Iam

COMPLICACIONES MECANICAS DEL INFARTO
MORTALIDAD POST. IAM

Meta-anlisis de 36 estudios.
Mort. hosp. 1960 30% Mort. al mes 31%
1980
16%
18%
De Vreede J Am Coll Cardiol 1991;18:698-706
MORTALIDAD POST. IAM

1994 La mortalidad ms baja reportada fue de 6.3 %
a 30 das en el estudio GUSTO (TPA) 39% primeras 24 hs 55% primeras 48 hs.
Causas
Insuficiencia cardaca 62 %
Ruptura
Arritmias
16 %
13 %
Otras
9%
GUSTO N Engl J Med 1993;106:278-81 Kleiman Gusto Circulation 1994; 90:2658-65
Con la introduccin de las Unidades Coronarias la causa de Mortalidad Hospitalaria se desplaz de las Arritmias a la Insuficiencia Cardaca y Complicaciones Mecnicas. La enfermedad Coronaria es responsable de 2/3 de los 4.9 MILLONES de pacientes con Insuficiencia Cardiaca en los EEUU.
REMODELADO Y EXPANSION VENTRICULAR
COMPLICACIONES DEL INFARTO

REMODELADO VENTRICULAR
EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CAUSA PERDIDA DEL TEJIDO FUNCIONAL.
EN UN INTENTO POR MANTENER LA FUNCION DE BOMBA , SUCEDEN CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA , LA FORMA , EL TAMAO Y LA FUNCION VENTRICULAR . TODOS ESTOS CAMBIOS ADAPTATIVOS SE DENOMINAN GLOBALMENTE
Remodelado Ventricular
ESTE PROCESO ADAPTATIVO , COMPENSADOR EN UN PRIMER MOMENTO, PERPETUADO EN EL TIEMPO, PUEDE TENER EL EFECTO OPUESTO Y CONDUCIR A LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Mitchell GF,Heart Failure 1992.

ETAPAS DEL REMODELADO
Estadio I Comprende a las primeras horas episodio agudo. La Muerte de los miocitos comienza a los 19 minutos. Prdida de la contractlidad Elongacin de los Miocitos o Stretching Deslizamiento Slippage y desgarro celular Split Elongacin y Adelgazamiento de pared infartada Expansin
Jay Cohn Cardiac Remodelin Consensus JACC March 2000

Estadio II Desde 2do da hasta aprox. 3ra semana del episodio agudo. Llegada de clulas Inflamatorias Lisis celular y degradacin del colgeno interfibrilar Reabsorcin de tejido necrtico 5to a 10mo da. Mayor expansin del rea infartada. Tendencia a la esfericidad STRESS PARIETAL Hipertrofia de los segmentos remanentes.

Estadio III Posterior a las 3 a 4 semanas del evento agudo
Formacin de tejido cicatrizal Aneurisma
En los Segmentos Remanentes

Continua la prdida de miocitos por fenmenos de necrosis, apoptosis secundario al incremento del stress parietal y activacin neurohumoral, incremento del colgeno intersticial, disfuncin sistodiastlica llevando a la Dilatacin Global e Insuficiencia Cardaca
COMPLICACIONES DEL INFARTO REMODELADO VENTRICULAR

I II III
horas
das-semanas
meses
Etapas del remodelado ventricular en infarto anterior
COMPLICACIONES DEL INFARTO EXPANSION
COMPLICACIONES DEL INFARTO EXPANSION
La activacin de la Miocardio Colagenasa ( Metaloproteasa) activada por estmulo mecnico, isqumico, angiotensinaII,endotelina,etc, interviene en la degradacion del colageno fibrilar La degradacin comienza a las 3 hs del IAM. Y es mxima al 5to a 10 da
Indice de Expansin Relacin entre la longitud endocardica del segmento asinrgicos X y normal Y (X/Y)
Indice de Adelgazamiento
Relacin entre el espesor del segmento asinrgico a y normal b (a/b)
Porcentaje de Asinergia Porcentaje de paredes asinrgicas
X / ( X+Y)*100
Jugdutt B I Circulation 1988
Indice de esfericidad
VN: < 0.50

0.5: Fey 62% 0.8: Fey 40%
La forma del Ventriculo Izquierdo y la disposicin de las fibras musculares hacen posible que con una contraccin de aprox 15% de las Miofibrillas se obtenga una fraccin de Eyeccin superior al 60%.-
EXPANSION
IAM de 6hs. de evolucin con reperfusin fallida
EXPANSION
Primera hora del infarto
Teraputica precoz PTCA a DA exitosa + IECA

La expansin en la fase muy precoz del Infarto es un proceso reversible por la reperfusin exitosa.
EXPANSION
EXPANSION FACTORES PREDISPONENTES

1- Primer infarto sin historia de angina 2- Infarto extenso ( Masa Crtica > 20 %) 3- Infarto transmural tipo Q 4- Infarto anterior o apical 5- Arteria ocluida persistente
6- Anti-inflamatorios
7- Hipertensin Ejercicio precoz
8- Dao Microvascular (no-reflow)
Remodelado y Tamao del infarto
Volumen fin sistlico como el mayor determinante de supervivencia post IAM
El Volumen fin sistolico, es un predictor primario de mortalidad , superior a la fraccion de Eyeccion cuando esta es inferior al 50% El tratamiento del IAM debe limitar el tamao del infarto y prevenir el remodelado ventricular
White HD, Circulation 1987
Volumen fin sistlico como el mayor determinante de supervivencia post IAM
VFS > 60 ml/m2 Mortalidad 5 Veces Mayor

Mortalidad al ao post IAM
VFS 40-50 ml/m2 VFS 50-60 ml/m2

VFS > 60 ml/m2
( VN < 25 ml/m
16% 21%
33%
)
Gusto-I Migrino Circulation 1997
PREVENCIN DEL REMODELADO
REPERFUSION PRECOZ
Salvataje del Miocardio Atontado Viable. Menor necrosis del Intersticio. Preservacin de la Integridad Microvascular. El incremento del Edema, hemorragia y bandas de
contraccin que aumentan el espesor y la rigidez parietal.

Mayor flujo de elementos formes para un adecuado proceso
de cicatrizacin.
Baigent ISIS-2 BNJ 1998; 316:1337
Tavazzi GISSI Circulation 1997;95:1341
Deteccin de Viabilidad Post. Angioplasta influencia sobre el Remodelado Ventricular
Dobutamina a baja dosis

sin viabilidad con viabilidad
Bolognese Leonardo Circulaton 1997 ;96:3353-3359
ECO DE CONTRASTE Post angioplasta primaria en el IAM

Score 0 = no visible 0.5 = parcial 1 = Homogneo
Aprox. el 35% de los pacientes tratados con Angioplasta Primaria exitosa en el curso del Infarto (TIMI 3 ) presentan fenmeno de no-reflow El Eco de Contraste fue el predictor independiente ms potente para predecir remodelado a 6 meses . Sensibilidad 94 % Especificidad 90.8 % Giovanna Mengozzi Am J. Cardiol 2002
UTILIDAD DEL ECO DE CONTRASTE Post angioplasta primaria exitosa en el IAM

Contraste + Contraste -
90% de los Segmentos Reperfundidos se recuperaron a los 50 das .

La perfusin Miocardica es predictiva de remodelado local y global mientras que la Dobutamina a baja dosis es ms predictiva de la recuperacin funcional.
Main et a.JACC 2001 Abe y Muro Heart 2005
Predictores de remodelado ventricular post IAM con funcin sistlica conservada.
Patente restrictiva del lleno ventricular
T.desaceleracion E: 90 mseg
Tiempo de desaceleracin E < 100 mseg en el estudio basal predice dilatacin significativa ( > 20 ml / m2 ) a 2 aos en pacientes con IAM y fraccin de Eyeccin > 40 % Torstein Hole JASE Junio 2003
Predictores de remodelado ventricular post IAM con funcin sistlica conservada.
Patente restrictiva del lleno ventricular
Td: 670 mseg
Td: 245 mseg
Flujo coronario
Un Tiempo de Desaceleracin < 500 mseg
Indica alta resistencia al flujo de la arteria epicardica secundario a dao microvascular

( fenmeno de no reflow post reperfusin)
Tras un IAM anterior revascularizado, el estudio del flujo coronario de la arteria DA mediante Doppler transtorcico permite identificar a los pacientes con dao microvascular que, a corto plazo evolucionan a dilatacin ventricular sin recuperacin de la funcion regional de la zona infartada
Gonzalo de la Morena Valenzuela Rev.Espaola de Cardiol 2006
Disincrona post IAM como predictor de remodelado

178pac. con Angioplastia Primaria. Estudio ecocardiografico < de 48 hs de admisin y a los 6 meses de sguimiento
La disincrona fue cuantificada husando analisis del stress radial por speckle-tracking Se muestran curvas de Time/Strain normales y con disincrona. Sjoerd A. Mollena JACC 2007
Disincrona post IAM como predictor de remodelado
Remodelado positivo se tomo como un incremento absoluto del Volumen Fin Sistolico del 15 % La media de la disincrona en los remodelados fue de 148 mseg vs 31 mseg en los que no remodelaron Una disincrona de 130 mseg o superior demostr una sensibilidad del 83% y especificidad del 95% para predecir remodelado a 6 meses Sjoerd A. Mollena JACC 2007
REMODELADO VENTRICULAR CAPTOPRIL
Poblacin: Pacientes con IAM tipo Q y F.Ey < 45 % medicados con Captopril a partir 1ra Sem.
Bonaduce
J Am Coll Cardiol 1992
Efecto del Carvedilol sobre Remodelado Ventricular post Infarto Agudo de Miocardio The CAPRICORN STUDY
Figure 3. Changes in LVEDV (A), LVESV (B), and stroke volume (LVSV) (C) from baseline to 6 months. Data are presented as meanSE. P values comparing carvedilol and placebo are MANOVA over 6 months of treatment.
Robert N. Doughty, MD
(Circulation. 2004;109:201-206.) CAPRICORN Echo Substudy
ANEURISMA VENTRICULAR
ANEURISMA VENTRICULAR ECO

Deteccin con una Sensibilidad y
Especificidad cercana al 100%

Localizacin
Extensin
Valorar el Miocardio Remanente
Ecogenicidad sangunea espontnea

Trombos murales
Incidencia del 30 % en IAM tipo Q ( 8 A 15% en la era actual ) Protrusin sistlica y diastlica.
Adelgazamiento Parietal a 5 mm
Aumento de la Refringencia Ecogrfica.
Movimiento pasivo o disquintico

Constituido por restos de msculo necrtico y tejido fibrtico cicatrizal
Contiene todas las capas de la pared.

Cuello ancho y paredes lisas. COMPROMETE AL AL APEX EN UN 85 A 95 %
STRESS REGIONAL POST IAM
IAM Anterior
IAM Inferior
Scott Boston,Massachusetts
JASE Oct. 1998 Vol 11 N 10

ANEURISMA APICAL
70 a 85 % de localizacin Apical, secundario a oclusin total de la DA con ausencia de circulacin colateral.-

ANEURISMA APICAL

ANEURISMA INFERO-POSTERIOR
10 a 15 % Localizacin Infero-posterior secundario a oclusin de CD.-

ANEURISMA SEPTAL
INCIDENCIA Y PRONOSTICO
- Incidencia al ao 22 % en IAM Anterior ( 35 de 158 pac.)
- Mayor frecuencia en infarto anterior.

- Aparicin durante la internacin - Aparicin al tercer mes - Aparicin posterior al tercer mes 10 % 12 % 0%
- En la internacin solo se desarrollaron aneurismas anteriores. -Del 10 % precoz el 80% muri al ao vs 25 % de los tardos. -La ruptura tarda es excepcional.
- Sustrato anatmico : Expansin
Visser AM J Cardiol 1980
ANEURISMA VENTRICULAR HISTORIA NATURAL

1950
Supervivencia 3 aos
5 aos 1970 Supervivencia 5 aos
27 %
12 %
Schichter,J. Medicine 1954
47 %
10 aos 1980 CASS

Supervivencia 5 aos
18 %
Schattemberg,T. Mayo Clinic Proc. 1970
71 %
Faxon,DP. Am J cardiol 1982
INDICACIONES QUIRURGICAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
ANGINA REFRACTARIA EMBOLISMO SISTEMICO
ARRITMIA VENTRICULAR MALIGNA
CALCULO DEL PORCENTAJE DE MIOCARDIO RESIDUAL
Todos los no sobrevivientes tenian un Indice de Miocadio Residual < 40%
Visser Am J Cardiol 1985
ANEURISMA VENTRICULAR FUNCION MIOCARDICA RESIDUAL
Fraccin de acortamiento basal = (Dd-Ds ) / Dd a nivel de cuerdas tendinosas
Ryan T. Am Heart J .1986
FUNCION MIOCARDICA RESIDUAL
Fraccin de Acortamiento basal 28 %
Porcentaje de Miocardio Residual 58 %
ANEURISMA VENTRICULAR CONDICIONES PARA ANEURISMECTOMIA EXITOSA
Indice de Miocardio Residual
>
40 % 17 %
( Visser Am J Cardiol 56:857:1985 )
Fraccin de Acortamiento basal >
( Ryan Am Heart Journal 111:714:1986 )
ANEURISMA VENTRICULAR CONDICIONES PARA ANEURISMECTOMIA

Infarto anteoseptal con dilatacin ventricular
Volumen fin diast > 100 ml/m2 Funcin ventricular deprimida Fey < 20 %
Disquinesia o aquinesia > 30 % del perimetro ventricular

Sntomas de angina, insuf. cardaca o arritmia intratable
Contraindicaciones relativas Presin pulmonar > 60 mmhg Severa disfuncin ventricular derecha Disquinesia o aquinesia sin dilatacin ventricular
Menicanti, J Thorac Cardiovasc Surg 2002
Reconstruccin Ventricular
Maniqui inflado con 50 60 ml/m2 Mantener Indice de Esfericidad en 0.54 Parche orientado hacia el tracto de salida para mantener la forma elptica ventricular
Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) trial

1000 Pac (48 meses) Hiptesis1 ( 2011) Terapia mdica vs Terapia mdica + CRM Hipotesis 2 (2009)
CRM vs CRM + Cirugia Reconstruccin Ventricular

Clase Funcional
Mejoria Angina,Clase Funcional NYHA, y caminata de 6 minutos = No significativa

Vol.Fin Sistlico CRM = Reduccin 5 ml/m2 SC CRM + CRV = Reduccin 16 ml/m2 SC Hospitalizacin + Mort CRM 59% CRM + CRV 58% Mortalidad a 30 das. CRM 5%
CRM +CRV = 6%
Howard J Eisen NEJM abril 2009
TROMBOS MURALES
TROMBOS MURALES
Factores predisponentes Areas de Aquinesia o Disquinesia Extasis sanguineo
Injuria Endocrdica
Estado de Hipercoagulabilidad
TROMBOS MURALES
Diagnstico Ecocardigrfico
1- Masa de ecos en la cavidad VI de bordes bien definidos.
2- Asientan sobre miocardio Aquintico o Disquintico.
3- Se distingue lmite entre miocardio y trombo.

4- Textura diferente al miocardio subyacente. 5- Localizacin preferente apical.
6- Deben ser vistos en ms de una posicin.

7- La motilidad propia ayuda a diferenciarlos de artefactos.
TROMBOS MURALES
El Eco en el diagnstico de trombos murales Sensibilidad 92 %
Especificidad 88 %
Falsos positivos Mala ventana acstica Trabculas apicales Falso Tendn Artefactos (transd. Bja. Fcia) Falsos negativos Tamao pequeo Simula espesor normal Zonas anecoicas Falso tendn
Visser Echocardiography 1985;2:245
TROMBOS MURALES
Trombo fresco
Protuyentes hacia el centro de la cavidad Muy mviles , tenues muy similares al contraste espontneo
Trombo reciente
Tiende a protruir en la cavidad, la superficie es reflectiva, luminicente y mviles
Trombos viejos
Bordes suaves, ms ecognicos, de texura similar a la Heptica a veces formado por mltiples capas de diferentes texturas (lineas de Zahn) eventualmente calcificado.
TROMBO APICAL
TROMBO APICAL
Trombo protruyente 2.2 x 2.4 cm
TROMBO PROTUYENTE
TROMBO APICAL
TROMBO APICAL
Lineas de Zahn
TROMBOS MURALES
- INCIDENCIA DEL GISSI- 3 20 AL 60 % 11.5 % Era pretromboltica IAM Anteriores
- FRECUENCIA DE EMBOLISMO 5 % POST INFARTO AGUDO

- APARECEN ENTRE EL 6 to. Y 10 mo. DIA POST. IAM
LA APARICION PRECOZ ENTRE 48 A 72 hs. POST. IAM ESTA ASOCIADA A MAYOR
DISFUCION SISTOLICA Y PEOR PRONOSTICO.
TROMBOS MURALES
ESTUDIO PROSPECTIVO DEL EFECTO DE RAMIPRIL A 24 hs Y 14 DIAS POST. IAM ANTERIOR (Healing Afterload Deducing Therapy)
INCIDENCIA DE TROMBOS EN IAM ANTERIOR ( ESTUDIO HEART ) 309 pacientes
ECO DIA 1
ECO DIA 14
0.6 %
3.7 %
ECO DIA 90 2.5 %

La preservacin de la funcin ventricular es un mecanismo importante en la reduccin de la incidencia de trombos
Greaves SC. Am J Cardiol Aug.1997
Incidencia de trombo post Angioplasta

92 pac.Post IAM con elevacin del ST y reperfusin por angioplastia Inhibidores IIb / IIIa
Eco al 3er da
Trombo : 4 % del Total Trombo en IAM ant : 11%
Rehan A,KanwarCardiovasc Ultrasound 2000
71 pac.Con IAM con elevacion del ST y angioplastia excitosa TIMI 3 en un 80% Eco al 5to da. 3 Trombos Trombos: 4% del Total Trombo: 10% de los IAM anteriores
Aman Kalra Jourmal of Trhombosis and Trhombolisis 2000
NO PROTUYENTES
PROTUYENTES
MULTILOBULADO
TROMBOS MURALES
PREDICTORES ECOCARDIOGRAFICOS DE EMBOLIZACION TROMBO FRESCO Y MOVIL ( embolia 58 % 9 de 15 p.) TROMBO PROTRUYENTE
( 41 % 12 de 29p.)
TROMBO ADYACENTE A SEGMENTO HIPERQUINETICO
Visser Echocardiography 1985;2:245
TROMBOS MURALES
Trombo Agudo < 1 mes
Anticoagulados Embolismo 1 %
No Anticoagulados
Embolismo 13 %
IAM < 1 mes anticoagulacin 3 a 6 meses post diag de Aneurisma o Trombo
Sherman DG Chest 1989 Feb
Trombo Crnico > 1 mes

No Anticoagulados Embolismo 0,35 % por ao Lapeyre Ac JAC Sep 1989
No anticuagulado
Anticuagulado
Embolismo 6.1%
Embolismo 0.8% Srichai et al. AHJ 2006
TROMBOS MURALES ECO DE CONTRASTE
En pacientes con estudios no concluyentes para trombo el Eco de Contraste intravenoso de segunda generacin mejora el diagnstico
Shihari Thanigaraj
JASE Dic.1999
TROMBOS MURALES
ECO DE CONTRASTE
Adherencia del Albumex
a la superficie del trombo
David S. Bach JASE Septiembre 1999
TROMBOS MURALES
Armnicas Tisulares
Basal
Warfarina
Aspirina
Recurrencia
La deteccin de Ecogenicidad Espontnea visualizada con imgenes de segunda armnica puede es un predictor de la formacin local de trombos o embolia.
Jomathan Swinburn JASE Vol.13 N 7 2000
PSEUDOANEURISMA
ANEURISMA vs PSEUDOANEURISMA
COMPLICACIONES DEL INFARTO PSEUDOANEURISMA
VI
SA AI

PSEUDOANEURISMA
1- Ruptura cardaca de curso subagudo, con extravasacin
sangunea contenida por adherencias pericrdicas.2- Cuello angosto que conecta con la cavidad es menor al
40 % del dimetro del aneurisma

3- Su pareded formada por el Pericardio Parietal, no contiene
Miocardio ni Endocardio.
4- Expansin sistlica 5- Mas frecuente en pared posteroinferior 6- El Doppler-Color muestra flujo bidireccional 7- Evoluciona a la ruptura

PSEUDOANEURISMA
LOCALIZACION Y TAMAO
Posteriores Lateral 43 % 28 %
Apical
inferior
24 %
19 %
Anterior
Basal
18 %
14 %
Tamao
Orificio / tamao
6 cm ( 1.5 a 2.0 )
0.2 ( 0.02 a 1 )
Craig FrancesJACC Nov.1997

PRESENTACION CLINICA
Edad promedio 60 a. ( 2/3 Varones ) IC Dolor precordial Disnea Asintomticos 30 % 30 % 25 % 12 %
Soplo
ST
60 %
20 %
ST-T no especficos
Masa en Rx
75 %
50 %
Cardiomegalia
65 % Craig Frances JACC Nov.1997

DIAGNOSTICO
98 % Anormal.
Angiografa 87% Diagnstica. 85 a 90 % Anormal Eco-Doppler 30 % Diagnstica
ETE
TC RMM
75 % Diagnstico
7 % Diagnstica 53 % Diagnstica Craig FrancesJACC Nov.1997
COMPLICACIONES DEL INFARTO PSEUDOANEURISMA TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Riesgo de Ruptura Tratamiento Mdico 30 a 45 % 48 % Mort.
Tratamiento Quirrgico
10 a 23 % Mort.
La presencia de IM eleva la mortalidad quirrgica.
Craig FrancesJACC Nov.1997
PSEUDOANEURISMA
ETE
Aneurisma Subepicrdico
A Normal
B Pseudoaneurisma : Ruptura del miocardio contenida por adherencia del PERICARDIO PARIETAL C Aneurisma subepicardico : Ruptura miocrdica contenida por el PERICARDIO VISCERAL D Aneurisma intramiocardio : Esta contenido en el ESPESOR MIOCARDICO
Narasimha Gollol-Raju JASE November 2007
Descripto en : 1983 Por Epstein y Htuchins Incidencia : 0.3 % en Autopsias 1% de los IAM Interrupcin abrupta de la pared Ruptura Cardaca contenida por el epicardio visceral Cuello angosto de menor al dimetro que el aneurisma Expansin sistlica
T. Jared Bunch
JASE 2003;16:1318-21
Incidencia 0,3 % de los IAM

Diverticulo formado en el espesor de la pared por diseccion del endocardio y y el miocardo quedando contenido por el epicardio visceral sin apertura al saco pericrdico. Tendencia a la ruptura 30 a 40% en forma aguda o crnica
T. Jared Bunch
JASE 2003;16:1318-21
Aneurisma Subepicrdico Ruptura
Da 19
Da 23
65 aos IAM inferior. Angioplasta CD. TIMI 3
Eco a los 19 das post IAM. Aneurisma subepicardico. No derrame pericrdico

En espera quirgica fallece a los 23 das, por taponamiento cardiaco con disociacion electromecnica.
Kazuaki Tanabe, JASE Oct 2000
RUPTURA DE PARED LIBRE DE VENTRICULO IZQUIERDO
RUPTURA CARDIACA
Forma precoz
- Dentro de las 24 a 48 hs.
- Ocurre en el lmite entre msculo

viable y msculo necrtico.
Forma Tarda
- Dentro de las 48 hs a 14 das.
- Precedida por expansin y adelgazamiento de la zona infartada. - Asociada a Infarto Transmural por oclusin persistente de la arteria culpable.
RUPTURA CARDIACA
TIPOS MORFOLOGICOS
HALLASGOS ANATOMOPATOL. PURCARO A, Am J Cardiol 1997;80:397
RUPTURA CARDIACA INCIDENCIA

OCURRE APROX. EN EL 1 % DE LOS INFARTOS TOTALES SE ENCUENTRA EN EL 14 A 26 % DE LAS PERSONAS
MUERTAS POR INFARTO

LA MUERTE POR RUPTURA ES MAS PRECOZ EN LOS QUE RECIBEN TROMBOLITICOS ( 24 hs ) PERO NO AUMENTARIA SU FRECUENCIA
Becker RC National Regystre of Myocardial Infarction
J Am Coll Cardiol 1996;27:1321
RUPTURA CARDIACA
FACTORES PREDISPONENTES ( MILIS)
PAC. SIN HISTORIA DE ANGOR PREVIO
PRIMER INFARTO
INFARTO ANTERIOR
ECG CON ONDAS Q y ST PERSISTENTE

CPK MB > 150 UI/L
EDAD > 55 AOS ( media 67 )

SEXO FEMENINO
REPERFUSION INADECUADA POST PTCA ( 89% )
Figueras J. Heart 2000;83:499-504
Becker RC National Regystre of Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 1996;27:1321
RUPTURA CARDIACA
PRECOZ < 24 hs.
RUPTURA CARDIACA
PRECOZ < 24 hs.
RUPTURA CARDIACA
FORMA AGUDA O COMPLETA
- Hipotensin y shock agudo sin
insuficiencia cardaca previa

- Clnica de Taponamiento cardaco - Cianosis y congestin yugular
- No soplo
- Sncope
- Disociacin electromecnica
- Muerte
Figueras J. Heart 2000;83:499-504
RUPTURA CARDIACA
FORMA SUBAGUDA O INCOMPLETA - 30% de los casos
- Dolor recurrente o persistente pericrdico

- Agitacin - Hipotensin - Derrame moderado a severo - Signos de taponamiento Ecocardiogrficos
- Diagnosticado por Eco de rutina

Figueras J.
Heart 2000;83:499-504
RUPTURA CARDIACA DIAGNOSTICO POR ECO

Taponamiento cardaco
Derrame pericrdico > 5 mm Ecos densos intrapericrdicos
Sensibilidad 70 %
Especificidad 90 %
Compresin de AD o VD
Una sola variable tiene un 20 % de falso positivo.
La visualizacin del sitio de ruptura es poco frecuente.

Lopez Sendon JACC Mayo 1992
RUPTURA CARDIACA CON TAPONAMIETO
RUPTURA CARDIACA CON TAPONAMIETO
RUPTURA CARDIACA CON TAPONAMIENTO
RUPTURA CARDIACA
Sitio de ruptura
Zoom pared posterior
RUPTURA CARDIACA
TRATAMIENTO
1- Quirrgico (clase I B) 2- Mdico

Reposo
Control de la TA Dobutamina Coloides Pericardiocentesis B. Bloqueantes
Precoz
VI
RUPTURA CARDIACA
Da 16
Fibrina
Tratamiento mdico
Jaime Figueras JACC 1 997 Htal. Vall d Hebron -Barcelona
RUPTURA CARDIACA
TRATAMIENTO MEDICO
1487 pac. 81 pac. con IAM Killip I - II + Tap. o DEM ( 72 p. Disociacin EM y 9 p. Tapomaniento) 47 p. fallec. < 2 hs por Taponamiento ( 58 % ) 34 p. sobreviven :
15 pac. Ciruga Urgente
2 sobrevivientes
19 pac. Tratamiento Mdico ( 15 Puncin) Reposo TA < 120 max. B. Bloqueantes 4 Fallecieron ( 2 Rup. sellada en autopsia)
2
13
Ciruga diferida ( Rup. sellada en Ciruga.)

Sobrevivientes a 52 35 meses.
Jaime Figueras JACC 1 997 Htal. Vall d Hebron -Barcelona
ROTURA CARDIACA DURANTE ECO-STRESS DOBUTAMINA

57a. IAM inf. 4to.d. Angor post. IAM
5
61a. IAM inf. 6to.da + Angor

Basal 6to da
10
40 + Atrop.
PREDICTORES ? 1- Derrame pericrdico y expansin 2- ST persistente 3- Frote pericrdico 4- Prueba precoz.
Curt Daniels JASE Nov. 1997 Orlandini O. JASE Feb. 2000
Subaguda
Ruptura Cardaca y Contraste

Eco stress Dobutamina
Garcia Fernandez JASE 2001
Datino T. Int.J.Cardiol 2005
Ruptura Cardaca y Contraste

50a. IAM lateral
Zacarias Luciana. Cardiovascular Ultrasound 2006
RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR
COMPLICACIONES DEL INFARTO RUPTURA DEL SEPTUM
Precoz Las primeras 24 horas, necrosis coagulativa (sin neutrfilos), ruptura asociada a hematoma intramural disecante que labra un trayecto en el espesor septal dando lugar a ruptura compleja Tardia A partir del 3 a 5to da se produce un infiltrado inflamatorio de neutrfilos y muerte por apoptosis que liberando sus enzimas, liza el miocardio daado y con la llegada de macrfagos, que remueven tejido necrtico, tornan al tejido ms friable, pudiendo aumentar la CIV su tamao abruptamente Yochai Birbaum, MEJM October 2002
Ruptura simple sin adelgazamiento
RupturaCompleja secundaria a hematoma que diseca el septum
Ruptura con adelgazamiento parietal previo, expansin y perforacion en la zona central mas delgada
Yochai Birbaum, MEJM October 2002

FACTORES PREDISPONENTES
Enfermedad de un solo vaso sin circulacin colateral (en especial DA )
Infarto extenso
Primer Infarto Arteria DA que da la vuelta al Apex (Infarto Anterior con Supradesnivel ST en cara inferior.) Infarto Inferior con compromiso del Septum basal.
RUPTURA DEL SEPTUM

- Incidencia Actual 1 a 3 % de los infartos 0.34 % Post.Tromboltica ( GUSTO-I )
-Tiempo de aparicin :
3 a 5 das del dolor

Raro posterior a 2da.sem. Post.Trombolisis Promedio 1 da
- Mortalidad :
56 %
87 % 100 %
1ra. semana
2 meses En pac con shock y trat.mdico Mort.Op. en pac con Shock
73 a 52 % Localizacin inferior Shock cardiognico
- Mayores predctores de Mortalidad :
Disfuncin ventricular derecha.o insuf.Mitral
GUSTO-I Crenshaw, Circulation 2000;101:27-32 Shock Trial Registry, Jacc 2000 vol 36
RUPTURA DEL SEPTUM

Fisiopatologa
1.
2.
La comunicacin Interventricular genera Shunt izquierda derecha.

Sobrecarga Aguda de Volumen Ventricular Derecho con Hiperflujo en la Circulacin Pulmonar
3.
4.
Sobrecarga secundaria de volumen de AI y VI

Deterioro del VI con caida del vol.minuto y aumento de las Resistencias Perifricas lo cual incrementa el grado de Shunt a travez de la CIV
5.
El grado de Shunt est determinado por el tamao de la CIV, la Resistencia Pulmonar , la Resistencia Vascular Perifrica , la relacion entre las dos y la funcion del VI y VD La asociacin con Infarto de VD o Insuficiencia Mitral severa agrava su pronstico
6.
RUPTURA DEL SEPTUM
Hallasgos clnicos
Dolor precordial
Nuevo soplo holosistlico rudo paraesternal bajo Frmito en el 50%. Hipotensin o shock Ausencia de insuficiencia ventricular izquierda Precordio hiperdinmico Insuficiencia Mitral severa presente en un 20%.
RUPTURA DEL SEPTUM
HALLASGOS ECOCARDIOGRAFICOS
- Interrupcin abrupta del septum sobre rea de expansin o aneurisma.
- Perforacion nica o mltiples, simples o complejas - Localizacin mas frecuente: IAM anterior: Apical y habitualmente simple. (66%) IAM inferior : Septum inferior basal y son complejas - El Orificio de la CIV puede hasta triplicar su dimetro en sstole . - Cortocircuito izquierda a derecha (Eco de contraste ,doppler
pulsado, continuo o color)

- Pobre correlacin con el Ecocardiograma (<40% )
- Buena correlacin entre el Doppler Color y los hallazgos anatmicos.
RUPTURA DEL SEPTUM POST .IAM SENSIBILIDAD DEL ECO
Eco bidimensional
sens. 40 %
Doppler color
sens. 100 %
ETE
sens. 100 %
SMYLLIE JACC 1990;15:1449
Pacientes con mala ventana o en ARM se debe efectuar ETE

Obarski TP JASE 1995;8:728-34
COMPLICACIONES DEL INFARTO RUPTURA DEL SEPTUM
VI
VD AO
AI
RUPTURA DEL SEPTUM

VI
DOPPLER
PULSADO
VD
CONTINUO
RUPTURA DEL SEPTUM
VD
VI
AO
AI
RUPTURA DEL SEPTUM

El Ecocardiograma es la prueba de eleccin para el diag de CIV post IAM
1.
Disponibilidad ( bed side )
2.
3.
Bajo Costo
Sensibilidad y especificidad cercana al 100%
4.
5. 6.
Localiza, caracteriza y mensura el defecto septal

Determina el grado de disfuncin ventricular derecha e izquierda Valora presiones pulmonares
7.
8. 9.
Excluye o confirma la coexistencia de Insuficiencia Mitral

Descarta Ruptura Cardiaca Asociada Permite seguimiento intra y post quirrgico

RUPTURA DEL SEPTUM
IAM anterior
De 43 pac. Con CIV post IAM solo 17pac. ( 40%) fueron diagnosticados solo por eco. Smyle J.H. JACC MAY 1990

RUPTURA DEL SEPTUM
IAM Inferior
CIV POST.IAM
DOPPLER CONTINUO
Mortalidad a 30 dis Trat. Quirrgico Trat. Mdico Mort.Quirguca Post-Inf 34 % 94% 44% 62% Anteriores
Mortalidad a 1 ao 53% ( Clase I : B ) 97%

GUSTO-I Crenshaw, Circulation 2000
18%
Jose A. Blzque Cir.Cardiovasc,2009
Cierre percutaneo de CIV post IAM
19 Pac. 17 CIV post IAM 2 Post Cirugia
2 Pac en fase aguda 2 a 3 semanas post IAM 15 Pac enfase subaguda 3.5 a 12 semanas post IAM 13 CIV Directas o Simples y 4 Complejas
Cierre : Sastifactorio 14 pac.

2 Completo 9 Parcial
2 Shunt Residual Significativo (Ciruga)

1 Muerte por Taponamiento
Jacek Bialkowski Rev.Esp.Cardiol. Feb 2007
Cierre percutaneo de CIV post IAM
RUPTURA DEL MUSCULO PAPILAR
RUPTURA MUSCULO PAPILAR

POCO FRECUENTE , OCURRE ENTRE EL 2do y 7mo. DIA USUALMENTE CAUSADA POR NECROSIS DE LA CABEZA
DEL MUSCULO PAPILAR POSTEROMEDIAL (15/17)

EL MUSCULO PAPILAR POSTEROMEDIAL ES IRRIGADO
SOLO POR LA ARTERIA DESCEDENTE POSTERIOR

ESTA ASOCIADO A PEQUEOS INFARTOS EN EL 50 %
PRODUCE INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA CON RAPIDO

DETERIORO HEMODINAMICO MORTALIDAD DE APROX. 75 % EN LAS PRIMERAS 24 hs. EL DIAGNOSTICO ES CRUCIAL PARA NO RETRASAR LA CONDUCTA QUIRURGICA. ( MORT.OP. 27 AL 55% )

CLINICA
- Insuficiencia cardaca severa aguda. EAP y Shock . - Nuevo soplo sistlico. Puede no ser audible en el 50% por severa disf sistlica y diastlica con rpida ecualizacin de las presiones
DIAGNOSTICO
Ecocardiograma poco sensible. (Prolapso MP en AI 2 / 20 p.) El Doppler color puede subestimar el grado de Insuf. Mitral. Se observa Jet excntrico. Eco Transesofgico Multiplanar de eleccin (Sens. 100 %) Masa ecognica movil, adherida a la vlvula mitral,
que puede prolapsar en AI en sstole ( 65 %)

o moverse en forma errtica en el VI ( 35 % ). Moursi Circulation Sep1996
RUPTURA MUSCULO PAPILAR ANTERO LATERAL ECO 2D
RUPTURA MUSCULO PAPILAR ANTERO LATERAL ECO 2D
ETE
PARCIAL
AI
AI
COMPLETA
VD VI
VI
RUPTURA PARCIAL DEL MUSCULO PAPILAR
Cuando la ruptura es incompleta, la elongacin del aparato subvalvular puede mostrar un prolapso de valvular en un 30%
Christ E.H.J.1995
RUPTURA TOTAL DEL MUSCULO PAPILAR
INSUFICIENCIA MITRAL ISQUEMICA
Insuficiencia Mitral Isqumica

Insuficiencia Mitral es la que ocurre en el curso de un infarto, con valvula y aparato subvalvular estructuralmente normal y que responde a diferentes mecanismos, como el remodelado ventricular local, dilatacin anular y disincrona mecnica.
Incidencia
20 % de los IAM 38 % de los IAM INFERIORES 10 % del IAM ANTERIORES 50 % de los IAM con IC
Grigioni et al. Circulation 2001
Agricola et a. Eu.J.of Echo 2007

Importancia Pronstica
La presencia de IM al menos moderada ORE > 20 mm2 : Triplica el riesgo de Insuficiencia Cardaca
Duplica la mortalidad a 5 aos

La presencia de Insuficiencia Mitral Isqumica, an leve, tiene pronstico adverso secundaria a la sobrecarga de volumen que somete al ventrculo infartado. La IM es un marcador independiente de la geometra ventricular y la Fraccin de Eyeccin
ORE de 20 mm2 Vol Regur. > 30 ml debera ser considerada como severa.
Grigioni et al Circulation 2001 Brusi et al. Circulation 2005 Jose J.Cuenca-Castillo Rev.Esp.Cardiol, 2007

Patogenesis
ORE
La Insuficiencia mitral es menor en nesosstole cuando las fuerzas de coaptacion son mayores
Schwammenthal Circulation 1994

Alteraciones del Anillo Mitral
Durante la isquemia el anillo mitral se:
1- Se hace mas plano

2- Aumenta su rea 3- Disminuye la contraccin delas fibras Perianulares
4- Disminuye la Longitud de Coaptacin de las valvas

Disincrona
1- Activacion retrasada del MP posterolateral
2- Activacin tardia de las fibras perianulares 3- Contraccin Asincrnica Ventricular , produce cada de la dP/dT Un QRS >130 mseg duplica la probalidad de insuficiencia mitral sinificativa.
Erlebacher, Am J Cardiol 2001:88:83-6

Disfuncin global vs remodelado local
El Infarto anterior causa mayor dilatacin y disfuncion ventricular, pero menor grado de Insuficiencia Mitral El Infarto inferior causa menor dilatacin del VI, con menor deterioro de la funcin sistolica pero mayor remodelado local de la pared infero posterior y desplazamiento apical del musculo papilar generando mayor grado insuficiencia mitral Kumanohoso et al J Thorac Cardiovasc Surg 2003

Cambios adaptativos
La elongacin del Msculo Papilar reduce el Tetering y esto contrabalancea el remodelado parietal disminuyendo el grado de restriccion al cierre de la vlvula y la insuficiencia mitral disminuye.
Messas E, Circulation 2001 Uemura T, JACC 2005
Insuficiencia Mitral Isqumica Mecanismos

Remodelado global
Dilatacin global del VI Esferecidad ventricular Dilatacin el anillo mitral
LAT P1 P2 P3
SEP
Remodelado ventricular local

Desplazamiento apical de los MP Separacin de los MP Asinergia de los seg que soportan a los MP
Deformacin funcional mitral

Area Tenting Desplazamiento del punto de coaptacin Superficia de Coaptacin Area y forma del anillo mitral
Contraccin del Area del anillo Mitral
Valoracin por Eco

Remodelado ventricular global
Dimensiones de VI ( 6,5 cm) Dilatacin del anillo mitral VN < 35 mm Area 5 cm2/m2
( Dimetro > 37 mm )
Remodelado ventricular local Desplazamiento apical de los MP

Msculo Papilar Fibrosa
VN (5.3 0.4 cm)
Dilatacin global del VI Volumenes de VI

( Volumen fin sistlico >145 ml )
Asinergia
Esferecidad ventricular
( Indice de esfericidad > 0.7 )
Separacin de los MP
Valoracin por Eco

Deformacin funcional mitral
Area Tenting: VN 1 cm2

( > 2.5 cm2 Magne et al,) Profundiad al punto de Coaptacin : VN 0.6 cm ( > 1.1 cm Magne et al) Diametro del anillo mitral VN < 35 mm Longitud de Coaptacin > 8 mm (5.3 0.4 cm) Jeffry J JASE 2011 Distancia Msculo Papilar Fibrosa Angulo de la valva posterior >45 Magne et al.
Angulo de la valva anterior

> 25Lee et al.
El area Tenting posee la mejor correlacion con el ORE , y tiene fuerte correlacion con el dezplazamiento apical de los MP (dist. papilar-fibrosa)
Siu F, E.Sarano,J.Tajik Circulation Sept.2000
Siu F, E.Sarano,J.Tajik
Circulation Sept.2000

Tipos de tethering
Agricola et a. Eu.J.of Echo 2007
DISFUNCION ISQUEMICA MUSCULO PAPILAR
Pisa radio 0.88cm Iso Vel. 0.46 cm/s ORE 48 mm2
El objetivo de la valvuloplatia con anillo es lograr una superficie de coaptacin correcta y homognea ( 8 mm) La mitral se transforma practicamente en una monovalva
Infarto focal del msculo papilar
Prolapso isqumico
Burch GE Arc Intern Med 1963 - Am Heart J 1968
INFARTO DE VENTRICULO DERECHO
VD vs VI
Mantiene el mismo volumen minuto que el Ventrculo Izquierdo Posee 1/6 de la Masa del VI
Efecta 1/4 del Trabajo del VI

La resistencia pulmonar es 1/10 de la resistencia sistmica Se perfunde durante distole y sstole Posee una mejor relacin oxgeno / demanda
Recibe mejor circulacin colateral

Existe interdependencia entre ambos ventrculos mediada
por el septum interventricular y el pericardio que los rodea

La protrucin sistlica del septum hacia VD contribuye en forma
significativa a la eyeccin ventricular derecha
Infarto de VD Tamao
Grado I
Necrosis < al 50 % de la pared posterior del VD
Grado II
Graddo III Grado IV
Afecta 50 a 100 % de la pared posterior del VD

Toda la pared posterior mas a menos del 50% de la pared libre Toda la Pared posterior y mas del 50% de la pared libre y anterior
Isner y Roberts
INFARTO DE VD FISIOPATOLOGIA
Severidad de los cambios hemodinmicos

1) Extensin de la Isquemia 2) Efecto restrictivo del pericardio
3) Compromiso del septum interventricular
INFARTO DE VD FISIOPATOLOGIA
La isquemia produce dilatacin del VD con disminucin del volumen eyectivo de VD y cada de la presin pulmonar La dilatacin del VD genera aumento de la presin intra-pericrdica Se reduce la precarga y volumen del ventrculo izquierdo, por desplazamiento del septum hacia VI, por inversin del gradiente de presiones. La preservacin de la contraccin del septum contribuye a la eyeccin del VD, cuando esta se pierde se deteriora an mas la funcin del VD La preservacin de la funcin y sincrona auricular es de importancia
Goldstein JA

INCIDENCIA EN ANAT. PATOLOGICA ( ISNER Y ROBERTS 1978 236 p.)
14 % IAM
24 % INFEROPOSTERIORES
50 % INFEROPOST + COMP. SEPTAL 3 % AISLADO
ARTERIA CULPABLE
80 % CD 15 % CX 5 % DA 75% de los IAM de VD tienen lesin significativa de la DA lo cual comprometera la circulacin colateral por las perforantes
La irrigacin del TSVD y parte de la cara anterior esta asegurada a travs de la arteria Conal
( Rama proximal de la CD o del Ostium en el 50% )

CLINICA
Infarto inferior Hipotensin arterial * Shock cardiognico Ingurgitacin Yugular * Campos Pulmonares limpios *
HEMODINAMIA
Presin media de AD PMAD / PMCP P.CAP. PULM. Presin sist. VD - AP > 10mmHg > 0.86 (VN<0.6) < 15mmHg normal
ECG. ST > 1 mm V3R-V4R ( sensi. 63% )

Diagnstico Clnico Diagnstico por ECO 3 % al 8 % de los infartos inferiores 20 % al 50 % de los Infartos Inferiores ( Sensi. 90 % Esp.79 % )
* Sanders AO Am Heart J. 1930
Lpez Sendn et al Circulation 1981

ECOCARDIOGRAMA
Hipoquinesia de pared libe ? Aquinesia Disquinesia
DOPPLER
Insuficiencia tricuspdea* Presin pulmonar normal Foramen oval permeable
Dilatacin del VD
Depresin de la F. Sistlica
( ETE 15% A 30% )

Descartar CIV
Septum (mot. anormal)

Dilatacion AD y VCI
Tisular anillo tric < 8cm/s
Protusin del sep. auricular hacia AI *

Trombo mural ( 41 % )
Diag. diferencial: ausencia de derrame pericrdico
Excursin del anillo TAPSE < 1 cm Sens. 100 % Esp. 80 %
Goldberg J Am Soc Echo 1991
Doppler tisular
Velocidad reducida de anillo < 11.5 cm/seg (Sens.81% Esp. 92%) Alam M,Am Heart J. 2000
Strain Deformacion logitudinal deprimida de las regiones basales < a 18 % (Sens. y Esp. 93% )
Servimli S,Echocardiography 2007
IAM DE VD
IAM DE VD
IAM DE VD

A Compensados
Mortlidad 6 %
B Hipotensos ( 80 - 100 mmHg )
Mortalidad 20 % Trombolticos
C Shock
( CD + DA 57% )
Mortalidad 80 %
PTCA
Si hay hipotensin.......... expansin ( PVC 10 a 14 mmHg. - PCP 12 a 15 mmHg )
Evitar sobre-expansin por la interdependencia ventricular.

Mantener ritmo sinusal y sincrona AV si requiere marcapaseo Aplanamiento septal por Eco mejora con Inotrpicos (Dobutamina)
Si hay disfuncin de VI contrapulsacin
Hipotensin o Shock indicacin de reperfusin
NEJM April 1994
FUNCION VENT.DERECHA POST.TROMBOLISIS
FAC VD
Visser C 1988
EFECTO DE LA REPERFUSION EN INFARTO DE VENT.DERECHO

Post. angioplasta
Terry Rbowers NEJM April 1998
EFECTO DE LA REPERFUSION
EN INFARTO DE VENT.DERECHO
LA reperfusin completa de la coronaria derecha por angioplasta result en recuperacin dramtiva del ventriculo derecho
Terry Rbowers NEJM April 1998
La angioplastia reduzco la mortalidad del 89,5% al 58%

Lupi-Herrera Coron Artery Dis. 2002
REPERFUSION EXITOSA EN INFARTO DE VENT.DERECHO
INFARTO DE AURICULA DERECHA
Aquinesia de la motilidad de la pared libre de AD Contraste Espontneo en AD Ausencia de Onda A en el Flujo Tricuspdeo El IAM de AD se correlaciona con: Obstruccion proximal de CD Mayor dilatacin y Disfuncion de VD
Arritmias y Bloqueo AV
Mortalidad
Jesus Vargas Barron Rev Esp. Cardiol 2007
OBSTRUCCION DINAMICA DEL TSVI ASOCIADA A IAM ANTERIOR
INSUFICIENCIA MITRAL Y OBSTRUCCION DINAMICA DEL TSVI ASOCIADA A IAM ANTERIOR
Di Chiara JASE Dec.1999

- Infarto apical - Hiperquinesia de los segmentos basales - Puede coexistir o no con hipertrofia - Con la mormalizacin de los transtornos de la motilidad la obstruccin se atena o desaparece - Los inotrpicos ( dobutamina etc) anemia o hipovolemia incrementan la obstruccin
- En el curso de un infarto con hipotensin y nuevo soplo el eco-doppler permite el diag. diferencial y la conducta teraputica - Los inotrpicos ( dobutamina etc) anemia o hipovolemia incrementan la obstruccin
Di Chiara JASE Dec.1999
70 mmHg
Muchas gracias!!!
FUNCION VENTRICULO DERECHO TAPSE

VD
AD
FLUJO CORONARIO
AP AO
REMODELADO VENTRICULAR
Perindopril
Grupo no tratado
Grupo tratado
Michel JB Circ Res 1988
La destruccin experimental de la pared libre del VD no compromete sig. su funcin en reposo. La produccin experimental de Isquemia aislada del septum
produce disfuncin del VD.
COMPLICACIONES DEL INFARTO ANEURISMA VENTRICULAR
DIASTOLE
SISTOLE
ETE RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR
DIFUNCION ISQUEMICA DEL MUSCULO PAPILAR DOPPLER COLOR
ECO TRIDIMENSIONAL
BUCK et al.
Circulation,December 1997
RUPTURA PARCIAL MUSCULO PAPILAR
RUPTURA MUSCULO PAPILAR ECO 2D
VI
AI
FUNCION VENTRICULAR
Visser C 1988
El tipo 1 corresponde a IM sin anomalas de la motilidad valvular sus causas son las perforaciones valvulares ligadas a una endocarditis infecciosa y las dilataciones del anillo frecuentemente secundarias a dilataciones de lascavidades izquierdas.
El tipo 2 corresponde a las IM con aumento de la motilidad de las valvas en sstole, corresponde al mecanismo de los prolapsos de la degeneracin mixoide, y a las vlvulas flotantes (flail) que producen las roturas de cuerdas de distintas causas o de los msculos papilares.
El tipo 3 corresponde a las insuficiencias mitrales con restriccin en la motilidad de las vlvulas, a su vez se subdivide en tipos. a) Con restriccin diastlica predominante como es el caso de las valvulopatas reumticas y en la afectacin valvular por anorexgenos y en algunos casos de valvulopata lpica.
b) Con restriccin sistlica predominante, es el mecanismo predominante en las insuficiencias mitrales isqumicas y de las secundarias a disfuncin ventricular principalmente en las miocardiopatas dilatadas.
Pude haber mecanismos mixtos, as las IM crnicas importantes acaban dilatando el anillo y aadiendo a su mecanismo principal un componente del
INFARTO DE AURICULA DERECHA
PSEUDOANEURISMA ETE
VM VM
PSEUDO.
VI
PSEUDOANEURISMA
ETE
VM
PSEUDO.
VI
PSEUDOANEURISMA
ETE
Insuficiencia Mitral en el Infarto

Disfuncin
Tipo I
Lesiones
Dilatacin ventricular y anular
Presentacin
Crnica
Tipo II
Ruptura completa del M. papilar Ruptura parcial del M. Papilar o cuerdas Disfuncin Isqumica del M. papilar.
Aguda Aguda Aguda o Crnica
Tipo III b
Restriccin sistlica de la motilidad valvular por

disfuncin isqumica de la pared subyacente. Aguda o Crnica
Clasificacion Funcional Carpentier 1983
Insuficiencia Mitral Sobrevida segn su etiologa
Maurice Enriquez Sarano JACC 1999
A3
Insuficiencia Mitral Isqumica Mecanismo
A2 LAT P3 P2
Fuerzas de cierre
Contraccin ventricular
Presin Intracavitaria Fuerzas Traccin
Remodelado Global
Remodelado Local con dezplazamiento apical del Musculo papilar Factor anular Dilatado, aplanado Contraccin anular deprimida Disincrona
VENTRICULO DERECHO SEGMENTACION
TSVD (art. del cono.) P. ANTERIOR
CD DA
P. LIBRE R. Marginales CD
P. INFERIOR .(d.post.)
CD
Weyman

Estadio I = Horas despus del episodio agudo. Elongacin de los Miocitos o Stretching Deslizamiento Slippage y desgarro celular Split Elongacin y Adelgazamiento de pared infartada Expansin Estadio II = Desde 2do a 3er da hasta aprox. 3ra semana del episodio agudo. Inflamacin y reabsorcin de tejido necrtico Mayor expansin del rea infartada. Tendencia a la esfericidad STRESS PARIETAL (Laplace) Hipertrofia de los segmentos remanentes.
Estadio III =
Posterior a las 3 a 4 semanas del evento agudo Formacin de tejido cicatrizal Aneurisma En los Segmentos Remanentes continua la prdida de miocitos por fenmenos de necrosis, apoptosis e incremento del colgeno intersticial, llevando a la Dilatacin Global e Insuficiencia Cardaca

Cuantificacin

Alteraciones del Anillo Mitral
Durante la isquemia el anillo mitral se:
1- Se hace mas plano

2- Aumenta su rea 3- Disminuye la contraccin delas fibras Perianulares 4- Disminuye la logitun de coaptacin

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COMPLICACIONES MECANICAS DEL INFARTO

MORTALIDAD POST. IAM

MORTALIDAD POST. IAM

REMODELADO Y EXPANSION VENTRICULAR

COMPLICACIONES DEL INFARTO

EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CAUSA PERDIDA DEL TEJIDO FUNCIONAL.

Mitchell GF,Heart Failure 1992.

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Jay Cohn Cardiac Remodelin Consensus JACC March 2000

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Jay Cohn Cardiac Remodelin Consensus JACC March 2000

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Estadio III Posterior a las 3 a 4 semanas del evento agudo

Formacin de tejido cicatrizal Aneurisma

En los Segmentos Remanentes

Jay Cohn Cardiac Remodelin Consensus JACC March 2000

COMPLICACIONES DEL INFARTO REMODELADO VENTRICULAR

Etapas del remodelado ventricular en infarto anterior

COMPLICACIONES DEL INFARTO EXPANSION

COMPLICACIONES DEL INFARTO EXPANSION

Relacin entre el espesor del segmento asinrgico a y normal b (a/b)

Porcentaje de Asinergia Porcentaje de paredes asinrgicas

Jugdutt B I Circulation 1988

VN: < 0.50

COMPLICACIONES DEL INFARTO REMODELADO VENTRICULAR

IAM de 6hs. de evolucin con reperfusin fallida

COMPLICACIONES DEL INFARTO REMODELADO VENTRICULAR

Primera hora del infarto

Teraputica precoz PTCA a DA exitosa + IECA

COMPLICACIONES DEL INFARTO REMODELADO VENTRICULAR

COMPLICACIONES DEL INFARTO

EXPANSION FACTORES PREDISPONENTES

8- Dao Microvascular (no-reflow)

Remodelado y Tamao del infarto

Volumen fin sistlico como el mayor determinante de supervivencia post IAM

White HD, Circulation 1987

Volumen fin sistlico como el mayor determinante de supervivencia post IAM

VFS > 60 ml/m2 Mortalidad 5 Veces Mayor

VFS 40-50 ml/m2 VFS 50-60 ml/m2

PREVENCIN DEL REMODELADO

contraccin que aumentan el espesor y la rigidez parietal.

Deteccin de Viabilidad Post. Angioplasta influencia sobre el Remodelado Ventricular

Dobutamina a baja dosis

ECO DE CONTRASTE Post angioplasta primaria en el IAM

UTILIDAD DEL ECO DE CONTRASTE Post angioplasta primaria exitosa en el IAM

90% de los Segmentos Reperfundidos se recuperaron a los 50 das .

Main et a.JACC 2001 Abe y Muro Heart 2005

Predictores de remodelado ventricular post IAM con funcin sistlica conservada.

Patente restrictiva del lleno ventricular

Predictores de remodelado ventricular post IAM con funcin sistlica conservada.

Patente restrictiva del lleno ventricular

Td: 670 mseg

Td: 245 mseg

Un Tiempo de Desaceleracin < 500 mseg

Indica alta resistencia al flujo de la arteria epicardica secundario a dao microvascular

Gonzalo de la Morena Valenzuela Rev.Espaola de Cardiol 2006

Disincrona post IAM como predictor de remodelado

Disincrona post IAM como predictor de remodelado

REMODELADO VENTRICULAR CAPTOPRIL

J Am Coll Cardiol 1992

COMPLICACIONES DEL INFARTO

ANEURISMA VENTRICULAR ECO

Especificidad cercana al 100%