitos (target cells) y esquistocitos y en enfermedad heptica avanzada tendr acantocitos (spur cells), equinocitos (burr cells) y crenocitos. En enfermedad heptica hay anemia por mltiples razones como sangrado digestivo, hiperesplenismo, hemlisis, deficiencia de cido flico y en caso de alcohlicos, toxicidad del alcohol en la mdula sea. En hiperesplenismo se ver trombocitopenia y leucopenia y en metstasis al hgado se ver ferropenia o trombocitosis. Habr leucocitosis en hepatitis txica, hepatitis alcohlica, colangitis, leptospirosis y hepatitis fulminante Estudios bioqumicos: La elevacin de la bilirrubina es variable dependiendo de la naturaleza y severidad de la enfermedad. En pacientes con hemlisis y funcin heptica normal rara vez excede 4 mg/dL, En obstruccin biliar por clculos est elevada hasta 10 mg/dL., en obstruccin biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL. y se encuentran valores mayores cuando hay adems insuficiencia renal o hemlisis. Los valores ms altos de bilirrubina se ven en la anemia a clulas falciformes. Hipoalbuminemia se ver en cirrosis, en malnutricin severa, en cncer y en enfermedad heptica asociada a sndrome nefrtico como en amiloidosis o hepatitis B. Estudios especiales: La serologa de hepatitis viral A, B, C y delta as como de Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo y Coxsackie permitirn el diagnstico de infeccin aguda o crnica por estos virus. La cuantificacin de inmunoglobulinas ayudar en ciertas enfermedades hepticas como la elevacin de la IgG en hepatitis autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria y la IgA en enfermedad heptica alcohlica. Bilirrubinas. Se define hiperbilirrubinemia directa cuando la bilirrubina directa o conjugada es del 30% o ms de la bilirrubina total e hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada cuando es ms del 70%. Aminotransferasas. Catalizan la transferencia del grupo amino alfa del aspartato (AST), o de la alanina (ALT) con el fin de generar cido oxaloactico y pirvico. La AST se encuentra en el citosol y mitocondria de hgado, corazn, msculo esqueltico y clulas sanguneas mientras que la ALT se ubica nicamente en el citosol del hepatocito y miocito lo que la hace ms sensible para diagnstico de patologa hepatocelular. En lesin hepatocelular aumentan ms de 5 veces el valor normal, y no guardan relacin con la gravedad de la enfermedad. Valores mayores
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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO de 1000 ui/l se presentan en hepatitis virales y toxicidad aguda, en contraste a valores muy bajos como en necrosis heptica masiva donde se ha destruido toda la maquinaria enzimtica. La relacin AST/ ALT usualmente es menor de 1, pero en el caso de hepatitis alcohlica este valor es mayor de 2 debido a la mayor secrecin de AST de las mitocondrias al plasma y la prdida de ALT por deficiencia de piridoxina situacin que complica comnmente a los alcohlicos. En el caso de descartar alcoholismo la cirrosis debe ser tenida en cuenta. Se puede afirmar que las transaminasas son marcadores muy sensibles de necrosis hepatocelular en especial la ALT. Fosfatasa alcalina. Pertenece a un grupo de enzimas presente en varios tejidos como hgado, rin, intestino, leucocitos, hueso, placenta y algunas neoplasias. Pese a lo anterior el hgado y el hueso son las 2 mayores fuentes de la enzima. La fosfatasa se encuentra en el epitelio del conducto biliar y cerca de la membrana plasmtica del hepatocito, en caso de obstruccin se aumenta su sntesis, esta elevacin no se hace evidente hasta 1 o 2 das luego a la obstruccin de la va biliar y puede permanecer elevada hasta una semana luego a la resolucin de la obstruccin Gama glutamil transpeptidasa. Su principal utilidad es determinar el origen heptico en el caso de haber un incremento en la fostatasa alcalina. PRUEBAS DE IMAGENOLOGA TILES EN EL DIAGNSTICO Despus de hacer los anlisis de laboratorio necesarios se procede con estudios por imgenes en los cual hay una significativa variedad de posibilidades. Ecografa abdominal: Es probablemente la ms utilizada por ser no invasiva, no usar radiacin ni agentes de contraste, poder hacerse el estudio en la cama del paciente y su relativo bajo costo. La calidad del estudio depende del operador. Se puede diagnosticar tumores benignos o malignos dentro y fuera del hgado. Permite determinar las presencia de otras lesiones como abscesos o quistes y la presencia de hipertensin portal (ascitis, esplenomegalia y dilatacin de las venas porta y esplnica). La mayor utilidad en pacientes ictricos es en determinar si hay obstruccin biliar, determinada por la dilatacin de los conductos biliares. En pacientes ictricos se puede determinar obstruccin biliar con una sensibilidad de 55-91% y una especificidad de 82-95%. Fcilmente se puede determinar la presencia de clculos en la vescula biliar, no de clculos del coldoco, los cuales se pueden diagnosticar en slo 30% de los casos.
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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO Ultrasonido nos permite evaluar: Tamao del hgado. Diagnstico de hipertensin portal. Diagnstico de lesiones focales hepticas. Diagnstico de colelitiasis y coledocolitiasis. Diagnstico de ascitis. Diagnstico de enf. Pancreticas. Biopsia heptica dirigida. Colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE). Consiste en canular la papila duodenal por medio de un catter a travs de un endoscopio y opacificar con medio de contraste el rbol biliar y/o pancretico segn la necesidad, lo cual permite diagnosticar la causa de la obstruccin de la va biliar y hasta en el 85% de las ocasiones realizar el tratamiento mediante la extraccin de clculos o de parsitos, o la toma de biopsias y el drenaje en caso de neoplasias. CASO CLINICO Anamnesis: Paciente mujer de 30 aos de edad, purpera que acude a consulta por presentar decaimiento y prdida del apetito desde hace aproximadamente una semana. Hace tres das nota coloracin amarillenta de los ojos y la orina se torna de color amarillo oscuro como t cargado, adems refiere escozor corporal leve pero en forma generalizada. Tambin ha notado que al hacer sus deposiciones, stas son de un color amarillo claro a blanquecinas. Ha bajado de peso aproximadamente 2 kg en 1 meses. Niega dolor, fiebre, melena o hematemesis. Hasta hace 1 meses era una persona sana, consuma todo tipo de alimento, aunque refiere que las grasas le caan mal, desde antes del embarazo. Antecedentes personales: Nacida de parto eutcico, tuvo eruptivas de la infancia, e infecciones urinarias a repeticin. De padre diabtico, ella es fumadora crnica, consume 10 cigarrillos al da. Refiere que su hermano es portador de hipertensin arterial. Examen fsico: Paciente adelgazada, lcida, orientada en tiempo espacio y persona. Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 72xm, FR: 18xm, afebril, con piel y escleras ictricas. Cardiolgico: Ruidos Cardiacos rtmicos, no soplos. Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados. Abdomen: ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, timpnico a la percusin.

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO Exmenes auxiliares: Hb-12.5, Hto-38%. Leucocitos-8000 con frmula leucocitaria dentro de caractersticas normales. VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales. Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dl. Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 2.2 mg/dL. Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L. Protenas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL, Ca 19-9 756 U/mL Radiografa de Torax: Normal. Ecografa abdominal: Gran dilatacin de vas biliares intra y extrahepticas, Coldoco de 12 mm, con evidencia de clculos en su interior multiples. Pncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza. Hgado con aumento del brillo ecognico en grado moderado. Resto de estructuras evaluadas dentro de lmites normales. CONCLUSIONES 1. En la anamnesis debemos centrarnos en que la orina se torna de color amarillo oscuro como t cargado; esto nos dice que la bilirrubina es de tipo conjugada o directa, por lo que descartaramos cualquier trastorno hematolgico o hemoltico. 2. Ahora nos vamos a los anlisis auxiliares donde encontramos que las transaminasas estn en valores normales sobre todo la ALT o GOT, por tanto descartamos el dao heptico celular y la hepatitis. 3. Regresando a la anamnesis menciona que desde hace tiempo presentaba molestias digestivas, la ecografa confirma que se trata de una obstruccin hepatobiliar por eso la bilirrubina no se elimina en heces y aparecen heces descoloridas esta bilirrubina pasa a la sangre y produce la ictericia al acumularse en piel y conjuntivas oculares, esta bilirrubina llega por va sangunea a la filtracin glomerular y se elimina por la orina. 4. Ahora ya el diagnstico es que esta ictericia est dada por obstruccin, debido a clculos en el coldoco y estos clculos debido a muchos desordenes de en su vida. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de fondo, los alcohlicos, deben dejar de tomar, en hepatitis B se usa interfern, lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa interfern pegilado mas ribavirina y as sucesivamente. En casos de colestasis se debe dar suplementos de vitamina A, D, E y K, as como prevenir la osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de calcio como alendronato. La obstruccin biliar se debe resolver por va endoscpica por la CPER en la cual se puede realizar una papilotoma,
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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO extraccin de clculos del coldoco, dilatar con balones o colocar stents de plstico o metlicos expansibles. Se puede tambin realizar dilatacin y colocacin de stents biliares por la CPT. En algunos casos se puede proceder con un acto quirrgico abierto o laparoscpico y realizar una derivacin bilio digestiva. El manejo del prurito es parte fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Se dispone de un conjunto de frmacos en los cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de alimentos), fenobarbital (120 mg. diarios), cido ursodeoxiclico (13- 15 mg/kg/da) y rifampicina (300 mg. dos veces al da). CUESTIONARIO: 1. Cul es el metabolismo de la Bilirrubina?

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO 2. Cul de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el rin? La urobilina 3. Por qu la paciente ha presentado Ictericia? Por obstruccin en el coldoco debido a clculos que le provoca que no pueda eliminar la bilirrubina. 4. Si fuera una ictericia preheptica cules seran los principales cambios bioqumicos hepticos? La Trada caracterstica en la clnica de una ictericia preheptica se compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones sanguneas de presentacin en crisis recidivantes. Casi nunca presenta prurito, no existe coluria y hay una hiperpigmentacin de las heces. 5. Cmo podra diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral Aguda o una coledocoliatiasis?

6. Qu son las transaminasas y que indican su aumento?, es importante cul y cunto aument? Las transaminasas son enzimas. En el organismo las enzimas permiten, por ejemplo, transformar sustancias. Dentro del grupo de las transaminasas las ms importantes, ya que nos pueden indicar a travs de un anlisis de sangre que algo pasa en el organismo, son: GOT: Transaminasa glutamicooxalactica. Est presente en casi todos los rganos, dentro de las clulas, y que cuando se encuentra en sangre en niveles muy elevados significa que ha habido destruccin celular. GPT: Transaminasa glutamicopirvica. Se localiza principalmente en el hgado y su misin es la fabricacin de glucosa. Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml. Los niveles normales de GPT son: 5-30 U/ml. Cuando realizamos un anlisis de sangre la proporcin que nos encontramos de GOT en relacin con GPT es: GOT / GPT: 1/3. Se utilizan en la clnica para la confirmacin diagnstica del infarto agudo de miocardio (junto con la determinacin de otras sustancias) y para el estudio de enfermedades hepticas o musculares. La elevacin de las transaminasas en una analtica puede tener varias causas. En la hepatitis vrica suele haber cifras elevadas de transaminasas, con ictericia. Clave en el diagnstico es el estudio para las serologas, incluyendo virus de hepatitis A, B, C, etc. La hepatitis txica, producida por alcohol, herona o frmacos como estrgenos
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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO e hipolipemiantes, puede tener los sntomas de la vrica. Otro motivo de elevacin de las transaminasas puede ser la colestasis, obstruccin al paso del jugo biliar, a nivel heptico, con lo que las secreciones se acumulan en las regiones anteriores a la obstruccin, la bilirrubina pasa a la sangre y produce ictericia, la bilis se estanca en el hgado y se elevan dos enzimas, la GGT y la fosfatasa alcalina. 7. Qu es la fosfatasa alcalina y qu indica su aumento?, es importante cunto aument? Es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de molculas como nucletidos, protenas y alcaloides. El proceso de eliminar el grupo fosftico se denomina desfosforilacin. Como sugiere su nombre, las fosfatasas alcalinas son ms efectivas en un entorno alcalino. Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstruccin de las vas biliares. Es la enzima ms sensible a los problemas hepticos producidos tumores metastsicos. Suele asociarse a la elevacin de la gamaGT, excepto que en los problemas seos en solo se eleva la fosfatasa alcalina. El rango normal es, en mujeres: 40-190 U/l (25C), 49-232 U/l (30C) o 64-306 UI/L (37C) y en hombres: 50-190 U/l (25C), 61-232 U/l (30C)o 80-306 U/l (37C) 8. Qu elementos se elevan en una pancreatitis? 9. Cules son las principales funciones del hgado y que exmenes auxiliares nos ayuda a valorarlas?

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SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO Exmenes auxiliares Hemoglobina, Hematocrito VSG, Glucosa, Urea, creatinina. Bilirrubina total, Directa e Indirecta. Fosfatasa alcalina, ALT, AST. Protenas totales, Albumina, Globulina, Ca. Radiografa de Trax y Ecografa abdominal. 10. Por qu se afecta la digestin en este paciente? Por el mismo hecho de la obstruccin provoca ya un cambio en la digestin ya que faltan los componentes biliares para la degradacin alimentaria.

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