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Medizinisches Thema

KV-Blatt 01.2013

COPD Behandlungsinstrumente im Vergleich

Was erreichen Rauchstopp, Bewegungstraining und medikamentse Therapie?


Die COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ist enorm verbreitet: In Deutschland sind etwa 6 Millionen Menschen mit einer COPD-Erkrankung bekannt. Etwa jeder zehnte Erwachsene ist betroffen und therapiebedrftig1. Um zu verstehen, welche Ansatzmglichkeiten zur Behandlung vorhanden sind, hilft das Verstndnis der Erkrankung selbst. Tabakkonsum ist die wichtigste Ursache: Die COPD ist eine chronisch-entzndliche Krankheit der intrathorakalen Atemwege. 9 von 10 Erkrankten in Deutschland haben ihre Erkrankung vom dauerhaften Tabakkonsum. brigens: Nur etwa 3 von 100 Rau chern erkranken an COPD, die anderen haben nur die anderweitigen schweren Tabak-assoziierten Risiken Lungenkrebs und KHK etc. zu erwarten. Verengte Bronchien Atemarbeit gesteigert: Die chronische Entzndung der Atemwege fhrt zu einer kaum reversiblen Verengung der Atemwege, was uns zum eigentlichen Beschwerdebild, lastungsluftnot, fhrt: Je enger der Be die Atemwege sind, desto schwerer ist die Atemarbeit. Was anfangs nur als lastungsluftmangel beim Treppen Be steigen wahrgenommen wird, fhrt bereits beim Gehen in der Ebene und schlielich bei geringen Belas tungen durch Alltagsverrichtungen (Krperpege, Haushaltfhrung etc.) zur Zunahme des Schweregrades der Belastungsluftnot. Exazerbationen beschleunigen den Verlauf: Als Treiber des beschleunigten Ab baus der Lungenfunktion gilt bei der Erkrankung die Exazerbation2. Je huger sie auftritt und je weniger konsequent sie behandelt wird, desto schneller schreitet die COPD fort. Aus diesen COPD-Merkmalen ergeben sich Therapieanstze. Vorausgeschickt sei auch, dass effektive Therapieanstze nicht einmal unbedingt urschlich in das COPD-Krankheitsgeschehen eingreifen mssen: Bewegungstraining bessert die Lebensqualitt und Belastbarkeit von COPD-Patienten, ohne dass der Entzndungsgrad oder der Obstruktionsgrad der Bronchien im Therapie-Fokus stehen. Ein Rauch-Stopp ist die mit Abstand wichtigste Intervention: An vorderster Stelle der COPD-Therapie muss sofern der Erkrankte noch Raucher ist unbedingt der vollstndige Rauchstopp stekonsum hen3. Ein fortdauernder Tabak ist der strkste Antreiber der persistierenden und die COPD verschlechternden Entzndung4. Das Rauchen muss vollstndig wegfallen, denn ein lediglich reduziertes Rauchverhalten ist ohne berzeugenden Effekt fr das Aufhalten der Krankheitsprogression5. Gelingt hingegen der Rauchstopp, dann kann die bis dahin noch bestehende ventilatorische Kapazitt erhalten, in der Folge sogar um 10% verbessert werden, sodass sie danach nur noch im Tempo der Gesunden abgebaut wird. Wer es als COPD-Erkrankter schafft, das Rauchen vllig einzustellen, hat beste Chancen, die verbliebene ventilatorische Kapazitt fr die verbleibenden Lebensjahre optimal zu bewahren (siehe Abbildung 1). Wir halten fest, dass der Rauchstopp die mit Abstand wichtigste Therapie option berhaupt darstellt. Bereits nach 30 Tagen halbieren sich die Sputumproduktion und der Husten, die krperliche Belastbarkeit wird verbessert6. Mit zunehmender Rauchabstinenz sinkt die Exazerbationsrate7. Bei alledem drfte es auch fr die Kostentrger von Inte-

Bewegung im Markt der inhalativen antiobstruktiven Therapie Neue langwirksame Vagolytika (LAMA) verfgbar: Fr die lang wirksame vagolytische Therapie stand in den vergangenen Jahren nur die Substanz Tiotropiumbromid (Spiriva) zur Verfgung. Es erhielt aktuell vom Institut fr Qualitt und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQuiG) eine positive Nutzenbewertung bezglich der Besserung von Symptomen und des gnstigen Einusses auf Exazerbationen. Neuerdings erhielten die Substanzen Aclidiniumbromid (Eklira bzw. Bretaris) und Glycopyrroniumbromid (Seebri) die Zulassung.
) ist 2 tglich zu inhalieren (1-0-1). Die r Aclidiniumbromid (Eklira bzw. Bretaris vom Hersteller kommunizierten Effektivittsdaten sprechen fr eine gebesserte Wirksamkeit insbesondere in den Morgenstunden bei im brigen vergleichbarer Effektivitt gegenber Tiotropiumbromid. Die Substanz wird aus einem sogenannten Genuair-Inhalator inhaliert, der weitestgehende bereinstimmung mit dem langjhrig auf dem Markt bendlichen Novolizer zeigt. Es handelt sich um einen Atemzug-getriggerten Pulverinhalator mit Zhlwerk und Anzeige des Inhalationsmechanismus (Signale durch Schmecken, Farbsignal und Klick-Gerusch).

r Glycopyrroniumbromid (Seebri) wird 1tglich (1-0-0) angewendet. Nach bisher vorliegenden Hersteller-Informationen ergibt sich ein Wirkprol hnlich dem von Tiotropiumbromid. Auch die Verabreichung aus dem sogenannten Breezhaler hnelt der Inhalation von Tiotropiumpromid (Spiriva) aus dem Handihaler. Eine Gelatinekapsel, die die Wirksubstanz enthlt, wird im Inhalationsgert durch eine Nadel angestochen und die freigesetzte Substanz wird im inhalierten Luftstrom aufgenommen. Die beiden neuen Substanzen sind erst wenige Monate auf dem Markt Alltagserfahrungen hierzu knnen bislang noch nicht berichtet werden.

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resse sein, dass sich die Hospitalisierung von COPD-Patienten nach Rauchstopp halbiert8. Bewegungstraining hoch effektive Therapieoption zur Verbesserung der COPD-Beschwerden: Hin und wieder hren wir in der Praxis Fragen wie diese: Herr Doktor, kann ich meine Lunge nicht irgendwie trainieren? Die Antwort lautet, dass das kaum mglich ist. Die Lungen selbst sind, wenn man davon absieht, dass die AtemHilfsmuskulatur durch entsprechendes Training etwas verbessert werden kann, eigentlich nicht trainierbar. Gleichwohl sollten wir hier die Erkenntnis vermitteln, dass regelmiges Bewegungstraining geradewegs so funktioniert, als ob die Lunge trainiert wrde. Wie ist das mglich? COPD-Patienten in fortgeschrittenen Stadien benden sich in der Regel in einer fatalen Abwrtsspirale zunehmender krperlicher Inaktivitt (sedentary lifestyle). Sinkende Ausdauerbelastung fhrt zu einer immer strkeren Umstimmung des muskulren Energiestoffwechsels vom aeroben Stoffaeroben auf den an wechsel. Dies fhrt zu einer hohen ventilatorischen Volumen-Anforderung, da fr die an aerobe Energiegewinnung (Glykolyse) pro normierter Leistungseinheit wesentlich mehr ventiliertes Atem-Minuten-Volumen bentigt wird als fr den aeroben Stoffwechsel der oxidativen Phosphorylierung. Hingegen: Wenn COPD-Erkrankte ihre groe, in der tglichen Alltagsbelastung am hugsten bentigte Muskulatur (hauptschlich groe Beinmuskulatur) regelmig einem vorsichtigen Ausdauertraining unterziehen, erfolgt die Umstimmung auf eine Zunahme der oxidativen Phosphorylierung mit Vermehrung der Mitochondrien-Besetzung in der Muskelmembran. In der Folge kann die Norm-Leistung mit einem wesentlich herabgesetzten ventilatorischen Volumen erbracht werden. Um es anschaulich zu machen: Wenn Meter

Aufnahme 600 500 400 300 200 100 0 COPD (n=129) AAT (n=11) Fibrose (n=15) CF (n=8)

Entlassung

andere (n=40)

Abbildung 1 Rauch-Stopp und Lungenfunktion, nach Funote 5 ein Untrainierter fr die Bewltigung einer Etage 30 Atemzge 1.000 ml bentigt, wird dies der Trainierte mit 20 Atemzgen schaffen. Er muss also ein Drittel weniger Atemluft durch die seine Leistungsfhigkeit limitierenden verengten Bronchien pressen. Und das gibt ihm das Gefhl, seine Lungen tatschlich trainiert zu haben. Bewegungstraining im Rahmen der pneumologischen Rehabilitation zeigt eine hohe Effektivitt, wie die Abbildung 2 veranschaulicht. Im Sinne einer Verbesserung der Lebensqualitt von COPD-Erkrankten ist Bewegungstraining nach dem Rauchstopp die effektivste Form, die Lebensqualitt von COPD-Erkrankten zu heben9. Dabei ist es selbstverstndlich, dass der Patient versteht, was er tut und folglich zur Mitarbeit motiviert ist bzw. werden kann. Fortsetzung auf Seite 38

Lungenfunktion [FEV1]

COPD Rauchstopp

18. Lebensjahr

Abbildung 2 Zunahme der 6-Minuten-Gehstrecke vor und nach pneumologischer Rehabilitation bei verschiedenen fortgeschrittenen Lungenerkrankungen mit Indikation zur nichtinvasiven Beatmung (siehe Funote 9)

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Obstruktion der Atemwege verringern: die inhalative medikamentse Therapie mit begrenzter Aussicht auf Wirkung Zwei pharmakologische Prinzipien stehen fr die inhalative Therapie der Bronchialerweiterung bei COPD zur Verfgung: der Einsatz von Betamimetika und der Einsatz von Vagolytika. Beide Substanzklassen stehen inzwischen als kurz wirksame, mittellang wirksame und lang wirksame Prparate zur Verfgung. Bei hheren Schweregraden (GOLDKlassen II und schwerer bzw. GOLD2011-Klassikation B/C/D) spielen die lang wirksamen Betamimetika LABA (Salmeterol, Formoterol, Indacaterol) sowie die lang wirksamen Vagolytika LAMA (bisher Tiotropiumbromid, neuerdings zugelassen: Aclidiniumbromid und Glycoprojoniumpromid; siehe Kasten) die Hauptrolle. Allerdings ist die antiobstruktive inhalative Therapie ganz im Gegensatz zur Anwendung bei der Zwillingserkrankung Asthma bronchiale meist wenig effektiv. In der Regel kann damit eine Besserung von allenfalls 10 bis 15% der Sekundenkapazitt (FEV1) erreicht werden. Die geringe Reversibilitt der Obstruktion auf Spasmolyse-Medikation ist geradezu ein Kern-Merkmal der COPD. Als solches ist die geringere Reversibilitt auch als Einschreibkriterium fr das COPD-DMP festgelegt. Die Entzndung in den Griff bekommen: Wichtigster Beitrag zur Entzndungsbesserung: der Rauchstopp! Wenn Exazerbationen auftreten, hinterlassen sie je schwerer und lnger sie verlaufen eine irreversible Verschlechterung der ventilatorischen Kapazitt. Daraus ergibt sich zwingend, dass jede Exazerbation, deniert als markante Verschlechterung des Luftmangelgeschehens bei gleichzeitig verstrktem Husten und vermehrter Sputumproduktion, frhzeitig und konsequent behandelt werden muss. Das Behandlungsregime ist in der Regel einfach: Meist gengt die kurzfristige

Gabe von mittelhoch dosiertem Prednisolon (z.B.20 mg Prednisolon 1-0-0 fr 7 Tage). Wenn klare Anhaltspunkte fr eine bakteriell-eitrige Exazerbation vorliegen, sollte der Zusatz eines Antibiotikums erfolgen10. Ein weiterer Therapieansatz fr die dauerhafte Besserung der COPD-Entzndungsreaktion ist der Einsatz von Roumilast (Daxas). Diese Substanz konnte zeigen, dass ihr Einsatz langfristig zu einer Verringerung der Exazerbationsrate bei Hug-Exazerbierern geeignet ist. Allerdings bedarf es hierbei der Geduld und bei einem Teil der Patien ten auch Duldungsfhigkeit, da eine Sofortwirkung nicht zu erwarten ist bzw. am Anfang der Behandlung das Auftreten von belkeit nicht selten berichtet wird. Im ersten Therapiejahr kommt es zur Gewichtsreduktion. Die Domne fr Daxas sind die etwas bergewichtigen, hug produktiv-eitrig exazerbierenden Blue Bloater. Fazit: Die beiden Therapieoptionen Rauchstopp und Bewegungstraining sind die mit Abstand effektivsten und

wichtigsten Mglichkeiten, eine COPD im Verlauf zu hemmen und die Lebensqualitt zu steigern. Allerdings werden beide Optionen von den gesetzlichen Versicherungstrgern nur in begrenztem und zudem vllig unzu reichendem Umfang untersttzt. Ein efzienter Tabakentwhnungskurs nebst Begleitmedikation (Nikotinersatz bzw. Vareniclin) kostet etwa 650 Euro. Hiervon tragen die Krankenkassen auf Antrag meist lediglich zwischen 80 und 100 Euro. hnlich verhlt es sich beim Lungensport. Auch hier erfolgt die Kostenbernahme nur teilweise und ist bei den Krankenkassen zu beantragen. Medikamentse Ansatzpunkte, wie die antiobstruktive inhalative Therapie und die antiinammatorische Dauertherapie, haben fraglos einen wirksamen Einuss auf das Gesamtgeschehen; ihre Wirkung auf die Bronchospasmolyse bzw. Krankheitsprogression ist allerdings begrenzt. Dr. med. Thomas Hering* Arzt fr Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin; 13507 Berlin

* ist Vorsitzender des LV der Pneumologen Berlin und Brandenburg. 1 Geldmacher, H., et al., [The prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Germany: results of the BOLD study]. Dtsch Med Wochenschr, 2008. 133(50): p. 2609 14. 2 Hurst, J.R., et al., Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 2010. 363(12): p. 112838. 3 Thabane, M. and C.W. Group, Smoking Cessation for Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD): An Evidence-Based Analysis. Ont Health Technol Assess Ser, 2012. 12(4): p. 150. 4 Andreas, S., et al., Tabakentwhnung bei COPD S3 Leitlinie herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft fr Pneumologie und Beatmungsmedizin. Pneumologie, 2008. 62(5): p. 25572. 5 Anthonisen, N.R., J.E. Connett, and R.P. Murray, Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 166(5): p. 6759. 6 Etter, J.F., Short-term change in self-reported COPD symptoms after smoking cessation in an Internet sample. Eur Respir J, 2009. 7 Au, D.H., et al., The Effects of Smoking Cessation on the Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. J Gen Intern Med, 2009. hospital a cessation and reduction: 8 Godtfredsen, N.S., et al., Risk of dmission for COPD following smoking a Danish population study. Thorax, 2002. 57(11): p. 96772. 9 Halle, M., et al., Bedeutung und Methodik von krperlichem Training bei COPD. Pneumologie, 2008. 62(4): p. 20921; quiz 2223. 10 Vogelmeier, C., et al., Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft fr Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD) [Guidelines for the Diagnosis and Therapy of COPD Issued by Deutsche Atemwegsliga and Deutsche Gesellschaft fr Pneumologie und Beatmungsmedizin.]. Pneumologie, 2007. 61(5): p. e1 e40.