PARTE II FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

8. ALTERACIONES DE LA VENTILACIN ALVEOLAR 9. TRASTORNOS DE LA RELACIN V/Q 10. HIPOXEMIA E HIPOXIA 11. HIPERCAPNIA 12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE 13. PATRONES FUNCIONALES EN EFERMEDADES PULMONARES 14. ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS Y TRAX 15. ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACIN 16. MECANISMOS DE DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO.

CAPITULO 9 ALTERACIONES DE LA VENTILACION ALVEOLAR

En este captulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la ventilacin alveolar en si misma, dejando para ms adelante los problemas derivados de la relacin entre ventilacin y perfusin sangunea al nivel alveolar.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno consumido por los tejidos y eliminar de sta el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles adecuados de PaO2 y de PaCO2. Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que se caracteriza por los siguientes efectos: 1. Alza de la presin alveolar de CO2 (PACO2) de acuerdo con la siguiente ecuacin:
PA CO 2 = & CO x 0,865 V 2 & V
A

Esta frmula, en la cual 0,865 es un factor de correccin para la presin baromtrica, nos dice que la presin alveolar de CO2 aumenta con la mayor produccin de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilacin alveolar. Por ejemplo, si la produccin de CO2 es estable, la reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin alveolar de CO2 sube al doble. 2. Alza consiguiente de la PCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial. 3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado y a la acumulacin de CO2 que ocupa mayor espacio en el espacio alveolar

4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta a nivel del alvolo. Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar de O2 en condiciones de ventilacin normal y a nivel del mar es:
PA O = PIO 2 ! PaCO 2 QR

PA O 2 = 150mmHg !

40 mmHg 0,8

PA O 2 = 150 ! 50mmHg PA O 2 = 100mmHg

Suponiendo, en estas condiciones, una diferencia alvolo arterial de 10 mmHg, la PaO2 ser de 90 mmHg. Si hay hipoventilacin con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la PAO2 necesariamente disminuir:
PA O2 = 150mmHg ! 80 mmHg 0,8

PA O 2 = 150 ! 100 mmH g PA O 2 = 50mmHg

Si suponemos la misma diferencia alvolo arterial de O2 de 10 mmHg, la PaO2 arterial sera de 40 mmHg. En suma: la hipoventilacin global siempre conduce a hipercapnia e hipoxemia, siendo este ltimo el efecto ms nocivo. Causas de hipoventilacin La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que tienen en comn el afectar la ventilacin alveolar de todo el pulmn, sin reas que puedan hiperventilar compensatoriamente: 1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.) b) Traumatismo encefalocraneano. c) Accidente vascular enceflico. d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc.). e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, alteracin de los centros respiratorios de causa desconocida. f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo. 2. Alteracin de la conduccin de los estmulos: a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.). b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria aguda intermitente. 3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulnica. 4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, parlisis peridica familiar, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos). 5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica: a) Traumatismos torcicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplasta 6. Enfermedades broncopulmonares: a) Aumento global de la resistencia de la va area: - Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones. por

- Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en trastornos del sueo. - Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin crnica del flujo areo. b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto o a una disminucin del volumen corriente o a una combinacin de ambos. c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal. Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin global puede originarse en prcticamente cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin bronquial crnica; ciruga de abdomen alto en un obeso con paresia diafragmtica y dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo crnico, etc. La correccin teraputica del sndrome se debe centrar en la correccin del factor causal. Si ello exige tiempo o slo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario se debe aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiradores mecnicos. Consecuencias de la hipoventilacin alveolar 1. Hipercarbia o retencin de CO2, que constituye el ndice ms sensible y especfico de hipoventilacin. 2.-Acidosis respiratoria, que puede compensarse en los trastornos crnicos. 3.-Hipoxemia, que puede o no conducir a hipoxia tisular segn s u magnitud y eficacia de mecanismos de compensacin. 4.-Microatelectasias o colapso de alvolos secundario a la falta de la expansin alveolar necesaria para la formacin y circulacin de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre el radio crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como para producir colapso. Esta complicacin es importante, porque agrega a la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del volumen funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas alteraciones

aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.

Puntos bsicos: Se denomina hipoventilacin alveolar la insuficiente renovacin del aire alveolar en relacin a las demandas metablicas del organismo. Obedece a mltiples etiologas que pueden actuar en diferentes niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar. Su consecuencia ms especfica es la hipercarbia y la ms importante la hipoxemia Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo

HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la ventilacin ms all de la que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad y de importancia clnica. Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma errnea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la demanda metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO2, debe usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la respiracin rpida y de hiperpnea para la ventilacin minuto aumentada. La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial: 1. Disminucin de la PCO2 alveolar y arterial. 2. Aumento leve de la PA O2 debido al mayor recambio del aire y a la disminucin del espacio ocupado por CO2 en el alvolo. Como consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la PaO2. El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO2 y de O2 en la sangre arterial es diferente, debido a que los mecanismos de transporte de estos gases difieren, como se puede apreciar en las distintas formas que tienen sus curvas de disociacin. La curva para el CO2 es casi lineal, de modo que la cada de presin parcial en la sangre arterial significa una disminucin proporcional del contenido de anhdrido carbnico. En cambio, en la curva de disociacin de la Hb para el O2, la sangre arterial

est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de PaO2 slo puede agregar una mnima cantidad de O2 a la sangre (Figura 2-1). Efectos funcionales a) Sangre: El trastorno fisiolgico ms importante, responsable de la mayora de los sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos que se producen. Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de compensacin de la alcalosis respiratoria en la sangre son mnimos con elevacin del pH, pero si se mantiene por varias horas o das, se producir la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor eliminacin de bicarbonato. b) En la orina: Hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin compensatoria de bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y amonio. c) Tetania: Es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuro-muscular por disminucin de calcio inico, alza de pH, etc. d) Cambios en el aparato cardiovascular: Se deben al juego, a veces contradictorio, de la alcalosis en s misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos y puede no presentarse si se produce vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha para la prevencin y tratamiento del edema cerebral. Causas de hiperventilacin 1. Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales, debido al temor producido por la puncin. En forma crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.

2. Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios. 3. Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan respiracin, presumiblemente por accin central. la

4. Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. In embargo, s i el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.). 5. Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propsito de la regulacin de la ventilacin en la altitud, produce hiperventilacin en grado variable y tardo. 6. Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2 7. Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc. 8. Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar. 9. Ventiladores mecnicos mal regulados. 10 Dolor. Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que s e acumula el CO2 espirado por el propio enfermo.