Medicin invasiva de presiones Para la realizacin de mediciones de presiones invasivas debe tenerse en cuenta el correcto ajuste previo del

equipo y la verificacin de las conexiones, lo cual permite obtener valores confiables en la medicin, para esto es preciso considerar los seis pasos siguientes: 1. uente de fluidos por lo general con solucin salina normal a una presin determinada de !"" mm#g, con ayuda de sistemas de compresin externos.

$. %so del equipo adecuado para monitor&a con tubos r&gidos, con verificacin de conexiones adecuadamente empatadas. 'l uso de tubos r&gidos evita que se colapse y(o amortig)e la se*al obtenida del cat+ter. !. ,ispositivo - lus.-, el cual permite el purgado adecuado del equipo en todas sus v&as e igualmente el lavado de las v&as con la administracin de vol/menes controlados de la fuente de fluidos. 'l purgado del equipo debe ser completo, evitando la presencia de burbujas de aire porque puede amortiguar la onda de presin y alterar la se*al al transductor. 0. %so del transductor. 'ste dispositivo convierte la se*al fisiolgica obtenida del cat+ter en una se*al el+ctrica con referencia de valor num+rico y en onda de presin en el monitor.

'n la gr1fica se evidencia en flec.as rojas la curva normal de monitoria de presin arterial, la flec.a amarilla indica la activacin del flus. para lavar la l&nea y la flec.a verde indica la curva generada por el movimiento del equipo de monitoria. 5. 2juste de nivel cero. 3e busca el punto en el cuarto espacio intercostal con l&nea axilar anterior, +ste corresponde al nivel de la aur&cula derec.a, la cual debe quedar de forma .orizontal con el nivel del transductor. 'n el transductor se busca la conexin que comunique al aire. a. Monitor para la medicin de la presin con conexiones adecuadas para los diferentes transductores y ajuste de los diferentes mdulos de cada monitor para visualizar. 'n el

monitor se busca el determinante de presin 4P1 o P$ seg/n corresponda5 y coloca ajuste de cero. b. 3e espera en el monitor, tan pronto est+ en equilibrio el transductor en la aur&cula derec.a equipara el nivel "(" con la presin atmosf+rica. c. 3e debe eliminar la influencia de la presin .idrost1tica. 'sto evita el sesgo de la presin atmosf+rica que interfiere en el valor real de presin del paciente. d. 3i la posicin del paciente cambia de igual manera debe cambiar el nivel de ubicacin del transductor, esto permite medir presiones invasivas en el paciente en posicin semisentada.

6. Procesamiento y registro de la se*al6 se debe identificar la conformacin convencional de la curva correspondiente 4presin arterial, presin venosa central, presin de la arteria pulmonar5, en caso de alteraciones se verifican los pasos anteriores en busca de .allazgos no identificados previamente.

Medicin de la presin arterial 7a medicin de la presin arterial de forma invasiva a diferencia de la P289 da un valor latido a latido m1s exacto de la presin arterial y la convierte en un m+todo de medida ideal en pacientes en los cuales la .ipotensin marcada sesga la determinacin de la P289. 'ntre las variables fisiolgicas derivadas de la monitor&a invasiva de la presin arterial est1n: Presin arterial media Presin de pulso :urva de presin arterial

%na vez insertada la l&nea arterial se debe determinar si la curva es adecuada para considerar el valor como real. 7as fallas en el equipo o acodaduras pueden amortiguar la curva normal de la presin arterial por lo que se debe verificar si el paciente contin/a con

curvas de baja amplitud6 en l&neas adecuadamente insertadas se considera que el paciente presenta una .ipotensin importante. 7a curva de presin arterial normal debe ser una curva con ascenso r1pido, el cual corresponde a la presin sistlica, en ocasiones se observa una muesca y posteriormente el descenso .asta la base que se relaciona con la presin diastlica 4ver gr1fica5. 7a diferencia entre la presin sistlica y la diastlica se denomina presin de pulso6 +sta es cambiante con base en el ciclo inspiratorio. 'n patolog&as como estenosis artica est1 disminuida y en la insuficiencia artica est1 muy aumentada.

2 diferencia de la medicin obtenida de forma no invasiva, la determinacin de la presin arterial media se realiza dada la tendencia a una presin intermedia entre la sistlica y la diastlica 4ver gr1fica5. 's importante tener en cuenta que basados en la presin arterial

media se obtiene una idea de cu1n eficaz es la perfusin a los tejidos y apoyados en esta medida se deben tomar las mediciones pertinentes.

;tra de las indicaciones para la canulacin arterial es la necesidad de m/ltiples an1lisis de muestras de sangre arterial. 's importante considerar que a pesar de ser la canulacin arterial un m+todo ideal para medicin de la P2 tiene una serie de complicaciones potenciales que puede aumentar la morbimortalidad de los pacientes: 3eudoaneurismas por desgarro de la &ntima del vaso. #ematomas < .ipoperfusin tisular distal. =asospasmo. >rombosis e isquemia distal ? 7esin arterial. 9nfeccin localizada. 'mbolismo a+reo distal.

?7a literatura reporta casos de necrosis y amputaciones de extremidades por lesiones isqu+micas importantes. 7a obtencin de accesos venosos centrales est1 indicada en aquellos casos en los cuales se requiera medir la presin venosa central, colocacin de cat+ter la arteria pulmonar, administracin selectiva de medicamentos como vasopresores o inotrpicos y que por su concentracin pueden lesionar venas perif+ricas.

9dealmente se debe dejar el cat+ter venoso central en la unin cava < atrial, y la adecuada identificacin de curvas de presin venosa central puede dar una idea de algunas alteraciones .emodin1micas de los pacientes. 7a curva de presin venosa central normal consta de las siguientes curvas de presin:

:ada curva de presin est1 representada por: a : :ontraccin auricular c : :ontraccin ventricular temprana @ cierre de v1lvula tric/spide v : 7lenado auricular @ 4relajacin isovolum+trica5 y : 7lenado diastlico pasivo @ r1pido 4apertura v1lvula 2=5 x : 2pertura de tric/spide @ di1stole ventricular 7a interpretacin de un valor /nico de presin venosa central no es de utilidad si no se compara con las posibles alteraciones estructurales valvulares y patolgicas presentes6 por esta razn se recomienda que sean valores medidos de manera continua y que sus cambios sean interpretados seg/n las condiciones evolutivas y los manejos instaurados. 'xisten algunas condiciones que pueden alterar los valores de la presin venosa central, entre +stas: Alteraciones del volumen central Aetorno venoso ( gasto cardiaco =olemia del paciente >ono vascular regional >ono vascular ,istensibilidad del ventr&culo derec.o 'nfermedad mioc1rdica 'nfermedad peric1rdica >aponamiento cardiaco

Distensibilidad del compartimiento central

Alteraciones de la vlvula tricspide

'stenosis Aegurgitacin Aitmos de la unin ibrilacin auricular ,isociaciones aur&culo<ventriculares

Ritmo cardiaco

Inadecuada calibracin del equipo Presin intrator1cica

2lteraciones del patrn ventilatorio =entilacin con presin positiva P''P 4del ingl+s Positive End Expiratory Pressure5 8eumotrax

,e la misma manera que todos los procedimientos invasivos se deben tener en cuenta las complicaciones potenciales que pueden presentarse: 2rritmias cardiacas #emotrax < neumotrax 7esin de la &ntima del vaso por avance de la gu&a e incluso perforacin #ematomas 9nfecciones

Medicin de presiones de la arteria pulmonar 7a colocacin del cat+ter de la arteria pulmonar es un procedimiento que requiere una integracin adecuada sobre las alteraciones fisiolgicas del paciente y las necesidades reales de monitor&a .emodin1mica espec&fica con el propsito de obtener un verdadero provec.o del uso del mismo. 2ctualmente la literatura mundial .a revaluado las m/ltiples indicaciones de su uso, seg/n las cuales en a*os previos estos cat+teres se colocaban sin obtener beneficio importante y exponiendo a los pacientes a las complicaciones potenciales de un procedimiento invasivo. 7as indicaciones actuales para la colocacin de un cat+ter de la arteria pulmonar son: Pacientes s+pticos.

Paciente que amerite determinacin de los &ndices cardiacos, medicin del estado volum+trico y grado de oxigenacin de sangre venosa. Paciente con s&ndrome #'77P. Paciente que por su condicin cl&nica requiera altos recambios de vol/menes y presenta inestabilidad .emodin1mica. 2dicional a las complicaciones de un acceso venoso central se tiene la posibilidad de lesin del miocardio o de la arteria pulmonar, y otro muy raro es la presencia de nudos en el cat+ter.

Ilustracin 2

Ilustracin

Ilustracin 'n esta grafica se evidencia la adecuada curva de la l&nea arterial, la elevacin s/bita del nivel superior corresponder&a a aplicacin de volumen con la activacin del B lus.B, posteriormente se identifica una serie de espigas las cuales son generadas por movimiento o interferencia del sistema y despu+s la curva normal de interpretacin previamente visualizada. Ilustracin ! 'n esta gr1fica se evidencia en el c&rculo la identificacin de la amortiguacin de la curva de medicin de presin invasiva lo cual .ace que el valor que se est+ midiendo sea subvalorado.

,e igual manera, con el uso del cat+ter y la presentacin de complicaciones .an aparecido contraindicaciones relativas para su colocacin como son: Cloqueo completo de rama izquierda del .az de #is. 3&ndrome de Dolf ParEinson D.ite. 2lteraciones de la coagulacin.

'n estas circunstancias se debe tener especial cuidado durante su colocacin y determinar la necesidad real de su uso.

'stos cat+teres est1n disponibles desde F.F fr .asta G." fr, por lo general son de cinco luces aunque pueden tener algunas modificaciones. 'ntre los de /ltima tecnolog&a ya se encuentran cat+teres con posibilidad de uso de electrodos de marcapasos, medicin de

saturacin venosa de forma continua o incluso con medicin de gasto cardiaco de forma continua. 'ntre las luces disponibles de estos cat+teres se tiene: :onexin al termistor. 'sta conexin se encuentra cerca de la punta del cat+ter para la medicin del gasto cardiaco por termodilucin. :onducto para inflado del baln. 'l cat+ter trae una jeringa con un volumen predeterminado de l&mite superior de inflado, el cual da la seguridad necesaria para evitar la sobredistensin y ruptura del baln. 'l baln se ubica en la punta del cat+ter y puede contener un m1ximo de 1,F ml de aire. Paso proximal ubicado a !" cm para la administracin de l&quidos endovenosos. 'ste es el conducto por el cual se administra el l&quido a temperatura conocida para la medicin del gasto cardiaco por t+cnica de termodilucin. Paso ventricular a $" cm para la administracin de medicamentos. Paso distal para toma de muestras de laboratorio y para medicin de presiones de la arteria pulmonar.

>+cnica de colocacin del cat+ter de la arteria pulmonar 7a introduccin de los cat+teres de la arteria pulmonar se realiza por v&a yugular interna o subclavia principalmente. 'l equipo de introduccin est1 disponible para su colocacin por medio de la t+cnica de 3eldinger convencional, para lo cual se avanza un introductor que es ",F fr mayor que el tama*o del cat+ter esto con el objetivo de facilitar su avance y evitar el da*o del baln. Previa a su introduccin se debe tener en cuenta el purgado adecuado de todas las v&as y verificacin de la integridad del baln6 para su introduccin y f1cil desplazamiento se recomienda introducirlo conservando la forma preestablecida del mismo. %na vez introducidos $" cm se procede a inflar el baln y determinar las curvas y las presiones encontradas. 3u avance debe ser progresivo en forma cautelosa por la probabilidad de generar arritmias o lesin del endocardio. >an pronto est1 localizado en la aur&cula derec.a se evidencian presiones de 1"(" 4en promedio5 y su avance al ventr&culo derec.o se reconoce por aumento s/bito de la presin sistlica. ,eterminacin de presiones en aur&cula y ventr&culo derec.o Posteriormente el avance a la arteria pulmonar se identifica por el aumento de la presin diastlica, generalmente manteniendo la misma cifra de la presin sistlica.

7a identificacin del enclavamiento 4Dedge5 del baln se realiza por la visualizacin de una curva de baja amplitud. 'sta determinacin de presin en cu*a debe ser moment1nea, no se recomienda mantener el baln inflado porque pueden presentarse lesiones en la arterial pulmonar.

9dentificacin del enclavamiento del baln 7a determinacin de las presiones en los pacientes cr&ticos var&a ampliamente con cada patolog&a6 el conocimiento de las presiones reconocidas como normales y la correlacin de los cambios con cada patolog&a da informacin /til para el avance del cat+ter en la arteria pulmonar.

:orrelacin de cavidades cardiacas y determinacin de valores de presiones considerados en rangos normales

"ideo###.

Medicin del gasto cardiaco 'xisten varios m+todos de medicin del gasto cardiaco, actualmente el m1s usado es la t+cnica de termodilucin, la cual se desarrolla de la siguiente manera : 9nicialmente se programa el monitor de gasto utilizado con los datos del paciente como peso, talla y tipo de cat+ter usado6 tambi+n se registra el n/mero de luces que tiene. 3e contin/a con la administracin de un volumen determinado de agua por la luz proximal, generalmente la jeringa del equipo permite un m1ximo de 1" ml. 7a aplicacin debe ser r1pida, pues de lo contrario se genera una falsa representacin del gasto cardiaco del paciente. 3e debe determinar la temperatura de esa solucin puesto que el cambio medido de temperatura por el termistor da una curva que analiza el equipo de gasto cardiaco para su determinacin. 'l equipo de infusin trae un medidor de temperatura del volumen para

aplicar6 en caso de no usarlo adecuadamente las variables medidas pueden ser falsamente determinadas. 7a caracter&stica de la curva del gasto cardiaco se debe determinar en forma adecuada ya que factores externos al paciente influyen en la determinacin correcta del gasto cardiaco y por ende falsear los valores medidos. Heneralmente se deben .acer mediciones repetidas y sacar el promedio de las mismas para asegurar de la mejor manera la adecuada medicin de los valores reales del paciente. =ideo<<<<

9nterpretacin de los datos .emodin1micos :omo se mencion, el cat+ter de la arteria pulmonar suministra la informacin de tres tipos de datos primarios o directos como son: 1. Presin venosa central, presin de la arteria pulmonar y presin de oclusin o en cu*a. $. ,eterminacin del gasto cardiaco por m+todo de termodilucin. !. Medicin de la presin venosa mixta de ox&geno >odos los dem1s datos como resistencias vasculares, trabajos ventriculares y volumen sistlico son calculados y dependen directa o indirectamente de los datos primarios mediante frmulas matem1ticas establecidas, como son: R"$ % 4P2M<P=:5 ( :; I G" R"P % 4P2PM<P:P5 ( :; I G" &$"I % =3 I4P2M<P=P5 I "."1!J &$"D % =3 I4P2PM<P=:5 I "."1!J "$ % :;( : ,onde: R"$ % Aesistencia vascular sist+mica. R"P % Aesistencia vascular pulmonar. &$"I % >rabajo sistlico del ventr&culo izquierdo. &$"D % >rabajo sistlico del ventr&culo derec.o "$ % =olumen sistlico. PA' % Presin arterial media. PAP'% Presin arterial pulmonar media.

P"(% Presin venosa central. P(P % Presin capilar de la arteria pulmonar o en cu*a () % Hasto cardiaco. *( % frecuencia cardiaca. >odos estos c1lculos matem1ticos son derivados o indirectos, por lo tanto, la ciencia de la interpretacin y el entendimiento de esta informacin es determinar si estos resultados calculados se ajustan realmente a las condiciones del paciente. :on esta premisa se entiende que siempre que se presente gasto cardiaco elevado las resistencias vasculares necesariamente estar1n bajas y viceversa, o si el volumen sistlico es alto o bajo afectar1 de manera directa el resultado final de los trabajos sistlicos ventriculares. Por lo tanto, la interpretacin, an1lisis y manejo est1n en aplicar estos valores al estado fisiopatolgico real de los pacientes y no solo tratar resultados derivados. :on base en estos resultados se puede encasillar a los pacientes en patrones gr1ficos como los dise*ados por orester en la d+cada de los setenta. 'sta clasificacin gr1fica fue descrita para el manejo de enfermos con cardiopat&as, divididos en cuatro grupos: .ipovolemia, normalidad, congestin pulmonar y c.oque cardiog+nico, tomando como ejes de las -I- el &ndice cardiaco de $,$ y en el eje de las -K- la presin en cu*a de 1G.

'xisten otras adaptaciones a los cuadrantes de orester, que como se mencion fueron descritas para pacientes con coronariopat&as, cuyos &ndices card&acos son m1s bajos y manejan cu*as m1s altas por lo cual se modifica relacionando el &ndice de trabajo sistlico del ventr&culo izquierdo con la presin en cu*a, cuyos resultados clasifican a los pacientes en cuadrantes correspondientes a .ipovolemia, normalidad, .iperdinamia, disfuncin cardiaca leve, moderada o severa y c.oque cardiog+nico.

%n ejemplo de cmo manejar esta tabla ser&a: %n paciente en c.oque cardiog+nico con el tratamiento adecuado como disminuir la cu*a y mejorar el &ndice de trabajo sistlico con inotrpicos, restriccin .&drica y posible uso de diur+ticos puede pasar a disfuncin moderada, y con la optimizacin del tratamiento puede pasar a normalidad. 7os otros par1metros calculables con base en los datos provenientes del cat+ter de la arteria pulmonar son: aporte de ox&geno 4,;$5, consumo de ox&geno 4=;$5, extraccin de ;$ y c1lculo del cortocircuito o s.unt de ;$: D)!% :a;$ I :; I 1"

")!% 4:a;$ @ :v;$5 I :; I1" (a)! % 4#b x 1,!0 I 3at art de ;$5 L 4Pa;$ I ".""!15 (v)! % 4#b x 1,!0 I 3at ven de ;$5 L 4Pv;$ I ".""!15 Extraccin de )! % 4:a;$ @ :v;$5 ( :a;$ $+unt ,-$.-&/% 4:c;$ @ :a;$5 ( 4:c;$ @ :v;$5 'l :c;$ es el contenido capilar de ;$ que se obtiene: 4#b I 1,!0 I 15 L P2;$ I"."!1

,e acuerdo con los siguiente informacin, ubique el estado del paciente dentro de la gr1fica orester. :aso 1: =arn de J" a*os de edad diagnosticado de adenoma .ipofisario con cortisolismo severo 2:># dependiente, programado para reseccin del adenoma por v&a transesfenoidal. 'ntre sus antecedentes destacaba .ipertensin arterial, diabetes mellitus no insulino dependiente 4,M89,5, s&ndrome depresivo, nefrolitiasis, .ipertrofia benigna de prstata y antecedentes de episodios de fibrilacin auricular y extras&stoles ventriculares 4actualmente en ritmo sinusal5. 3in reacciones al+rgicas farmacolgicas conocidas, ni antecedentes quir/rgicos. 'n tratamiento con espironolactona 1"" mg(1$ .oras, enalapril 1" mg($0 .oras, metamizol $ g(G .oras, paracetamol F"" mg( G .oras, furosemida $" mg($0 .oras, amiodarona $"" mg($0 .oras y un compuesto de potasio e insulina. 2s& como nadroparina c1lcica ",! ml($0 .oras como profilaxis de enfermedad tromboemblica. 7a anal&tica previa a la intervencin 4con fec.a del d&a anterior5 era rigurosamente normal6 con una .emoglobina 4#b5 de 1!,1 g d7 y un .ematocrito 4#cto5 del !MN, as& como un estudio de coagulacin sin alteraciones. 'n la exploracin destacaba una masa en flanco izquierdo, dolorosa a la palpacin, sin signos de irritacin peritoneal. 'l paciente refer&a que dic.a masa .ab&a aparecido el d&a anterior, sin ninguna causa aparente, pero no era dolorosa en reposo por lo que no le .ab&a dado importancia. ,el mismo modo, no .ab&a sido comunicado por el personal de planta, ni .ab&a constancia por escrito en la .istoria cl&nica. %na vez en quirfano se monitoriz ':H continuo 4,99 y =F5, saturacin de ox&geno mediante pulsioximetr&a, presin arterial incruenta, par1metros respiratorios, capnograf&a y concentraciones de sevoflurano inspirado y espirado. 3e realiz induccin anest+sica con ",O mg de atropina, 0"" mg de tiopental, 1F" Pg de fentanilo y F" mg de vecuronio. 3e coloc al paciente en dec/bito supino con discreta flexin cervical 4Q1FR5 y flexin lateral .acia el .ombro izquierdo 4aproximadamente $"R5. 'l mantenimiento anest+sico se llev a cabo con perfusin continua de remifentanilo, vecuronio y sevoflurano.

2proximadamente 0F minutos despu+s de la induccin anest+sica las cifras tensionales comenzaron a descender, sin responder a la reposicin de volumen ni de vasopresores 4se admistraron ! bolos intravenosos de F mg de efedrina, as& como reposicin de volumen con F"" ml de coloides y 1.""" ml de cristaloides5. 3e realiz un .emograma urgente, en el que destacaba una #b de F,F g d7 y un #cto del 1GN. 7os neurocirujanos confirmaron que el sangrado quir/rgico no era llamativo. 7a situacin fue empeorando de forma progresiva, las cifras tensionales siguieron descendiendo .asta >23(>2,S F"($" mm#g. ,e acuerdo con el estado del paciente, seleccione en la gr1fica de orester su diagnstico seleccione un 1rea y luego .aga clic en enviar.

's importante considerar que la determinacin .emodin1mica no solo implica el acceso invasivo a los pacientes o el requerimiento de tecnolog&a moderna para su interpretacin. 7a valoracin cl&nica adecuada y la obtencin de datos b1sicos dan un punto importante de partida para el manejo por instaurar, a estos se les llama variables y procesos no invasivos.

,entro de las variables y procesos no invasivos para determinar en los pacientes cr&ticos se tienen:

>emperatura recuencia cardiaca Presin arterial no invasiva 'lectrocardiograma recuencia respiratoria Pulso<oximetr&a ,eterminacin cuantitativa de :;$ espirado 'cocardiograma transtor1cico y ecocardiograma transesof1gico

2 continuacin se explicar1n cada una de ellas. >'MP'A2>%A2

'l aumento de la temperatura implica incremento del consumo metablico con lo cual se puede estar alterando el balance entre aporte y consumo de ox&geno. ,e igual manera los pacientes .ipert+rmicos presentan elevacin de la frecuencia cardiaca la con subsiguiente disminucin del volumen diastlico y alteracin de volumen eyectado por el ventr&culo izquierdo 4 '=95.

'l mantenimiento eut+rmico de un paciente cr&tico bajo las condiciones permisibles facilita la optimizacin de su estado .emodin1mico. A':%'8:92 :2A,92:2 's uno de los principales determinantes del gasto cardiaco. 'l mantenimiento de valores normales de frecuencias cardiacas permite controlar de mejor manera el gasto cardiaco6 cuando .ay frecuencias cardiacas muy bajas con vol/menes sistlicos insuficientes para los requerimientos de un paciente cr&tico el gasto cardiaco termina siendo no ptimo y se presentan procesos de .ipoperfusin e isquemia celular. 7a presencia de frecuencias muy elevadas altera el llenado diastlico y por el ende la perfusin mioc1rdica y de igual manera la precarga y por ende el gasto cardiaco. 'n la gr1fica siguiente se observa cmo var&a el volumen minuto dependiendo de los extremos de las frecuencias cardiacas y cu1les ser&an los rangos ptimos para el manejo de la frecuencia cardiaca.

'n la grafica superior esta la representacin del compromiso marcado del volumen sistlico en pacientes con gran incremento de la frecuencia cardiaca. =+ase la gran disminucin del volumen sistlico con frecuencias muy elevadas. 'n la grafica inferior se evidencia el compromiso del volumen minuto presente en pacientes con frecuencias inferiores a F" lpm y superiores a 1OF lpm. 'l volumen minuto es mantenido entre este rango de frecuencias esto en pacientes sanos, lo cual lo .ace m1s

lesivo si el paciente presenta alteraciones cardiovasculares previas. 's importante recordar que la contraccin auricular aporta cerca de $"N del volumen ventricular de fin de di1stole, por eso en estados arr&tmicos como fibrilacin auricular o aleteo auricular en los cuales se puede perder la ritmicidad aur&cula @ ventr&culo se alterar&a la precarga ventricular y por ende el gasto cardiaco.

P289

Para la toma de la Presin 2rterial 8o 9nvasiva 4P2895 por lo general se usan dispositivos automatizados, los cuales permiten la realizacin de tomas a tiempos intermitentes previamente determinados 4oscilometr&a56 estos dispositivos deben usarse con un brazalete adecuado, idealmente que recubra $(! del brazo, con lo cual el valor para determinar tendr1 mayor credibilidad. 'n caso de no disponer de uno de estos dispositivos autom1ticos la valoracin convencional por medio del esfigmomanmetro dar1 el valor de la tensin arterial sistlica y diastlica6 la tensin arterial media se determina por medio de la frmula siguiente: PA' % PAD 0 1,PA$ 2 PAD/ . 34

'TH 7a determinacin de un electrocardiograma 4':H5 de 1$ derivaciones da un punto de partida fundamental en la valoracin inicial, ya que permite la identificacin de arritmias, determinacin de bloqueos, zonas de isquemia, sobrecargas de volumen o presin y de esta manera iniciar el manejo necesario. 7a monitor&a continua de ':H es posible por lo general de una derivacin de forma constante 4,9, ,99 y ,9995, seg/n el caso si se requiere se debe monitorizar =F o dependiendo de la patolog&a la toma de ':H secuenciales. Heneralmente, el personal de enfermer&a son los encargados de colocar los electrodos para la toma del ':H, y el personal m+dico debe verificar que sea correcta para evitar alteraciones del ':H asociadas con malposicin de electrdos. A
7os paciente cr&ticos no intubados, con trastornos de oxigenacin muestran franca alteracin del patrn ventilatorio para realizar intentos de compensacin de dic.as alteraciones. Para evitar la fatiga muscular y mejorar lo m1s r1pido posible esa necesidad de compensacin de oxigenacin se debe realizar la administracin de ox&geno con fracciones inspiradas 4 i;$5 los m1s alto posible y de no lograrse la meta valorar la necesidad de intubacin y control mec1nico ventilatorio del paciente para control del estado de oxigenacin.

P%73;<;I9M'>AU2
:alcula la oxi.emoglobina como 3P;$, se debe tener en cuenta que su valor puede estar alterado por vasoconstriccin importante o pobre perfusin tisular, alteracin de la .emoglobina, pigmentacin de la piel o en u*as y movimiento del sensor, todo lo anterior debe descartarse para la adecuada interpretacin de su valor. 2simismo es preciso verificar la presencia de ondas de pulso adecuadas, las cuales dan confiabilidad en la lectura de los datos.

7a frecuencia cardiaca debe ser sincrnica con la frecuencia obtenida del 4':H5, ya que los pacientes pueden presentar extras&stoles con o sin transmisin al pulso y por ende generar repercusin del estado .emodin1mico. :;$ '3P9A2,;
7a capnograf&a es una .erramienta /til en la valoracin evolutiva, da una idea r1pida de la eficacia del control ventilatorio y por ende del intercambio gaseoso del paciente. ,e igual manera, la valoracin de la curva de capnograf&a permite determinar alteraciones como retencin de :;$, compromiso del flujo espiratorio, entre otros.

=+ase en la grafica 2 una curva de capnograf&a normal en la cual la fase 9, 99 y 999 corresponde al periodo espiratorio y posteriormente la fase inspiratoria. 'n la grafica C se evidencia alteracin en la espiracin por lo cual .ay una curva de caracter&stica ascendente. 'n la grafica : se evidencia una retencin de :;$ dada por la no terminacin de la curva en el nivel inferior 4cero5. ':;:2A,9;HA2M2

'cocardiograma transtor1cico

'cocardiograma transesof1gico

? 'n ciertas escuelas se considera un proceso invasivo

7a valoracin visual del estado contr1ctil de la funcin valvular, presiones y fracciones de vol/menes en las cavidades cardiacas facilita la toma de decisiones con respecto a manejos

de vasopresores, inotrpicos o inodilatadores que se necesiten realizar para la optimizacin .emodin1mica. 7as t+cnicas ecocardiogr1ficas .an sido de gran ayuda en el manejo de muc.os pacientes6 en la actualidad se prefiere el ecocardiograma transesof1gico porque facilita la visualizacin cardiaca, mejora la sensibilidad y la especificidad. 2 pesar de ello se debe tener en cuenta que es un examen considerado operador dependiente. #emos revisado .asta este momento las G variables no invasivas se uso frecuente en la unidad de cuidaddo intensivo. veamos a.ora las variables invasivas.

A&E5(I65 7 'A5E8) DE 9A PA5(REA&I&I$ E5 :(I 7a pancreatitis aguda severa es una enfermedad que requiere de gran atencin en su manejo, debido a que puede presentar un gran n/mero de complicaciones incluyendo la muerte. 'n este mdulo se revisan aspectos que .an generado controversia desde el punto de vista etiopatog+nico y que luego de su dilucidacin permiten entender el por qu+ del manejo recomendado en la actualidad. 7a revisin de la literatura disponible permite disponer de los datos m1s actualizados de esta enfermedad, diagnstico y manejo

7a pancreatitis es una enfermedad inflamatoria aguda del p1ncreas, evolutiva, no autolimitante y de origen no bacteriano. 'l origen no bacteriano fue enfatizado por Aeber y Day 1 al definir la pancreatitis aguda severa 4P235 como una enfermedad inflamatoria com/n de naturaleza no bacteriana, causada por la activacin, liberacin intersticial y autodigestin del p1ncreas por sus propias enzimas. :omo particularidad, esta definicin descarta el uso de antibiticos en la pancreatitis bajo la condicin de no ser una patolog&a de naturaleza bacteriana, lo cual es dif&cil de controlar en la pr1ctica en donde es usual, y de entrada, el mal uso de antibiticos ante la severidad de la enfermedad. 9gualmente, encierra un concepto fisiopatlogico interesante al considerar que en el control del proceso de autodigestin, por sus propias enzimas, es decir, en el manejo de la inflamacin, est1 la clave del control de la afeccin.

'n nuestro medio, MGN de la etiolog&a es obstructiva. $ 7a obstruccin conlleva estasis linfovenosa del p1ncreas, disminucin del flujo sangu&neo arterial, extravasacin de enzimas pancre1ticas y todas las complicaciones de la misma. 'xiste activacin inapropiada del tripsingeno a tripsina, que es la enzima fundamental para la activacin de los cimgenos pancre1ticos, y d+ficit de la eliminacin temprana de la tripsina dentro del p1ncreas. ! 7a activacin de la digestin enzim1tica causa lesin pancre1tica y respuesta inflamatoria desproporcionada, la cual produce gran da*o tisular e induce a su vez respuesta inflamatoria sist+mica, falla multiorg1nica y muerte. 'l control de la inflamacin es fundamental en el manejo de esta patolog&a6 como dec&a 3ir 2s.ley Miles: ; Vla inflamacin es buena si se .ace bienW. :orregir r1pidamente su causa, que en la mayor&a de los casos es la obstruccin, es un principio fundamental del buen manejo y de la disminucin de factores agravantes de la P23. 7a mayor&a de pacientes con pancreatitis se recuperan r1pidamente, seg/n Pellegrini. < . 3olamente F a 1FN de los enfermos presentan una forma fulminante de enfermedad y, entre estos, $"<J"N mueren o tienen complicaciones severas. 'l problema es valorar el riesgo en aquellos con esta posibilidad.

'l riesgo m1s importante para el desarrollo de pancreatitis en el adulto son los c1lculos biliares y el uso excesivo de alco.ol. = 'l riesgo por litiasis es mayor en mujeres mayores de J" a*os y lo es a/n m1s si los c1lculos tienen menos de F mm de di1metro. 3in embargo, es m1s severa cuando se presenta en .ombres con caracter&sticas similares. 3eg/n #arrison, ,X2mico y 3inger O $FN de los pacientes con pancreatitis requieren de

alg/n tipo de manejo en la %nidad de :uidado 9ntensivo, con alta mortalidad, gasto excesivo de recursos y estancia prolongada. 7a severidad de la P23 se define por la presencia o no de falla multiorg1nica, complicaciones locales o ambas. :omo la mortalidad de los pacientes con enfermedad severa es alta es importante identificar cu1les tienen alto riesgo en orden a eliminarla. 7os marcadores de riesgo incluyen laboratorios espec&ficos que miden la respuesta inflamatoria tales como la prote&na : reactiva o P:A medida a las $0 y 0G .oras despu+s de la aparicin de los s&ntomas, sistemas de evaluacin de la inflamacin como los criterios de Aanson y clasificacin del estado de la inflamacin por im1genes como los criterios de Caltasar. 'l sistema 2P2:#' 99 tambi+n es /til en la prediccin de la severidad al ingreso a la %:9. Para determinar la gravedad de la pancreatitis se utilizan criterios como los de Aanson G, adem1s de los de HlasgoY o 9mrie M o los de HlasgoY modificados, pero ninguno de estos determina un factor pronstico preciso cuando se .an comparado con el 2P2:#' 99. 2quellos pacientes que tienen un 2P2:#' 99 Z J" a las 0G y MJ .oras, se mueren o tienen una estancia en la %:9 mayor a J" d&as por complicaciones tales como necrosis pancre1tica infectada, seudoquistes o .emorragia. ,os de los puntajes m1s usados son el 2P3 y el 2P2:#' 99. 2 continuacin .emos dise*ado dos calculadoras autom1ticas para cada uno de ellos. 9ngrese los datos de su paciente y recibir1 el valor total acumulado de forma autom1tica. 2dem1s, #arrison, ,X2mico y 3inger O encontraron cuatro par1metros individuales que pueden predecir de forma m1s acuciosa el resultado del manejo de pacientes con pancreatitis severa en la %:9: urea s+rica alta p# arterial bajo creatinina s+rica elevada y alb/mina s+rica baja.

2 lo mejor estamos ad portas de un nuevo criterio de prediccin

9ndice Aanson
#ospitalizado en %:9 ZO d&as y sobrevivi Muerte 9:% por ZO d&as o muerte ?ndice de severidad por &A( :omplicaciones Muerte

Puntaje "<$ 1 ! 0 "<! G ! !<0 $0 1J 0" 0<J !F J F<J F! 0" M! O<1" M$ 1O O<G 82 1"" 1"" 82 82 82 Porcenta>e de pacientes

7a pancreatitis aguda es una enfermedad que incluye un gran espectro de formas cl&nicas. 7a terminolog&a utilizada para abordar esta patolog&a y a sus complicaciones es confusa, lo que impide una correcta comunicacin entre centros y dificulta la comparacin de resultados. Por este motivo todas las definiciones que se utilicen se deben ajustar a lo establecido en el 3imposio 9nternacional sobre Pancreatitis 2guda desarrollado en la ciudad de 2tlanta y en el que participaron expertos reconocidos internacionalmente. 11 'l primer concepto que se debe comprender es que si cl1sicamente se correlacionaban o se identificaban autom1ticamente las formas leves con las pancreatitis agudas edematosas y las formas graves con las necrticas, ello no corresponde con la realidad en 1""N de los casos. 3e conocen casos de pancreatitis agudas graves fulminantes con acentuado cuadro de falla multiorg1nica en los que el sujeto falleci a las 0G<O$ .oras de comenzado el cuadro cl&nico. 'n estos sujetos la tomograf&a axial computarizada 4>2:5 no muestra im1genes de necrosis y menos a/n de infeccin, solo se observa el p1ncreas aumentado de tama*o y l&mites difusos. 'n estudios con necropsia de los sujetos fallecidos tempranamente .ay ausencia de necrosis. >ambi+n se observan sujetos con im1genes de necrosis pancre1tica que afecta la grasa peripancre1tica, con necrosis grasa, .emorragia y colecciones, que no presentan ni siquiera .ipertermia. !

3i estos mecanismos inflamatorios sist+micos se desequilibran excesivamente y las medidas de soporte implementadas en la :nidad de &erapia Intensiva no compensan al sujeto, +ste puede fallecer en el transcurso de los primeros d&as antes de que se .aga evidente una necrosis pancre1tica mediante >2: din1mica, constituyendo un cuadro fulminante. 3i el paciente sobrevive a esta primera etapa, como ocurre en la mayor&a de los casos gracias a los actuales conocimientos y recursos tecnolgicos, evoluciona a la segunda etapa que es la de las complicaciones locales, es decir, las lesiones pancre1ticas y peripancre1ticas. 'ste periodo se refiere a la necrosis pancre1tica: el tipo de necrosis 4glandular y(o peripancre1tica5, la extensin de la misma, la infeccin de la necrosis y los abscesos. ;

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:%28,; 72 7;A2 98>'3>9827 Para que ocurra peritonitis o formacin de absceso, la contaminacin debe superar al eficiente aclaramiento bacteriano del peritoneo, y por lo general se requiere la presencia de otros factores como tejido necrtico, .emoglobina u otras sustancias extra*as. 'l colon es la fuente de la bacteria aerobia m1s com/n 4Escherichia coli5 como tambi+n de la bacteria anaerobia m1s frecuente 4Bacteroides fragilis5. 7a sepsis intraabdominal, la neumon&a y la sepsis son determinantes importantes del resultado cl&nico. 2ctualmente se dispone de muc.os m+todos para la evaluacin de los sujetos con infeccin intraabdominal: placa simple de abdomen6 ecograf&a abdominal6 medicina nuclear con indio, galio o tecnecio6 resonancia nuclear magn+tica con gadolinio y >2:. 3in embargo, despu+s de la .istoria m+dica y el examen f&sico, el examen diagnstico de mayor utilidad es la >2:. 'l tratamiento de la infeccin intraabdominal incluye: remocin o drenaje quir/rgico de los contaminantes peritoneales, soporte fisiolgico, medidas generales y tratamiento antibitico con actividad contra B. fragilis, E. coli y enterococo. 'ntre los esquemas de tratamiento m1s aceptados est1n el imipenem<cilastatina, amiEacina L vancomicina y meropenem que brindan un excelente tratamiento inicial. 7os sujetos con abscesos uniloculares bien definidos pueden ser evacuados mediante drenaje con cat+ter percut1neo con una

resolucin de G"<M"N. 3in embargo, los abscesos complejos, loculados, pobremente organizados o grandes responden solo en 0FN de las ocasiones.

:uando la flora intestinal contamina el peritoneo inicialmente se enfrenta a tres principales defensas del .u+sped: 1. 2claramiento 7inf1tico $. agocitosis !. 3ecuestro de fibrina

'l protocolo de manejo para pacientes con diagnstico de pancreatitis recomienda que una vez establecido el diagnstico de pancreatitis biliar aguda o bajo la fuerte sospec.a de +ste

se practique de inmediato una colangiorresonancia. 3i es positiva para obstruccin biliar se solicita endoscopia para identificar y observar el estado de la papila, establecer si .ay c1lculos libres en el duodeno, realizar colangiograf&a retrgrada y obtener una muestra de bilis para an1lisis microscpico, fisicoqu&mico y microbiolgico.

3i .ay .allazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con la esfinterotom&a endoscpica y la extraccin de c1lculos retenidos en el col+doco. 'n algunos casos de alto riesgo operatorio y cuando se .a establecido el diagnstico de

colecistitis aguda concomitante, bajo anestesia local se puede emprender la colecistostom&a percut1nea como procedimiento de radiolog&a intervencionista. 3i la colangiograf&a endoscpica no es exitosa y persiste la sospec.a fundamentada de coledocolitiasis, se debe realizar colecistocolangiograf&a percut1nea o colangiograf&a transparieto.ep1tica. 3i los procedimientos anteriores revelan obstruccin biliar persistente y manifiesta y no es posible realizar esfinterotom&a endoscpica, se procede con la intervencin quir/rgica. 7a operacin por ejecutar debe ser aquella que corrija la obstruccin biliar y logre la extraccin de los c1lculos con las menores maniobras quir/rgicas posibles: colecistectom&a y coledocotom&a con exploracin biliar6 la esfinteroplastia transduodenal se reserva, como procedimiento extremo, para aquellos casos no frecuentes de un c1lculo impactado en la ampolla que no pueda ser retirado mediante coledocotom&a y cat+teres de ogarty. 'n sujetos en mal estado general o frente a .allazgos de grave inflamacin y necrosis pancre1ticas, solo se .ace drenaje de la v&a biliar 4coledocostom&a y(o colecistostom&a5 como procedimiento paliativo temporal, difiriendo el procedimiento definitivo para m1s tarde, cuando el proceso severo de pancreatitis .aya cedido. 3in embargo, siempre .ay que tener en cuenta que el drenaje de la v&a biliar no es suficiente cuando existe un c1lculo enclavado en la papila, condicin que, a pesar del drenaje de la v&a biliar, puede .acer que el proceso autonecrtico del p1ncreas contin/e .asta una pancreatitis .emorr1gica letal. 'n presencia de un proceso severo de necrosis pancre1tica, se prefiere la desbridacin del tejido necrtico y el drenaje sin lavado continuo. 7a gravedad del proceso de inflamacin pancre1tica se determina por medio del 2P2:#' 99 y >2: din1mica abdominal. 'n caso de pancreatitis de etiolog&a alco.lica y de otras etiolog&as diferentes de enfermedad biliar o ascariasis, se recomienda manejo no intervencionista, con cuidadosa monitor&a cl&nica de laboratorio y de im1genes, especialmente >2:, y la aplicacin de los criterios de severidad 2P2:#' 99, como indicacin de pronstico y para decisin de admisin a una %:9. 'l manejo se fundamenta en el soporte org1nico: reanimacin con l&quidos adecuados soporte nutricional parenteral o de preferencia enteral succin nasog1strica 4solo cuando .ay distensin y(o vmito5 soporte ventilatorio, .emodin1mico y renal

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'n el cuidado cr&tico y la terapia intensiva la P23 contin/a siendo una patolog&a que representa un reto debido a sus m/ltiples complicaciones y alta mortalidad. 7os mecanismos fisiopatolgicos principales que determinan los resultados son: respuesta .iperinflamatoria sist+mica temprana infeccin de necrosis pancre1tica tard&a

2 pesar del mejor entendimiento actual acerca de los mecanismos y mediadores envueltos en la respuesta .iperinflamatoria, a/n no se dispone de un tratamiento reconocido de forma generalizada para esta enfermedad. 3e sabe que una identificacin temprana y un tratamiento din1mico de la disfuncin del rgano asociada pueden tener mayor impacto en los resultados. 7a evidencia disponible indica que los pacientes con P23 no se benefician del tratamiento con los medicamentos antisecretores disponibles o los in.ibidores de la proteasa. 7a terapia de soporte sigue siendo el pilar del tratamiento, est1 conformada por: .idratacin vigorosa analgesia

correccin de las alteraciones de la glucemia y de los electrolitos soporte mec1nico o farmacolgico .acia rganos espec&ficos.

2 pesar de las escasas pruebas, los antibiticos profil1cticos con buena penetracin en el tejido pancre1tico son recomendados en la P23. 7a nutricin enteral por medio de un tubo nasoyeyunal es la ruta preferida de alimentacin. 7a mayor&a de los pacientes con necrosis est+ril no se benefician de intervenciones quir/rgicas. 'n aquellos con infeccin probada del tejido pancre1tico se requiere cirug&a. 7as t+cnicas de drenaje radiolgico v&a percut1nea aparecen como una alternativa de tratamiento.!3