KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu Alhamdulillahirabbilalamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga kehadirat Allah SWT. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul Demam Berdarah Dengue anak ini. Sholawat dan salam tak lupa penulis sanjungkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada: 1. Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp.A. selaku dosen pendidik klinik 2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah membantu. Penulisan resentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu Salatiga, 10 oktober 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................... 1 DAFTAR ISI................................................................................................................................... 2 BAB I .............................................................................................................................................. 3 LAPORAN KASUS........................................................................................................................ 3 A. Identitas ................................................................................................................................ 3 B. Anamnesa ............................................................................................................................. 3 C. Pemeriksaan Fisik ................................................................................................................ 4 D. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 5 E. Diagnosis Kerja .................................................................................................................... 8 F. Diagnosis Banding ............................................................................................................... 8

G. Terapi ................................................................................................................................... 8 BAB II............................................................................................................................................. 8 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................. 8 A. Definisi ................................................................................................................................. 8 B. Epidemologi ......................................................................................................................... 8 C. Etiologi ............................................................................................................................... 10 D. Patogenesis ......................................................................................................................... 10 E. Manifestasi Klinis .............................................................................................................. 15 F. Diagnosis............................................................................................................................ 17

G. Penatalaksanaan ................................................................................................................. 18 H. Komplikasi ......................................................................................................................... 26 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 26

2

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Nama Umur : An.GA : 10 tahun

Jenis Kelamin : laki laki Alamat : Salatiga : 03/10/13 : 08/10/13

Tanggal Masuk Tanggal Keluar

B. Anamnesis 1. Keluhan Utama : Demam (+) 2. Riwayat penyakit sekarang Os demam (+) 4 hari, 5HSMRS mual (+), nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 4HSMRS demam mendadak tinggi (+) , mual (+) nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 3HSMRS demam (+), muntah (+), 4 kali, 1 gelas , muntah hanya cairan, tidak mau makan (+), diare (+). 5 kali, banyaknya 1/2 gelas, warna kuning (+) cair (+) lendir (-) darah (-) berbusa (-)bau busuk (-), 2HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau makan (+) 1HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau makan (+) HMRS demam (+), demam mendadak tinggi (+), sepanjang hari (+), mengigil (+), berkeringat (+), BAB (-), nyeri perut (+), BAK normal (+) nyeri (-) warna kuning jernih (-), nyeri kepala (+), nyeri sendi (+), badan terasa pegal2 (+), ruam (+), mual (+) tidak mau makan (+). 3. Riwayat Penyakit Dahulu Satu hari di rawat dipuskesmas kemudian dirujuk ke Rumah sakit karena AT menurun.
3

Riwayat alergi tidak ada. Riwayat demam tifoid pada usia 8 tahun. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami gejala serupa Bapak menderita diabetes melitus (+) 5. Riwayat alergi tidak ada 6. Riwayat Imunisasi Lengkap 7. Riwayat Kehamilan ANC (+) di bidan, 8. Riwayat Persalinan BBLC, CB, SMK, SPT 9. Riwayat Nutrisi Susu formula (+) C. Pemeriksaan Fisik 1. KU : CM, lemah U = 10 thn TB = 140cm BB = 46 kg Suhu =37, 3C Respirasi =66/menit

2. Vital Sign : HR =148 /menit Satus gizi : gizi lebih 3. Kepala Mata

: Persebaran rambut merata (+), tidak ada tanda2 trauma (-) inflamasi(-) : CA (-/-) SI(-/-), Mata cekung (-/-), reflek cahaya

Hidung : Discharge (-), napas cuping hidung (-), mimisan (-) Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-) Leher : Kel.lnn tidak teraba, pembesaran kel tiroid (-) 4. Thorax : I P Per Aus = Simetris, retraksi dada (-), ketinggalan gerak (-) = Ketinggalan gerak (-) = Sonor (+/+) = P : vesikuler, Rhonki (-/-) Wheezing (-/-) C : S1. Reguler, Murmur (-) Gallop (-) 5. Abdomen : I A Per = simteris, tanda-tanda radang (-) = BU (+)N = Timpani (+)
4

= supel (+), nyeri perut kiri atas (+)

6. Extremitas : akral hangat, sianosis (-), crt< 2detik 7. Kulit : petekia di kaki (+) rampeled tes (+)

D. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Darah Rutin (3-10-2013)

PARAMETER PEMERIKSAAN ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN HEMATOKRIT MCV MCH MCHC ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH

ANGKA

NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl (40-54)% (82-95)FL (27-31)Pg (32-37)% (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm

1,9 7,0 15,1 48 65 22 33 55 25 35

Hasil Darah Rutin (4-10-2013)

ANGKA ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN HEMATOKRIT MCV 2,2 7,14 14,9 45,9 64,3

NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl (40-54)% (85-100) FL
5

MCH MCHC ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH

20,9 32,5 52 I jam : II jam : -

(28-31) Pg (30-35) g/dl (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm <37/<31 <42/<32 NEGATIF NEGATIF

SGOT SGPT DENGUE IgG DENGUE IgM

161 56 POSITIF NEGATIF

Hasil Darah Rutin (5-10-2013 / pagi)

ANGKA ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN HEMATOKRIT MCV MCH MCHC ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH 3,3 6,60 13,9 42,6 64,5 21,1 32,6 14 I jam : II jam : -

NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl (40-54)% (85-100) FL (28-31) Pg (30-35) g/dl (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm

Hasil Darah Rutin (5-10-2013 / malam)

ANGKA ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN 3,0 6,43 13,4

NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl

HEMATOKRIT MCV MCH MCHC ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH

41,2 64,1 20,8 32,5 22 I jam : II jam : -

(40-54)% (85-100) FL (28-31) Pg (30-35) g/dl (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm

Hasil Darah Rutin (7-10-2013)

ANGKA ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN HEMATOKRIT MCV MCH MCHC ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH 7,1 5,84 12,3 38,0 65,1 21,1 32,4 65 I jam : II jam : -

NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl (40-54)% (85-100) FL (28-31) Pg (30-35) g/dl (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm

Hitung Jenis EOSINOFIL BASOFIL BATANG SEGMEN LYMFOSIT MONOSIT 1 0 0 62 32 5

E. Diagnosis Kerja Demam berdarah dengue F. Diagnosis Banding Obs febris Tifoid Dengue fever Malaria Infeksi saluran kemih Otitis media akut Obs vomitus GEA Dispepsia G. Terapi a. Inf. RL 20 tpm b. Inj. Ceftriaxon 2x500 mg c. Inj. Ranitidin 2x1 A d. Inj. Ondancetron 3x1 A e. Inj. Metilprednisolon 2x32,5 mg f. Paracetamol 3x1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Demam dengue (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus denguedan terutama menyerang anak-anak dengan manifestasi klinis demam tinggi mendadak, nyeri otot, dan atau nyeri sendi, leukopenia, ruam, limfadenoapti, trombositopenia dan diatesis hemoragik yang bertendensi menimbulkan syok dan kematian. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan homokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan syok. B. Epidemologi Istilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus endemi penyakit serupa di Bangkok. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh tahun 1970. Di Jakarta kasus pertama kali dilaporkan pada tahun 1969, Bandung pada tahun 1972, Yogyakarta pada tahun 1972, Sumatra Barat dan Lampung pada tahun 1972, Riau, Sulawesi Utara, Bali pada tahun 1973.. pada tahun 1974 dilaporkan epidemi di Kalimantan Selatan, Nusa Tenggara Barat. Dan pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia baik di kota-kota besar maupunperdesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD Indonesia menepati urutan kedua setelah Thailand. Morbiditas dan mortilitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi karena disebabkan berbagai faktor status umur pendududk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis.Indonesia merupakan daerah endemik untuk penyakit Demam Berdarah Dengue, setelah pernah terjadi peningkatan tajam / KLB pada tahun 1998 dan pada tahun 1999 mortilitas DBD cendrung menurun hingga mencapai 2%.
9

Penyakit DBD dapat menyerang semua umur, pada awal terjadinya wabah di suatu negara pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur <15 tahun (86-95%) namun pada dekade terakhir ini wabah selanjutnya jumlah kasus usia golongan dewasa mudia meningkat. Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dimana banyak air jernih tergenang, dan peningkatan transmisi biakan virus dengue seperti : 1. vektor (kepadatan, transportasi, kebiasaan mengigit, perkembangbiakan) 2. pejamu (terdapat penderita dilingkungan dan keluarga, usia, jenis kelamin, paparan terhadap nyamuk) 3. lingkungan (curah hujan, suhu, saniatasi, kepadatan penduduk). C. Etiologi Penyebab BDB adalah virus dengue, virus ini termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili falviridae yang dikenal mempunyai 4 seroptipe :
1. DEN 1 diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944 2. DEN 2 diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944 3. DEN 3 diisolasi oleh Sather 4. DEN 4 diisolasi oleh Sather

Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan diberbagai daerah di Indonesia dan yang terbanyak adalah type 2 dan type 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan Dengue tipe 3 merupakan serotipe virus yang dominan menyebabkan kasus yang berat. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. D. Patogenesis dan Patofisiologi Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesisi hemoragik. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam berdarah dengue hingga kini belom diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar penyebabnya the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa DBD dapat
10

terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan sampai 5 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotesis infeksi sekunder dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar 1 berikut :

Infeksi primer ditandai dengan timbulnya antibodi IgM terhadap dengue sekitar tiga-lima hari setelah timbulnya demam, meningkat tajam dalam 1-2 minggu serta dapat dideteksi sampai 3 bulan. Antibodi IgG terhadap dengue diproduksi sekitar 2 minggu setelah terinfeksi, titer IgG ini meningkat amat cepat lalu menurun dalam waktu yang lambat biasanya seumur hidup. Akibat infeksi kedua tipe virus dengue yang berlainan atau infeksi sekunder pada penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respon antibodi ananmestik yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun

menghasilkan IgG anti dengue dengan titer tertinggi pada hari kedua saja. Disamping
11

itu replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapat virus dalam jumlah yang banyak. Hal-hal ini semua akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang selanjutnya akan mengatifasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma memlalui endotel dinding pembuluh darah sehingga penurunan volume plasma pada demam berdarah dengue dikarenakan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga plasma keluar ke jaringan ekstravaskuler. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai dengan lebih 30% dan berlangsung 24-48 jam. Renjatan yang tidak di tanggulangi secara adekuat dapat menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Sebab lain dari kematian pada DBD adalah perdarahan dalam saluran pencernaan hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Trombositopenia pada demam berdarah dengue disebabkan karena proses kelianan hematologis yang dihubungkan dengan meningkatnya megakarosit muda dalam sum-sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga karena destruksi trombosit. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan niali normal biasanya tercapai sampai hari ke 7-10 sejak permulaan penyakit. Kelainan sistem koagulasi dan fibrinolisis mempunyai peranan sebagai sebab perdarahan pada penderita demam berdarah dengue. Masa perdarahan memanjang, beberapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor II, V, VII, IX, X dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun. Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang fungsinya memang terbukti terganggu, kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas -2 plasmin inhibotor dan penurunan aktifitas plasminogen. Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PMI/DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau dengan rejatan, rejatan pada PMI akan saling

12

mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan irreversible disertai perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan kematian.

E. Manifestasi Klinis Masa tunas berkisar 3-5 hari (pada umum 5-8 hari) dengan trias sindrome yaitu demam tinggi mendadak, nyeri anggota badan, ruam (rash) yang timbul 6-12 jam sebelum naik suhu pertama kali yaitu hari sakit ke 3-5 dan berlangsung 3-4 hari rash bersifat makulopapuar. Tanda-tanda dan gejala penyakit DBD adalah :

13

1. Demam Demam tinggi yang mendadak terus menerus berlangsung 2-7 hari. Kemudian turun secara cepat, disertai gejala klinis lain yang tidak spesifik seperti : anorexia, obstipasi, malaise, nyeri kepala hebat, nyeri di belsksng bola mata, nyeri punggung, nyeri otot,nyeriepigastrium, nyeri sendi dan disertai mengigil. Demam pelana kuda atau bifasik bukan patognomonik pada DBD karena tidak semua orang mempunyai manifestasi tersebut. 2. Manifestasi perdarahan Perdarahan dapat terjadi pada semua organ, umumnya timbul pada hari 2-3 setelah demam, sebab perdarahan adalah trombositopenia. Perdarahan tidak terjadi pada semua penderita sehingga diperlikan test toreniquet. Bentuk pendarah berupa : Purpura Ptechiae Echymosis Mimisan atau epitaksisi Perdaragan gusi Muntah darah (hematemesis) BAB darah (melena)

3. Pembesaran hepar (hepatomegali) 4. Renjatan (shock) Manifestasi klinis DBD menurut Kriteia WHO 2009 Kemungkinan DBD:

14

Tinggal di/perjalanan ke daerah endemik, demam 2 hari atau lebih suhu >370C dan 2 dari kriteria berikut: mual, muntah, ruam bintikbintik merah di kulit, nyeri sendi, RL test (+), leucopenia

Adanya tanda peringatan (memerlukan observasi medis dan intervensi) Nyeri abdomen Persisten muntah Akumulasi cairan pada rongga tubuh Mukosa berdarah Letargi, gelisah Pembesaran hati >2cm Laboratorium: ditemukan kenaikan HT bersamaan dengan penurunan AT Dengue Syok Sindrom (DSS) Pada kejadian dengue syok sindrom, terdapat hamper semua kriteria di slide sebelumnya, disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (<20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu yaitu : - Pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit dan hitung jenis. - Uji serologi, IgG dan IgM dengue. - USG: efusi pleura, asites, kelainan (penebalan) dinding vesica felea dan vesica urinaria.

15

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue DD/DBD DD Derajat* Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retroorbital, mialgia, artalgia DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan spontan DBD III Gejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur DBD derajat III dan IV juga disebut dengue syok sindrom (DSS) Laboratorium Leukopenia, Trombositopenia

Tidak ditemukan bukti kebocoran plasma Serologi dengue positif

DBD

Gejala di atas ditambah uji RL positif (+)

Trombositopenia (100.000/ul), Ada bukti kebocoran plasma*

HCT meningkat 20% Trombositopenia (100.000/ul), Ada bukti kebocoran plasma HCT meningkat 20% Trombositopenia (100.000/ul) Ada bukti kebocoran plasma HCT meningkat 20% Trombositopenia (100.000/ul), Ada bukti kebocoran plasma HCT meningkat 20%

16

Bukti kebocoran plasma sebagai berikut : peningkatan hematokrit (20%), efusi pleura, asites atau hiponatremia.

F. Diagnosis 1. Gambaran klinis a. Anamnesis Terdapat demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus 2-7 hari. Dari anamnesis mungkin di dapatkan tanda2 menifestasi perdarahan seperti epistaksis, petekie, perdarahan gusi, nyeri retro orbital, nyeri otot dan tulang. b. Pemeriksaan Fisik Hepatomegali, jika terdapat menifestasi perdarahan maka uji bendung positif, epistaksis, petekie, perdarahan gusi. Pada pasien dengan syok ditandai nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun ( 20 mmhg), kaki dan tangan dingin, kulit lembab, CRT memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.

17

2. Pemeriksaan Penunjang a. Darah Perifer Lengkap Pada demam berdarah dengue dapat terjadi peningkatan kadar leukosit, trombositopenia ( 100.000 /ul), hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan hematokrit lebih dari 20%. Ditemukan dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis menegakan diagnosis DBD. Adanya tanda kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler yang terlihat dari : Peningkatan hematokrit >20% dari nilai normal berdasarkan usia dan jenis kelamin Penurunan hematokrit >20% setelah pemberian terapi cairan jika dibandingkan dengan nilai hematokrit awal Tanda-tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites dan hipoprotenemia. G. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya

trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.

18

Terapi

nonfarmakologis

yang

diberikan

meliputi

tirah

baring

(pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa diruang rawat 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit>20% 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBDdewasa 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Tatalaksana kasus tersangka DBD

Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak, terus<7hari,tidak disertai infeksi sal nafas atas, badan lemah lesu

Ada kedaruratan Tanda syok, muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah.

Tidak ada kedaruratan Uji tourniquet

positif

negatif

AT 100.000/ul

AT >100.000/ul

Rawat jalan : paracetamol, 19 kontrol tiap hari sampai demam hilang

Rawat inap

Rawat jalan

Minum banyak 1,5-2 L/hari, paracetamol, kontrol tiap hari sampai demam turun, periksa Hb, Ht, At tiap kali

Nilai tanda klinis, periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3

Perhatian untuk orang tua jika ada tanda2 syok : gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam

DBD derajat Iatau II tanpa peningkatan Hematokrit Segera bawa ke rumah sakit

DBD derajat Iatau II tanpa peningkatan Hematokrit

Klinis : demam 2-7 hari, uji tourniquet positif atau perdarahan spontan Lab : hematokrit tidak meningkat, trombositopenia ringan

Pasien masih mau dapat minum Beri minum 1-2 L/hari atau 1 sd makan tiap 5 menit, jenis minumam : air putih, teh manis, sirup, jus, buah, susu, oralit. Bila suhu >38,5 c beri paracetamol Bila kejang beri antikonvulsan

Pasien tidak dapat minum pasien muntah terus

Infus Nacl 0,9%, dextrose 5% , tetesan rumatan sesuai dengan berat badan, periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 6-12 jam

20

Monitor gejala klinis dan lab Perhatikan tanda syok, palpasi hati setiap hari, ukur diuresis setiap hari, awasi perdarahan, periksa Ht,Hb, Trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan lab

Infus ganti ringer laktat (tetesan disesuaikan)

Pulang : jika tidak demam 24 jam tanpa antipiretik, nafsu makan baik, klinis baik, hematokrit stabil, ATV >50. 000/ul, tidak distres pernafasan

Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit cairan 5-8%) Berat waktu masuk (kg) <7 7-11 12-18 >18 Jumlah cairan ml/kgBB/hari 220 165 132 88

Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) 10 10-20 >20 Jumlah cairan (ml) 100/kgBB 1000+50 x kg (diatas 10 kg) 1500+50 x kg (diatas 20 kg)

21

DBD derajat II dengan peningkatan Ht 20%

22

Cairan awal : RL/Nacl 0,9 % / RLD5/Nacl 0,9%+D5, 6-7 ml/kgBB/jam

Tidak gelisah, nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup (1ml/kgBB/jam) Ht turun (2kali pemeriksaan)

Distres pernafasan, Ht naik, tek nadi naik 20 mmHg

Koloid 20-30 ml/kgBB Hb/Ht turun

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB

DBD derajat III & IV

Oksigen 2-4L/menit Bolus dlm 30menit RL/Nacl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya 23

24

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid(ringer laktat, ringer asetat,cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat,instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15ml masuk ke dalam ruang interstisial. Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik. Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch). Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan
25

parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal. H. Komplikasi

26

BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien demam (+) 4 hari, 5HSMRS mual (+), nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 4HSMRS demam mendadak tinggi (+) , mual (+) nyeri perut (+), tidak mau makan (+) 3HSMRS demam (+), muntah (+), 4 kali, 1 gelas , muntah hanya cairan, tidak mau makan (+), diare (+). 5 kali, banyaknya 1/2 gelas, warna kuning (+) cair (+) lendir (-) darah (-) berbusa (-)bau busuk (-), 2HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau makan (+) 1HSMRS demam (+), nyeri perut (+) BAB (-),tidak mau makan (+) HMRS demam (+), demam mendadak tinggi (+), sepanjang hari (+), mengigil (+), berkeringat (+), BAB (-), nyeri perut (+), BAK normal (+) nyeri (-) warna kuning jernih (-), nyeri kepala (+), nyeri sendi (+), badan terasa pegal2 (+), ruam (+), mual (+) tidak mau makan (+) Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, HR =148 /menit suhu =37, 3C RR =66/menit Satus gizi lebih, pada palpasi abdimen nyeri perut kiri atas(+) petekia di kaki (+) Pemeriksaan laboratorium angka leukosit menurun kemudian normal dissat pulang, tedapat penurunan hematokrit 20 % (48 pada masa sakit dan 38 pada masa kovalesen) terdapat trombositopenia 100.000/ul, sedikit penurunan hemaglobin (12,3) MCV (65,1) MCH(21,1) dan peningkatan laju endap darah (25,35), IgG positip. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang : gizi

disimpulkan bahwa pasien mengalami demam berdarah dengue.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6 2. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis , Ed II. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 3. Lestari K. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di Indonesia. Farmaka. Desember 2007; Vol. 5 No.3: hal . 12-29. 4. Malavinge G, Fernando S, Senevirante S. Dengue Viral Infection. Postgraduate Medical Journal. 2004;Vol 80:p. 588-601 5. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.137-8 6. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005; 353:87789 7. World Health Organization. Dengue hemorrhage fever. Fact sheet No. 331. 2013.Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/. 8. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Departmentof Child and Adolescent Health and Development.

WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005. 9. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta, 2007 10. Kusriastuti R. Kebijaksanaan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta: Depkes R.I; 2005.

28