TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR Y TUBULAR

DRA. MARCIA MARTINEZ FCM, DEPARTAMENTO FISIOLOGIA

Los Riones

1. Son el 0.5% del peso corporal. 2. Consumen el 7% de la energa total. 3. Reciben del 20-25% del Gasto Cardaco. 4. El 95% o ms de su gasto energtico lo usa para transportar el Na+.

El Aparato Uninario

Riones
Urteres Vejiga Uretra

RIONES
LOS RIONES SON UN PAR DE ORGANOS ENCAPSULADOS QUE SE UBICAN EN LA REGION RETROPERITONEA L
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RIONES
UNA ARTERIA RENAL ENTRA Y UNA VENA RENAL SALE DE CADA RION EN EL HILIO. EL 25% DE LA SANGRE SE FILTRA EN LOS RIONES LO CUAL ELIMINA DESECHOS EN ESPECIAL UREA Y COMPUESTOS QUE CONTIENE NITROGENO

UNIDAD FUNCIONAL DEL RION

Componentes de la nefrona: 1. Cpsula de Bowman 2. Tubo contorneado proximal 3. Asa de Henle 4. Tubo contorneado distal 5. Tubo colector
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GLOMERULO
EL GLOMERULO CONSTA DE UNA ARTERIOLA AFERENTE Y UNA EFERENTE Y UN PENACHO INTERPUESTO DE CAPILARES REVESTIDO DE CELULAS EPITELIALES QUE FORMAN UNA CAPA CONTINUA CON LA CAPSULA DE BOWMAN
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GLOMERULO
EL ESPACIO ENTRE LOS CAPILARES EN LOS GLOMERULOS SE LLAMA MESANGIO

TUBULO RENAL
TUBO CONTORNEADO PROXIMAL: AQU SE RECUPERA ALREDEDOR DEL 80% DE LOS ELECTROLITOS Y EL AGUA
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TUBULO RENAL
EL ASA DE HENLE Y UN TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y UN CONDUCTO COLECTOR DONDE SE CONCENTRA LA ORINA Y SE HACEN CAMBIOS ADICIONALES DE ELECTROLITOS Y AGUA EN RESPUESTA A CONTROL HORMONAL
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FISIOLOGIA
UNA PERSONA SANA CON DOS RIONES FUNCIONALES GENERA 120ml/min DE FILTRACION GLOMERULAR EN EL TUBULO PROXIMAL EL SODIO, EL POTASIO Y LA GLUCOSA SE ABSORBEN DE MODO ACTIVO EL AGUA SE ABSORBE DE MANERA OSMOTICA SUSTANCIAS SECRETADAS HACIA EL LIQUIDO DE LOS TUBULOS CREATININA, HISTAMINA, FARMACOS Y TOXINAS
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FISIOLOGIA
FILTRACION 30ml/min DE FILTRADO ISOTONICO SE LLEVA AL ASA DE HENLE DONDE SE LOGRA CONCENTRACION DE LA ORINA 5 A 10 ml/min SE ENVIAN A LOS CONDUCTOS COLECTORES DONDE SE ABSORBE AGUA POR MEDIO DE CANALES DE AGUA CONTROLADOS POR VASOPRESINA (ADH HORMONA ANTIDIURETICA)
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FISIOLOGIA
EL CONDUCTO COLECTOR ES EL SITIO DE REGULACION DE VOLUMEN DE ORINA Y EL SITIO DONDE SE LOGRA EL EQUILIBRIO DE AGUA, SODIO, ACIDO BASICO Y POTASIO.

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FISIOLOGIA
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL ES UNA FUNCION IMPORTANTE DEL RION Y ESTA DADA POR EFECTO SOBRE EL EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA, AMBOS DETERMINANTES SIGNIFICATIVOS DE LA PRESION ARTERIAL

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Funciones de los riones

Regulacin del equilibrio del agua y electrolitos Excrecin de productos metablicos Excrecin de sustancias qumicas exgenas Regulacin de la presin arterial Regulacin de la eritropoyesis Activacin de la vitamina D

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FUNCIONES DE LOS RIONES

Formacin de Orina

Control de la Volemia
Control de la Concentracin de electrolitos Control de la Osmolaridad plasmtica Control de la Hemostasia, Funin metablica

Control de la Presin Arterial Sistmica

Control de Equilibrio Acido-Base Funcin Endocrino (Eritropoyetina, SRAA, PG, Cininas)

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El Aparato Yuxtaglomerular

Funciones: rgano receptor

rgano Endocrino: El Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona. Funcin Homeosttica: Na+, H2O, Presin Arterial, la Reaccin Ortosttica.
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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

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SRAA
El sistema renina-angiotensina (RAS)

o sistema renina-angiotensinaaldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen extracelular corporal.
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 La renina es secretada por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversin del angiotensingeno(protena secretada en el hgado) en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las clulas endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riones), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la A-II es la liberacin de aldosterona.
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ACTIVACION
El sistema puede activarse cuando hay prdida de volumen sanguneo, una cada en la presin sangunea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma. El sistema RAA se dispara con una disminucin en la tensin arterial, detectada mediante barorreceptores presentes en el arco artico y en el seno carotdeo, que producen una activacin del sistema simptico
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 Las descargas del sistema simptico producen una vasoconstriccin sistmica (lo que permite aumentar la presin sangunea) y una liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del rin.

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FUNCIONES DE LA AII
Es el vasoconstrictor ms potente del organismo despus de la endotelina; Estimula la secrecin de ADH, la cual a su vez estimula la reabsorcin a nivel renal de agua y produce la sensacin de sed;

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 Estimula la secrecin de la aldosterona (por las glndulas suprarrenales), la cual aumenta la reabsorcin de sodio a nivel renal junto con la mayor excrecin de potasio e hidrogenin; Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene tambin un efecto vasoconstrictor.

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 la vasoconstriccin generada por efecto de la A-II y el sistema simptico, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producir una disminucin del tasa de filtracin glomerular (GFR): se filtrar menos lquido, lo cual disminuir el volumen de orina, para prevenir la prdida de fluido y mantener el volumen sanguneo.

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 la A-II va a estimular la produccin de aldosterona , que a su vez va a activar la reabsorcin de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retencin de sodio y de agua producir un incremento de volumen sanguneo que tiene como resultado un aumento en la tensin arterial.

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FISIOPATOLOGIA
LA NEFROPATIA PUEDE CLASIFICARSE POR; SITIO DE LA LESION: -GLOMERULOPATIAS -ENF. TUBULOINTERSTICIAL POR LA NATURALEZA DE LOS FACTORES Q CONLLEVAN A ENF RENAL: -INMUNITARIOS -INFILTRATIVOS -METABOLICOS -HEMODINAMICOS -INFECCIOSOS -TOXICOS

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FISIOPATOLOGIA
LA ENFERMEDAD GLOMERULAR PUEDE SUBCLASIFICARSE DE ACUERDO CON LA PRESENTACION CLINICA: - TRASTORNO NEFROTICO: PROTEINURIA PROFUNDA, PERO SIN DATOS DE UNA REACCION INFLAMATORIA CELULAR -TRASTORNO NEFRITICO: GRADOS VARIABLES DE PROTEINURIA QUE SE RELACIONAN CON ERITROCITOS Y LEUCOCITOS EN LA ORINA
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FISIOPATOLOGIA
UNA DIVISION UTIL QUE COMBINA EL SITIO Y LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD RENAL Y LUEGO SUBDIVIDIR CADA UNA DE ESTAS CATEGORIAS DE ACUERDO CON LOS MOTIVOS Y CON UBICACIONES ANATOMICAS ESPECIFICAS. CAUSAS PRERRENALES CAUSAS INTRARRENALES CAUSAS POSRENALES

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CAUSAS PRERRENALES
SE PRODUCEN POR FLUJO INADECUADO DE SANGRE HACIA LOS RIONES. DISMINUCION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR LESIONES ESTRUCTURALES DE LAS ARTERIAS RENALES EFECTOS MEDICAMENTOSO SOBRE EL FLUJO SANGUINEO RENAL HIPOTENSION CUALQUIER CAUSA QUE ORIGINA HIPOPERFUSION RENAL
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CAUSAS INTRARRENALES
SON LOS TRASTORNOS QUE CAUSAN DAO DIRECTO DE LA NEFRONA

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CAUSAS POSRENALES
SON LAS QUE SE RELACIONES CON -OBSTRUCCION DE LAS VIAS URINARIAS, -CALCULOS RENALES, -LESIONES ESTRUCTURALES (TUMORES, HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA, ESTRECHECES) -ANORMALIDADES FUNCIONALES (ESPASMOS O EFECTOS DE FARMACOS.

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SINDROME NEFRITICO.

ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES INFLAMATORIAS DIFUSAS EN LOS GLOMERULOS Y CLINICAMENTE POR LA INICIACION BRUSCA DE OLIGURIA HEMATURIA HIPERTENSION ARTERIAL PROTEINURIA LEVE EDEMA LEVE

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OLIGURIA
Reduccin del volumen urinario por debajo de 0,3 ml/min, 400 ml/24 horas en adulto o 1 ml/kg/hora en nios. La tasa de filtracion glomerular esta disminuida y conduce a un aumento en las concentraciones sericas de nitrogeno uremico y creatinina.
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OLIGURIA
LA OLIGURIA ES UNA DISMINUCIN DE LA SECRECIN DE ORINA(DIURESIS) MENOS DE 500ml/dia. ESTA DISMINUCIN PUEDE SER UN SIGNO DE DESHIDRATACION, FALLO RENAL, O RETENCION DE ORINA.
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HEMATURIA

EL ELEMENTO BASICO DEL SINDROME NEFRITICO AGUDO ES LA DETECCION DE ERITROCITOS , CILINDROS HEMATICOS Y OTROS TIPOS DE CILINDROS EN EL SEDIMENTO URINARIO. SE PRODUCE POR RUPTURAS EN LA PARED DEL GLOMERULO CAUSADAS POR LA REACCION INFLAMATORIA.

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HIPERTENSION ARTERIAL
ES UN COMPONENTE CLINICO COMUN. PARTICIPAN FACTORES RELACIONADOS CON EL VOLUMEN Y LA VASOCONTRICCION. SE DEBE PREDOMINANTEMENTE A UNA RETENCION DE LIQUIDO.

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PROTEINURIA LEVE

LA PROTEINURIA PUEDE VARIAR DE 150MG/DIA A 3.5 G/DIA. LA PROTEINA URINARIA CONSISTE DE 1/3 DE ALBUMINA Y DE 2/3 DE GLOBULINA. EL AUMENTO DE EXCRECION DE ALBUMINA SE DEBE A UNA ALTERACION EN LA PERMIABILIDAD EN LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR. LA PARED DEL CAPILAR POSEE ALTA DENSIDAD DE CARGAS NEGATIVAS FIJAS.

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EDEMA LEVE

POR LA RETENCION RENAL DE SODIO Y AGUA. HAY DOS MECANISMOS. A) REDUCCION VARIABLE EN LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR. B) POR UNA REABSORCION TUBULAR AUMENTADA DE SODIO Y AGUA.

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EDEMA
INFLAMACION DE LOS TEJIDOS POR EL AUMENTO ANORMAL Y NOTABLE DEL LQUIDO INTERSTICIAL QUE OCUPA NORMALMENTE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES DE LA ESTRUCTURA NTIMA DEL TEJIDO.
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LA AZOTEMIA O AZOEMIA
CONDICIN CLNICA CARACTERIZADA POR NIVELES ANORMALMENTE ALTOS DE COMPUESTOS NITROGENADOS EN LA SANGRE, TALES COMO LA UREA, CREATININA Y OTROS COMPUESTOS RICOS EN NITRGENO. EST PRINCIPALMENTE RELACIONADA CON PROBLEMAS RENALES, LO CUAL IMPIDE LA CORRECTA FILTRACIN Y DEPURACIN DE LA SANGRE
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MECANISMOS DE LESION GLOMERULAR

LAS GLOMERULOPATIAS PUEDEN TENER MUCHAS CAUSAS: PRIMARIAS: CON LA ANOMALIA GLOMERULAR COMO UNICO HALLAZGO SECUNDARIAS: POR EXISTENCIA DE OTRA ENFERMEDAD QUE PROVOCA LA LESION COMO DIABETES MELLITUS, LES.
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HALLAZGOS EN GLOMERULONEFRITIS
HEMATURIA CON CILINDROS HEMATICOS DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DE FILTRACION GLOMERULAR AZOEMIA PRESENCIA DE DESPERDICIOS NITROGENADOS EN SANGRE OLIGURIA HTA.

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SUCESOS EN GLOMERULONEFRITIS
1. EL PROCESO INFLAMATORIO LESIONA LA PARED CAPILAR 2. PROVOCANDO SALIDA DE GLOBULOS ROJOS A LA ORINA 3. PRODUCE CAMBIOS HEMODINAMICOS 4. DISMINUYE LA VELOCIDAD DE FILTRADO GLOMERULAR.
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1. DIFUSOS: COMPROMETEN TODO EL GLOMERULO Y TODOS LOS GLOMERULOS 2. FOCALES : AFECTAN UNOS GLOMERULOS Y OTROS SON NORMALES 3. SEGMENTARIOS: COMPROMENTEN UN SEGMENTO DETERMINADO DE CADA GLOMERULO 4. MESANGIALES: SOLO AFECTAN LAS CELULAS MESANGIALES
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LOS CAMBIOS GLOMERULARES

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

LA GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA QUE SE PRODUCE LUEGO DE LAS INFECCIONES CAUSADAS POR : 1. ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A 2. ESTAFILOCOCOS 3. AGENTES VIRALES: PAROTIDITIS, SARAMPION Y VARICELA

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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

COMPLEJO INMUNE CIRCULANTE QUEDA ATRAPADO EN LA MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR PROLIFERAN CELULAS ENDOTELIALES QUE TAPIZAN LOS CAPILARES GLOMERULARES Y LAS MESANGIALES UBICADAS ENTRE EL ENDOTELIO Y EL EPITELIO
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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

SE PRODUCE 7 A 12 DIAS DESPUES DE LA INFECCION OLIGURIA PROTEINURIA HEMATURIA EDEMA DE MANOS Y CARA HTA

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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA

AUMENTO DE LOS NIVELES DE A.S.O. (ANTISTREPTOLISIN A O) DISMINUCION DE NIVEL DE COMPLEMENTO C3 CRIOGLOBULINAS

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TRATAMIENTO
SINTOMATICO SINTOMAS DESAPARECEN ENTRE 10 DIAS Y 2 SEMANAS DESDE SU INICIO PRONOSTICO 95% DE LOS NIOS SE RECUPERAN

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PRONOSTICO
ADULTOS 60% SE RECUPERA POR COMPLETO 40% LAS LESIONES DESAPARECEN PERO PUEDE HABER DAO RENAL PERMANENTE

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GN rpidamente progresiva (GNRP)

Tipo I Representa aproximadamente un 20% de los tipos de GNRP, el tipo I se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos en contra de la membrana basal del glomrulo (MBG), por lo que se le llama tambin glomerulonefritis antiMBG. Los anticuerpos as dirigidos lo hacen con especificidad por protenas selectas que se encuentran en la MBG, el colgeno tipo IV. Adicional a los anticuerpos anti-MBG, algunos casos de glomerulonefritis rpidamente progresiva tipo I presentan anticuerpos dirigidos en contra de la membrana basal de los alvolos del pulmn, produciendo el sndrome de Goodpasture.

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GN rpidamente progresiva (GNRP)

Tipo II. La GNRP causada por el depsito de complejos inmunes representa un 25% de los casos y se clasifican como tipo II. Cualquier enfermedad caracterizada por la notable aparicin de complejos inmunes tiene el potencial de convertirse en una GNRP. Estas

enfermedades incluyen el lupus eritematoso, la

glomerulonefritis postinfecciosa, la prpura de Schnlein-Henoch y la nefropata por IgA.
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Nefritis lpica
El compromiso renal puede presentarse con proteinuria, hematuria, sndrome nefrtico, o nefritis aguda. Ms que en cualquier otra GN, en el lupus la nefritis puede cambiar durante la evolucin, por lo que se requiere biopsia ante cada nuevo episodio. La patogenia es en parte debida al depsito de complejos inmunes, que se producen en forma sistmica o in situ, y activan la cascada de la inflamacin. Se ve GN aguda en pacientes con lupus y GN proliferativa focal o difusa. Los pacientes tienen hematuria y proteinuria.
N: CARACTERISTICAS DEL TIPICO SD. NIFRITICO
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Nefritis lpica
El sndrome nefrtico y el deterioro renal suelen presentarse en pacientes con GN proliferativa difusa clase IV, donde la proliferacin afecta a ms del 50% de los glomrulos con necrosis y formacin de semilunas. Los depsitos subendoteliales engruesan la membrana basal. La inmunofluorescencia muestra depsitos glomerulares extensos de IgG, IgA, IgM y complemento.

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Glomerulonefritis postestreptococica
La glomerulonefritis posestreptoccica es el resultado de una infeccin, no en los riones, sino en un lugar apartado como la piel o la faringe, con un tipo especfico de bacteria, el estreptococo hemoltico del Grupo A. Como consecuencia de inmunocomplejos , formados a partir de antgeno estreptoccico, anticuerpos y complemento serico que quedan atrapados en los glomrulos de los riones, dichos glomrulos se inflaman, lo cual ocasiona filtracin y excrecin renal insuficiente.
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Eritema nodoso postetreptococico

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SINDROME NEFROTICO

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Sndrome Nefrtico
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades. Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bien enfermedades generales. Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (> 3,5g) 2- Hipoalbuminemia. (< 3g/dL) 3- Edema generalizado.

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A MENUDO ESTAN PRESENTES OTRAS ANOMALIAS BIOQUIMICAS. HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA HIPERCOAGULACION

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SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA.

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PROTEINURIA.
SE DEBE A UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR . LA ALBUMINA ES EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE DE LA PROTEINA URINARIA. LA EXCRECION DE PROTEINA URINARIA ES SUPERIOR A 3g POR 1.73 M2/DIA Y PUEDE SER MAYOR DE 20 g/DIA

HIPOALBUMINEMIA. POR LA PROTEINURIA , DISMINUYE LA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA. EL HIGADO NORMAL TIENE LA CAPACIDAD SINTETICA PARA AUMENTAR LA RESERVA DE ALBUMINA HASTA 25 g/DIA. EN HIPOALBUMINEMIA GRAVE, LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS ES INADECUADA E INSUFICIENTE.

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 ADEMAS PUEDEN PERDERSE EN LA ORINA OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS. LAS HORMONAS PEPTIDICAS. INHIBIDORES DE LA COAGULACION. TRANSFERRINA. PROTEINAS TRANSPORTADORAS DE HORMONAS.

DISMINUYEN OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS DE BAJO PESO MOLECULAR. TRANSFERRINA. LA CERULOPLASMINA. LA GLOBULINA TRASPORTADORA DE HORMONA TIROIDEA. LA INMUNOGLOBULINA G.
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SINDROME NEFROTICO
EDEMA. LA HIPOALBUMINEMIA PROVOCA UN DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA , LO QUE DETERMINA UN DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING A NIVEL DE CAPILARES. RETENCION DEL SODIO RENAL. DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR Y / O EL AUMENTO DE LA REABSORCION TUBULAR.

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SINDROME NEFROTICO
HIPERCOAGULABILIDAD. DESCENSO EN LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA PRODUCE UN AUMENTO DE LA SINTESIS HEPATICA DE FIBRINOGENO Y FACTORES PROCUAGULANTES ( V , VII , X .). LA HIPOALBUMINEMIA AUMENTA LA AGREGACION PLAQUETARIA. LA PERDIDA URINARIA DE INHIBIDORES DE LA COAGULACION( ANTITRONBINA III, COFACTOR DE HEPARINA.)

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TIPOS DE SINDROME NEFROTICO.

SINDROME NEFROTICO PRIMARIO .

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS (LIPOIDEA) NEFROPATIA MEMBRANOSA. GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA. ESCLEROSIS FOCAL.

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SINDROME NEFROTICO.

SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO.

ENFERMEDAD SISTEMICA: DIEBETES MELLITUS. ENF. DEL COLAGENO VASCULAR ( L.E.D.). AMILOIDOSIS , SARCOIDOSIS. NEOPLASIAS MALIGNAS: TUMORES SOLIDOS. LINFOMAS Y LEUCEMIAS. MIELOMA MULTIPLE.
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SINDROME NEFROTICO.
INFECCIONES. BACTERIANAS(G.N. POSTESTREPTOCOCICA ). PROTOZOARIAS.(PALUDISMO,TOXOPLASMOSIS). HELMINTICAS.(ESQUISTOSOMIASIS ). VIRICAS.(HEPATITIS B ). TOXINAS ESPECIFICAS .(METALES PESADOS ). FARMACOS .(PROBENECID , CAPTOPRIL .). ALERGICOS.(PICADURA DE ABEJAS ). TRANSTORNOS HEREDITARIOS .
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Causa mas frecuente de sndrome nefrtico en adultos. Se caracteriza por: A) Acmulo de depsitos electrodensos de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares. B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares. Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades generales como: tumores malignos, LES, frmacos, infecciones, etc. Se habla entonces de una glomerulonefritis membranosa secundaria. El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.
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Nefrosis Lipoidea
Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en los nios. Es bastante benigno y se caracteriza por la prdida difusa de los podocitos de los glomrulos. Incidencia mxima: entre 2 y 6 aos. Puede aparecer despus de una infeccin respiratoria o de una vacunacin. Suele obtenerse una enorme mejora con corticoesteroides.

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Evolucin clnica
Aunque la proteinuria es masiva, la funcin renal se conserva bien. Proteinuria muy selectiva, siendo la albmina la que se encuentra en mayor cantidad. Ms del 90% de los nios se mejora rpidamente con el uso de corticoides. El pronstico a largo plazo es excelente. Esta nefropata se puede asociar a linfomas y leucemias, o despus de un tratamiento con AINE.
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SNDROME NEFRTICO CAUSADO POR ENFERMEDADES GENERALES

Muchos trastornos generales del mecanismo inmunitario, de carcter metablico o hereditario se asocian a lesiones renales.

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Glomeruloesclerosis Diabtica
La D.M. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad renal y una de las principales causas de insuficiencia renal crnica. Tres cuadros de afectacin glomerular: - proteinuria subnefrtica - sndrome nefrtico - insuficiencia renal crnica

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ENFERMEDAD RENAL EN DM
EN CASI TODO LOS PX DM SE OBSERVA ENGROSAMIENTO GENERALIZADO DE LA MEMBRANA BASAL DE LOS CAPILARES GLORUMERULARES INCREMENTO DIFUSO DE LA MATRIZ MESANGIAL CON PROLIFERACON LEVE DE LAS CELULAS MESANGIALES QUE PROTRUYEN EN LA LUZ DE LOS CAPILARES Y REDUCEN LA SUPERFICIE DE FILTRACION EN EL GLOMERULO
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Patogenia

1. 2. 3. 4.

La patogenia est ligada a la microangiopata diabtica Sus principales rasgos son: Se debe a un trastorno metablico. Alteracin de la MBG de los diabticos. La glucosilacin no enzimtica de las protenas. Alteraciones hemodinmicas.

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Evolucin clnica
Aumento del FG y microalbuminuria. Luego aparece proteinuria evidente y despus una reduccin del FG que acaba en insuficiencia renal terminal. Hipertensin arterial que aumenta la suceptibilidad al desarrollo de la nefropata diabtica con mal control de la hiperglicemia. En la actualidad los pacientes con nefrologa terminal se mantienen gracias a dilisis continua o transplante renal.

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COMPLICACIONES GENERALES

1. 2. 3. 4.

COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS. INFECCIONES . DESNUTRICION. INSUFICIENCIA RENAL

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COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS. ARTERIA PULMONAR. VENA AXILAR Y SUBCLAVIA. ARTERIA FEMORAL , CORONARIA ,MESENTERICA. TROMBOSIS VENA RENAL DEL 8.5 A 62%.

INFECCIONES.

DEBIDO A NIVELES BAJOS DE INMUNOGLOBULINAS IGG Y DE COMPLEMENTO DE BAJO PESO MOLECULAR. ECHERICHIA COLI PERITONITIS. SEPTICEMIA NEUMOCOCICA.
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DESNUTRICION. NORMALMENTE TIENE UN BALANCE NITROGENADO NEGATIVO SECUNDARIO A LA PROTEINURIA MASIVA PERDIDA DE TRANSFERRINA HIPOTRANSFERRINEMIA

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AFECTACIONES TUBULARES
DISFUNCION TUBULAR PROXIMAL GENERALIZADA SE ASOCIA A ALTERACION EN LA ABSORCION DE GLUCOSA, AMINOACIDOS, FOSFATO Y ACIDO URICO. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO, RAQUITISMO, OSTEOMALACIA Y ANOMALIAS DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA D
8080

SD DE FANCONI

SD DE FANCONI

8181

PIELONEFRITIS
ES UNA INFLAMACION DEL PARENQUIMA Y LA PELVIS RENALES FORMAS: AGUDA CRONICA
8282

PIELONEFRITIS AGUDA
PROCESO INFECCIOSO INFLAMATORIO INTERSTICIAL SEGMENTARIO ASOCIADO A FORMACION DE ABSCESOS Y CON NECROSIS TUBULAR

8383

PIELONEFRITIS AGUDA
BACTERIAS ASOCIADAS GRAMNEGATIVAS: E. COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS( + FREC) GRAMPOSITIVAS: ENTEROCOCCUS FECALIS Y S. AUREUS
8484

PIELONEFRITIS AGUDA
CONTRIBUYEN: USO DE SONDAS VESCICALES INSTRUMENTACION URINARIA REFLUJO VESCICOURETERAL EMBARAZO VEJIGA NEUROGENICA
8585

CUADRO CLINICO
ESCALOFRIOS FIEBRE CEFALEA DOLOR LUMBAR SENSIBILIDAD DEL ANGULO COSTOVERTEBRAL MALESTAR GENERAL DISURIA TENESMO VESCICAL, POLAQUIURIA Y PIURIA
8686

TRATAMIENTO
COBERTURA ANTIBIOTICA SINTOMATICO BUEN PRONOSTICO LAS INFECCIONES PUEDEN VOLVERSE RECURRENTES

8787

PIELONEFRITIS CRONICA
PROCESO PROGRESIVO QUE CONSISTE EN LA CICATRIZACION Y LA DEFORMACION DE LOS CALICES Y LA PELVIS RENALES

8888

PIELONEFRITIS CRONICA
EL REFLUJO VESCICOURETERAL O INTRARRENAL ES LA CAUSA MAS COMUN PUEDE SER UNILATERAL O BILATERAL PRODUCE DESARROLLO DE I.R.C
8989

SINTOMAS
IGUAL A LA PIELONEFRITIS AGUDA POLIURIA NICTURIA PROTEINURIA LEVE HTA
9090

PIELONEFRITIS CRONICA
LA HTA GRAVE CONTRIBUYE AL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD LA P. CRONICA ES CAUSA IMPORTANTE DE I.R. 11 A 20% NEFROPATIA TERMINAL SE DEBEN A P. CRONICA
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