You are on page 1of 6

Crush injury Crush injury didefinisikan sebagai kompresi dari ekstremitas atau bagian lain dari tubuh yang

menyebabkan pembengkakan otot dan/atau gangguan saraf di area tubuhyang terkena. Biasanya area tubuh yang terkena adalah ekstremitas bawah (74%) ekstremitas atas (!"%) dan badan (#%). Crush syndrome merupakan lokalisasi $rush injury dengan manifestasi sistemik. %fek sistemik disebabkan oleh trauma rhabdomyolysis (&eme$ahan otot) dan pelepasan komponen sel otot yang berbahaya dan elektrolit kesistem peredaran darah. Crush syndrome dapat menyebabkan $edera jaringan lokal disfungsi organ dan kelainan metabolik termasuk asidosis hiperkalemia dan hypo$al$emia. &ada pengalaman sebelumnya saat gempa bumi yang menimbulkan kerusakan yang parah menunjukkan bahwa insiden $rush syndrome adalah sebesar '(!)% dengan sekitar )"% dari angka tersebut berkembang menjadi gagal ginjal akut dan lebih dari )"% yang perlu dilakukan tindakan fasiotomi. *ari mereka dengan gagal ginjal )"% harus dilaksanakan dialisis. &+,-./0/-1-2/ 3ekanisme Cedera 0el -tot &atofisiologi $rush injury dimulai dengan $edera otot dan kematian sel otot. &ada awalnya ada tiga mekanisme yang bertanggung jawab atas kematian sel otot 4 !. /mmediate Cell *isruption 4 5ekuatan lokal yang menghan$urkan sel menyebabkan /mmediate Cell *isruption (lisis). 6alaupun memiliki efek immediate mungkin inilah mekanisme yang paling tidak penting dibandingkan dengan kedua mekanisme yang lain. '. *ire$t pressure on mus$le $ell 4 ,ekanan langsung dari $rush injury menyebabkan sel otot menjadi iskemik. 0el(sel kemudian

beralih ke metabolisme anaerobik menghasilkan sejumlah besar asam laktat. /skemia berkepanjangan kemudian menyebabkanselmembran bo$or.&roses ini terjadi selama satu jam pertama setelah $rush injury. 7. 8as$ular $ompromise 4 5ekuatan $rush injury menekan pembuluh darah utama mengakibatkan hilangnya suplai darah ke jaringan otot. Biasanya otot bisa bertahan sekitar 4 jam tanpa aliran darah (warm is$hemia time) sebelum kematian sel terjadi. 0etelah waktu ini sel( sel mulai mati sebagai akibat dari kompromais 9askular. &elepasan 0ubstansi *ari -tot :ang Cedera 3ekanisme yang ter$antum di atas menyebabkan jaringan otot yang terluka untuk menghasilkan dan melepaskan sejumlah substansi yang dapat menjadi ra$un dalam sirkulasi. 3ekanisme tekanan pada $rush injury sebenarnya berfungsi sebagai mekanisme perlindungan men$egah ra$un men$apai sirkulasi pusat. 0etelah pasien terbebaskan dan tekanan dilepaskan ra$un bebas masuk dalam sirkulasi dan berefek sistemik. 3ereka dapat mempengaruhi organ yang jauh dari lokasi $rush injury. 5ebo$oran ra$un dapat berlangsung selama ;" jam setelah $rush injury terbebaskan. Beberapa substansi dan efeknya adalah sebagai berikut 4 +sam amino dan asam organik lainnya Berkontribusi terhadap asidosis a$iduria dandysrhythmia. Creatine phosphokinase (C&5) dan en<im intraseluler lain Berfungsi sebagai penanda dalam laboratorium untuk $rush injury. .ree radi$als supero=ides pero=ides ,erbentuk ketika oksigen kembali pada jaringan iskemik menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut. >istamin

8asodilatasi bronkokonstriksi. +sam laktat Berperan besar terhadap terjadinya asidosis dan disritmia. 1eukotrienes Cedera paru (+?*0) dan hepati$ injury. 1yso<ymes %n<im pen$ernaan sel yang menyebabkan $edera selularlebih lanjut. 3ioglobin &resipitat dalam tubulus ginjal khususnya dalam pengaturan asidosis dengan p> urin rendah mengarah ke gagal ginjal. @itratoksida 3enyebabkan9asodilatasi yang memperburuk hemodinamik. .osfat >yperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium serum yang mengarah kehypo$al$emia dan disritmia. 5alium >iperkalemia menyebabkan disritmia terutama bila dikaitkan dengan asidosis dan hypo$al$emia. &rostaglandin 8asodilatasi $edera paru. &urin(asam urat) *apat menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut (nefrotoksik). ,hromboplastin 5oagulasi intra9askuler diseminata(*/C).

5onsekuensi ?eperfusi ?uang 5etiga. 5ebo$oran membran sel dan kapiler menyebabkan $airan intra9askuler terakumulasi ke jaringan yang $edera. >al ini menyebabkan hipo9olemia yang signifikan dan akhirnya hipo9olemik sho$k. 5ehilangan kalsium ke dalam jaringan yang $edera juga berkontribusi untuk hypo$al$emia. 0indrom 5ompartemen. 5elompok otot yang dikelilingi oleh lapisan keras dari fasia jaringan membentuk kompartemen jaringan. 5etika jaringan otot dalam kompartemen membengkak tekanan dalam kompartemen juga meningkat. >al ini menyebabkan iskemia yang memburuknya dan selanjutnya terjadi kerusakanotot. 0elain itu pembuluh darah atau saraf yang berjalan melalui kompartemen juga akan $edera. &%@/1+/+@ &asien dengan $rush injury memiliki sedikit tanda dan gejala. 5ita harus waspada mungkin terlalu terlambat Antuk hasil optimal pengobatan jika inter9ensi kita tertunda karena menunggu tanda( tanda dan gejala $rush injury mun$ul. Crush syndrome harus diantisipasi. Crush syndrome harus di$urigai pada pasien dengan pola $edera tertentu. 5ebanyakan pasien dengan $rush syndrome memiliki area $edera tubuh yang luas sepertiekstremitas bawah dan/atau panggul. Crush syndrome dapat berkembang setelah ! jam dalam situasi yang parah tetapi biasanya membutuhkan 4 sampai ; jam untuk proses(prosesnya. ,+@*+ *+@ 2%B+1+ Crush injury memiliki beberapa dikelompokkan menjadi tiga yaitu 4 >ipotensi tanda dan gejala yang

,idak ada hubungan antar atingkat <at bera$un seperti potasium atau myoglobin dengan tingkat keparahan dari $rush injury atau lamanya waktuyang pasien terjebak.

3un$ulnya ruang ketiga yang masif memerlukan penggantian $airan yang $ukup dalam '4 jam pertamaC terjadinya penumpukan $airan pada ruang ketiga ini men$apai D !' 1 selama periode 4E(jam ?uang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti sindrom kompartemen yang merupakan pembengkakan dalam ruang anatomi tertutupC yang seringkali membutuhkan fasiotomi >ipotensi juga berperan dalam insidensi gagal ginjal 5egagalan 2injal ?habdomyolysis melepaskan mioglobin kalium fosfor dan kreatinin ke sirkulasi 3yoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular ginjal jika tidak ditangani &elepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan metaboli$ 5elainan 3etaboli$ 5alsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bo$or menyebabkan hypo$al$emia sistemik 5alium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik menyebabkan hyperkalemia +sam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik menyebabkan asidosis metaboli$ 5etidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia jantung yang mengan$am jiwa termasuk $ardia$ arrestC dan asidosis metabolik dapat memperburuk kondisi pasien ini 0e$ara umum ada beberapa tanda dan gejala lain yang mungkin hadir 4 Cedera 5ulit Bengkak

5elumpuhan FD menyebabkan seringkali $rush injury keliru diartikan sebagai $edera sumsum tulang belakang. &arestesia mati rasa G dapat menutupi derajat $edera (masking effe$t). @yeri FD seringkali memberat pada pembebasan $rush injury. @adi FD pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada. 3yoglobinuria FD urin dapat menjadi berwarna merah tua atau $oklat menunjukkan adanya myoglobin.

Beberapa tanda dan gejala yang $ukup signifikan yaitu 4 >iperkalemia 0eperti disebutkan sebelumnya hiperkalemia sering hadir pada pasien dengan $rush injury. *engan tidak adanya analisis laboratorium tingkat hiperkalemia dapat diperkirakan se$ara kasar dengan elektrokardiogram (%52). 1ebih baik dilaksanakan %52 serial.&erubahan elektrokardiografi adalah sebagai berikut4 >iperkalemia ringan () )(; ) m%H/1) 2elombang , meninggi. >iperkalemia 0edang (; )(7 ) m%H/1) &? inter9al memanjang penurunan amplitude gelombang & depresi atau ele9asi segmen 0, sedikit pelebaran I?0 kompleks. >iperkalemia berat (7 )(E ) m%H/1) &elebaran lebih lanjut dari I?0 karena blok pada bundle $abang atau intra9entri$ular gelombang & yang datar dan lebar. 3engan$am kehidupan hiperkalemia (D E ) m%H/ 1) >ilangnya gelombang &C blok +8C disritmia 9entrikelC pelebaran lebih lanjut dari kompleks I?0 akhirnyamembentuk pola sinusoid.

0indrom 5ompartemen 0eperti disebutkan pada patofisiologi sindrom kompartemen dapat terjadi bersamaan dengan $rush injury. ,anda dan gejala yang berhubungan dengan ini meliputi4 @yeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat. @yeri pada peregangan pasif otot(otot yang terlibat. &enurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat. &eningkatan tekanan intra$ompartmental pada dire$t manometry. 3+@+B%3%@ &ra(?umah 0akit4 3asukkan infus $airan sebelum melepas bagian tubuh yang han$ur. (1angkah ini terutama penting dalam kasus $rush injury berkepanjangan (D 4 jam) namun $rush injurydapat terjadi dalam J! jam) Bika prosedur ini tidak dapat dilaksanakan sebaiknya gunakan tourniHuet pada anggota tubuh yang terlibat sampaihidrasi intra9ena (/8) dapat dimulai. @amun penggunaan tourniHuet ini masih menjadi perdebatan. ?umah 0akit >ipotensi4 3emulai (atau melanjutkan) hidrasi /8 sampai dengan ! ) 1/jam G$airan yang mengandung kalium (misalnya laktat ?ingerKs) harus dihindari. @ormal salin adalah pilihan awal yang baik. 5egagalan 2injal

3en$egah gagal ginjal dengan hidrasi yang sesuai dengan menggunakan $airan /8 dan manitol untuk mempertahankan dieresis minimal 7"" $$/jam FD penggunaan kateter .oley dan formula $airan yang dapat digunakan 4 !' 1/d ()"" ml/h) @ormal 0aline 0olution (@00) dengan )" m%H natrium bikarbonat per liter $airan ditambah !'" gram manitol harian untuk mempertahankan output urine. ?ejimen lain adalah 4 !' 1/d ditambah natrium !!" mmol/1C klorida 7" mmol/1C bikarbonat 4" mmol/1C dan manitol !" gm/1 ,riase untuk penentuan diperlukannya hemodialisis

5elainan 3etaboli$ +sidosis4 +lkalini<ation urin sangat pentingC masukkan natrium bikarbonat /8 sampai p> urin men$apai ; ) untuk men$egah mioglobin dan endapan asam urat di ginjal FD @atrium bikarbonat memiliki beberapa manfaat pada pasien dengan $rush injury. @atrium bikarbonat akan membalikkan asidosis yang sudah ada dan juga sebagai salah satu langkah awal dalam mengobati hiperkalemia. >al ini juga akan meningkatkan p> urin sehingga menurunkan jumlahmioglobin endapan di ginjal. *isarankan bahwa )" sampai !"" m%H bikarbonat tergantung pada beratnya $edera. &ilihan lain adalah dopamin pada '() Lg/kg/menit dan furosemide di ! mg/kg. +seta<olamide ')"()"" mg dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu alkaloti$. >iperkalemia/>ypo$al$emia4 &ertimbangkan untuk (dosis dewasa) sebagai berikut4 kalsium glukonat !"% !"$$ atau kalsium klorida !"% )$$ /8 dalam ' menitC natrium bikarbonat ! meH/kg /8 bolus lambatC insulin )(!" A dan *)- bolus /8 !(' ampulC kaye=alate ')()"g dengan sorbitol

'"% !""ml &- atau &? atau dialysis untuk gagal jantung akut. Bantung +ritmia4 3onitor untuk aritmia jantung dan serangan jantung.

*/0&-0/0/ &asien dengan gagal ginjal akut mungkin memerlukan hingga ;" hari pengobatan dialisisC ke$uali adanya sepsis fungsi ginjal pasien $enderung kembali normal. Beberapa manajemen $rush injury yang dapat dilakukan 4 -ksigen >iperbarik +da sejumlah bukti bahwa oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban $rush injury. &enggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi ben$ana karena sulitnya fasilitas ruang hiperbarik. +mputasi +mputasi di lapangan merupakan pilihan terakhir. 3erupakan strategi penyelamatan untuk pasien yang hidupnya dalam bahaya langsung dari $rush injury tetapi sangat meningkatkan risiko pasien infeksi dan perdarahan. .asiotomi .asiotomi juga merupakan prosedur yang kontro9ersial yang selanjutnya dapat mengekspos pasien terhadap risiko infeksi dan bleeding. 3engkon9ersi $edera tertutup menjadi terbuka beresiko infeksi dan sepsis. Beberapa studi menunjukkan hasil yang buruk dengan dilakukannya fasiotomi. Beberapa penge$ualian untuk kasus pada ekstremitas 9iable namun pulseless dan berpotensi terjadi peningkatan tekanan intrakompartemen. 0umber4 !. http4//www.bt.$d$.go9/mass$asualties/pdf/Crush/njury.pdf

5omplikasi sekunder 3onitor sindrom kompartemenC memonitor tekanan kompartemen jika peralatan tersediaC mempertimbangkan fasiotomi darurat untuk sindrom kompartemen FD penanganan dengan mannitol $ukup bermanfaat. 3annitol melindungi ginjal dari efek rhabdomyolysis peningkatan 9olume $airan ekstraselular dan meningkatkan kontraktilitas jantung. 0elain itu administrasi intra9ena manitol selama 4" menit bermakna terkait dengan sindrom kompartemen menghilangkan gejala dan mengurangi bengkak. 3anitol dapat diberikan dalam dosis ! gm/kg atau ditambahkan ke $airan intra9ena pasien sebagai infus kontinu. *osis maksimum adalah '"" gm/dC dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal. 3anitol hanya diberikan bila produksi urin stabil dengan $airan /8. &ada luka terbuka dirawat luka ($lean debride $o9ered sterile) dan posisikan area yang terlibat sejajar dengan jantung untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. &emberian antibioti$ juga bermanfaat begitu juga toksoid tetanus. 2unakan es untuk area luka dan monitor pada ) &4 pain pallor parasthesias pain with passi9e mo9ement dan pulselessness &erhatikan semua luka korban bahkan yang terlihat baik( baik saja 5eterlambatanhidrasi D !' jam dapat meningkatkan kejadian gagal ginjal

'. http4//www.medi$$om.org/publi$/tadmat/training/@*30/$rush.pdf