Universidade de vora

Departamento de Biologia

Virologia






A Poliomielite



































Trabalho elaborado por:
Pedro Barro n 16392
Patrcia Ribeiro n 16546
Margarida Gaspar n 17017

Licenciatura em Biologia
Janeiro de 2004
2

ndice

Pginas
1. Introduo .. 2

2. Caractersticas do vrus da poliomielite ....... 3
2.1. Classificao 3
2.2. Morfologia e estrutura . 3
2.3. Propriedades fsicas 4
2.4 Replicao viral .. 4

3. Factos Histricos .. 5

4. Aspectos epidemiolgicos .. 6
4.1. Epidemiologia .... 6
4.2. Modo de transmisso ... 7
4.3. Perodo de Imcubao . 8
4.4. Mecanismos de infeco . 8
4.5. Aspectos clnicos .. 9
4.5.1. Sintomatologia e formas de doena .. 9
4.5.2. Tratamentos 10
4.6. Diagnstico laboratorial . 11

5. Preveno ... 12
5.1. Imunizao . 12

6. Campanha Mundial de Erradicao da Poliomielite . 15
6.1. Objectivos e estratgias .... 15
6.2. Evoluo mundial face estratgia de erradicao . 17
6.3. Ps-Erradicao . 18

7. Referncias . 19


















3
1. Introduo

A poliomielite (do grego polios, cinzento, e myelos, medula espinal) uma
doena infecto contagiosa causado por poliovrus.
A doena afecta unicamente os humanos, tendo maior incidncia em
crianas. O vrus entra no corpo pela boca e tem especial afinidade com clulas
nervosos, onde se replica, provocando a morte celular. Isto leva ocorrncia de
paralisia flcida aguda (em cerca de 1% dos casos de infeco), especialmente
nas pernas, levando tambm, por vezes a uma imobilizao dos msculos
respiratrios, podendo provocar a morte.
Ainda no existe uma cura para os infectados, mas existem vacinas que
conferem imunidade aos indivduos: a vacina injectvel (Salk), feita com vrus
inactivados, e a vacina oral (Sabin). Ambas possuem nveis de eficcia
comparvel, no entanto, em campanhas de erradicao (principalmente em
pases sub-desenvolvidos) a ltima a mais utilizada, uma vez que, para alm de
ser pouco dispendiosa e de no precisar de pessoal especializado para
administrao, confere a imunidade em todo o tubo digestivo. Assim no ocorre
excreo de vrus para o ambiente, como acontece no caso da vacina Salk (que
no conferindo imunidade s clulas da mucosa intestinal, permite que aps
infeco, os vrus de repliquem nestas clulas, sendo excretados para o exterior.
Quinze anos depois do incio da Campanha Mundial de Erradicao da
Poliomielite, o nmero de pases infectados passou de 125 para 7, sendo
actualmente a ndia o pas onde ocorre mais intensidade de transmisso de
poliovrus selvagem.


2. Caractersticas do vrus da Poliomielite

2.1. Classificao

O vrus da Poliomielite pertence famlia Picornaviridae, ao gnero
Enterovirus. Este gnero refere-se ao conjunto dos vrus que habitam
transitoriamente o intestino humano, depois de terem penetrado no seu
organismo por via oral. Embora designados de entricos, raramente provocam
sintomatologia gastrointestinal (Ferreira & Sousa, 2002). Existem trs tipos de
antignios de poliovrus, que so, tipo 1, de Brunhilde e Mahoney, tipo 2, de
Lansing e MEFI e de tipo 3, de Leon e SauKett, identificados em laboratrio, a
partir da realizao de provas de seroneutralizao, em culturas de clulas
permissivas (Ferreira & Sousa, 2002).

2.2. Morfologia e Estrutura

Os poliovrus so agentes de pequenas dimenses, com
cerca de 20-30 nm. Apresentam uma simetria icosadrica com 60
subunidades e 12 vrtices pentamricos (fig.1), compostos, cada
um deles, por 5 unidades de protenas protomricas. Em torno de
cada um destes vrtices existe uma fenda, designada de canyon,
ao fundo da qual se ligam os receptores especficos das clulas
(Ferreira & Sousa, 2002). Durante a sua replicao, assunto
abordado mais adiante, forma-se uma grande poliprotena,
percursora de quatro polipptidos major, originados da clivagem
Figura 1:
Diagrama da
estrutura
icosadrica de
um picorniavrus
(extrado de
www.uhmc.suny
sb.edu).
4
daquela. As quatro protenas da cpside (VP1 a VP4), formadas da clivagem da
poliprotena, organizam-se volta do genoma, formando a simetria icosadrica,
ficando as protenas VP1, 2 e 3 colocadas superfcie da partcula e a protena
VP4 (mais pequena) no exposta, associada ao genoma viral. Esta protena est
presente em cada uma das 60 subunidades que formam a cpside, permitindo a
estabilidade desta (Ferreira & Sousa, 2002).
O seu genoma do tipo RNA de cadeia simples, linear, com 7400 bases
de comprimento e polaridade positiva. O cido nucleico serve de RNA
mensageiro, e infeccioso, tendo a capacidade de iniciar a replicao viral. O seu
genoma poliadenilado na extremidade 3, ou seja, tem uma cauda de poli-A e
possui uma pequena protena codificada pelo vrus, designada de VPg com 22 a
24 aminocidos, que est covalentemente ligada extremidade 5 do genoma
(existncia de uma longa sequncia, na qual se podem formar estruturas em
stem-loop). Nestes existem genes que codificam protenas estruturais, que vo
ser necessrias sntese e clivagem do RNA (Ferreira & Sousa, 2002; Prescott
et al., 1996).
O RNA do vrus monocistrnico, mas codifica para todas as protenas do
vrus numa s poliprotena, que mais tarde separada em diferentes protenas
individuais. O cido nucleico constitui 30% do peso da partcula viral e as
protenas cerca de 70% (Ferreira & Sousa, 2002).
Este tipo de vrus codifica as suas prprias protenas da cpside, a
protena VPg, uma protease, uma RNA polimerase, RNA-dependente (Ferreira &
Sousa, 2002). A sua cpside desprovida de invlucro nuclear. O seu peso
molecular de aproximadamente 2 x 10
6
2,6x10
6
. Quando na presena de pH
cido (pH=3) apresenta um comportamento estvel (pH=3 a 9), sendo muito
resistentes ao baixo pH do estmago, a sais biliares e a enzimas proteolticas do
intestino (Atlas, 1997; Ferreira & Sousa, 2002).

2.3. Propriedades Fsicas

Estes tipos de vrus so dos mais estveis vrus animais. So resistentes a
uma srie de elementos, como por exemplo, o ter e outros solventes, devido
ausncia de invlucro nuclear (Ferreira & Sousa, 2002).
Resistem relativamente bem temperatura ambiente, durante semanas,
sobretudo quando esto envolvidos por matria orgnica, como o caso das
fezes, uma vez que estas contm muitas protenas. Podem sobreviver durante
meses a 4C, podendo chegar a resistir durante anos quando sujeitos a
temperaturas na ordem dos -20C ou -70C. Contudo, estes vrus so muitos
instveis ao calor, e quando sujeitos a temperaturas de cerca de 50-55C podem
ser rapidamente destrudos, processo este que ocorre tanto mais rpido quanto
menos matria orgnica os envolver (Ferreira & Sousa, 2002, Wilson & Miles,
1975).
Apesar da sua resistncia, podem ser inactivados, ou, por uma srie de
compostos, como formaldedo a 0,3%, cido hidroclrico 0,1 M, por solues de
cloro livre em concentraes de 0,3-0,5 ppm, como tambm por radiao
ultravioleta e desidratao. Na presena de solues de ies de magnsio e
clcio, possvel evitar ou retardar a sua inactivao (Ferreira & Sousa, 2002).

2.4. Replicao Viral

5
O processo de replicao do vrus tem lugar no citoplasma da clula
hospedeira. Para puder penetrar na clula, necessita de encontrar receptores
especficos, que se encontram na membrana plasmtica. O tipo de receptores
varia consoante o grupo de picornavrus que fazem parte. Para o vrus em estudo,
o seu receptor uma protena integral de membrana, no sendo conhecida a sua
funo normal (Ferreira & Sousa, 2002).
Quando o vrus se liga ao receptor, verificam-se muitas alteraes na
estrutura viral. A primeira alterao verificada a perda da protena VP4,
seguindo-se a libertao do RNA viral. Posteriormente, este penetra na clula, a
partcula viral encapsidada e o RNA livre associa-se aos ribossomas. O RNA
viral funciona como o RNA mensageiro, desta forma este traduzido
directamente pelos ribossomas da clula a que se ligou, formando-se uma
poliprotena, que separada, por enzimas, em numerosas protenas estruturais
necessrias para a multiplicao do cido nucleico e para a formao de novos
vrus. S depois da formao das protenas e da polimerase RNA-dependente,
comeam a surgir novas cadeias de RNA.
A replicase transcreve a cadeia simples de RNA positivo numa cadeia
complementar de RNA negativo. Esta ltima serve como molde para que o vrus
faa a sua progenia (Madigan et al., 1997). As novas cadeias formadas de RNA
viral infeccioso (de polaridade positiva) vo ser encapsidadas, originando a
partcula viral completa o virio. Posteriormente, este fica sujeito a um perodo
de maturao, que envolve uma srie de processos de clivagem. Durante este
perodo, uma protena precursora da cpside (P1), clivada em VP0, VP3 e VP1.
Quando ocorre clivagem de VP0 para VP4 e VP2, os vrus vo tornar-se
infecciosos. Este processo s ocorre depois do RNA ter sido envolvida pela
cpside (Ferreira & Sousa, 2002; Prescott et al., 1996).
Quando a replicao viral comea, a sntese de RNA e de protenas do
hospedeiro inibida. Esta inibio resulta da destruio da protena hospedeira,
que a protena ligada extremidade 5 necessria para a traduo de RNA com
cap. Depois de ocorrer a lise das clulas, os vrus vo libertar-se destas (Ferreira
& Sousa, 2002; Madigan et al., 1997).


3. Factos Histricos

O vrus da poliomielite foi o primeiro picornavrus
humano a ser estudado (Ferreira & Sousa, 2002).
A poliomielite (polio), tal como a grande maioria das
doenas infecciosas, tem provavelmente uma origem
antiga. Vrias figuras da escrita dos antigos egpcios (fig.
2), datados aproximadamente 2000 anos antes de Cristo,
representavam indivduos dbeis, que apresentavam as
pernas atrofiadas, mostrando desta forma que a doena j
deveria ser conhecida nesta altura (Prescott et al., 1996;
Ferreira & Sousa, 2002)
Em 1840, Jacob Von Heine, um ortopedista alemo
descreveu as caractersticas clnicas da poliomielite,
identificando espinal medula como a zona afectada pela
doena (Prescott et al., 1996).
Foram feitos pequenos progressos at 1890,
quando Oskar Medin, pediatra sueco, representou a
Figura 2: Hierglifo egpcio
datado de aproximadamente
2000 a.C (extrado de
Prescott et al., 1996).
6
histria natural da doena como uma forma epidmica. Reconheceu a ocorrncia
de uma fase orgnica, caracterizada inicialmente por pequenos sintomas como
o caso da febre, que em situaes mais graves pode levar a paralisia (Prescott et
al., 1996).
Contudo em 1908, que se verificam maiores progressos, quando Karl
Landsteiner e William Popper conseguiram transmitir experimentalmente a
doena a macacos, por inoculao de extratos de fezes de crianas que haviam
sofrido de poliomielite paraltica, no seu sistema nervoso (Prescott et al., 1996;
Ferreira & Sousa, 2002). Durante a primeira metade do sculo XX, sobretudo na
dcada de 30 e 40, a poliomielite afectou com alguma gravidade muitas crianas
e adultos, deixando centenas de deficientes fsicos por ano em diversos pases,
inclusive nos pases industrializados (www.saude.pr.gov.br). O presidente dos
EUA, Franklin Roosevelt, que contraiu poliomielite aos 39 anos, constituiu um
incentivo para o estudo no sentido de se encontrar uma vacina para esta doena
(www.endofpolio.org).
O vrus foi observado pela primeira vez em 1946, recorrendo a tcnicas de
microscopia electrnica (Ferreira & Sousa, 2002).
John Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins descobriram em 1949,
que o vrus da poliomielite podia ser propagado in vitro de culturas de tecido
humano embrionrio de natureza no nervosa, isto designa-se por efeito
citopatognico. Esta descoberta contribuiu tambm para o desenvolvimento das
vacinas (Prescott et al., 1996).
David Bodian, em 1952 descobriu que existiam trs sertipos diferentes de
poliovrus (Prescott et al., 1996; Ferreira & Sousa, 2002).
Em 1953, Jonas Salk desenvolveu uma vacina a partir de vrus inactivados,
aplicada por injeco, licenciada em 1955. Por sua vez, em 1962, Albert Sabin e
seus colaboradores criaram outra vacina, a partir de vrus atenuados (Prescott et
al., 1996).
As vacinas de Salk e Sabin conduziram a um declnio acentuado da
doena nos pases mais desenvolvidos, logo nos primeiros anos de
administrao. Este declnio, tambm foi sentido nos pases menos
desenvolvidos, contudo ocorreu um pouco mais lentamente (Prescott et al., 1996).
Foram desenvolvidas vrias campanhas mundiais, pela organizao
mundial da sade, desencadeadas a partir de 1988, com o objectivo de erradicar
da doena por todo o mundo (Ferreira & Sousa, 2002). Contudo, apesar de
alguns pases estarem livres da doena, h j alguns anos, existem outros que
no conseguiram elimin-la completamente, como acontece por exemplo na ndia
(Ferreira & Sousa, 2002).


4. Aspectos Epidemiologicos

4.1. Epidemiologia

A poliomielite uma doena infecto-contagiosa de origem viral aguda,
sendo designada como paralisia infantil por ser conhecida inicialmente como
uma doena de crianas (www.saude.pr.gov.br).
A doena caracteriza-se por apresentar um quadro clnico de paralisia
flcida (permanente ou transitria) de incio sbito conduzindo ou no morte.
Depois de infectado, o indivduo apresenta um sbito dfice motor cuja evoluo
frequentemente no ultrapassa os trs dias. Isto acontece frequentemente no
7
perodo ps-desmame ou aquando da erupo dentria, depois da perda dos
anticorpos maternos (Ferreira & Sousa, 2002; www.saude.pr.gov.br).

A poliomielite foi endmica, durante sculos, em todo o mundo. Contudo,
antes da poca da vacinao e em pases de clima temperado verificou-se uma
maior incidncia da doena no Vero e no incio do Outono. Nos pases de clima
tropical, a distribuio dos casos regular e endmica durante todo o ano
(www.saude.pr.gov.br). As epidemias so comuns nos meses de Agosto e
Setembro no hemisfrio Norte e em Fevereiro e Maro no hemisfrio sul (Wilson
& Miles, 1975). A transmisso pode ocorrer tanto em reas urbanas densamente
povoadas como rurais (www.saude.pr.gov.br).

4.2. Modo de Transmisso

O reservatrio destes vrus exclusivamente o ser humano, embora outros
primatas (chimpanzs e gorilas) sejam susceptveis infeco e doena.
Contudo, estas populaes no so suficientemente grandes para suportar a
transmisso do vrus sem existirem casos de populaes humanas infectadas
(www.polioerradication.org).
A transmisso ocorre frequentemente por contacto
directo pessoa a pessoa. Podem ser infectadas tanto
crianas como indivduos adultos, embora as primeiras
sejam as mais afectadas, nomeadamente as que
apresentam menos de cinco anos de idade (fig. 3). O
poliovrus entra no indivduo pela boca, fazendo-se a
transmisso pelas vias fecal-oral ou oral-oral. Esta ltima
feita atravs de gotculas de muco da orofaringe que se
produzem em actos como tossir, espirrar ou falar
(www.saude.pr.gov.br). O vrus pode tambm ser
transmitido pela gua, permanecendo em guas de esgotos
durante meses, por alimentos contaminados (como por
exemplo os bivalves) ou pelas moscas, que podem
transmitir passivamente os vrus das fezes para os
alimentos (www.polioerradication.org;
www.fcm.unicamp.br). A transmisso pode ser facilitada
pelas condies habitacionais, de higiene e pelo elevado
nmero de crianas numa mesma habitao (www.saude.pr.gov.br). Deste modo,
quando as condies de higiene so insuficientes, quase todas as crianas de
regies endmicas de polio so expostas ao vrus aps o nascimento
(www.endofpolio.org). Aparentemente estes factos indicam que a taxa de
poliomielite nos pases sub desenvolvidos superior s dos pases
industrializados. Contudo, existem algumas evidncias que mostram que a taxa
de polio igualmente alta em ambos os pases. Enquanto que nos pases sub
desenvolvidos os casos de polio so mascarados pela alta incidncia de outras
doenas, nos pases industrializados o aumento proeminente da doena foi mais
evidente aquando dos elevados casos de epidemias ocorridos na primeira
metade do sculo XX. Este era um perodo em que os orgos de sade oficiais
eram capazes de controlar outras doenas infecciosas como a tuberculose e a
clera (www.endofpolio.org).


Figura 3: Criana
afectada com
poliomielite paraltica
(extrado de
www.polioeradication.
org).
8
4.3. Perodo de incubao e transmisso

O perodo de incubao, tempo decorrido entre a infeco e o
aparecimento dos sintomas, geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a
20 dias (www.saude.pr.gov.br), de 5 a 20 dias (Atlas, 1997) ou de 3 a 35 dias,
sendo a mdia de 14 dias (Ferreira & Sousa, 2002) variando consoante os
autores. Enquanto que o perodo de transmissibilidade pode iniciar-se mesmo
antes de surgirem as manifestaes clnicas. Nos indivduos susceptveis a
eliminao do vrus faz-se pelas fezes faz-se por um perodo de cerca de seis
semanas, enquanto que pela orofaringe por cerca de uma semana. Nos
indivduos reinfectados, a eliminao do vrus faz-se por perodos mais reduzidos
(www.saude.pr.gov.br).

4.4. Mecanismo de Infeco

Os poliovrus multiplicam-se em diferentes clulas do indivduo at chegar
s clulas alvo, as clulas nervosas da espinal medula e do sistema nervoso
central. Tem-se conhecimento de que a patogenicidade deste vrus baixa e, na
maior parte dos casos, a infeco assintomtica (www.fcm.unicamp.br). Neste
caso, existe a formao de anticorpos neutralizantes (AcNt), protectores de
infeces futuras resultantes da infeco pelo mesmo vrus (imunidade causada
por infeco com poliovrus) (Ferreira & Sousa, 2002).
O poliovrus, introduzido por
via oral (fig. 4), penetra na mucosa
orofarngea (onde permanece
durante um perodo de uma ou
suas semanas) ou intestinal.
Dirige-se s amgdalas e ndulos
linfticos cervicais ou s clulas
linfides das placas de Peyer, que
se encontram subjacentes
mucosa intestinal e nos ndulos
mesentricos, onde se multiplica.
Destes locais pode passar,
atravs da circulao sangunea
virmia (onde pode permanecer
por um perodo de uma semana)
para os ndulos linfticos
regionais, espinal medula ou ao
sistema nervoso central (SNC)
(www.fcm.unicamp.br e Ferreira &
Sousa, 2002). Estes passos
realizam-se devido ao facto dos
poliovrus se ligarem aos
receptores localizados nas clulas
da nasofaringe, do tracto intestinal
e nas clulas da regio anterior do
corno da espinal medula, penetrando depois os neurnios por endocitose.
(www.fcm.unicamp.br). A replicao viral na espinal medula causa efeitos
citopticos e leses nas clulas afectadas, conduzindo morte celular, resultando
em paralisia (Atlas, 1997).
Figura 4: Patognese da poliomielite,
representando o trajecto do poliovrus at atinjir as
clulas alvo (extrado de Atlas, 1997).
9

O vrus apresenta um elevado tropismo por neurnios motores do corno
anterior da medula espinal. Pode tambm atingir neurnios motores ou de centros
reguladores no tronco cerebral (exemplo: centro respiratrio) e neurnios motores
no giro pr-central. A partir do momento em que o vrus atinge o citoplasma, o
RNA viral interage com os ribossomas, produzindo protenas virais. Em poucas
horas o neurnio sofre necrose e liberta dezenas de milhares de novos vrus. Este
modo de libertao explica o rpido aparecimento das paralisias
(www.fcm.unicamp.br).
Verifica-se, macroscopicamente na fase aguda da doena, congesto e em
casos mais graves necrose liquefeita dos cornos anteriores. Aps meses ou anos,
verifica-se atrofia dos cornos e razes anteriores, estas acinzentadas,
contrastando com as razes sensitivas de cor branca e dimetro normal
(www.fcm.unicamp.br). A replicao destes vrus provoca o aparecimento de uma
massa, inicialmente eosinfila e depois com granulaes basfilas. Os ncleos
so empurrados para a periferia da clula, mostrando precocemente incluses
eosinfilas (Ferreira & Sousa, 2002).
Os indivduos doentes podem, apesar de tudo, recuperar parcialmente,
dependendo do grau do edema inflamatrio produzido na zona afectada. A
recuperao pode dar-se ao fim de algumas semanas ou meses, restando, no
entanto, uma sequela paraltica de extenso varivel, consoante o grau de tecido
nervoso lesado (Ferreira & Sousa, 2002).

4.5. Aspectos Clnicos

4.5.1. Sintomatologia e Formas da doena

Os sintomas da doena so muito variveis, desde infeces inaparentes
ou assintomticas (90% a 95%) at paralisia grave (1% a 1,6%), levando morte
(www.saude.pr.gov.br). As infeces sintomticas ou clnicas representam entre
0,5% a 1% da totalidade das infeces numa populao (Ferreira & Sousa, 2002).
Desconhece-se o porqu de s uma pequena percentagem de infeces
conduzirem a paralisias. Foram j identificados os factores de risco que
aumentam a possibilidade de um indivduo infectado ter paralisia. A deficincia
imunitria, a gravidez, a remoo das amgdalas, as injeces intramusculares, o
excesso de exerccio fsico e leses so algumas das causas apontadas
(www.polioerradication.org).
Os sintomas iniciais da poliomielite so dores de cabea, vmitos e
constipao. Em muitos casos, estes sintomas evoluem para leses nos
neurnios motores, causando paralisia. Em casos mais graves, em situaes de
epidemias produzidas por estirpes virais de maior virulncia, podem observar-se
danos mais graves no sistema nervoso central. Nestes casos o vrus multiplica-se
no crebro, nos ncleos de cerebelo, nos ncleos vestibulares e nas formaes
reticulares. Por vezes, mas raramente, o crtex pode tambm ser atingido
(Ferreira & Sousa, 2002).
Podem ser tambm observadas meningoencefalites mortais, acometismo
da musculatura respiratria (relacionada com o diafragma e msculos
intercostais), a forma bulbar da doena, em que pode haver disfuno do centro
respiratrio (movimento respiratrios arrtmicos e irregulares com crises de
apneia), ou do centro vasomotor (choque perifrico) e paralisia dos msculos da
deglutio, da face, dos olhos, entre outros. S as formas paralticas apresentam
10
caractersticas tpicas, sugerindo o diagnstico da doena. Contudo, estes casos
so formas graves da doena que ocorrem raramente (www.fcm.unicamp.br;
Ferreira & Sousa, 2002).
A insuficincia respiratria provoca geralmente tosse, agitao, torpor,
movimentos respiratrios rpidos e curtos, choro (em crianas), suor abundante e
colorao azulada da pele (cianose). Por outro lado, a insuficincia respiratria
pode favorecer o aparecimento de outras doenas, como a pneumonia, a
broncopneumonia e outras (Civita, 1979).
Existem diversas razes que explicam porque que nalguns casos a
doena provoca infeces inaparentes, e noutros formas sintomticas de levada
gravidade. A quantidade do incuo viral, a concentrao de vrus no sangue, a
presena ou no de anticorpos circulantes no indivduo infectado e a virulncia da
estirpe so algumas das razes apontadas (Ferreira & Sousa, 2002).
Existem trs formas da doena, a forma paraltica, a no paraltica e a
abortiva. A forma abortiva da doena aquela que ocorre com mais frequncia e
apresenta os seguintes sintomas: estados gripais, associados ou no a
gastroenterite (www.fcm.unicamp.br), febre, mal-estar, cefaleias, dores de
garganta, nuseas, vmitos e dores musculares (Ferreira & Sousa, 2002). Assim,
o quadro clnico da poliomielite paraltica precedido por um perodo gripal
(www.fcm.unicamp.br). A forma no paraltica apresenta geralmente os mesmos
sintomas da forma anterior, mas de um modo mais grave, estando neste caso o
sistema nervoso envolvido. Assim, pode existir alguma rigidez dolorosa da nuca,
assemelhando-se ao quadro clnico da meningite. A recuperao d-se
espontaneamente ao fim de 10 dias (Ferreira & Sousa, 2002).
A forma paraltica apresenta os sintomas registados nas formas anteriores,
principalmente nas crianas com mais idade e em adultos, onde a febre tem uma
caracterstica bifsica. Os sintomas, para alm dos j mencionados, so:
instalao sbita de deficincia motora, acompanhada de febre; assimetria,
sobretudo na musculatura dos membros inferiores e segmentos proximais;
flacidez muscular, com diminuio ou ausncia dos reflexos na rea afectada;
sensibilidade conservada e persistncia de alguma paralisia residual (sequela)
aps 60 dias do incio da doena (Ferreira & Sousa, 2002; www.saude.pr.gov.br).
Nesta forma de poliomielite o grau de envolvimento do sistema nervoso central
varivel, podendo ocorrer uma paralisia isolada, que surge abruptamente, sem
prdromos ou sintomas marcados, ou sob formas muito graves, onde grande
parte do tronco cerebral est envolvido, atingindo ncleos vitais. A paralisia bulbar
apresenta os seguintes sintomas: incoordenao motora, paralisia respiratria e
impossibilidade em deglutir (Ferreira & Sousa, 2002).
A poliomielite originada pelo poliovrus do serotipo I pode ocorrer numa
percentagem de 1 para 300 ou mais indivduos infectados, para o serotipo II
surge 1 caso paraltico em 1500 infectados e para o serotipo III aparece 1 caso
paraltico em 10000 infectados. Estes valores podem variar, tendo em
considerao os perodos de epidemia (Ferreira & Sousa, 2002).

4.5.2. Tratamentos

Actualmente no existe cura para a doena, embora exista preveno,
atravs da vacina que administrada vrias vezes, pode proteger o indivduo toda
a vida. Existem alguns tratamentos para a poliomielite paraltica, atravs da
aplicao de medidas sintomticas, procurando corrigir posteriormente os efeitos
gerados pela doena. Na fase aguda, o tratamento inclui cuidados gerais,
11
controle rigoroso (para evitar uma evoluo para formas mais graves da doena),
proteco contra o sofrimento fsico, fisioterapia (massagens realizadas por
pessoal especializado, nos membros
lesados), cuidados especiais na postura
dos membros atingidos, de forma a evitar a
aquisio de vcios posicionais graves (fig.
5), repouso muscular e psquico. Se
houver dificuldades na respirao devem
ser efectuados exerccios e usados
aparelhos (pulmo de ao ou ventiladores)
para ajudar a respirar. Os tratamentos de
recuperao incluem exerccios fsicos,
como por exemplo natao, reeducao e
coordenao muscular, ou colocao, s
vezes obrigatria, de aparelhos
ortopdicos (Civita, 1979).

4.6. Diagnstico Laboratorial

O diagnstico laboratorial da poliomielite pode ser realizado por exames
especficos e inespecficos (www.saude.pr.gov.br). O primeiro tipo de exame
consiste no isolamento do vrus e a realizao de provas serolgicas (Ferreira &
Sousa, 2002).
Para isolar o vrus utilizam-se culturas celulares, sendo as clulas de rim
de macaco as mais utilizadas, clulas Hela, Hep e Vero. Os produtos biolgicos,
colhidos do doente, podem ser exsudados da orofaringe (colhidos com
zaragatoa), amostras de fezes, ou produtos de zaragatoas rectais, devem ser
adequadamente preparados e adicionados com antibitico, antes da inoculao
em clulas sensveis ao crescimento daqueles vrus (Ferreira & Sousa, 2002).
A colheita de amostras fecais com isolamento de vrus selvagem permite a
confirmao diagnostica. Com este fim so usados uma srie de mtodos: o
mtodo de hibridao molecular, que permite reconhecer todos os enterovrus
humanos ou apenas sequncias tipo especficas dos poliovrus; e o mtodo de
PCR, que permite a amplificao da sequncia alvo do genoma viral, em poucas
horas, aumentando bastante a sensibilidade do diagnstico viral. Os poliovrus
selvagem e vacinal, podem ser isolados a partir de amostras de gua de esgoto,
usando os mtodos atrs referidos (Ferreira & Sousa, 2002;
www.saude.pr.gov.br).
Os estudos relacionados com o processo de isolamento viral envolvem, por
exemplo, a pesquisa ECP (efeito citopatognico) caracterstico, a observao de
placas tpicas, entre outros (Ferreira & Sousa, 2002).
A partir dos vrus isolados pelas tcnicas atrs referidas, procuram-se
identificar e tipar, recorrendo a provas de seroneutralizao, com anticorpos
especficos (Ferreira & Sousa, 2002).
As provas serolgicas incluem, provas de neutralizao e de fixao de
complemento. Os anticorpos neutralizantes, aparecem cedo, na primeira ou
segunda semana de doena, mantendo-se indefinidamente. Quando estes so
detectados isoladamente, no do a informao de quando uma determinada
doena possa ter acontecido. Os anticorpos fixadores de complemento, formam-
se no inicio da infeco aguda, mantendo-se num perodo aproximado de 1 a 3
Figura 5: Aparelho de traco para corrigir
posturas defeituosas dos membros
(extrado de Civita, 1979)
12
anos. A partir do seu estudo, possvel determinar se uma determinada infeco
ocorreu recentemente (Ferreira & Sousa, 2002).
Os testes de pesquisa de IgM e IgG (imunoglobulinas) especficas, esto
disponveis, contudo, no respondem a todos os requisitos para o diagnstico de
confirmao laboratorial (Ferreira & Sousa, 2002).
Os exames inespecficos incluem, exames lquor, de eletromiografia e de
antomopatologia. O exame de lquor permite o diagnstico diferencial com a
Sndrome de Guillain-Barr e com as meningites que tambm provocam paralisia
flcida aguda. O exame eletromiografia pode ser utilizado para excluir a hiptese
de poliomielite. Por fim o exame de antomopatologia, no permite o diagnstico
de certeza. Sabendo a incidncia da infeco do poliovrus nas clulas do corno
anterior da medula e de alguns motores dos nervos cranianos, as alteraes
histopatolgicas podem ser indicadoras, permitindo perante um quadro clnico
suspeito, fechar o diagnstico. As alteraes consistem por exemplo, em
actividade inflamatria, perivasculite linfocitria, ndulos ou actividade microglial
difusa. Embora estas alteraes sejam comuns a quaisquer encefalomielites
virais, no caso da poliomielite, prevalecem no corno anterior da medula e no
tronco cerebral (www.saude.pr.gov.br).
Os laboratrios de Referncia esto geralmente habilitados para realizar
exames de fezes de todos os casos de Paralisias Flcidas Agudas (PFA), com o
objectivo de proceder a um diagnstico diferencial, e caracterizar o poliovrus e
outros enterovrus (www.saude.pr.gov.br).


5. Preveno

5.1. Imunizao

A imunizao consiste na exposio intencional de indivduos susceptveis
a um determinado antigene no sentido de iniciar uma resposta imunitria
(www.polioerradication.org).
Todos os indivduos no imunizados so susceptveis de contrair a
doena. Deste modo, a infeco natural ou a vacinao conferem imunidade
duradoura ao tipo especfico de poliovrus que provocou o estmulo. Os indivduos
imunes podem reinfectar-se e eliminar o vrus em menor quantidade e por um
perodo menos de tempo, embora no desenvolva, a doena
(www.saude.pr.gov.br).
A imunidade contra a poliomielite pode ser estimulada de duas formas:
atravs da infeco natural com poliovrus ou atravs da imunizao
(www.polioerradication.org).
Uma infeco com poliovrus torna o indivduo imune durante toda a vida,
mas esta proteco depende do tipo de vrus envolvido (tipo I, II ou III). Isto
significa que uma infeco com um tipo de poliovrus no protege o indivduo
contra as infeces por outros tipos (www.polioerradication.org).
A outra forma de ser instalada a imunidade pela utilizao de vacinas,
que estabilizam o estado de imunidade do indivduo. Existem dois tipos de
vacinas que produzem imunidade para os trs tipos de serotipos do poliovrus, a
Salk e a Sabin, apresentando uma eficcia comparvel (Atlas, 1997;
www.cives.ufrj.br). Ao administrar este tipo de vacinas ocorre o aparecimento de
grandes quantidades de anticorpos que impedem a infeco de poliovrus no
sistema nervoso (www.polioerradication.org).
13
Na vacina Salk so usados vrus inactivados, por aplicao de formaldedo.
uma vacina que se aplica por via subcutnea, profunda ou intramuscular
(vacina injectvel IPV) (Ferreira & Sousa, 2002).
A vacina Sabin preparada a partir de vrus
atenuados em de clulas de rim de macaco..
uma vacina que se administra por via oral (OPV)
(fig. 6), permitindo que os vrus se repliquem no
tracto gastrointestinal e nas glndulas salivares
mas no no tecido nervoso, no produzindo assim
os sintomas da poliomielite (Atlas, 1997). Deste
modo previne-se a infeco das clulas do tubo
digestivo (www.polioerradication.org).
Na administrao de qualquer um dos tipos
de vacinas, existe a produo de imunoglobulinas
(IgM e IgG) em nveis considerados imunizantes,
prevenindo a distribuio do vrus no sistema nervoso central. A imunidade,
fornecida pelas IgAs secretrias, a nvel das mucosas, oral e intestinal, no se
verifica na vacina Salk, havendo neste caso existe replicao do vrus nas clulas
destas mucosas (Ferreira & Sousa, 2002). A resposta imunitria dos tecidos
intestinais proporcionada pela OPV, permite dizer que as campanhas de
vacinao em massa com este tipo de vacina interrompem a transmisso do
poliovrus entre indivduos (www.polioerradication.org).
Embora na vacina Sabin os vrus estejam atenuados, podem ocorrer
mutaes e recombinaes durante a replicao. Consequentemente, os
poliovrus derivados da vacina (VDPV vaccine-derived polioviruses) podem
adquirir neurovirulncia e apresentar as caractersticas do poliovrus selvagem.
Estima-se que os VDPVs possam circular por um perodo igual ou superior a dois
anos depois da vacinao inicial, antes de adquiriram a capacidade de causar
sintomas de poliomielite (T.C.G.W.H.O., 2002). Os casos conhecidos de
poliomielite, por VDPVs so muito raros, mas foram suficientes para conduzirem
revalidao dos resultados obtidos da relao entre os dois tipos de vacina
(Ferreira & Sousa, 2002). Isto deve-se tambm ao facto da IPV no bloquear a
multiplicao do poliovrus nos intestinos. Consequentemente, as crianas
imunizadas com IPV podem ainda disseminar poliovrus selvagens a outras
crianas. Desta forma, a vacina injectvel no aconselhvel em campanhas de
erradicao da polio, principalmente em pases com condies de higiene
deficientes (www.polioerradication.org).
Estima-se que a poliomielite vacinal (VAPP vaccine-associated paralytic
poliomyelitis) apresente uma evoluo clnica idntica causada pelo vrus
selvagem, podendo causar igualmente paralisia flcida (permanente ou
transitria) ou evoluir para o bito. Pode ocorrer 1 caso de poliomielite paraltica
vacinal, num milho de vacinados, no caso do poliovrus do serotipo II, e em 2
milhes ou mais para o caso do serotipo III. O serotipo I at agora
geneticamente estvel (Ferreira & Sousa, 2002).
O risco de contrair poliomielite vacinal superior em adultos e pessoas
com imunodeficincia. Normalmente os adultos que contraem a doena
apresentam uma idade superior do indivduo vacinado (Ferreira & Sousa, 2002).
Deste modo a vacina Sabin no deve ser tomada por estes indivduos, pois
eliminam os vrus pelas fezes por perodos mais prolongados (mais de seis
meses), ocorrendo um maior risco de mutao ou transmisso a outros indivduos
(Atlas, 1997; www.cives.ufrj.br). Logo, recomenda-se aos adultos que nunca
Figura 6: Criana imunizada
com a vacina oral, em Angola
(extrado de www.unicef.it)
14
foram vacinados e que viagem para reas de risco (continente Africano), que
recebam nas duas primeiras doses, a vacina Salk, devido ao risco de poliomielite
vacinal. De uma forma geral, e devido ao facto da vacina Sabin conter vrus
inactivados, os indivduos imunizados eliminam os vrus junto com as fezes
durante cerca de seis semanas, o que pode levar a uma vacinao secundria
de outras pessoas (www.cives.ufrj.br).
importante que as crianas sejam vacinadas quando ainda frequentam a
pr-primria, pois a maior expanso da doena nas crianas inicia-se nestes
locais, onde o contacto entre elas maior. Assim, para evitar este problema
recomenda-se a aplicao de um calendrio de vacinao, que para os EUA o
seguinte: aplicao de OPV aos 2, 4 e 6 meses, voltando a ser aplicado entre os
4 e os 6 anos de idade (Atlas, 1997).
Geralmente, recomenda-se o seguinte calendrio de vacinao (tabela 1).


Tabela 1: Calendrio de vacinao recomendado contra a poliomielite
(www.cives.ufrj.br).


Situao vacinal Recomendao Intervalo entre as doses
(mnimo recomendado)*
Vacinao completa 1 dose suplementar -
Vacinao incompleta Complementar at 3
dose **
6 semanas (Sabin)
4 semanas (Salk)
No vacinado 3 doses ** 6 semanas (Sabin)
4 semanas (Salk)

* Se no existir tempo suficiente, no viajar sem receber no mnimo uma dose.
** As crianas at quatro anos devem receber uma dose adicional (quarta dose),
seis a doze meses aps a terceira dose.

Ambas as vacinas conduziram a uma elevada diminuio dos caos de
poliomielite paraltica no mundo, sobretudo nos pases desenvolvidos (Prescott et
al., 1996). Por outro lado, a presena de outros enterovrus circulantes, e
eventualmente em replicao no intestino dos vacinados, pode conduzir a
fenmenos de interferncia viral. Estes fenmenos so mais frequentes nos
pases tropicais, o que torna mais complicado a aquisio de imunidade. Deste
modo, necessrio que as tomas
vacinais tenham de ser repetidas
(Ferreira & Sousa, 2002).
A vacina Sabin apresenta
determinadas vantagens que a
tornam especialmente indicada na
administrao em campanhas da
vacinao no terreno. A sua
produo no muito
dispendiosa, e como aplicada na
forma de gotas, por via oral, no
requer nem material esterilizado,
nem pessoal mdico especializado
para ser administrada, bastam
Figura 7: Criana a receber a vacina oral, dentro
de um autocarro. Exemplo de como simples
administrar esta vacina (extrado de
www.endofpolio.org).
15
para isso voluntrios (fig.7) (www.polioerradication.org). No entanto, necessita de
determinadas condies de armazenamento, como temperaturas baixas. Por isso,
a OMS tem apoiado vrios pases, nomeadamente as regies tropicais, com
cadeias de frio para campanhas de vacinao no terreno (Ferreira & Sousa,
2002).
A vacina injectvel til pois no existe o risco de ocorrerem casos de
poliomielite vacinal, devido ao facto dos vrus estarem inactivados. Alm disto a
vacinao com IPV proporciona excelentes respostas de imunizao na maior
parte dos indivduos. Contudo, o custo da vacina elevado e a resposta
imunitria no tracto intestinal baixa. Neste caso, quando um indivduo
infectado com poliovrus selvagem, este pode multiplicar-se nos intestinos sendo
expelido pelas fezes, existindo assim o risco de prosseguir com a circulao
(www.polioerradication.org).


6. Campanha Mundial de Erradicao da Poliomielite

6.1. Objectivos e estratgias

Em 1988, na 41 Assembleia Mundial de Sade, foi aprovada uma
campanha mundial para erradicao da poliomielite, at ao final do ano 2000
(www.endofpolio.org; www.polioerradication.org) e sua certificao em 2005
(T.C.G.W.H.O., 2002). O objectivo principal seria parar a transmisso do
poliovrus selvagem e, para alm disso, contribuir para o desenvolvimento dos
sistemas de sade, reforando a rotina de imunizao e a vigilncia de doenas
transmissveis. (T.C.G.W.H.O., 2002).
Esta campanha contava com as seguintes estratgias:
(www.polioerradication.org).

- Imunizao de rotina: considerada a estratgia principal. Consiste em
estabelecer uma elevada cobertura de vacinao infantil, com 3 a 4 doses de
vacina oral, durante primeiro ano de vida (www.polioerradication.org). A
imunizao rotineira individual por si s no erradica nem elimina a doena. So
as aplicaes rotineiras de OPV em grandes zonas que tornam possvel a
erradicao da polio. O ideal seria todos os pases chegarem a pelo menos 90%
de crianas imunizadas; para alm disso a cobertura de vacinao deveria ser
mantida uniforme quer a nvel nacional, como e nvel internacional, para que no
houvesse a formao de grupos de crianas no imunizadas
(www.endofpolio.org; www.polioerradication.org).

- Dias Nacionais de Imunizao (DNI): so campanhas de imunizao massiva,
no mbito de complementar a imunizao de rotina, fornecendo doses de vacina
oral a todas as crianas com menos de cinco anos de idade, independentemente
do seu estado de vacinao anterior (www.polioerradication.org; Wassilak et al.,
1997). O objectivo seria imunizar todas as crianas pertencentes faixa etria
mais susceptvel, de modo a evitar a propagao do poliovrus
(www.polioerradication.org). Normalmente so necessrios trs a cinco anos para
que, utilizando esta campanha, a polio seja erradicada; no entanto alguns pases
necessitam de mais tempo, especialmente aqueles que apresentam baixas taxas
de imunizao de rotina (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org).
16
Em alguns casos, devido ao risco de ocorrer transmisso do vrus de um
pas para outro, pases vizinhos organizam estas campanhas de forma
sincronizada, garantindo assim que crianas que atravessem fronteiras sejam
identificadas e imunizadas (www.polioerradication.org). Esta estratgia foi pela
primeira vez usada entre pases da Europa Oriental e sia Central. Em 2000, 17
pases da Africa Central e Oeste reduziram drasticamente a transmisso
poliovrus selvagem, imunizando 76 milhes de crianas na mesma semana
(www.polioerradication.org).

- Vigilncia activa de todos os casos de paralisia flcida aguda (PFA): um
trabalho minucioso elaborado por observadores treinados (uma equipa de
virologistas, epidemiologistas, mdicos e pessoal pertencente ao programa
nacional de imunizao) que sustenta toda esta iniciativa de erradicao da polio,
uma vez que permite determinar onde circula o poliovrus, assim como o tipo de
vrus e a sua origem (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org). Esta
vigilncia permite identificar novos casos de infeco, e detectar importaes de
poliovrus selvagem (www.polioerradication.org).
Uma vez que, em estdios iniciais se torna difcil diferenciar casos de
poliomielite de outras formas de paralisia flcida aguda, todos os pacientes que
apresentam sintomas de paralisia flcida aguda devem ser notificados e sujeitos a
exames virolgicos (www.endofpolio.org; www.polioerradication.org). No
laboratrio, amostras de fezes dos pacientes so analisadas de modo a verificar a
existncia de vrus. Depois segue-se o isolamento e identificao do tipo de vrus
e se um vrus selvagem ou derivado da vacina (www.polioerradication.org)
Uma vez identificado, seguem-se estudos genticos que permitem, por
comparao, associar o vrus a uma dada regio geogrfica e determinar qual a
fonte de importao. Assim podem surgir estratgias de imunizao para evitar
posteriores propagaes do poliovrus (www.polioerradication.org).

- Campanhas mop-up: so campanhas de vacinao exaustiva (normalmente
envolvem imunizaes porta-a-porta) implementadas em regies em que a
transmisso do vrus selvagem esteja limitada a uma rea de foco especfica
adicionado a critrios como difcil acesso a cuidados de sade, baixa cobertura
de vacinao de rotina, um elevado nmero de indivduos, elevada mobilidade da
populao ou poucos cuidados sanitrios (www.endofpolio.org;
www.polioerradication.org).

necessrio satisfazer trs condies para que uma regio da
Organizao Mundial de Sade seja certificada como livre de poliomielite:
1. No ocorrer nenhum caso de polio, causado pelo poliovrus selvagem,
durante trs anos consecutivos (www.polioerradication.org).
2. Obter o critrio de garantia da vigilncia (www.polioerradication.org).
3. Cada pas deve demonstrar a capacidade de detectar, notificar e reagir
eficazmente em quaisquer casos de polio importados (
www.polioerradication.org, T.C.G.W.H.O., 2002).





17
6.2. Evoluo das seis Regies da OMS, face campanha de
erradicao da polio

Quinze anos depois do lanamento da Campanha Mundial para
Erradicao da Poliomielite, o nmero de casos notificados decresceu em mais
de 99%. No mesmo perodo, o nmero de pases infectados com polio passou de
125 para 7 (fig. 8) (www.polioerradication.org).

Os 36 pases do continente americano pertencentes OMS foram
certificados livres de polio em 1994, seguindo-se a regio do Pacfico Ocidental
(37 pases, includo a China) em 2000 (Wassilak et al., 1997; www.endofpolio.org;
www.polioerradication.org).
Nenhum pas pertencente Unio Europeia notificou, de 1989 a 1992,
qualquer caso de poliomielite originado pela circulao do poliovrus selvagem,
at que em 1992 foi notificada a circulao do vrus na Holanda (Wassilak et al.,
1997; www.polioerradication.org).
Surtos que ocorreram durante a dcada de 90, derivados de importaes
de poliovrus selvagem para reas previamente livres polio, revelou a existncia
de bolsas de pessoas susceptveis na populao. Em 1995 foi implementada a
operao MECACAR (eastern MEditerranean, CAucasus, Central Asian
Republics), campanha de DNVs sincronizados, nos pases da Regio da Europa
e do Mediterrneo Oriental em que a polio era endmica. Anteriormente a esta
operao, os pases da Regio da Europa envolvidos notificaram, em cada ano,
at 1994, cerca de 300 casos de polio endmica; aps o incio da operao,
foram notificados em 1996 apenas 3 casos de polio na Turquia. A Operao
MECACAR continuou por mais trs anos, de actividade que incluiu campanhas de
vacinao massiva, em particular na Turquia, Tajiquisto, Turquemenisto
(Wassilak et al., 1997).
Figura 8: Distribuio em 2002 da poliomielite no Mundo. Pases j certificados (azul),
pases sem ocorrncias de poliovrus selvagem (cinzento), pases com risco de ocorrer
importao (laranja), pases com baixa intensidade de transmisso (amarelo), pases com
elevada intensidade de transmisso (vermelho). (extrado de www.polioerradication.org).
18
A Regio da Europa da OMS, representada por 51 pases, foi declarada
livre de poliovrus selvagem em Junho de 2002 (www.polioerradication.org).
As restantes trs regies da OMS (Africa, Mediterrneo Oriental e
Sudoeste Asitico) ainda no foram certificadas livre de poliovirus selvagem. So
sete os pases onde a transmisso deste vrus se mantm: Nger, Somlia,
Afeganisto, Egipto, Paquisto, Nigria (norte) e ndia (norte)
(www.endofpolio.org; Gourville & Featherstone, 2003). De Janeiro a Dezembro de
2002 foram detectados 1600 casos de PFA ligados ao poliovrus selvagem na
ndia, 202 na Nigria, 90 no Paquisto, 7 no Egipto, 10 no Afeganisto, 3 na
Somlia e 3 no Nger; em 2003, de Janeiro a Junho foram notificados 90 casos na
ndia, assim como na Nigria, 41 no Paquisto, 2 no Nger e apenas 1 no Egipto e
no Afeganisto (Gourville & Featherstone, 2003).
Para poder parar a transmisso do poliovrus selvagem nestes pases so
necessrios recursos financeiros externos e substanciais, para comprar vacinas
orais, planear e implementar os DNVs, as campanhas mop-up e para cobrir a
vigilncia e os custos laboratoriais. A ndia continua a ser o pas pioritrio que
deposita toda a ateno e esforos, principalmente aps a epidemia que ocorria
apenas no estado de Uttar Pradesh se ter alastrado para outros estados que j
estavam livres de polio (www.polioerradication.org).

Desde a data de certificao, as Regies da Amrica, Pacfico Ocidental e
Europa, continuaram a notificar casos de VDPV. Na primeira regio foram
detectados casos do tipo 1 em 2001, no Haiti e na Repblica Dominicana. Na
segunda Regio, o ltimo caso notificado (entre Janeiro e Junho de 2003), de
VDPV do tipo 1, foi isolado de uma criana no paralisada na Monglia. Na
Regio europeia, entre Janeiro e Junho de 2003, foram isolados VDPVs do tipo
3, de caso de paralisia flcida aguda no Kasaquisto, e de uma amostra de
Esgoto na Eslovquia (Gourville & Featherstone, 2003)

6.3. Ps-erradicao

medida que a erradicao mundial da poliomielite se aproxima da sua
concretizao, torna-se necessrio pensar em alguns aspectos para a poca de
pos-erradicao. Assim, o armazenamento do poliovrus selvagem em
laboratrios torna-se um aspecto bastante importante, de modo a minimizar o
risco da reintroduo do poliovrus na populao. Em 1997 a Comisso Mundial
de Certificao decidiu que o armazenamento de stocks de poliovrus selvagem
em laboratrio seria um pr-requesito antes que a certificao da erradicao
mundial possa ocorrer. Muitos laboratrios j possuem armazenadas amostras
que contm poliovrus selvagem. O risco de uma transmisso inadvertida de
poliovirus de um laboratrio para as populaes mnimo, desde sejam tomados
cuidados necessrios (T.C.G.W.H.O., 2002;www.polioerradication.org).
Outro aspecto a ter em considerao o desenvolvimento de uma poltica
de imunizao, que dever decidir acerca de parar ou no com a imunizao
(www.polioerradication.org). O risco reside no possvel ressurgimento de
epidemias de poliomielite resultantes da circulao de VDPVs (que derivam da
vacina oral utilizada nas campanhas de erradicao) que podem adquirir
neurovirulncia e transmitir as caractersticas do vrus selvagem. Uma baixa
cobertura de vacinao, parece ser o factor de risco que permite aos VDPVs
circular atravs de populaes susceptveis e adquirir caractersticas do vrus
selvagem (T.C.G.W.H.O., 2002).
19
Isto leva alguns peritos a desenvolverem opinies contraditrias acerca da
continuao da imunizao com a vacina oral, na poca pos-erradicao. Uns
sugerem que o uso da vacina oral deve continuar, enquanto outros sugerem que
de deixe de utilizar esta vacina. Aps a erradicao global muitos pases estaro
preparados para parar a vacinao de uma doena que j no existir. No
entanto, decises individuais de cada pas podem por em risco os indivduos que
j no sejam vacinados, uma vez que podem ser expostos a VDPVs importados
de outros pases que escolhessem continuar a vacinao. Por isso parar a
imunizao com a vacina oral necessitaria de uma estratgia coordenada
(T.C.G.W.H.O., 2002)
A substituio da vacina oral pela injectvel poderia ser uma das
estratgias, uma vez que a populao adquiria algum nvel de proteco contra a
poliomielite, incluindo os VDPVs. A maior desvantagem seria o elevado custo
desta vacinao (T.C.G.W.H.O., 2002).
No entanto, at erradicao Mundial ser declarada, a vacina oral vai
continuar a ser utilizada. At l, torna-se necessrio saber mais acerca do
mecanismo de infeco por VDPVs (T.C.G.W.H.O., 2002). Actualmente esto
tambm a ser realizados estudos, com auxlio de tcnicas de DNA recombinante,
no sentido de produzir vacinas antipoliomielticas que no sofram mutaes e,
portanto, no haja o risco de reverter a sua neurovirulncia (Ferreira & Sousa,
2002).


7. Referncias

Atlas, R., 1997. Principles of Microbiology (2 ed.). Wm. C. Brown Publishers,
USA, 1298 pp.

Civita, V. (Ed.), 1979. Medicina e Sade Enciclopdia Ilustrada. Volume 1. Abril
Cultural, So Paulo, 240 pp.

Ferreira, W. & Sousa, J., 2002. Microbiologia. Volume 3. Lidel, Lisboa, 466 pp.

Gourdville, E., Featherstone, David, 2003. The Polio Lab Network, World Health
Organization, 3(IX)

Madigan, M., Martinko, J., Parker, J., 1997. Brock, Biology of Microorganisms (8
ed., International Edition). Prentice Hall, USA, 986 pp.

Prescott, L., Harley, J., Klein, D., 1996. Microbiology (3 ed.). Wm. C. Brown,
Boston, 935 pp.

Tecnhnical Consultative Group to the World Health Organization on the Global
Eradication of Poliomyelitis (T.C.G.W.H.O.), 2002. Endgame Issues for the
Global Polio Eradication Initiative, Global Polio Eradication Initiative, 34:000-000.

Wassilak, S., Oblapenko, G., Dittman, S., 1997. Situao actual da poliomielite
face ao objectivo da sua erradicao, na Europa. Eurosurveillence, 5(2).
(www.eurosurveillance.org)

20
Wilson, G., Miles, A., 1975. Principles of Bacteriology, Virology and Immunity (6
ed.). Volume 2. Edward Arnold, London, 2706 pp.


www.polioerradication.org
www.fcm.unicamp.br
www.saude.pr.gov.br
www.endofpolio.org/home.html
www.cives.ufrj.br
www.unicef.it/vaccinazioni.htm
www.uhmc.sunysb.edu